A partir d'un cas clinique, cette présentation espère clarifier le diagnostic et la prise en charge thérapeutique de l'hyperkaliémie menaçante, véritable urgence en milieu de réanimation : non traitée, l'arrêt cardiaque est imminent.
Quelconque médecin ne doit pas passer et côter, mais aussi ne doit pas la surdiagnostiquer par peur de tomber dans le vercent de l'hypokaliémie, également mortel.
HyperKaliémie Menaçante (à partir d'un cas de réanimation)
1. Hyperkaliémie
menaçante
Présenté par : Hazem EL ABED
Centre de traumatologie et des
grands brûlés
Service de réanimation médicale
Faculté de médecine de Tunis
2. Situation de départ
patient BT Jobrane
27 ans
suivi en psychiatrie, en arrêt de traitement, TS par auto-immolation
brûlures cutanées profondes à 37.5% ; IB = 64.5 / ABSI = 6
admis à H1 de l'accident; Intubé et ventilé mécaniquement
Stable sur le plan hémodynamique respiratoire
A J2 de l’admission, il a présenté une kaliémie à 5.51 mmol/L
considérée menaçante ?
hyperkaliémie ?
3. Pseudohyperkaliémies
• Tube hémolysé
• Hyperleucocytose majeure / Thrombocytémie
• Garrot : libération locorégionale de K par les rhabdomyocytes
• Long délai d’acheminement au laboratoire
prélèvement sans garrot et sans serrer le poing + acheminement rapide
K = principal ion intracellulaire
ECG: signe électriques spécifiques ?
Débuter le traitement symptomatique
K = principal ion intra-GR
K = principal ion intra-rhabdomyocyte
5. Quels signes rechercher à l’ECG ?
• surtout à partir de 6 mmol/L
• sévérité des signes cardiaques corrélée à la kaliémie
Troubles de repolarisation
• Modification de l’onde T
Normalisation des ondes T négatives
• Allongement QT
Troubles de conduction (K > 6.5 mmol/L)
• Allongement du QRS + déviartion axiale gauche
• aplatissement de l’onde P (> 7 mmol/L)
• un allongement de l’espace PR
• bloc de branche ou BAV complet
Arythmies et asystolies
6. Autres effets à rechercher ?
• Les effets hormonaux et rénaux
• augmentation de la sécrétion d’aldostérone
• d’insuline [glycémie ?]
• d’adrénaline [besoins en amine ?]
• diminue l’excrétion rénale d’ammonium avec acidose métabolique
hyperchlorémique [gazométrie ?]
• Les signes neuromusculaires
• fatigue musculaire, de paresthésies des extrémités
• Tétraplégie flasque symétrique ascendante (ROT abolis)
• Risque de paralysie diaphragmatique
8. Facteurs d’aggravation d’une hyperkaliémie
• entretiennent et aggravent la kaliémie
• hyponatrémie
• hypocalcémie
• acidose
• Précipitent les troubles cardiaques :
• Cardiopathie sous-jacente
• hypocalcémie
• hypoxémie
• entretiennent et aggravent la kaliémie
• hyponatrémie
• hypocalcémie
• acidose
• Précipitent les troubles cardiaques :
• Cardiopathie sous-jacente
• hypocalcémie
• hypoxémie
9. Thérapeutique
1) Lutte contre les effets du K sur les membranes excitables
Restauration du gradient de potential
• Sel de calcium:
• Gluconate de calcium à 10%
10 à 20 mL en IVL sur 2-3 min
ECG à 5 min : renouveler si signes ECG (1 fois)
• Contre-indiqué si maladie sous digitaliques (⚠ arrêt cardique)
Traitement symptomatique
Traitement étiologique
Action sur la kaliémie ?
10. Thérapeutique
2) Eviter une aggravation de l’hyperkaliémie
Traitement symptomatique
Traitement étiologique
Réduction des apport EI médicamenteux
Iatrogènes
Nutrison 250 ml /24h 8 mmol de K
Alimentaires : agrumes, bananes, fruits secs, chocolat
Fosfomycine j6
tigécycline j1
méropénème j1
colimycine (j2)
Contient du K : pénicilline
Antagonisme de l’aldosterone : BB, ISRAA
Héparine, AINS
Pseudo-hyoaldo : cotrimoxazole
aciclovir
fluconazole
midazolam
fentanyl
Hyperkaliémie aigüe
11. Thérapeutique
2) Soustraction du potassium de la circulation sanguine : aider les
mécanismes de compensation
Traitement symptomatique
Traitement étiologique
Hyperkaliémie aigüe
↗ Transfert cellulaire
↗élimination
Bolus de 30 unités d’insuline pour 150 g
En IVL 15 – 30 min
β2-mimétique inhalé (10 – 20 mg à inhaler purs)
Ou S/C (terbutaline 7µg/Kg))
Digestive :
Résines échangeuses de
cations (KAYEXALATE)
15-30 g p. o : action lente (2h)
mais bon pouvoir chélateur
40-50g lavement : action rapide
(30 min) mais moindre pouvoir
chélateur
Rénale :
Diurétique de l’anse
Bicarbonate de sodium
Si acidose associée
+ diurèse conservée
14‰ : 500mL IVL sur 1-2h
42‰ : 1-2 amp IVD à renoubeler
max 2 fois (max 250 ml/h)
Vérifier et Contrôler la glycémie !
Risque de surcharge
hydrosodée
12. Thérapeutique
2) Soustraction du potassium de la circulation : aider les mécanismes
de compensation
Traitement symptomatique
Traitement étiologique
Hyperkaliémie aigüe
Epuration extrarénale
- moyen le plus efficace et le plus rapide pour faire diminuer le pool
potassique
lorsqu’il existe une oligoanurie
Indiquée si :
Sévère :
signes électriques
clairance < 15ml/min/1.73 m² SC
rebelle à un traitement médical bien conduit Hémodiafiltration
22 ml/min
hyperkaliémie > 6.5 mmol/L
dialysat pauvre en K !!
13. Thérapeutique Traitement symptomatique
Traitement étiologique
• s’acharner à trouver une explication
• insuffisance rénale
• insuffisance surrénale relative dans le
context septique
• médicamenteuse ?
14. Devenu du patient ?
insuline euglycémique + furosémide: 6.08 mmol/L >>> 5.47 mmol/L à 21h
puis 6.89 mmol/L vers 2h du matin
10h du matin : K = 7.6
10h : début hemodiafiltration de 6h de durée
À 20h30: 4.52 mmol/L
Le patient n’a pas présenté de nouvelle épisodes d’hyperkaliémie 😁😁
DCD 2 jours après dans un tableau de choc septique réfractaire
15. Take home messages
• Troubles hydroélectrolytique mortel
(arythmies +++) en absence de prise en
charge adéquate :
KALIÈMIE ANORMALE = ECG sans tarder
• PEC énergique
• associer les moyens thérapeutiques pour
permettre un abaissement le plus rapide
possible de la kaliémie
16. Sources
• Polycopié de médecine aigüe et de néphrologie FMT 2023-2024
• Référentiel néphrologie 2022
• EMC AR – dyskaliémies de l’adulte
• Résumés des caractéristiques du produit des différents medicaments
du patient
Editor's Notes
L’intubation : indiquée d’emblée vu les brûlures du cou
Hyperleuco Majeure > 100 000
Thrombocytémie > 1M
Le fait de ne pas trouver des signes électriques plaide en faveur d’une pseudohyperkaliémie mais ne l’élimine pas.
Toute la gravité de l’hyperkaliémie est liée à son retentissement sur l’automatisme et la conduction intracardiaque
la sévérité des signes cardiaques est corrélée à la kaliémie et l’on considère que les signes apparaissent à partir de 6 mmol/L
diminution de la valeur du potentiel de repos membranaire la vitesse de dépolarisation rapide avec raccourcissement du potentiel d’action et ralentissement de la conduction
Les cardiomyocytes auriculaire étant très sensibles à l’hyperkaliémie, une paralysie auriculaire peut avoir lieu
Les manifestations extracardiaques de l’hyperkaliémie sont peu fréquentes, rarement au premier plan et souvent contemporaines des signes cardiologiques.
La physiopathologie semble être une atteinte de la conduction nerveuse plus que musculaire et certains auteurs ont rapporté une diminution des vitesses de conduction nerveuse
fourmillement ou de piqûre d’épingles (plantes des pieds, paume des mains)
à la langue, aux lèvres et autour de la bouche
Brûlures du cou
sécrétion accrue de potassium au niveau du tube collecteur
+1 mmol de K+ = 2 à 3 fois l’insulinémie
0.6 mmol/10UI d’insuline
Doses plus élevées que celles utilisées en bronchodilatation (2.5 à 5 mg)
Kayexalate : orale à la dose de 15 g-30 g toutes les 4 à 6 heures jusqu’à la disparition de l’hyperkaliémie
n lavement de 40 à 50 g à conserver au moins 30 mn, délai d’action 1 heure à renouveler toutes les 4 à 6 heures.
+1 mmol de K+ = 2 à 3 fois l’insulinémie
0.6 mmol/10UI d’insuline
Doses plus élevées que celles utilisées en bronchodilatation (2.5 à 5 mg)
Hémodiaf : il est possible d’épurer 25 à 40 mmol par heure de potassium (-1.5 mmol/L de kaliémie)
