Pruebas de funcion hepatica

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  • La forma globular es una tridimensional. Recuerde explicar la reaccion que se da para formar el enlace disulfurica: se oxidan las dos moleculas de cisteina para formar la cistina.
  • Tiene un pH de 8: Tiende a aceptar protones…
  • Una comparacion de es el cloro que tiene un peso molecular de 35 Daltones y un radio de .12 nm. La albumina no atraviesa los poros de los capilares, mientras el agua y solutos mas pequenos si.
  • rarely exceed 30 mg/dl, if no hemolysis, renal failure does not appear in urine, still react directly with diazo agent

Transcript

  • 1. Interpretación de Pruebas deFunción HepáticaSALVADOR MEDRANO R3MICESAR CAMBRAY R2MI(TRAICIONERO!!!)
  • 2. Producción de bilis: elimina productos de desecho, y promueve digestión y absorciónde grasas.Metabolismo de la bilirrubinaAclaramiento de fármacos y sustancias tóxicasSíntesis y captación de proteínasProducción de ureaMetabolismo del colesterol y las lipoproteínasProducción y catabolismo hormonal: Producción: IGF-1. Catabolismo: gran cantidad,ejs: aldo, GC, H. sexuales.Funciones hepáticas
  • 3. Funciones hepáticas• Homeostasis calórica: metabolismo de carbohidratos, lípidos y aminoácidos.• Almacenamiento y metabolismo de vitaminas• Almacenamiento de metales: hierro y cobre• Función inmunológica (sistema mononuclear fagocítico)
  • 4. Valores Normales
  • 5. Transaminasas
  • 6. • TRANSAMINASAS▫ Enzimas indicadoras de citolisis de células hepáticas AST (GOT): Aspartato aminotransferasa (Glutámico oxalacéticotransaminasa ) Citosol y mitocondrias de varios órganos (corazón, músculo, hígado) ALT (TGP): Alanina aminotransferasa (Glutámico pirúvica transaminasa) Enzima citosólica más específica hepática (corazón, músculo, riñón)▫ Limitaciones: Modificadas por ERC, diálisis, almacenamiento de muestras a Tªambiente No existe correlación entre su ↑ y la extensión de la necrosis Escaso valor pronóstico No específicas de enfermedad hepática Múltiples etiologías, intra y extrahepáticas
  • 7. CAUSAS DEHIPERTRANSAMINASEMIAEnfermedades hepatobiliares•Virus•Fármacos•Alcohol•Hepatitis isquémica•Enfermedades de depósito(hemocromatosis, Wilson)•Enfermedades inmunológicas (CBP,hepatitis autoinmune, etc.)•Enfermedades genéticas (déficit deA1AT, mucoviscidosis)•Obstrucción biliar•Miscelánea (postrasplante,neoplasias)Enfermedades extrahepáticas•Diabetes mellitus•Obesidad•AST macromolecular•Miocardiopatías y miopatías•Hemólisis•Saturnismo•Golpe de calor•Quemaduras•Tratamientos con heparina u opiáceos•Infarto renal•Infarto o neoplasia cerebral•Pancreatitis aguda•Enfermedades endocrinas y metabólicas(tiroides, Addison)•Enfermedad celíaca
  • 8. • TRANSAMINASAS▫ Elevación marcada (> 10 N) Lesión hepática aguda (virus, fármacos, tóxicas e isquémica) Obstrucción biliar por coledocolitiasis o colangitis (suelen ↓ rápidamenteaunque no se resuelva la obstrucción o la infección)▫ Hipertransaminasemia moderada (3-10 N) Hepatitis aguda o crónica, incluyendo la hepatitis alcohólica▫ Hipertransaminasemia leve (< 3 N) Esteatosis/EHNA y hepatitis viral crónica▫ Cociente AST/ALT (1.3) Suele ser > 2 en la hepatitis o cirrosis alcohólica Ninguna supera las 500 U/l (la ALT suele estar ligeramente ↑ ó N) Si ALT > 500 U/l, sugiere una etiología diferente a la enólica (posnecrótica,Wilson)
  • 9. Actividad en diferentes tejidosAST ALTCorazón 7800 450Hígado 7100 2850Musc. Esquelético 5000 300Riñón 4500 1200Páncreas 1400 130Bazo 700 80Pulmones 500 45Hematíes 15 7
  • 10. Vida media enzimas hepáticosALT 47 horasAST 17 horasFA 9 díasGGT 4 días
  • 11. HIPERTRANSAMINASEMIAHistoria clínicaFunción hepáticaMarcadores viralesEcografía abdominalAc-VHC (+) Marcadores virales (-)HBsAg (+)Obesidad, hiperlipemia,diabetes, medicamentoso consumo de alcoholRNA-VHCAc-VIHBatería completa VHBDNA-VHBAc-VHDAc-VIHBiopsia hepáticaFibroscanSíNoAutoAcHierro, Ferritina, ISTCeruloplasminaA-1-ATPorfirinasSuprimir/tratar procesocorrespondiente yreevaluar en 4-6 mesesTransaminasasnormalesPersiste aumento delas transaminasasFin del estudio
  • 12. • FOSFATASA ALCALINA▫ Origen en hígado, hueso e intestino (riñón, placenta, leucocitos)▫ Importancia Biologica: defosforilacion, mas efectiva en medio alcalino▫ Se considera enzima de membrana celular▫ Puede estar elevada en personas sanas (crecimiento)▫ Útil la determinación simultánea de GGT (hepatopatía) Nos hablan de origen hepático de la FA▫ La intensidad de su elevación no diferencia el origen intra/extrahepático ↑ desproporcionado: obstrucción biliar distal o enfs. infiltrativas (TB) Enf. de Wilson puede estar muy ↓ o indetectable (FA mal pronóstico)▫ La mayor elevación ocurre en las hepatopatías colestásicas Es inducida por los ácidos biliares y requiere cierto tiempo En estadios tempranos puede ser normal
  • 13. CAUSAS DE ELEVACION DE FOSFATASAALCALINAPatología hepática (colestasis)•Intrahepática•ExtrahepáticaPatología ósea•Hiperparatiroidismo•Enfermedad de Paget•Fracturas en curación•Tumores óseos osteoblásticos•Osteomalacia•RaquitismoPatología intestinalPlacentariaOtras causas•Neoplasias•Infarto (miocardio, renal)•Hipertiroidismo•Anticonvulsivantes•Hiperfosfatemia
  • 14. • GAMMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (GGT)▫ Origen hepático y extrahepático▫ Cataliza la transferencia de gamma glutamil del glutatión para la formaciónde glutamato▫ Se considera enzima de membrana▫ Los mayores aumentos se observan en tumores hepáticos, colestasis ysituaciones de inducción enzimática (alcohol, fármacos)▫ La elevación aislada es relativamente frecuente (hasta 16% en seriesgringas)▫ Confirma si el aumento de FA es debido a hepatopatía Especialmente útil en niños y embarazadas▫ Puede aportar información pronóstica Mala respuesta de la hepatitis crónica C al tratamiento con IFN
  • 15. CAUSAS DE ELEVACION DE GGTFrecuentes•Hepatopatías•Fármacos•Obesidad•AlcoholInfrecuentes•Edad•Embarazo•Diabetes•Hiperlipemia•Hipertiroidismo•Insuficiencia cardíaca•Infarto de miocardio•Tumores cerebrales•EPOC•Pancreatitis•Insecticidas•Tóxicos industriales
  • 16. Suggested algorithm for evaluating araised s.alkaline phosphatasePMJ 2003
  • 17. ▫ Alteraciones lipídicas ↑ colesterol en las hepatopatías colestásicas ↓ colesterol en hepatopatías agudas y crónicasgraves (mal pronóstico) Hipertrigliceridemia en hepatopatías alcohólicas
  • 18. • METABOLISMO FERRICO▫ Sideremia, índice de saturación de transferrina* y ferritina IST: parámetro más precoz Ferritina: ↑ más tardíamente y es proporcional a la sobrecarga férrica Sugestiva de cirrosis si > 1000 Puede ↑ en enfs. inflamatorias, neoplasias, hepatitis crónicasvirales, EHNA y hepatopatía alcohólica* IST= Sideremia/Transferrinemia x 100
  • 19. • CERULOPLASMINA Y COBRE▫ Alfa-2-globulina (reactante de fase aguda)▫ Disminuye por debajo de 20 mg/dl en la enfermedad de Wilson 15% tienen ceruloplasmina normal También en enteropatías, síndrome nefróticos, etc▫ La cupremia suele ser < de 70 mg/dl También se altera en hepatopatías crónicas colestásicas▫ Cupruria elevada (> 100 mg/dl/24 h)• ALFA-1-ANTITRIPSINA• Inhibidor de proteasa séricas, sobre todo elastasas▫ Proteína de fase aguda▫ Gran polimorfismo genético (variación de valores con el fenotipo)▫ Su déficit en la infancia o adultos jóvenes puede causar enfermedadhepática y pulmonar
  • 20. • ALFA FETOPROTEINA▫ Alfa-1-globulina presente en alta concentración en época fetal (tras elnacimiento es casi indetectable) Está elevada en mujeres embarazadas▫ Marcador de hepatocarcinoma También se eleva en: Hepatoblastoma Tumores extrahepáticos (teratomas) Situaciones de necrosis/regeneración hepática (hepatitis crónicacon alta actividad inflamatoria y necrosis hepáticamasiva/submasiva) Baja sensibilidad (36-64%) y nivel predictivo (9-32%) Diagnóstico a partir de 400-500 ng/mL
  • 21. La albuminaEs una proteína globular con estructuraterciariaEstá constituida por alrededor de 585aminoácidos con 17 puentes de disulfuro.◦ Los enlaces disulfuro son formados alreaccionar dos cisteinasSintetizada en el hígadoEvalua función de sintesisEl 60% de las proteínas del plasma esalbúminaT1/2 15-21 dias
  • 22. FuncionesSu función principal es mantener lapresión oncoticaUnión competitiva con el calcioControl del pHSirve como un transportador en elplasma sanguíneo en el transporte de:◦ hormonas tiroideas◦ hormonas liposolubles◦ ácidos grasos libres◦ bilirrubina no conjugada◦ Fármacos y drogas◦ Aminoácidos◦ Esteroides◦ Metales
  • 23. Es la proteína plasmática masimportanteTiene un gran peso molecular (de69000 Daltones) y un radio de7.5nm. (Por esto es quecontribuye tanto a la presiónoncótica.)Albúmina y presión oncótica
  • 24. Importancia clínicaLa albumina crea un 75-85% de la presión oncótica.Proteína plasmática total normal: 6.2-7.9 g/dL de sangreAlbumina plasmática normal: 3.6-5.2 g/dL de sangre◦ Existe edema cuando la concentración de albumina es menor a 2 g/dL de sangre.
  • 25. Causas de la deficiencia de albuminaSíndrome nefrótico: Por aumento en su excreción.Trastornos intestinales: Pérdida en la absorción de aminoácidos durante ladigestión y pérdida por las diarreas.Cirrosis hepática y hepatopatías cronicas: Por disminución en su síntesishepática.Desnutrición.Algunos procedimientos médicos, como la paracentesis
  • 26. Tiempo de protrombinaEl higado sintetiza los factores de coagulacion except FVIIIGeneralmente estan presentes en plasma en exceso, son indicadores defunction de sintesisTp : FI, II, V, VII, IX y XT1/2 FVII 6 hrs. (+ corto)Se observa alterado en estados de hepatopatia tanto aguda como cronica
  • 27. Tpprolongado :◦Deficiencia de Vit k(malnutricion, malabsorpcion,antibioticos)◦Trasnfusiones masivas◦Enfermedad hepatica◦warfarina◦CID
  • 28. Metabolismo de la bilirrubinaDiariamente se producen 300 mg. El 85% proviene de la destrucción de los GRsenescentes). Los productos finales del metabolismo eritrocitario son: el hierro, labilirrubina y la globina.Aproximadamente el 90% de la bilirrubina circulante no está conjugada y viaja ensangre unida a la albúmina. Atraviesa la BHE y prácticamente no se filtra en elglomérulo..
  • 29. De un 5 a un 10% está conjugada = bilirrubina directa.Los andrógenos reducen la actividad de la UDP-gluruconiltransferasa ylas hormonas sexuales femeninas la aumentan. Por esto los nivelesplasmáticos de bilirrubina son mayores en hombres que en las mujeres.Niveles plasmáticos de bilirrubina oscilan entre: 0.2 y 1 mg/dL (95% dela población sana)La ictericia suele ser evidente cuando los niveles superan los 3 mg/dL
  • 30. Hiperbilirrubinemia indirecta aisladaBI > 85% de la Total1.Aumento en la produccion◦ hemolisis◦ Eritropoyesis ineficaz◦ rifampicin◦ resolucion de hematoma1.Defectos en la conjugacion◦ Sx Gilbert◦ Sx Crigler-Najjar
  • 31. BD > 50% de la BTAislada no puede diferenciar enfermedad obstructiva de enfermedadhepaticaLa asociacion con FA y GGT apoyan colestasisHiperbilirrubinemia directa
  • 32. Hiperbilirrubinemia directaObstruccion biliarHepatitisCirrosisMedicamentosCBPColangitis esclerosanteSepsisEmbarazoSx Dubin-JohnsonSx Rotor
  • 33. Nombre Función Une: Conc. plasmAlbúmina Reg. osm; acarreadora Hormonas, AAs,esteroides, vitaminas,ac. grasos4000-4500mg/dL∝1-antiproteasa Inhibidor de proteasas Proteasas en suero yen secreciones1.3-1.4 mg/dL∝ fetoproteina Reg. osm; acarreadora Hormonas y AAs En sangre fetal∝2 macroglobulina Inhidor de endoproteasas Proteasas 150-420 mg/dLAntitrombina III Inh. Proteasas del sist.coagulación intrínsecoProteasas 17-30 mg/dLCeruploplasmina Transporta cobre 6 Cu/mol 15-60 mg/dLProteina ReactivaCEn inflamación tisular Complemento C1q < 1 mg/dL; ↑ eninflamaciónFibrinógeno Precursor de fibrina enhemostasis200-450 mg/dLHaptoglobina Transporte de Hb libre 1:1 con Hb 40-80 mg/dLProteínas producidas por elhígado para exportar (15-50 g/día)
  • 34. Nombre Función Une: Conc. plasmHemopexina U a porfirinas s.t. a gruposheme que reciclan1:1 con heme 50-100 mg/dLTransferrina Transporta hierro 2 átomos de hierro pormol3-6.5 mg/dLApolipoproteinas Ensamblaje de LP Acarreadoras de lípidosAngiotensinógeno Precursor de la ANG IIF. Coag. II,VII,IX,X Coagulación sanguíneaIGF I Mediador de efectosanabólicos de la HCReceptor para IGF-ITranscortina (CBG) Acarrea GC y aldosterona GCs y aldosterona 3.3 mg/dLGlob. ligadora dehorm sexualesAcarrea hormonassexualesH. sexualesGlob. ligadora htiroideasAcarrea h. tiroideas H. tiroideas 1.5 mg/dLTranstirretina Acarrea h, tiroideas H. tiroideas 25 mg/dLProteínas producidas por elhígado para exportar
  • 35. Urea
  • 36. Excreción dela urea