Fisiopatologia de los Sindromes coronarios, Universidad Mayor de San Simon, 2018

1. Dra. Jimena Aguilar E.Dra. Jimena Aguilar E.
Medico internistaMedico internista
20182018
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMONUNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON
FACULTAD DE MEDICINAFACULTAD DE MEDICINA

2. Recuerdo anatómico y fisiológicoRecuerdo anatómico y fisiológico

3. Flujo sanguíneo coronario
Factores físico
Fact.metabólicos
Fact. nerviosos
NecesidadNecesidad
de 02de 02
Presión arterialPresión arterial
aorticaaortica
MetabolitosMetabolitos
OXIDO NÍTRICO,OXIDO NÍTRICO,
Prostaciclina,Prostaciclina,
EDHFEDHF
EndotelioEndotelio
K, acido láctico,K, acido láctico,
dióxido de carbono ,dióxido de carbono ,
ADENOSINAADENOSINA
EndotelinasEndotelinas
EstímulosEstímulos
autonómicosautonómicos
SNSSNS
VasodilataciónVasodilatación
epicardíaepicardía
VasoconstricciónVasoconstricción
intramiocardicaintramiocardica
SNPSNP
VasoconstricciónVasoconstricción
directodirecto
MiocitosMiocitos

4. Suministro y demanda de oxigeno
Demanda
miocardica de 02
Suministro
miocardico de 02
Balance
miocardico 02
• Permeabilidad de
vaso coronario.
• Compresion de pared
ventricular.
• Tiempo de llenado
diastolico (frecuencia
cardiaca).
• Contractilidad
miocardica.
• Frecuencia cardiaca.
• Estres de la pared
(precarga,poscarga).

5. Sindromes coronariosSindromes coronarios
Coronariopatias (CP),
describe la enfermedad
cardiaca causada por
alteracion del flujo
sanguineo coronario.

6. Sindromes coronariosSindromes coronarios
 La E.C. es asintomática
hasta su etapa avanzada es
los canales colaterales se
desarrollan al mismo
tiempo que ocurren los
cambios ateroscleróticos.

7. Sindromes coronarios
• Síndrome causado por un flujo sanguíneoSíndrome causado por un flujo sanguíneo
alterado que generan isquemia miocárdica yalterado que generan isquemia miocárdica y
angina hasta infarto, defectos de conducción,angina hasta infarto, defectos de conducción,
insuficiencia cardiaca y muerte súbitainsuficiencia cardiaca y muerte súbita..

8. Aterosclerosis coronaria
• Denota formacion de lesiones
fibroadiposas en la intima de las
arterias de las arterias grandes y
medianas (aorta y ramas,
coronarias) y arterias grandes
que irrigan cerebro.

9. Patogénesis EAC y aterosclerosisPatogénesis EAC y aterosclerosis

10. Placa aterosclerotica

11. Placa aterosclerotica

12. PlacasPlacas

13. Las placas fibrosas o «estables»
son más concéntricas, con núcleos
lipídicos intracelulares, sin signos
de actividad inflamatoria y cubiertas
por gruesas capas de colágeno.
Placas establesPlacas estables
Revista Española de cardiología, Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G

14. Placas inestablesPlacas inestables
Revista Española de cardiología, Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G

15. Placa estable o fija
Placa inestable o
vulnerable
Angina
estable
Angina
inestable/IAM
Obstruye flujo
sanguíneo
Rotura de
placa
Trombosis
ISQUEMIA
NECROSIS
PLACAS
Isquemia
grave
PACIENTE DE
ALTO RIESGO
75%75%
MORTALIDADMORTALIDAD

16. Determinantes
vulnerabilidad
Tamaño centro/nucleo
lipídico
Perdida de estabilidad cel.
Musculares lisas
Inflamación/
degradación placa
Estabilidad y grosor de capa
fibrosa
> RIESGO
ROTURA
Abundante
contenido
lipídico
Fina capa de
colágeno

17. ROTURA DE
PLACA
Factores
Hemodinámicos
↑ Actividad
simpática
↑PA
↑FC
↑Fuerza contráctil
↑Flujo coronario
Estrés
emocional
Actividad física
Factores
Fisiológicos
↑Tono coronario ↑PA
Factores
Psicológicos
Variación
diurna

18. Trombosis y oclusion
Revista Española de cardiología, Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G

19. ENFERMEDAD
CORONARIA
E. C. Aguda
(SCA)
E. C. isquémica
crónica (SCC)
Angina estable
crónica
Isquemia miocárdica
asintomática/silente
Angina variante
vasoespastica
AI/IMSEST
IMEST

20. Los síndromes coronarios agudos (SCA)Los síndromes coronarios agudos (SCA)
• Conjunto de entidades clínicas
con denominador común, la
obstrucción parcial o total de
una arteria por un trombo
provocado por rotura o erosión
de placa inestable.
• Incluye AI/IMNEST, IMEST.
Revista Española de cardiología, Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G

21. AI/IMSESTAI/IMSEST
Síndrome clínico de ISQUEMIA MIOCARDICA, incluye
desde angina inestable a infarto de miocardio.
CAUSAS
Ruptura placa
aterosclerótica.
Vasoconstricción
coronaria.

22. AI/IMSESTAI/IMSEST
 Progresión deProgresión de
angina estableangina estable
 CocaínaCocaína
 PostinfartoPostinfarto

23. Persistentemente intenso
Aparición con reposo o
mínimo esfuerzo mas de 20
minutos
Es intenso y de nuevo
inicio.
Es mas intenso, prolongado
o frecuente que previos.
AI/IMSEST

24. Angina inestable
Infarto de miocardio
AI/IMSEST
ECG (cambios transitorios)
ST normal
Depresión ST
Negativización de T
ECG normal
Marcadores
séricos
NoNo
SiSi

25. Placa
inestable
Placa
estable
ANGINA INESTABLE IMA sin ST IMA con ST
Fisiopatologia AI/IMNEST- IMESTFisiopatologia AI/IMNEST- IMEST
Inflamación
Ulceración aguda o crónica
Sustancias vasoactivasd
Complejidad de la placa se
relaciona con el cuadro
clínico
ANGINA ESTABLEANGINA ESTABLE
TROMBO NO OCLUSIVO TROMBO OCLUSIVO
Lisis precoz
(oclusión 20-40%)
Trombo persistente
(oclusión mayor
90%)
trombo(10-12%)
Marcadores séricos
Mioglobina
Troponina
CKmB
(lábil)

26. MUERTE ISQUÉMICA del tejido miocárdico relacionado con enfermedadMUERTE ISQUÉMICA del tejido miocárdico relacionado con enfermedad
aterosclerótica de las coronariasaterosclerótica de las coronarias..
IMESTIMEST

27. • Abrupto
• Dolor torácico opresivo, constrictivo, sofocante, subesternal
irradiado a brazo izquierdo, cuello o mandíbula.
• Prolongado no cede con reposo y nitroglicerina.
• Epigastralgias, nauseas y vómitos
• Taquicardia, ansiedad inquietud.
• Hipotensión shock
IAM, área necrótica con infiltrado linfocitario CV Path Institute, Gaithersburg, Maryland, USA.
IMESTIMEST

28. IMEST
Estimulación vagal
Severidad dolor
Hiperestimulación
simpática
Función miocárdica
Síntomas gastrointestinales
Taquicardia, ansiedad,
inquietud
Piel pálida y fría
Hipotensión
y choque

29. COMPLICACIONES
ARRITMIAS
PERICARDITIS
ICA/CHOQUE
ECV Y TROMBOEMBOLIA
DEFECTOS MECÁNICOS
Rotura tabique
interventricular
Insuficiencia valvular
mitral
Rotura de pared
ventricular
Aneurisma ventricular
IAM, rotura septun interventricular
CV Path Institute, Gaithersburg, Maryland, USA.
MUERTE SUBITAMUERTE SUBITA
IAM, con fibrilación ventricular.

30. TRATAMIENTOTRATAMIENTO

31. Muerte celularMuerte celular
irreversibleirreversible
60 s60 s
Lesión micro vascularLesión micro vascular
60 minutos60 minutos
20 minutos20 minutos
REVERSIBLE
PARCIAL
LESION
CELULAR
LESION
CELULAR
EPERFUSIÓN
REPERFUSIÓN
2 horas2 horas
 Perdida inicialPerdida inicial
funciónfunción
contráctilcontráctil
ISQUEMIAISQUEMIA
LESIONLESION
NECROSISNECROSIS
REVERSIBLE
IRREVERSIBLE

32. BiomarcadoresBiomarcadores
séricosséricos
MioglobinaMioglobina
TroponinaTroponina
CKCK

33. Marcadores de necrosisMarcadores de necrosis
miociticamiocitica
CÉLULA
NECROTICA
MIOCARDICA
contenido
intracelular
Intersticio SangreSangre
TnI,TnT Mioglobina CK MB
EnzimasEnzimas

34. MarcadoresMarcadores
séricosséricos CK MbCK Mb
TnI,TnTTnI,TnT
MioglobinaMioglobina
2do día
3er día
4to día
3 Horas3 Horas
1 Hora1 Hora
4-8 Horas4-8 Horas
CK MbCK Mb
TnTn
Israel Rocha y Jerson Prado, UMSS 2015Israel Rocha y Jerson Prado, UMSS 2015

35. Marcador inflamatorio
PCR
Marcador inflamatorio
Factor e riesgo de
síndrome coronarios
BNP
Diagnostico
Severidad
Pronostico ICC
Miocardio
ventricular
Dilatación
ventricular
Sobrecarga
de presión
Marcador deMarcador de
estrésestrés
hemodinámicohemodinámico
Revista Española de cardiología, Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G

37. Cardiopatía isquemia crónicaCardiopatía isquemia crónica
• Capacidad de coronarias para suministrar
sangre inadecuada por mayores
demandas metabólicas cardiacas
Aterosclerosis
Vasoespasmo

38. Angina estable crónicaAngina estable crónica
• “Angina de pecho” dolor torácico
paroxístico sintomático opresivo o
asfixiante relacionado con isquemia
miocárdica.
• ““Aterosclerosis”.Aterosclerosis”.

39. • Se relaciona con el
ejercicio, exposición
frio, estrés
emocional, se alivia
con el reposo y l
administración de
nitroglicerina.
Angina estable crónicaAngina estable crónica

40. ISQUEMIAISQUEMIA
MIOCÁRDICAMIOCÁRDICA
ASINTOMÁTICAASINTOMÁTICA
Sin dolorSin dolor
FLUJOFLUJO
SANGUÍNEOSANGUÍNEO
ALTERADOALTERADO
vasoespasmo
Neuropatía
autonómica con
denervación
sensitiva
Defectos umbral y
trasmisión dolor
Isquemia breve
y pequeña
ANCIANOS,ANCIANOS, DIABÉTICOSDIABÉTICOS
aterosclerosis

41. Espasmo intenso de la parte proximal de la descendente anterior

42. ANGINA VARIANTEANGINA VARIANTE
VASOESPASTICAVASOESPASTICA
FLUJOFLUJO
SANGUÍNEOSANGUÍNEO
ALTERADOALTERADO
vasoespasmo
Noche,Noche, REPOSOREPOSO
Alteraciones ST.Alteraciones ST.
T picudaT picuda
Inversión ondas UInversión ondas U
ArritmiasArritmias
DisfunciónDisfunción
endotelialendotelial
Sist.Sist.
simpáticosimpático
IncapacidadIncapacidad
metabolismometabolismo
CaCa
ProducciónProducción
alterada de NOalterada de NO
HipercontractilidadHipercontractilidad
musc. liso vascularmusc. liso vascular
MigrañaMigraña
Fenómeno deFenómeno de
RenaudRenaud

43. Bibliografia
• Porth C, Grossman S.Fundamentos de
Fisiopatologia, 9na edicion.
• Fernandez A, Jimenez J. Actualizacion en
cardiopatia isquemica. Revista Española de
cardiologia. 2012; Supl 1:42-48.

44. GRACIAS POR SU ATENCION