Pruebas de funcion hepatica

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  • La forma globular es una tridimensional. Recuerde explicar la reaccion que se da para formar el enlace disulfurica: se oxidan las dos moleculas de cisteina para formar la cistina.
  • Tiene un pH de 8: Tiende a aceptar protones…
  • Una comparacion de es el cloro que tiene un peso molecular de 35 Daltones y un radio de .12 nm. La albumina no atraviesa los poros de los capilares, mientras el agua y solutos mas pequenos si.
  • rarely exceed 30 mg/dl, if no hemolysis, renal failure does not appear in urine, still react directly with diazo agent
  • Pruebas de funcion hepatica

    1. 1. Interpretación de Pruebas deFunción HepáticaSALVADOR MEDRANO R3MICESAR CAMBRAY R2MI(TRAICIONERO!!!)
    2. 2. Producción de bilis: elimina productos de desecho, y promueve digestión y absorciónde grasas.Metabolismo de la bilirrubinaAclaramiento de fármacos y sustancias tóxicasSíntesis y captación de proteínasProducción de ureaMetabolismo del colesterol y las lipoproteínasProducción y catabolismo hormonal: Producción: IGF-1. Catabolismo: gran cantidad,ejs: aldo, GC, H. sexuales.Funciones hepáticas
    3. 3. Funciones hepáticas• Homeostasis calórica: metabolismo de carbohidratos, lípidos y aminoácidos.• Almacenamiento y metabolismo de vitaminas• Almacenamiento de metales: hierro y cobre• Función inmunológica (sistema mononuclear fagocítico)
    4. 4. Valores Normales
    5. 5. Transaminasas
    6. 6. • TRANSAMINASAS▫ Enzimas indicadoras de citolisis de células hepáticas AST (GOT): Aspartato aminotransferasa (Glutámico oxalacéticotransaminasa ) Citosol y mitocondrias de varios órganos (corazón, músculo, hígado) ALT (TGP): Alanina aminotransferasa (Glutámico pirúvica transaminasa) Enzima citosólica más específica hepática (corazón, músculo, riñón)▫ Limitaciones: Modificadas por ERC, diálisis, almacenamiento de muestras a Tªambiente No existe correlación entre su ↑ y la extensión de la necrosis Escaso valor pronóstico No específicas de enfermedad hepática Múltiples etiologías, intra y extrahepáticas
    7. 7. CAUSAS DEHIPERTRANSAMINASEMIAEnfermedades hepatobiliares•Virus•Fármacos•Alcohol•Hepatitis isquémica•Enfermedades de depósito(hemocromatosis, Wilson)•Enfermedades inmunológicas (CBP,hepatitis autoinmune, etc.)•Enfermedades genéticas (déficit deA1AT, mucoviscidosis)•Obstrucción biliar•Miscelánea (postrasplante,neoplasias)Enfermedades extrahepáticas•Diabetes mellitus•Obesidad•AST macromolecular•Miocardiopatías y miopatías•Hemólisis•Saturnismo•Golpe de calor•Quemaduras•Tratamientos con heparina u opiáceos•Infarto renal•Infarto o neoplasia cerebral•Pancreatitis aguda•Enfermedades endocrinas y metabólicas(tiroides, Addison)•Enfermedad celíaca
    8. 8. • TRANSAMINASAS▫ Elevación marcada (> 10 N) Lesión hepática aguda (virus, fármacos, tóxicas e isquémica) Obstrucción biliar por coledocolitiasis o colangitis (suelen ↓ rápidamenteaunque no se resuelva la obstrucción o la infección)▫ Hipertransaminasemia moderada (3-10 N) Hepatitis aguda o crónica, incluyendo la hepatitis alcohólica▫ Hipertransaminasemia leve (< 3 N) Esteatosis/EHNA y hepatitis viral crónica▫ Cociente AST/ALT (1.3) Suele ser > 2 en la hepatitis o cirrosis alcohólica Ninguna supera las 500 U/l (la ALT suele estar ligeramente ↑ ó N) Si ALT > 500 U/l, sugiere una etiología diferente a la enólica (posnecrótica,Wilson)
    9. 9. Actividad en diferentes tejidosAST ALTCorazón 7800 450Hígado 7100 2850Musc. Esquelético 5000 300Riñón 4500 1200Páncreas 1400 130Bazo 700 80Pulmones 500 45Hematíes 15 7
    10. 10. Vida media enzimas hepáticosALT 47 horasAST 17 horasFA 9 díasGGT 4 días
    11. 11. HIPERTRANSAMINASEMIAHistoria clínicaFunción hepáticaMarcadores viralesEcografía abdominalAc-VHC (+) Marcadores virales (-)HBsAg (+)Obesidad, hiperlipemia,diabetes, medicamentoso consumo de alcoholRNA-VHCAc-VIHBatería completa VHBDNA-VHBAc-VHDAc-VIHBiopsia hepáticaFibroscanSíNoAutoAcHierro, Ferritina, ISTCeruloplasminaA-1-ATPorfirinasSuprimir/tratar procesocorrespondiente yreevaluar en 4-6 mesesTransaminasasnormalesPersiste aumento delas transaminasasFin del estudio
    12. 12. • FOSFATASA ALCALINA▫ Origen en hígado, hueso e intestino (riñón, placenta, leucocitos)▫ Importancia Biologica: defosforilacion, mas efectiva en medio alcalino▫ Se considera enzima de membrana celular▫ Puede estar elevada en personas sanas (crecimiento)▫ Útil la determinación simultánea de GGT (hepatopatía) Nos hablan de origen hepático de la FA▫ La intensidad de su elevación no diferencia el origen intra/extrahepático ↑ desproporcionado: obstrucción biliar distal o enfs. infiltrativas (TB) Enf. de Wilson puede estar muy ↓ o indetectable (FA mal pronóstico)▫ La mayor elevación ocurre en las hepatopatías colestásicas Es inducida por los ácidos biliares y requiere cierto tiempo En estadios tempranos puede ser normal
    13. 13. CAUSAS DE ELEVACION DE FOSFATASAALCALINAPatología hepática (colestasis)•Intrahepática•ExtrahepáticaPatología ósea•Hiperparatiroidismo•Enfermedad de Paget•Fracturas en curación•Tumores óseos osteoblásticos•Osteomalacia•RaquitismoPatología intestinalPlacentariaOtras causas•Neoplasias•Infarto (miocardio, renal)•Hipertiroidismo•Anticonvulsivantes•Hiperfosfatemia
    14. 14. • GAMMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (GGT)▫ Origen hepático y extrahepático▫ Cataliza la transferencia de gamma glutamil del glutatión para la formaciónde glutamato▫ Se considera enzima de membrana▫ Los mayores aumentos se observan en tumores hepáticos, colestasis ysituaciones de inducción enzimática (alcohol, fármacos)▫ La elevación aislada es relativamente frecuente (hasta 16% en seriesgringas)▫ Confirma si el aumento de FA es debido a hepatopatía Especialmente útil en niños y embarazadas▫ Puede aportar información pronóstica Mala respuesta de la hepatitis crónica C al tratamiento con IFN
    15. 15. CAUSAS DE ELEVACION DE GGTFrecuentes•Hepatopatías•Fármacos•Obesidad•AlcoholInfrecuentes•Edad•Embarazo•Diabetes•Hiperlipemia•Hipertiroidismo•Insuficiencia cardíaca•Infarto de miocardio•Tumores cerebrales•EPOC•Pancreatitis•Insecticidas•Tóxicos industriales
    16. 16. Suggested algorithm for evaluating araised s.alkaline phosphatasePMJ 2003
    17. 17. ▫ Alteraciones lipídicas ↑ colesterol en las hepatopatías colestásicas ↓ colesterol en hepatopatías agudas y crónicasgraves (mal pronóstico) Hipertrigliceridemia en hepatopatías alcohólicas
    18. 18. • METABOLISMO FERRICO▫ Sideremia, índice de saturación de transferrina* y ferritina IST: parámetro más precoz Ferritina: ↑ más tardíamente y es proporcional a la sobrecarga férrica Sugestiva de cirrosis si > 1000 Puede ↑ en enfs. inflamatorias, neoplasias, hepatitis crónicasvirales, EHNA y hepatopatía alcohólica* IST= Sideremia/Transferrinemia x 100
    19. 19. • CERULOPLASMINA Y COBRE▫ Alfa-2-globulina (reactante de fase aguda)▫ Disminuye por debajo de 20 mg/dl en la enfermedad de Wilson 15% tienen ceruloplasmina normal También en enteropatías, síndrome nefróticos, etc▫ La cupremia suele ser < de 70 mg/dl También se altera en hepatopatías crónicas colestásicas▫ Cupruria elevada (> 100 mg/dl/24 h)• ALFA-1-ANTITRIPSINA• Inhibidor de proteasa séricas, sobre todo elastasas▫ Proteína de fase aguda▫ Gran polimorfismo genético (variación de valores con el fenotipo)▫ Su déficit en la infancia o adultos jóvenes puede causar enfermedadhepática y pulmonar
    20. 20. • ALFA FETOPROTEINA▫ Alfa-1-globulina presente en alta concentración en época fetal (tras elnacimiento es casi indetectable) Está elevada en mujeres embarazadas▫ Marcador de hepatocarcinoma También se eleva en: Hepatoblastoma Tumores extrahepáticos (teratomas) Situaciones de necrosis/regeneración hepática (hepatitis crónicacon alta actividad inflamatoria y necrosis hepáticamasiva/submasiva) Baja sensibilidad (36-64%) y nivel predictivo (9-32%) Diagnóstico a partir de 400-500 ng/mL
    21. 21. La albuminaEs una proteína globular con estructuraterciariaEstá constituida por alrededor de 585aminoácidos con 17 puentes de disulfuro.◦ Los enlaces disulfuro son formados alreaccionar dos cisteinasSintetizada en el hígadoEvalua función de sintesisEl 60% de las proteínas del plasma esalbúminaT1/2 15-21 dias
    22. 22. FuncionesSu función principal es mantener lapresión oncoticaUnión competitiva con el calcioControl del pHSirve como un transportador en elplasma sanguíneo en el transporte de:◦ hormonas tiroideas◦ hormonas liposolubles◦ ácidos grasos libres◦ bilirrubina no conjugada◦ Fármacos y drogas◦ Aminoácidos◦ Esteroides◦ Metales
    23. 23. Es la proteína plasmática masimportanteTiene un gran peso molecular (de69000 Daltones) y un radio de7.5nm. (Por esto es quecontribuye tanto a la presiónoncótica.)Albúmina y presión oncótica
    24. 24. Importancia clínicaLa albumina crea un 75-85% de la presión oncótica.Proteína plasmática total normal: 6.2-7.9 g/dL de sangreAlbumina plasmática normal: 3.6-5.2 g/dL de sangre◦ Existe edema cuando la concentración de albumina es menor a 2 g/dL de sangre.
    25. 25. Causas de la deficiencia de albuminaSíndrome nefrótico: Por aumento en su excreción.Trastornos intestinales: Pérdida en la absorción de aminoácidos durante ladigestión y pérdida por las diarreas.Cirrosis hepática y hepatopatías cronicas: Por disminución en su síntesishepática.Desnutrición.Algunos procedimientos médicos, como la paracentesis
    26. 26. Tiempo de protrombinaEl higado sintetiza los factores de coagulacion except FVIIIGeneralmente estan presentes en plasma en exceso, son indicadores defunction de sintesisTp : FI, II, V, VII, IX y XT1/2 FVII 6 hrs. (+ corto)Se observa alterado en estados de hepatopatia tanto aguda como cronica
    27. 27. Tpprolongado :◦Deficiencia de Vit k(malnutricion, malabsorpcion,antibioticos)◦Trasnfusiones masivas◦Enfermedad hepatica◦warfarina◦CID
    28. 28. Metabolismo de la bilirrubinaDiariamente se producen 300 mg. El 85% proviene de la destrucción de los GRsenescentes). Los productos finales del metabolismo eritrocitario son: el hierro, labilirrubina y la globina.Aproximadamente el 90% de la bilirrubina circulante no está conjugada y viaja ensangre unida a la albúmina. Atraviesa la BHE y prácticamente no se filtra en elglomérulo..
    29. 29. De un 5 a un 10% está conjugada = bilirrubina directa.Los andrógenos reducen la actividad de la UDP-gluruconiltransferasa ylas hormonas sexuales femeninas la aumentan. Por esto los nivelesplasmáticos de bilirrubina son mayores en hombres que en las mujeres.Niveles plasmáticos de bilirrubina oscilan entre: 0.2 y 1 mg/dL (95% dela población sana)La ictericia suele ser evidente cuando los niveles superan los 3 mg/dL
    30. 30. Hiperbilirrubinemia indirecta aisladaBI > 85% de la Total1.Aumento en la produccion◦ hemolisis◦ Eritropoyesis ineficaz◦ rifampicin◦ resolucion de hematoma1.Defectos en la conjugacion◦ Sx Gilbert◦ Sx Crigler-Najjar
    31. 31. BD > 50% de la BTAislada no puede diferenciar enfermedad obstructiva de enfermedadhepaticaLa asociacion con FA y GGT apoyan colestasisHiperbilirrubinemia directa
    32. 32. Hiperbilirrubinemia directaObstruccion biliarHepatitisCirrosisMedicamentosCBPColangitis esclerosanteSepsisEmbarazoSx Dubin-JohnsonSx Rotor
    33. 33. Nombre Función Une: Conc. plasmAlbúmina Reg. osm; acarreadora Hormonas, AAs,esteroides, vitaminas,ac. grasos4000-4500mg/dL∝1-antiproteasa Inhibidor de proteasas Proteasas en suero yen secreciones1.3-1.4 mg/dL∝ fetoproteina Reg. osm; acarreadora Hormonas y AAs En sangre fetal∝2 macroglobulina Inhidor de endoproteasas Proteasas 150-420 mg/dLAntitrombina III Inh. Proteasas del sist.coagulación intrínsecoProteasas 17-30 mg/dLCeruploplasmina Transporta cobre 6 Cu/mol 15-60 mg/dLProteina ReactivaCEn inflamación tisular Complemento C1q < 1 mg/dL; ↑ eninflamaciónFibrinógeno Precursor de fibrina enhemostasis200-450 mg/dLHaptoglobina Transporte de Hb libre 1:1 con Hb 40-80 mg/dLProteínas producidas por elhígado para exportar (15-50 g/día)
    34. 34. Nombre Función Une: Conc. plasmHemopexina U a porfirinas s.t. a gruposheme que reciclan1:1 con heme 50-100 mg/dLTransferrina Transporta hierro 2 átomos de hierro pormol3-6.5 mg/dLApolipoproteinas Ensamblaje de LP Acarreadoras de lípidosAngiotensinógeno Precursor de la ANG IIF. Coag. II,VII,IX,X Coagulación sanguíneaIGF I Mediador de efectosanabólicos de la HCReceptor para IGF-ITranscortina (CBG) Acarrea GC y aldosterona GCs y aldosterona 3.3 mg/dLGlob. ligadora dehorm sexualesAcarrea hormonassexualesH. sexualesGlob. ligadora htiroideasAcarrea h. tiroideas H. tiroideas 1.5 mg/dLTranstirretina Acarrea h, tiroideas H. tiroideas 25 mg/dLProteínas producidas por elhígado para exportar
    35. 35. Urea
    36. 36. Excreción dela urea

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