document de prises en charge des morsures

1. TOPO
ENVENIMATIONS PAR
MORSURE DE SERPENT
Bamory OUATTARA

2. OBJECTIFS
Décrire les particularités cliniques d’une envenimation par vipéridés, par élapidés
Décrire les signes de gravité d’une envenimation par morsure de serpent
Planifier la conduite à tenir lors de morsures de serpent

3. PLAN
Introduction
I. Classification et épidémiologie
II. Appareil venimeux et venin
III. Clinique
IV. PEC
Conclusion

4. Introduction
L’envenimation est l’ensemble des manifestations locales et générales induites
par la pénétration dans l’organisme d’une substance toxique produite par un
animal venimeux (serpent).
Intérêts
• Urgence médiale
• + 50% médecine traditionnelle = retard de CS

5. I- Classification et épidémiologie
Les aglyphes (Anaconda)
Les opistoglyphes (Faux Corail)
Les protéroglyphes (Serpent Corail)
Les solénoglyphes (Crotale)

6. I- Classification et épidémiologie
Les élapidés protéroglyphes syndrome neurologiques
Les vipéridés nécrose locale et syndrome hémorragique
Les travaux agricoles,
le ramassage de bois, 85% des morsures
la chasse et les déplacements nocturnes
pendant le sommeil = 10 %
¾ des morsures siègent aux membres inférieurs.

8. II- Appareil venimeux et le venin
crochets des protéroglyphes:1 cm
Solénoglyphes: 3 cm
Les vipères: glandes à venin et un système de canaux et des crochets
rétractiles permettant l’injection de venin.
Selon les circonstances, la quantité de venin injectée peut aller de 0-90% du
contenu des glandes.

9. II- Appareil venimeux et le venin
Les venins de vipéridés: toxines destinées à immobiliser et à digérer
partiellement leurs proies:
Les hémorragines agressent les endothéliums capillaires
Les protéases procoagulantes (enzymes thrombine-like, activateurs du facteur X,
etc.) et anticoagulantes (inhibiteurs des facteurs IX et X, activateurs de la protéine
C, phospholipases A2 anticoagulantes…)
Anticoagulantes (inhibiteurs des facteurs IX et X, activateurs de la protéine C..)

10. II- Appareil venimeux et le venin
Enzymes fibrinolytiques: nécrose locale
Phospholipase hémolytique provoquant la libération d’histamine et kinines qui
jouent un rôle dans l’hypotension initiale
 Hyaluronidase qui assure la diffusion du venin.

11. II- Appareil venimeux et le venin
Les neurotoxines, qui prédominent dans les venins d'élapidés, ne traversent
pas la barrière hémato-méningée, mais bloquent, à très faible dose, la
transmission neuromusculaire par un effet curare-like.
α-neurotoxines post-synaptiques
β-neurotoxines pré-synaptiques
toxines dépolarisantes(dendrotoxines et fasciculines anticholinestérasiques de
Dendroaspis):fasciculations musculaires, paralysie respiratoire

12. III-Clinique
Le syndrome vipérin: sd hémorragique et local (douleur, œdème, nécrose),
bouche anaérobie (gangrène gazeuse).
Décès par hémorragie
Le syndrome cobraïque: neurotoxines et sd neurologique
- un état de choc,
- une atteinte cérébrale avec ptose palpébrale bilatérale pathognomonique
- avec trismus, trouble de la déglutition.

13. III-Clinique
Le décès peut survenir par paralysie respiratoire dans un délai de 2 à 10h.
- un syndrome muscarinique: myosis, hypersécrétion bronchique,
bronchoconstriction, hypersialorrhée, vomissements et clonies précède le
syndrome cobraïque.

14. III-Clinique
Atteintes des autres fonctions
Atteinte cardiocirculatoire
Insuffisance rénale
Projections oculaires: conjonctivite, immédiate, accompagnée d’une
mydriase, peut évoluer vers une kératite, voire la cécité
 Autres symptômes. Non spécifiques, angoisse, douleur épigastrique, nausées,
soif et sécheresse des muqueuses, céphalées, acouphènes, phosphènes,
convulsions. bronchoconstriction, œdème glottique, dyspnée asthmatiforme,
AOP

15. IV- PEC
Recommandations générales
➢ Repos strict (permet d’éviter la diffusion rapide du venin).
➢ Si déplacement nécessaire : Immobiliser le membre mordu.
➢ Eviter :
- Succion de la plaie : inefficace voire dangereuse
- Incision ou cautérisation : inutile et augmente la surface de diffusion du venin et les risques
d’infection et de nécrose
- Eviter les garrots autant que possible, mais faire un bandage élastique, modérément serré (limite
la diffusion lymphatique).
- Sérothérapie précoce en dehors d’une structure de santé (réaction allergique possible)

16. IV- PEC
Premiers soins et prise en charge préhospitalière
VV (molécules d’urgence, un remplissage vasculaire, antalgique)
Evacuation rapide vers une structure hospitalière.
Si syndrome cobraïque: fonction respiratoire++++
oxygénothérapie, ventilation assistée,
intubation trachéale

17. IV- PEC
Prise en charge hospitalière et immunothérapie
Le transfert en milieu hospitalier: le plus rapide possible.
➢ Bilan initial.
Bilan d’hémostase (TP, TCA, fibrinogène, NFS-plaquettes) et ECG
Ionogramme, urée, créatinine, transaminases, CPK, myoglobinurie
Rhésus et recherche d’agglutinines irrégulières: bilan prétransfusionnel
Ponction artérielle, VV centrale : CI si trbles de l’hémostase

18. IV- PEC
Indications de l’immunothérapie
Si aggravation: œdème rapidement progressif, un saignement, des
manifestations systémiques, respiratoires, digestives et cardio-vasculaires
Immunothérapie antivenimeuse: seul traitement curatif efficace
Spécifique de chaque espèce
Sérums polyvalents.

19. IV- PEC
Modalités d’administration
En perf de 20 à 30min ou en bolus
Dose fonction de sévérité et même dose chez l’enfant
Patient réévalué/4h et immunothérapie poursuivie tant que nécessaire
Si collapsus: anti venin stop, normalisation de lhémodynamie

20. IV- PEC
TTT d’appoint
Analgésie: paracétamol et apparentés, sd vipérin(morphine),association possibl
Les anticholinestérasiques (Néostigmine et atropine)
Une antibioprophylaxie
 Elle peut être indiquée si la plaie est anfractueuse ou souillée.
 Prophylaxies antitétanique et antipaludique sont systématiques.
Chirurgie

21. IV- PEC

22. IV- PEC

23. IV- PEC

24. CONCLUSION
Urgence vitale
Comportement initial+++
Plateau technique
Education de la population nécessaire
Autres envenimations : scorpion, insectes (guêpes, araignées)

25. MERCI