NL2 Giovanni Arzarte Garcia 1.pptx

UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN
NICOLÁS DE HIDALGO
“FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS Y BIOLOGICAS DR.
IGNACIO CHAVEZ”
“Trastornos Vasculares”
Asignatura: Patología Quirúrgica 1
Profesor: Dr. Domínguez Chávez Felipe De Jesús
Alumno: Giovanni Arzate Garcia
Matrícula: 2132723j No. Lista: 2
Fecha: 2 de Octubre del 2023
1

“La pobreza no
viene por la
disminución de las
riquezas, sino por la
multiplicación de
los deseos” Platon
2

“Después de escalar
una montaña muy
alta, descubrimos
que hay muchas
otras montañas por
escalar” Nelson Mandela
3

“De hecho, hay dos
cosas, ciencia y
opinión. El primero
engendra
conocimiento, el
último, ignorancia”
Hipócrates
4

Enfermera australiana, pionera en el tratamiento de la
poliomielitis, conocida también como Hermana Kenny.
Su sistema para tratar la polomielitis provocó una gran
controversia en los ambientes médicos de su época.
Dicho método se basaba en la rehabilitación de los
órganos afectados, en lugar de la inmovilización que se
había estado practicando hasta entonces, lo que unido
a la falta de instrucción académica de Kenny no
permitió hasta bien entrada la década de los cuarenta
que la American Medical Association aceptara su forma
de actuación. ELIZABETH KENNY
5

Creó su propio sistema psicoanalítico que se basa en la importancia de
las compensaciones.
Cuando algo no nos satisface, tendemos a compensarlo; compensamos
los complejos que tenemos.
Entre estos, el más estudiado es el de inferioridad, que se compensa
creando psicológicamente un complejo de superioridad, por lo que
ambos mecanismos, inferioridad-superioridad se suelen dar juntos.
Adler le llama “psicología individual” para diferenciarlo del psicoanálisis.
Estudió medicina en la Universidad de Viena entre 1888 y 1895.
Se sintió interesado por la patología, la psicología y por la filosofía.
Trabajó 2 años en el Hospital General y Policlínico de Viena.
En 1898 inició como oftalmólogo.
Pronto abandonó esta especialidad por la medicina general y, más
tarde, por la neurología. Finalmente optó por la psiquiatría. ALFRED ADLER
6

Junto con Kitasato Shibasaburo, es recordado como
el codescubridor de los bacilos responsables de la
peste bubónica, la cual fue rebautizada en su honor
(Yersinia pestis).
Entre 1883 y 1886 estudió medicina.
En 1886, entró al laboratorio de investigación Louis
Pasteur y participó en el desarrollo de suero
antirabia.
En 1888 recibió su disertación doctoral con su tesis
Étude sur le Développement du Tubercule
Expérimental (Estudio sobre el Desarrollo del
Tubérculo Experimental) y pasó dos meses con
Robert Koch en Alemania.
ALEXANDRE YERSIN
7

Cuestionario
1.- ¿Cuales son 4 trastornos vasculares arteriales?
2.- ¿Cuales son 4 trastornos vasculares venosos?
3.- ¿Cuales son 3 trastornos vasculares linfáticos?
4.- ¿Cuales la principal causa de insuficiencia arterial?
5- ¿Cuales son 3 diferencias entre la insuficiencia arterial y venosa?
8

Cuestionario
6.- ¿Cuál es la forma más frecuente de arteriosclerosis?
7.- ¿Cual es una de las principale causas de la tromboembolia pulmonar?
8.- ¿Qué elementos comprende la triada de Virchow?
9.- ¿Cual es la principal causa de la Linfagitis?
10.- ¿Cuales son 3 factores de riesgo para la insuficiencia venosa?
9

Respuestas
1.- ¿Cuales son 4 trastornos vasculares arteriales?
Aterosclerosis, Aneurismas, Trauma arterial y Fistulas
2.- ¿Cuales son 4 trastornos vasculares venosos?
Insuficiencia venosa, Flebitis, Trombosis venosa, Tromboembolismo pulmonar
3.- ¿Cuales son 3 trastornos vasculares linfáticos?
Linfagitis, Linfadenitis y Linfangioma
4.- ¿Cuales la principal causa de insuficiencia arterial?
La aterosclerosis
5- ¿Cuales son 3 diferencias entre la insuficiencia arterial y venosa?
Los pulsos son palpables en la venosa (en arterial no), se presenta un edema intenso en al venosa (en al
arterial es débil o ausente) y en la venosa se denota una coloración cianótica (en la arterial se ve una
coloración pálida)
10

Respuestas
6.- ¿Cuál es la forma más frecuente de arteriosclerosis?
La aterosclerosis
7.- ¿Cual es una de las principale causas de la tromboembolia pulmonar?
La trombosis venosa profunda
8.- ¿Qué elementos comprende la triada de Virchow?
Hipercoagulabilidad, estasis y lesión endotelial
9.- ¿Cuál es la principal causa de la Linfagitis?
Infección por Streptococos B-hemolíticos
10.- ¿Cuales son 3 factores de riesgo para la insuficiencia venosa?
Gran estatura, edad avanzada y sexo femenino 11

¿Qué son los trastornos vasculares?
Se tratan de enfermedades que afectan a los
vasos sanguíneos
En la mayoría de los casos, las
enfermedades vasculares afectan el flujo
sanguíneo, ya sea por el bloqueo o
debilitamiento de los vasos sanguíneos, o por
el daño a las válvulas que se encuentran en
las venas.
12

“Enfermedades
Vasculares Arteriales”
13

Enfermedades Vasculares Arteriales
Entre las patologías arteriales existentes, las principales
que se expondrán serán:
● Insuficiencia arterial
● Ateroesclerosis
● Trauma arterial
● Aneurismas
● Fístulas y Malformaciones
14

1.- Insuficiencia Arterial
¿Que es?
Es cualquier afección que disminuya o detenga el flujo
de sangre a través de las arterias
15

Causas de Insuficiencia Arterial
La causa principal:
● Aterosclerosis (Causante de la
enfermedad arterial periférica)
Entre otras se encuentra:
● Embolia
● Trombosis
● Enfermedades degenerativas
● Vasculitis
16

Factores de Riesgo
Los principales factores de riesgo son:
● Tabaquismo
● Obesidad
● Dislipidemias
● Hipertensión
● Diabetes
17

Manifestaciones Clínicas
Los síntomas dependen del lugar donde las arterias se
estrechan:
Si afecta a las arterias coronarias puede aparecer dolor
torácico
● (angina de pecho) o un ataque cardíaco.
Si afecta a las arterias cerebrales, puede provocar un
ataque isquémico transitorio (AIT) o un accidente
cerebrovascular.
Si afecta a las extremidades inferiores pueden presentarse
parestesias de forma continua o claudicación (dolor
causado por un escaso riego sanguíneo)
Si afecta a las arterias del área del abdomen puede
presentarse dolor postprandial 18

Diagnóstico
Se diagnóstico se realiza principalmente con base en:
● Historia Clínica
● Exploración física
El uso de pruebas no invasivas
● Índice tobillo-brazo (ITB)
● Monitorización de la presiona arterial
● Pletismografía segmentaria
● Ultrasonografía
● Resonancia magnética
20

Tratamiento
El tratamiento no invasivo consta de:
● Modificación del estilo de vida reduciendo los factores de riesgo
● Principalmente se recomienda el reducir los niveles por debajo de 180 mg/dl
● Uso de vasodilatadores
● Uso de antiagregantes plaquetarios
22

El tratamiento quirúrgico puede incluir:
● Trombectomía o Embolectomía
● Fasciotomía para prevenir un
síndrome compartimental
● By pass
● Tromboendarterectomía
● Amputación en caso de no ser viable
la extremidad
23

2.- Aterosclerosis
La aterosclerosis, enfermedad arterial que
afecta a la capa íntima de las arterias de
mediano y gran calibre, se caracteriza por la
acumulación de material lipídico y elementos
celulares, sobre todo macrófagos y células
musculares lisas (CML) en la capa íntima de
las arterias.
24

La aterosclerosis es la forma más frecuente de
arteriosclerosis.
La aterosclerosis también es la forma más grave
y clínicamente relevante de arteriosclerosis
porque causa enfermedad coronaria y
enfermedad cerebrovascular.
25

Factores de Riesgo
Factores de Riesgo no modificables
● Genética (como en casos de hipercolesterolemia familiar)
● Edad (más común por encima de los 40 años)
● Sexo (las mujeres premenopasuicas presentan cierto grado de proteccion)
26

Factores modificables
● Estilo de vida
● Dieta (como en la hipercolesterolemia)
● Tabaquismo
● Alcoholismo
● Diabetes Mellitus
● Síndrome metabólico
● Hiperhomocisteinemia
● Presencia de la Lipoproteína a (forma alterada
de la LDL)
● Hipertension arterial
27

Fisiopatología
La estría grasa es la lesión visible más temprana de la
aterosclerosis; es una acumulación de células espumosas
cargadas de lípidos en la capa íntima de la arteria.
La placa aterosclerótica es la manifestación principal de la
aterosclerosis; es una evolución de la estría grasa y tiene 3
componentes principales:
● Lípidos
● Células inflamatorias y musculares lisas
● Una matriz de tejido conectivo que puede contener
trombos en diversas etapas de organización y
depósitos de calcio 28

Las placas ateroscleróticas pueden ser estables o inestables.
● Las placas estables involucionan, permanecen estáticas o crecen lentamente
durante varias décadas hasta que causan estenosis u oclusión de los vasos.
29

Las placas inestables son vulnerables a la erosión, la fisura o la rotura
espontánea, lo que puede ocasionar trombosis, oclusión e infarto bastante tiempo
antes de generar una estenosis hemodinámicamente significativa. La mayoría de
los eventos clínicos son el resultado de placas inestables, que a menudo no son
hemodinámicamente significativas en la angiografía; por lo tanto, la estabilización
de la placa puede ser una forma de reducir la morbilidad y la mortalidad.
30

Se contempla como una respuesta
inflamatoria y de cicatrización
crónica de la pared arterial tras una
lesión endotelial.
La progresión de la lesión ocurre por
la interacción de lipoproteínas
modificadas, macrofagos derivados
de monocitos y los linfoctios T con
las células endoteliales y músculo
liso de la pared arterial.
31

La aterosclerosis progress de la siguiente manera:
1. Ocurre una lesión con posterior disfunción
endotelial, causantes de aumento de la
permeabilidad vascular, adhesión de leucocitos y
trombosis
2. Ocurre la acumulacion de lipoproteinas en la
apred vascular (especialmente de LDL)
3. Los monocitos se adhieren al endotelio, seguida
de la transformacion de macrofagps y celulas
espumosas
4. Ocurre la adhesión plaquetaria
32

5.- Existe la liberación de factores por parte de plaquetas, macrofagos y celulas
parietales que inducen el reclutamiento de células musculares lisas
6.- Existe proliferación de células musculares lisas, producción de matriz
extracelular y reclutamiento de linfocitos T
7.- Por último hay una acumulacion de lipidos tanto de forma extracelular como
dentro de las células (macrofagos y celulas musculares lisas)
33

Principales cambios patológicos de
importancia clínica de la aterosclerosis:
1. Rotura, ulceración o erosión de la
superficie de las placas ateromatosas
dando lugar a exposición de sustancias
altamente trombogénicas
2. Hemorragia dentro de la placa
3. Ateroembolia
4. Formación de aneurismas
35

Evolución de la Aterosclerosis
36

Los cuadros clínicos que pueden presentar las personas
con aterosclerosis complicada dependen del órgano que
está irrigado por esas arterias.
Cuando la obstrucción afecta a las arterias
cerebrales pueden aparecer desde ataques de
isquemia cerebral transitoria, hasta un accidente
cerebrovascular agudo o ictus, con secuelas más o
menos permanentes.
Cuando la obstrucción afecta a las arterias renales,
puede facilitarse el desarrollo de insuficiencia renal o
aparecer hipertensión, que en este caso sería
secundaria a la insuficiencia renal.
37

La obstrucción de las arterias de las extremidades
inferiores puede dar lugar a claudicación intermitente,
que se caracteriza por la presencia de dolor muscular en
pantorrilas, desencadenado por la marcha y que obligan
al paciente a pararse durante un momento, hasta que le
deja de dolor, por eso se llama "la enfermedad de los
escaparates".
La presencia de lesiones ateroscleróticas complicadas
en la aorta favorece el desarrollo de aneurismas, que
pueden no dar síntomas o producir muerte súbita por
rotura del aneurisma.
38

La presencia de lesiones por aterosclerosis en las arterias coronarias (las que
llevan riego al corazón) da lugar a angina de pecho (oclusión parcial), infarto
agudo de miocardio (oclusión súbita total) o insuficiencia cardíaca.
39

Diagnóstico
Los principales métodos diagnósticos son:
● Anamnesis y examen físico
● Perfil lipídico en ayunas
● Glucemia y concentración plasmática de
hemoglobina glucosilada
● Ecografía Doppler
● Angioscopia
● Tomografía computarizada
● Índice tobillo brazo
● Cateterización cardiaca
40

Tratamiento
Se basa principalmente en:
● Cambios en el estilo de vida (dieta, tabaquismo, actividad física)
● Tratamiento farmacológico de los factores de riesgo identificados
● Antiagregantes plaquetarios
● Estatinas, posiblemente inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (ECA), beta-bloqueantes
41

Entre los cambios considerados en la dieta se
encuentran:
● Menos grasas saturadas
● No consumir grasas trans
● Menos hidratos de carbono refinados
● Más frutas y verduras
● Más fibra
● Consumo moderado (o nulo) de alcohol
42

En el tratamiento quirúrgico se pueden realizar procedimientos como:
● Angioplastia coronaria
● By pass arterial
43

3.- Aneurisma
Un aneurisma es un abultamiento debilitado
en la pared de un vaso sanguíneo que
causa una dilatación anormal o distensión
superior al 50 por ciento del diámetro
normal de la embarcación (ancho). Un
aneurisma puede producirse en cualquier
vaso sanguíneo, pero se observa con
mayor frecuencia en una arteria en vez de
una vena.
45

Tipos de Aneurismas
Los aneurismas se pueden clasificar por la forma:
● Los aneurismas saculares son excrecencias discretas cuyo diámetro varía
entre 5 y 20 cm, y a menudo contienen un trombo en su interior.
● Los aneurismas fusiformes son dilataciones circunferenciales de hasta 20
cm de diámetro que afectan con mayor frecuencia al cayado aórtico, a la
aorta abdominal o a las arterias ilíacas.
● Un pseudoaneurisma, o falso aneurisma, no es una ampliación de
cualquiera de las capas de la pared del vaso sanguíneo. (También se le
conoce como aneurisma pulsátil).
46

Causas
● Una debilidad congénita (de nacimiento) en la
pared arterial
● Una acumulación de material graso dentro de
las arterias (aterosclerosis, también llamada
endurecimiento de las arterias)
● Una lesión en una arteria producida por un
cuchillo o un disparo por ejemplo
● Una infección bacteriana o fúngica en su arteria;
esto puede suceder por la inyección de drogas o
sustancias ilegales, como la heroína
48

Otros Factores Asociados
● Edad avanzada
● Ser hombre
● Factores genéticos
● Hipertensión (presión sanguínea alta)
● Tabaquismo
● Diabetes
● Obesidad
49

Fisiopatología
Los vasos sanguíneos se remodelan de manera
constante para mantener su integridad
estructural y funcional, sintetizando y
degradando componentes de su matriz
extracelular y reparando el daño inducido por
ello.
Los aneurismas aparecen cuando una alteración
de las CML o la MEC comprometen la integridad
estructural de la media arterial.
50

Fisiopatología
Dentro de los factores implicados en la formación de los
aneurismas destacan:
a) Síntesis inadecuada o anómala del tejido conjuntivo
● Varias enfermedades hereditarias infrecuentes nos permiten
analizar los tipos de anomalías que pueden provocar la
formación de un aneurisma
b) Degradación excesiva del tejido conjuntivo.
● El aumento de la expresión de la metaloproteinasa de matriz
procedente de los macrófagos en la placa ateroesclerótica
contribuye al desarrollo de aneurismas al degradar la MEC
en la pared arterial.
51

Fisiopatología
c) Pérdida de CML o modificaciones en su fenotipo de
síntesis.
● El engrosamiento ateroesclerótico de la íntima puede
causar isquemia de la media interior al aumentar la
distancia de difusión desde la luz.
● Por el contrario, la hipertensión sistémica provoca la
estenosis de la luz de los vasos vasculares de la aorta,
lo que da lugar a isquemia de la media exterior, que
termina produciendo la pérdida de las CML y «cambios
degenerativos» en la aorta, con fibrosis (sustituyendo el
tejido elástico distensible), síntesis inadecuada de MEC
y acumulación de cantidades crecientes de
proteoglucanos amorfos.
52

Fisiopatología
En conclusión podemos decir que los 2 principales factores predisponente son:
● Aterosclerosis
● Hipertensión arterial
53

Tipos de aneurisma según su localización anatómica
Existen varias localizaciones principales de los aneurismas, en donde se
encuentran:
● Aorta abdominal
● Arteria ilíaca común
● En arterias cerebrales
● Arteria femoral y poplítea
54

Diagnóstico
Además de la exploración clínica y la anamnesis son requeridos estudios de
imagen según la localización del aneurisma, como lo son:
● Resonancia magnética
● Ecocardiograma
● Arteriografía
● Ecografía
58

Tratamiento
Los tratamientos no quirúrgicos se basan en
la modificación de los factores de riesgo y
medicación para controlar la hiperlipidemia.
El tratamiento quirúrgico puede ser:
● Embolización vascular
● Cirugía abierta para la reparación del
aneurisma
● Craneotomía con procedimiento de By
pass cerebral
59

4.- Trauma Arterial
Es una lesión en las arterias como
consecuencia de un traumatismo.
60

Tipos de Trauma Arterial
Se pueden clasificar en 3 grandes grupos:
● Heridas penetrantes
● Heridas no penetrantes
● Heridas iatrogénicas
61

a) Heridas penetrantes
● Laceración: es un desgarro o ruptura parcial de un vaso, con mayor o menor
pérdida de sustancia dependiendo de las circunstancias de la lesión. Se
observa en heridas por bala, arma blanca, vidrios, fragmentos metálicos o por
esquirlas óseas.
● Transección: es la pérdida completa de la continuidad de un vaso. Se
produce por mecanismos similares a la lesión anterior.
62

● Perforación: son lesiones puntiformes producidas por
objetos de pequeño calibre, como perdigones.
● Fístula arterio-venosa: cuando el mecanismo de la
lesión compromete tanto la arteria como la vena
paralela a ella y no se hace el reparo vascular
inmediato, puede producirse una derivación del flujo
arterial a la vena a través de dicha comunicación, lo
cual se denomina fístula arterio-venosa.
● Aneurismas falsos: llamados también
“pseudoaneurismas”. En este caso la lesión vascular
no se comunica con el exterior, formándose un
hematoma pulsátil, cuyas paredes están formadas por
tejidos vecinos. El nombre de aneurisma falso se debe
a que no tiene paredes propias como el aneurisma
arterial propiamente tal.
63

b) Lesiones no penetrantes
● Espasmo segmentario: es una vasoconstricción refleja, segmentaria y
reversible producida por un trauma menor.
● Lesión de la íntima: traumas más severos que no alcanzan a romper toda la
pared de un vaso pueden originar disrupción de la íntima. El segmento
lesionado es disecado por el flujo sanguíneo y acaba prolapsándose a la luz
vascular para constituir un obstáculo para el flujo sanguíneo, que acaba
siendo causa de una trombosis completa del vaso.
64

Los síntomas de los traumatismos vasculares pueden clasificarse como duros o
mayores, y blandos o menores. Los signos duros son:
● Ausencia de pulso distal, hemorragia activa.
● Isquemia aguda.
● Hematoma pulsátil.
● Soplo
● Frémito
65

Por otro lado, los signos blandos o menores son:
● Disminución del pulso distal.
● Lesión próxima al trayecto de algún vaso importante.
● Hipertensión arterial o shock.
● Déficit neurológico.
66

Métodos Diagnósticos
Se tiene que realizar una exploración física exhaustiva.
De esta manera, se analizará el estado general del paciente, la ubicación de
orificios de entrada, el grado de estabilidad hemodinámica, si existen posibles
lesiones óseas o articulares, si hay hemorragia o isquemia, presencia o no de
pulso, el color y temperatura de las extremidades, posibles déficits neurológicos
motores o sensitivos, presencia de tumoraciones pulsátiles o no cerca de la
lesión, soplos, etc.
67

La exploración física ayuda a saber que estudios de
imagen podrían ser necesarios, como lo son:
● Radiografía simple de tórax o extremidades
● Arteriografía
● AngioTAC
● Angio-resonancia magnética
68

Tratamiento
El tratamiento puede constar de:
● Reparación quirúrgica de un vaso sanguíneo a menudo requiere un puente o
bypass quirúrgico.
● Tratamiento endovascular mediante la embolización
● Fasciotomía (usado para reparar el daño muscular)
69

5.- Fístulas
Una fístula es una conexión anormal entre dos partes internas del cuerpo.
70

Fístulas Arteriovenosas:
● Puede ser congénita (que en general afecta a vasos más pequeños) o
adquirida como consecuencia de un traumatismo (p. ej., una herida de arma
de fuego o de arma blanca) o la erosión de un aneurisma arterial en una
vena adyacente. En pacientes con insuficiencia renal terminal que requieran
hemodiálisis, se crea una fístula arteriovenosa en forma quirúrgica para
proporcionar un acceso vascular para el procedimiento.
71

La fístula puede causar síntomas y signos de
● Insuficiencia arterial (p. ej., úlcera debido
a flujo arterial reducido o a isquemia)
● Insuficiencia venosa crónica ocasionada
por el flujo arterial de alta presión en la
venas comprometidas (p. ej., edema
periférico, várices venosas,
pigmentación por estasis).
72

Los signos y síntomas de la fístula arteriovenosa también pueden incluir los
siguientes:
● Venas moradas y abultadas que se pueden observar a través de la piel,
similares a las venas varicosas
● Hinchazón de los brazos o las piernas
● Disminución de la presión arterial
● Fatiga
● Insuficiencia cardíaca
73

Una fístula arteriovenosa significativa en los pulmones (fístula arteriovenosa
pulmonar) es una afección grave que puede causar lo siguiente:
● Labios o uñas de color gris pálido o azul (cianosis) debido a la falta de flujo
sanguíneo
● dedos en palillo de tambor
● Hemoptisis
Una fístula arteriovenosa en el tracto digestivo puede causar sangrado
gastrointestinal.
74

Las embolias pueden proceder de la circulación venosa e ingresar en la arterial (y
causar úlceras cuando se alojan en los vasos distales), aunque las diferencias de
presión hacen que sea improbable. Si la fístula está cerca de la superficie, puede
palparse un tumor y el área afectada suele estar comprometida y caliente, con
venas superficiales distendidas y a menudo pulsátiles.
Asimismo, puede palparse un frémito sobre la fístula y es posible auscultar un
soplo intenso continuo (en maquinaria), que se acentúa durante la sístole.
75

Diagnóstico
Se realiza principalmente mediante:
● Exploración física
● Ecografía
76

Tratamiento
El tratamiento consiste en las siguientes opciones:
● Compresión guiada por ecografía
● Embolización con catéter
● Cirugía (es la ultima opcion y la más efectiva)
Las fístulas congénitas no requieren tratamiento, salvo
que aparezcan complicaciones graves.
Cuando se considera necesario, deben implementarse
técnicas para colocar espirales o tapones en los vasos y
ocluir la fístula.
El tratamiento rara vez logra resultados completamente
exitosos, pero las complicaciones suelen poder
controlarse.
77

“Enfermedades
Vasculares Venosas”
78

Enfermedades Vasculares Venosas
Entre las principales patologías venosas existentes se expondrán las siguientes:
● Flebitis
● Insuficiencia Venosa
● Trombosis Venosa
● Tromboembolismo Pulmonar
79

1.- Flebitis
¿Que es?
Es una inflamación en los vasos sanguíneos venosos
80

Tipos de Flebitis
Existen 2 tipos de flebitis según la localización en la que se presente:
● Flebitis superficial (se presentan en venas superficiales)
● Flebitis profunda (se presenta en venas profundas y es de mal pronóstico de
forma general)
81

Causas
● La flebitis mecánica es el tipo más común, puede
ocurrir cuando hay un catéter de gran calibre
insertado en una vena pequeña, por un traumatismo
durante la inserción de un catéter o por el
movimiento del catéter dentro de la vena por fijación
inadecuada del mismo.
● La flebitis química puede estar provocada por los
fármacos o los líquidos irritantes que son o
demasiado ácidos o demasiado alcalinos (pH menor
de 5 o mayor de 9), y por soluciones hipertónicas
(con osmolaridad superior a 500 mOsm/l).
82

La flebitis bacteriana está provocada por la
contaminación del sistema intravenoso durante la
inserción o la manipulación del catéter, o puede
deberse a una escasa antisepsis de la piel.
La tromboflebitis es la flebitis causada por un
trombo y es de mal pronóstico si se trata de una
trombosis venosa profunda.
83

Fisiopatología
Para la flebitis se lleva a cabo con los mecanismos clásicos de la inflamación,
mientras que en el caso de la trombosis venosa es necesario que se cumpla con
la triada de Virchow para presentarse
84

Cuando se trata de una flebitis leve es posible que no se manifiesten síntomas. En
los casos de trombosis venosa profunda, los síntomas comunes son:
● Dolor y sensibilidad.
● Enrojecimiento de la zona (eritema).
● Abultamiento de la vena.
● Fiebre leve.
Una de las principales complicaciones de la
trombosis venosa profunda es la embolia pulmonar
85

Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante la exploración física principalmente, así como
el poder acompañarse de estudios de imagen como la ecografía
87

Tratamiento
Pueden usarse analgesicos via oral o cuando se presenta una TVS de mayor a
5 cm de extensión, se indica anticoagulación profiláctica por 45 días
(fondaparinux 2,5 mg subcutáneo al día) y después derivar al paciente pues la
flebitis genera un daño en la vena que produce re!ujo valvular, evento
importante de la insuficiencia venosa crónica
En casos de alto riesgo se puede hacer un bypass de la vena dañada o una
extirpación quirúrgica de la misma.
88

2.- Insuficiencia Venosa
En la insuficiencia venosa el retorno venoso se
encuentra dificultado, de manera que las venas no
envían la sangre de forma eficiente desde las
extremidades inferiores al corazón.
Es una condición prolongada de circulación venosa
incompetente y su aparición se debe a la
obstrucción parcial de las venas o a las filtraciones
de sangre alrededor de las válvulas venosas.
89

Al existir alteraciones en las válvulas y el retorno
venoso no realizarse correctamente. Por tanto,
parte de la sangre de retorno caerá al tramo
inferior produciendo una dilatación en las venas
superficiales por hiperpresión, que es lo que
comúnmente conocemos con el nombre de
varices. Por tanto, las varices son venas que
presentan dilataciones permanentes y
patológicas, con alargamiento y flexuosidades.
90

Factores de Riesgo
Edad.
● Con el paso del tiempo las venas no realizan eficientemente el retorno venoso.
Por tanto, aconsejaremos la aplicación de las medidas preventivas incluso
aunque el paciente no manifieste sintomatología.
Sexo femenino.
● La insuficiencia venosa afecta principalmente al sexo femenino: los estudios
demuestran que es hasta cinco veces más frecuente. La afección se agrava
cuando la mujer está embarazada o toma anticonceptivos orales.
91

Estatura.
● A mayor altura, mayor esfuerzo contra la gravedad deben realizar las venas
para devolver la sangre desde las extremidades inferiores al corazón.
Factores genéticos.
● Contra los genes no se puede luchar. Sólo cabe aconsejar la aplicación de
las medidas preventivas.
92

Clasificación de las varices:
● Telangiectasias o arañas vasculares. Son dilataciones de pequeñas venas o de
capilares intradérmicos.
● Varices reticulares. Son dilataciones de las venas de pequeño calibre,
generalmente en la cara externa de muslo, pierna o rodilla.
● Varices tronculares. Son las que afectan a las venas safenas o sus ramas
afluentes.
Además, parte de la sangre que no ha retornado correctamente se filtra y puede
acumularse en las piernas y en los pies favoreciendo la formación de edema que, si
no se trata, puede desembocar en una necrosis tisular que generará una úlcera.
93

Estadio 1. Aumento del relieve y mayor coloración en las
venas. Observamos varices cilíndricas, saculares y
reticulares. El paciente no suele presentar molestias.
Estadio 2. Aparece la sintomatología ortostática:
● dolor intenso
● pesadez o calambres en las piernas
● picazón y hormigueo
● dolor que empeora al pararse
● dolor que mejora al levantar las piernas e hinchazón
en ellas.
Normalmente estos síntomas se notan más en épocas de
calor o en situaciones de permanencia prolongada de
bipedestación y se agrava durante el embarazo.
95

En este grado de insuficiencia venosa se produce el
edema, que se agudiza sobre todo por la tarde y que
mejora con el descanso nocturno. También se produce
daño tisular que provoca la liberación de histamina y
acetilcolina, potenciando la sensación dolorosa.
Estadio 3.
Se caracteriza por las manifestaciones dermatológicas:
● pigmentación pardo negruzca en el maléolo
● alteración de los capilares
● picor
● atrofia en la piel.
96

Estadio 4. La piel se ha erosionado, de manera que
se produce una úlcera varicosa que normalmente
suele supurar tejido patológico.
Para su curación se aconseja un vendaje
compresivo fuerte, drenaje y una limpieza
exhaustiva de la herida, ya que es de vital
importancia que no se infecte la úlcera.
97

Diagnóstico
En el caso de la exploración física se buscan los
siguientes datos clínicos:
● Telangiectasias y venas reticulares (signos
tempranos)
● Irregularidades o abultamientos que sugieran venas
varicosas
● Hiperpigmentación (localizada en la región maleolar
medial)
● Atrofia blanca
● Lipodermatoesclerosis
● Úlceras
99

Diagnóstico
En la realización de pruebas diagnósticas se debe de tomar en cuenta:
● Ecografía Doppler
● Pletismografía (en caso de no contar con la anterior)
● Flebografía
101

Tratamiento
Tratamiento no farmacológico:
● Evitar o corregir el sobrepeso y la obesidad
● Evitar el sedentarismo y el ortostatismo prolongados
● Utilizar prendas y calzado cómodo y fresco, con tacón de menos de 3 cm de
altura.
● Realizar medidas físico posturales (ver cuadro II)
● Realizar actividades físicas, especialmente se recomiendan la natación y la
deambulación.
102

● Corregir el estreñimiento.
● Para las personas que tienen períodos prolongados de sedestación (más de
5 horas) se recomienda : realizar ejercicios de comprensión de los músculos
de la pantorrilla que impliquen la flexión y extensión de los tobillos así como
movimientos circulares del pie
● Se recomienda que las mujeres con IVC que soliciten terapia hormonal
anticonceptiva o por síndrome climatérico sean referidas a valoración por el
médico ginecólogo.
La compresión terapéutica y preventiva se recomienda de manera individualizada
en los pacientes con IVC; la de uso más común es la de los dispositivos (media o
calcetín) teniendo en consideración las contraindicaciones establecidas
103

El tratamiento farmacológico está indicado en casos de
● Para manejo de los síntomas subjetivos y funcionales de IVC (fatiga,
calambres nocturnos, piernas cansadas, pesantez, tensión y edema)
● Pacientes con IVC en donde la cirugía no está indicada.
● Como terapia coadyuvante en pacientes sometido a tratamiento quirúrgico
con persistencia de síntomas subjetivos.
El tratamiento farmacológico no sustituye a la compresoterapia
105

Los medicamentos flebotónicos que se recomiendan son los siguientes
(administrarlos durante 6 meses y revaloración del caso a juicio del médico)
● Castaña de indias: 20 a 200 mg/24 hrs
● Diosmina 500 a 1500 mg/24 hrs • Dobesilato cálcico 500 a 1000/24 hrs
● Ruscus Aculeatus 300 a 450 mg/24 hrs
En pacientes con úlcera venosa esta indicado el uso de pentoxifilina en dosis de
400 mg VO cada 8hs hasta que cicatrice la úlcera
106

El tratamiento quirúrgico se debe de reservar para los siguientes casos:
● Falla al tratamiento conservador (ausencia de mejoría en un periodo de 6
meses de medidas de alivio venoso y compresoterapia,)
● Varices complicadas (ver cuadro IV)
● Varices recidivantes
La técnica quirúrgica recomendada para el tratamiento de la IVC es la
fleboextracción parcial o completa de la vena safena interna asociada a la
ligadura de las venas perforantes incompetentes.
107

Escleroterapia:
Es un tratamiento mínimamente invasivo usado para
tratar las venas varicosas y de araña. En el
procedimiento se inyecta una solución directamente en
las venas afectadas que hace que se encojan, y a la
larga desaparecen.
Sus contraindicaciones son las siguientes:
● Presencia de enfermedad arterial oclusiva.
● Pacientes con postración o inmovilidad
● Presencia de tumor maligno no controlado
● Hipersensibilidad al fármaco
● Tromboflebitis aguda
● Varicosidades muy grandes con comunicaciones
grandes con las venas profundas
108

3.-Trombosis Venosa
Se trata de la formación de un coágulo
dentro de una vena.
La trombosis más peligrosa es la
profunda, siendo una causa muy
común de embolia pulmonar.
109

La trombosis venosa profunda es la coagulación de la sangre en una vena
profunda de un miembro (en general, la pantorrilla o el muslo) o de la pelvis.
Las complicaciones frecuentes de la trombosis venosa profunda incluyen
● Insuficiencia venosa crónica
● Síndrome posflebítico
● Embolia pulmonar
Con menor frecuencia, la trombosis venosa profunda aguda produce
leucoflegmasia dolorosa (flegmasia alba dolens) o flegmasia cerúlea dolorosa
(flegmasia cerulea dolens), ambas responsables del desarrollo de gangrena
venosa si no se diagnostican y tratan en forma oportuna.
110

Fisiopatología
Para la formación de un trombo, se toman en cuenta los factores de la triada de
Virchow
111

Entre los síntomas de la trombosis venosa profunda,
se pueden incluir los siguientes:
● Hinchazón de las piernas
● Dolor en las piernas, calambres o dolor que suele
comenzar en las pantorrillas
● Cambio en el color de la piel de la pierna, como
rojo o morado, según el color de tu piel
● Sensación de calor en la pierna afectada
La trombosis venosa profunda puede presentarse sin
provocar síntomas perceptibles.
112

Diagnóstico
Se hace uso de métodos como la:
● Ecografía
● En ocasiones, medición del dímero-D
La anamnesis y el examen físico ayudan a determinar la probabilidad de que el
paciente presente una trombosis venosa profunda antes de la evaluación.
El diagnóstico se confirma típicamente con la ecografía Doppler.
113

Tratamiento
El tratamiento se basa principalmente en el uso de:
● Anticoagulantes
● Trombolíticos
● Filtro en la vena cava inferior
● Cirugía
114

Las medidas generales incluyen:
● control del dolor con analgésicos, que incluyen periodos cortos de un
medicamento antiinflamatorio no esteroideo.
● El tratamiento prolongado con medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos y aspirina debe evitarse debido a que sus efectos antiagregantes
plaquetarios pueden aumentar el riesgo de complicaciones hemorrágicas. Se
recomienda la elevación de las piernas durante los períodos de inactividad.
115

Tromboembolismo Pulmonar
Consiste en la obstrucción del flujo
sanguíneo arterial pulmonar por embolismo
de un coágulo desde sitios distantes de la
vasculatura
116

Factores Predisponentes
● Fracturas de extremidades inferiores o cirugía
reciente: estas dos situaciones suponen los factores
de riesgo más importantes, en gran parte por la
inmovilización que conllevan. De hecho, en estos
casos, los pacientes reciben durante un tiempo
anticoagulantes (generalmente heparina
subcutánea) para prevenir la formación de trombos
que pudieran ocasionar un TEP
● Reposo en cama o inmovilización prolongada
(habitualmente más de 3 días), lo que favorece que
se coagule la sangre en las venas de las piernas
● Viajes prolongados (generalmente más de 8 horas)
117

● Estados de hipercoagulabilidad. Se trata de una
tendencia a desarrollar trombos, habitualmente
venosos pero ocasionalmente también arteriales.
Dicha hipercoagulabilidad puede ser congénita
(presente desde el nacimiento) como el factor V
Leiden, déficits de proteína C, déficit de antitrombina;
o adquiridas (aparecen a lo largo de la vida), como
durante el embarazo o la toma de anticonceptivos
orales. El riesgo de formación de trombos en estos
casos aumenta de forma considerable si además la
paciente es fumadora
● Cáncer y tratamiento con quimioterapia
● Obesidad
● Tabaquismo
118

Fisiopatología
En la mayor parte de los casos
(aproximadamente un 95% de ellos) el
trombo o coágulo se forma en las venas de
los miembros inferiores y migra hasta la
arteria pulmonar. Menos frecuentemente
puede tratarse de aire (émbolo gaseoso) o
grasa (émbolo graso). Esta oclusión afecta
principalmente a los pulmones y al corazón
120

● El corazón seguirá bombeando sangre hacia
los pulmones pero como consecuencia de
dicha oclusión, encontrará un obstáculo y la
presión aumentará dentro de la arteria
pulmonar, debilitando el ventrículo derecho del
corazón (la cavidad cardiaca que envía sangre
sin oxígeno a los pulmones).
● Una zona de los pulmones no recibe sangre
venosa (pobre en oxígeno) y, por tanto, no
podrá oxigenarla, repercutiendo negativamente
en el oxígeno que posteriormente llegará al
resto de órganos y tejidos del paciente.
121

Las manifestaciones clínicas o síntomas más frecuentes
son la:
● Disnea
● Dolor torácico
● Mareo o desvanecimiento Aunque también puede
aparecer:
● Fiebre
● Hemoptisis cuando se acompaña de un infarto
pulmonar
● Cuando el trombo es muy grande y obstruye la arteria
pulmonar principal puede provocar incluso la muerte.
122

Diagnóstico
Para el diagnóstico se pueden utilizar:
● Electrocardiograma
● Prueba del dímero D
● Angiografía
● Ecocardiograma
● Gammagrafía pulmonar ventilación/perfusión
124

Tratamiento
El tratamiento se realiza en base de:
● Soporte ventilatorio y hemodinámico
● Anticoagulantes
● Fibrinolíticos
● Embolectomía
● Interrupción de vena cava inferior
125

“Enfermedades
Vasculares Linfáticas”
126

Enfermedades Vasculares Linfáticas
Entre las principales patologías linfáticas existentes se expondrán las siguientes:
● Linfangitis
● Linfadenitis
● Linfangioma
127

1.- Linfangitis
128
Es un proceso inflamatorio de los canales linfáticos que habitualmente se
desarrolla tras la inoculación de microorganismos en los vasos linfáticos a
través de un defecto cutáneo o como complicación de una infección a nivel más
distal.

Etiología
● Bacterias (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Pasteurella
multocida, Erysipelothrix, Nocardia, Rickettsia, micobacterias de la
tuberculosis, sífilis)
● Parásitos (filariasis, leishmaniasis, toxoplasmosis)
● Hongos (coccidioidomicosis, blastomicosis e histoplasmosis)
● Virus (VIH, mononucleosis, citomegalovirus)
Los estreptococos B-hemolíticos son los agentes más comunes.
129

Factores Predisponentes
● Micosis
● Diabetes Mellitus
● Malnutrición
● Hipovitaminosis
● Inmunodeficiencias
● Microtraumatismos
● Alcoholismo
● Sepsis a distancia
130

Fisiopatología
Los vasos linfáticos se dilatan y se llenan con un
exudado de neutrófilos y monocitos.
Estos infiltrados pueden extenderse a través de la
pared de los vasos y, en casos graves, producen
celulitis y abscesos focales.
131

En la piel del brazo o la pierna afectados aparecen líneas rojas, irregulares,
calientes y sensibles.
Estas líneas suelen extenderse desde la zona infectada hasta un grupo de
ganglios linfáticos, como los de la ingle o la axila.
Los ganglios linfáticos aumentan de tamaño y se vuelven sensibles al tacto
132

Diagnostico
Se realiza principalmente mediante la exploración física, sin embargo puede
acompañarse de otros estudios como lo pueden ser:
● Biometría hemática
● Aspiración y/o biopsia de la lesión para realizar cultivos, tinciones y pruebas
serológicas
133

Tratamiento
Las medidas llevadas a cabo son las siguientes:
● Reposo relativo
● Compresas frías para bajar la inflamación
● Analgésicos y antiinflamatorios para aliviar el dolor y la inflamación
● Antibióticos: indicados cuando son de origen infeccioso producido por
bacterias, parásitos y hongos. El antibiótico de elección es de la familia de las
penicilinas.
● En caso de absceso, puede ser necesario un drenaje quirúrgico.
134

2.- Linfadenitis
Se trata de la inflamación de uno o más ganglios linfáticos.
● Suele surgir como complicación de infecciones bacterianas de manera
frecuente
135

Por lo general la infección se extiende hasta un ganglio linfático a partir de una
infección de la piel, el oído, la nariz o los ojos, o como consecuencia de
infecciones como mononucleosis infecciosa, infección por citomegalovirus,
infección estreptocócica, tuberculosis o sífilis.
La infección puede afectar a numerosos ganglios linfáticos o únicamente a los
que están localizados en una zona determinada del cuerpo.
136

La linfadenitis suele causar:
● dolor
● sensibilidad a la palpación y adenomegalia.
El dolor y las molestias a la palpación permiten
distinguirla de las linfadenopatías. En el caso de
algunas infecciones, la piel cercana está inflamada,
en ocasiones con signos de celulitis.
Pueden formarse abscesos y la salida a través de la
piel puede formar trayectos fistulosos. Es frecuente la
fiebre.
137

Diagnóstico
Se realiza principalmente mediante la exploración física, sin embargo puede
acompañarse de otros estudios como lo pueden ser:
● Biometría hemática
● Aspiración y/o biopsia de la lesión para realizar cultivos, tinciones y pruebas
serológicas
138

Tratamiento
El tratamiento depende de la etiología de la
misma.
Las compresas calientes y humedecidas
pueden contribuir a aliviar el dolor de los
ganglios linfáticos inflamados. Cuando la
infección ha sido tratada, los ganglios linfáticos
disminuyen lentamente de tamaño y el dolor
desaparece. Los abscesos deben drenarse
quirúrgicamente y las personas afectadas
deben recibir antibióticos IV. En los niños, se
requieren con frecuencia antibióticos IV
139

3.- Linfangioma
Son malformaciones del sistema linfático, poco
frecuentes, que distintos autores consideran de
carácter neoplásico, hamartomatoso o de displasia
congénita. Estos pueden afectar:
● piel o mucosas
● tejidos subcutáneos o submucosos
Pueden ser de cualquier localización en el
organismo y con una extensión variable
140

Tipos de Linfangiomas
a)Linfangiomas simples (capilares)
Son lesiones ligeramente elevadas o a veces
pediculadas, de hasta 1 o 2 cm de diámetro, que se
desarrollan sobre todo en cabeza, cuello y tejidos
subcutáneos axilares.
● Histológicamente presentan redes de espacios
revestidos de endotelio que sólo se distinguen de
los conductos capilares por marcadores
endoteliales linfáticos o por la ausencia de
eritrocitos
141

b)Linfangiomas cavernosos (higromas quísticos)
Se suelen localizar en cuello y axila y, con menos
frecuencia, en el retroperitoneo en niños.
En ocasiones alcanzan dimensiones de hasta 15
cm,que llenan la axila o provocan deformidades en
torno al cuello.
Son comunes en el síndrome de Turner.
La lesiones están compuestas por espacios linfáticos
masivamente dilatados, revestidos por CE y
separados por estroma de tejido conjuntivo
interpuesto que contiene agregados linfoides.
Tiene márgenes mal definidos y no encapsulados
142

Diagnóstico Diferencial
Pueden parecerse a:
● verrugas
● carcinoma metastásico de la piel
● linfangiectasia
● herpes simple y herpes zóster.
Otros quistes y suaves masas subcutáneas deben ser considerados.
Ocasionalmente, los linfangiomas circunscritos pueden simular verrugas
genitales.
143

Tratamiento
Las medidas terapéuticas pueden incluir
● Extirpación del tejido afecto
● ablación con láser de CO2 o de Nd-YAG (neodimio ytrio aluminio garnet) •
Inyección de corticoides intralesionales
● Escleroterapia
● Radioterapia
● Crioterapia
● Fulguración con electrocauterio.
● Aspiración con aguja fina e incisión y drenaje de los quistes.
144

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