Colangitis aguda

1. COLANGITIS
DR. MOISÉS GUERRERO G

2. COLANGITIS
GENERALIDADES
•Complicación de la coledocolitiasis
•INFLAMACIÓN Y/O INFECCIÓN DE LOS CONDUCTOS
HEPÁTICOS de la vía biliar principal incluyen los hepáticos:
derecho, izquierdo, común y el colédoco Y BILIARES
COMUNES ASOCIADOS CON LA OBSTRUCCIÓN DEL
CONDUCTO BILIAR COMÚN.
•Lac bacterias han invadido, con la obstrucción se han
multiplicado produciendo colangitis, secundario a una
obstrucción, no solo la coledocolitiasis, si no también un
tumor, áscaris lumbricoides.
•TRIADA DE CHARCOT EN (1877): FIEBRE, ICTERICIA Y
DOLOR EN EL CUADRANTE SUPERIOR DERECHO
(hipocondrio derecho)
•DESCRIBIÓ EL PRIMER INTENTO DE DESCOMPRESIÓN
QUIRÚRGICA DE EMERGENCIA DE UN COLÉDOCO
OBSTRUIDO Y PURULENTO, donde obtuvo bilis purulenta.

3. •1959 REYNOLDS Y DARGAN PENTADA de Reynolds:
SIGNOS DE CHARCOT MÁS SHOCK Y DEPRESIÓN DEL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
•DESCOMPRESIÓN MÉDICA O QUIRÚRGICA URGENTE o
endoscópica DEL CONDUCTO BILIAR EN PCTES CON
ESTA PATOLOGÍA
•DESCOMPRESIÓN QUIRÚRGICA URGENTE ya que la
triada y pentada da una ALTA MORBILIDAD Y
MORTALIDAD por el shock séptico (falla multiorgánica)
•DRENAJE ENDOSCÓPICO REDUCE LA MORBILIDAD, LA
MORTALIDAD Y LA DURACIÓN DE LA HOSPITALIZACIÓN

4. COLANGITIS AGUDA :
•INFLAMACION DE LOS CONDUCTOS BILIARES
INTRAHEPATICOS A CONSECUENCIA DE FACTORES :
ISQUEMIA, INFECCIÓN Y LA ACCION DE DIVERSOS
COMPUESTOS QUÍMICOS
•LA CAUSA MAS FRECUENTE ES LA INFECCIÓN DEL ÁRBOL
BILIAR COMO COMPLICACIÓN DE LA OBSTRUCCION
DUCTAL.
COLANGITIS SUPURATIVA :
•PRESENCIA DE PUS EN LAS VIAS BILIARES
•PUS EN UN CONDUCTO BILIAR CAUSA UN INCREMENTO
DE LA PRESIÓN INTRABILIAR Y PROVOCAR SEPSIS BILIAR
(traslocaciones de bacterias: provoca abscesos hepáticos)
•ALGUNOS PX EVOLUCIONAN ASINTOMATICAMENTE.
DEFINICIONES

5. EPIDEMIOLOGIA
COLANGITIS AGUDA
• MÁS FRECUENTE EN MUJERES Y MAYORES DE 60 A 70
AÑOS.
• LA INCIDENCIA DE CASOS DE COLANGITIS AGUDA: 12,3% Y
LA MORTALIDAD ACTUAL DE 2,7-10%.
• CAUSA MÁS FRECUENTE ES LA COLEDOCOLITIASIS ( >50 %)
COLANGITIS SUPURATIVA
• POCO COMÚN 15 % DE TODOS LOS CASOS DE COLANGITIS.
• ES UNA SECUELA FULMINANTE
• FORMA DE PRESENTACIÓN CLÍNICA MÁS GRAVE
POR INFECCIONES BACTERIANAS DE LAS VÍAS BILIARES
• MORTALIDAD ES ALTA (APROX. EL 25%)
• SE ASOCIA A ABSCESOS HEPÁTICOS MÚLTIPLES Y SEPSIS.

6. ETIOLOGÍA
OBSTRUCCIÓN
•CÁLCULOS BILIARES (COMÚN)
•ESTENOSIS , NEOPLASIA BENIGNA DEL TRACTO DE LOS
CONDUCTOS PANCREÁTICOS Y BILIARES, ESTRECHECES
BILIARES MALIGNAS (colangiocarcinomas), ANOMALÍAS
CONGÉNITAS (presencia de quistes del colédoco que se
da en la enfermedad de Caroli), PANCREATITIS E
INFESTACIÓN PARASITARIA (Ascaris lumbricoides, POCO
FRECUENTES)
La etiología de la colangitis aguda alitiásica es la
hipocinesia de la vesícula biliar

7. BACTERIEMIA Y ABSCESO HEPÁTICO
•COLANGITIS SUPURATIVA OBSTRUCCIÓN POR
PROLIFERAN LAS BACTERIANA
•MÚLTIPLES ABSCESOS HEPÁTICOS (Traslocación de
bacterias), DEGENERACIÓN CENTROLOBULILLAR Y
PILEFLEBITIS
•ESCHERICHIA COLI, KLEBSIELLA SP., ENTEROBACTER SP Y
STREPTOCOCCUS FAECALIS (ENTEROCOCCUS).
•CLOSTRIDIUM PERFRINGENS Y BACTEROIDES FRAGILIS..
•La antibioticoterapia estará enfocada a cubrir Gramm –
por medio de las cefalosporinas de tercera generación y
anaerobios con el metronidazol y la clindamicina

8. CAUSAS DE COLANGITIS AGUDA
•CALCULOS BILIARES
•ESTRECHECES BENIGNAS
CAUSAS BENIGNAS
•IATROGENICA (POSTOPERATORIA)
•LESION DE CONDUCTOS BILIARES
•ESTENOSIS DE LAS ANASTOMOSIS : resección de whipple
•COLANGIOPATIA ORIENTAL
•ANOMALIAS CONGENITAS
•QUISTES DE COLEDOCO
•ATRESIA DE LOS CONDUCTOS BILIARES
•ENFERMEDAD DE CAROLI
•DIVERTICULO DUODENAL

9. •CAUSAS MALIGNAS
•CARCINOMA PANCREATICO porque una parte de
la vía biliar se ubica en la parte retro-duodeno-
pancreática.
•CARCINOMAS PERIAMPULARES Y DUODENALES.
•COLANGIOCARCINOMA tumores de la vía biliar
principal
•COMPRESION EXTRINSECA DE LOS CONDUCTOS
BILIARES.
•INFECCIONES PARASITARIAS:
•CLONORCHIS SINENSIS
•ASCARIS LUMBRICOIDES

10. •HEMOBILIA presencia de sangre en la vía biliar principal
secundaria a traumatismo.
•IATROGENICAS ( NO QUIRURGICAS)
•COLANGIOPATIA PERCUTANEA O RETROGRADA
•CATETER BILIAR INTERNO O ENDOPRÓTESIS
•ISQUEMIA DE LOS CONDUCTOS BILIARES
IRRITACION QUIMICA:
•CARBAMAZEPINA control de la epilepsia, SULINDAC
•RELACIONADAS CON EL VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA HUMANA .
•ESTENOSIS PAPILAR
•CUADRO SIMILAR A LA COLANGITIS ESCLEROSANTE
PRIMARIA
•INFECCION POR CRYPTOSPORIDIUM
•INFECCION POR CITOMEGALOVIRUS

11. CLASIFICACION
•LONGMIRE EN 5 TIPOS:
•1.- COLANGITIS AGUDA SECUNDARIA A
COLECISTITIS AGUDA
•2.- COLANGITIS NO SUPURATIVA AGUDA
•3.- COLANGITIS SUPURATIVA AGUDA
•4.- COLANGITIS SUPURATIVA AGUDA OBSTRUCTIVA
•5.- COLANGITIS SUPURATIVA AGUDA ACOMPAÑADA
DE ABSCESO HEPÁTICO

12. FISIOPATOLOGIA
•FUENTES POTENCIALES DE BACTERIAS :
•Las bacterias llegan a la vía biliar por vía hemática, por la
vena porta es más probable (pileflebitis)
•ART. HEPATICA : POCO PROBABLE
•V PORTA MAS FRECUENTE EN COLANGITIS
•EL FLUJO LINFÁTICO
•INFECCION ASCENDENTE A TRAVÉS DEL COLEDOCO
PROPIAMENTE DICHO desde el duodeno, al colédoco, van
al hepático común, hepático derecho y de ahí al hígado
•DOS COMPONENTES IMPLICADOS :
1.- LA PRESENCIA DE BACTERIAS EN EL SISTEMA BILIAR
2.- AUMENTO RESULTANTE DE LA PRESIÓN INTRALUMINAL
secundario a la obstrucción más presencia de bacterias =
colangitis

13. INFECCION DE LA BILIS POR BACTERIAS
•1.- LA BILIS ES NORMALMENTE ESTÉRIL Y LA PRESENCIA EN
SU COMPOSICIÓN DE INMUNOGLOBULINAS Y SALES
BILIARES DIFICULTA SU INFECCIÓN
•2.- LA FORMA MÁS FRECUENTE DE INFECCIÓN DE LA BILIS
ES LA LLEGADA DE BACTERIAS DESDE EL DUODENO vía
ascendente más las bacterias, se forma un caldo de cultivo.
•3.- EL ESFÍNTER DE ODDI músculo que envuelve al colédoco
y al conducto pancreático que nace de la pared del
duodeno, LOCALIZADO EN LA PAPILA DE VATER (papila
duodenal mayor), EN LA UNIÓN DE LA VÍA BILIAR CON EL
DUODENO, ES UNA BARRERA MECÁNICA QUE IMPIDE EL
PASO DE CONTENIDO INTESTINAL AL INTERIOR DE LA
VÍA BILIAR. Al ser un esfínter es una barrera que evita que
pasen las bacterias.

14. •4.- LA ALTERACIÓN O MANIPULACIÓN DE LA PAPILA
DE VATER FAVORECE LA LLEGADA DE BACTERIAS
POR VÍA ASCENDENTE DESDE EL DUODENO A LA
VÍA BILIAR
•5.- CON MENOR FRECUENCIA, LA INFECCIÓN DE LA
BILIS SE PUEDE PRODUCIR POR LA LLEGADA DE
BACTERIAS DESDE LAS V. HEPATICAS
•EL INCREMENTO DE LA PRESIÓN EN EL INTERIOR
DE LOS CONDUCTOS BILIARES secundario a
la obstrucción
•LA ESTASIS O “ESTANCAMIENTO” DE LA BILIS EN
EL INTERIOR DE LAS VÍAS BILIARES AYUDA A
LA MULTIPLICACIÓN DE LAS BACTERIAS.

15. •EL AUMENTO PROGRESIVO DE LA PRESIÓN EN EL
INTERIOR DE LOS CONDUCTOS BILIARES FAVORECE
LA TRASLOCACIÓN BACTERIANA AL SISTEMA
VASCULAR generalmente sistema venoso Y LA
BACTERIEMIA
•LA PRESENCIA DE BACTERIEMIA SE CORRELACIONA
DIRECTAMENTE CON LA PRESIÓN INTRABILIAR la
obstrucción permite que se dilate porque en 24
horas de bilis se producen de 500 a 1000 ml, si está
obstruido esta cantidad se acumula y produce
distensión intraductal y esto favorece la traslocación
de bacterias

16. MANIFESTACIONES CLINICAS
TRIADA DE CHARCOT: sinónimo de colangitis
•FIEBRE EN UN 90%
•DOLOR ABDOMINAL EN EL 70%
•ICTERICIA EN UN 60 A 70%
PENTALOGIA DE REYNOLDS :
•TRIADA DE CHARCOT:
•FIEBRE
•DOLOR ABDOMINAL
•ICTERICIA
•ASOCIADO A :
•SHOCK px esta en un shock de tipo séptico porque hubo
bacteremia, multiplicación y esto activa al oxido nitrico
produciendo vasodilatación
•Depresión del SNC

17. DIAGNOSTICO
•CLINICA se le identifica mediante la triada de charcot y peor
aun si tiene una pentalogía de Reynolds e historia clinica,
buena anamnesis y examen físico
•ALTERACION DE LA ANALITICA
•ALTERACION EN LOS ANALISIS DE LAS PRUEBAS DE
FUNCION HEPATICA
•ANORMALIDADES EN LAS VIAS BILIARES EN LAS PRUEBAS
DE IMAGEN
En la ecografía que se observaba la presencia de cálculos y
era un criterio muy fuerte

18. COLANGITIS SUPURATIVA
•EVALUACIÓN DE LABORATORIO
•SE HA INFORMADO franca LEUCOCITOSIS (>20.000
CÉLULAS POR MM3).
•LA BILIRRUBINA SÉRICA SUELE ESTAR LEVEMENTE
ELEVADA, EN EL RANGO DE 2 A 5MG POR 100 ML. EL
NIVEL DE HIPERBILIRRUBINEMIA NO ES
NECESARIAMENTE PARALELO A LA GRAVEDAD DE LA
COLANGITIS SUPURATIVA AGUDA.
•2 a 3 esta leve
•No es necesario que tenga 20 para estar grave con 2 o 3
puede encontrarse grave

19. LA FOSFATASA ALCALINA SÉRICA CASI SIEMPRE ESTÁ
ELEVADA.
Tanto la fosfatasa alcalina como la
gammaglutamiltranspeptidasa son enzimas de excreción
elevadas quiere decir que no esta eliminándose
adecuadamente la bilis
Cuando queremos valorar la ictericia debemos medir todo
el perfil hepático
LAS TRANSAMINASAS Y AMILASAS SÉRICAS ESTÁN
ELEVADAS DE MANERA VARIABLE PERO NO TIENEN
IMPORTANCIA DIAGNÓSTICA. Esto dependen de si
desencadeno una complicación como la pancreatitis
Pero la amilasa no es tan especifica porque en problemas
de glándulas salivales puede elevarse, la mas especifica es
la lipasa
LOS HEMOCULTIVOS SON POSITIVO EN LA MAYORÍA DE
LOS PACIENTES

20. Bilirrubina total: 1,2
•Bilirrubina directa: 0.8
•Bilirrubina indirecta: 0,4
Cuando se hace un perfil hepático
Bilirrubina total: 10
•Bilirrubina directa: 8
•Bilirrubina indirecta: 2
En este caso tenemos una hiperbilirrubinemia a expensas
de la Bilirrubina directa porque predomina la directa
Bilirrubina total: 6
•Bilirrubina directa: 2
•Bilirrubina indirecta: 4
En este caso tenemos una hiperbilirrubinemia a expensas
de la Bilirrubina indirecta porque predomina la indirecta

21. Cuando un px esta con ictericia, acolia y coluria
sospechamos debemos solicitar bilirrubina total, directa e
indirecta, fosfatasa alcalina y gamma glutamiltransferasa,
AST y ALT
¿Qué significa que haya un incremento de AST y ALT ?
La liberación de ALT y AST es sinónimo de necrosis o ruptura
de los hepatocitos
AST y ALT antes se llamaba de TGP o TGO
La elevación de las bilirrubinas es consecuencia de la
hemolisis cuando predomina la indirecta
AST y
ALT
AST ALT
es un hepatocito y dentro de el se
encuentra el AST y ALT
Y para que se eleve debe ocurrir un
daño que ocasione la ruptura y estos
salgan al torrente sanguíneo

22. Y cuando predomina la directa es sinónimo de obstrucción
• Bilirrubina total: 10
• Bilirrubina directa: 8 y Bilirrubina indirecta: 2
• En este caso tenemos una hiperbilirrubinemia a expensas de la
Bilirrubina directa porque predomina la directa
• Si tenemos 3000 de AST y 5000 de ALT; es sinónimo de ruptura
de los hepatocitos, algo que ocurre en la hepatitis
• ¿podemos diferenciar una hepatitis de una colangitis?
Sí, mediante la clínica
FASES DE LA HEPATITIS
1.- Primoinfección; se fue al Chimborazo, no llevo agua y se tomó
de por ahí. Si es Hepatitis B será por la administración de
hemoderivados o por relaciones sexuales
2.- Fase de pródromos; el px está con malestar
3.- Fase ictérica;
4.- Fase de convalecencia

23. PRUEBAS ESPECIALES
•LA COLANGIOGRAFÍA INTRAVENOSA NO ES APLICABLE
PORQUE EL RENDIMIENTO ES BAJO EN PRESENCIA DE UN
NIVEL DE BILIRRUBINA SÉRICA BAJO COMO 2 A 4MG POR
100 ML.
•LA ECOGRAFÍA ES UNA EXCELENTE HERRAMIENTA DE
DIAGNÓSTICO, para valorar el árbol biliar (vesícula biliar,
dilatación del colédoco, cálculos en el colédoco) EL CUAL ES
RÁPIDO Y ES UN MÉTODO NO INVASIVO PARA IDENTIFICAR
UN CONDUCTO COLÉDOCO DILATADO. LA TOMOGRAFÍA
AXIAL COMPUTARIZADA TIENE LAS
MISMAS VENTAJAS, PERO ES MÁS COSTOSA
•Valor normal del colédoco: 6 mm y si es mayor ya tiene una
dilatación
•Pared de la vesícula es de 3 mm

24. CRITERIS DGTCOS Y CLASIFICACION DE LA COLANGITIS
AGUDA TOKIO 2018
A.- INFLAMACION SISTEMICA
•A.- 1 FIEBRE Y/O ESCALOFRIOS (>38oC)
•A.-2 DATOS DE LABORATORIO QUE EVIDENCIA RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA (LEUCOCITOSIS, PCR) estos dos
elevados
B.- COLESTASIS
•B.-1 ICTERICIA (60% DE PCTES)
•B.- 2 DATOS DE LABORATORIO, PRUEBAS DE FUNCION
HEPATICA ANORMAL /TGO, TGP, GG), fosfatasa alcalina,
ganmaglutamil transpeptidasa

25. C.- IMÁGENES
•C.- 1 DILATACION DE LA VIA BILIAR
•C.- 2 EVIDENCIA DE ETIOLOGÍA EN LAS IMÁGENES
(ESTENOSIS, CALCULOS, STENT, ETC) ECOGRAFIA
ABDOMINAL, TAC , RMN.
•DGTCO PROBALE A+B O C
•DGTCO DEFINITIVO A + B + C

26. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TODAS LAS PATOLOGÍAS QUE CURSAN CON FIEBRE Y DOLOR
EPIGÁSTRICO, ictérico y con escalofrío
•COLECISTITIS AGUDA
•PANCREATITIS BILIAR AGUDA
•ABSCESO HEPÁTICO
•HEPATITIS VIRAL AGUDA
•DIVERTICULITIS; bacterias migran por el sistema venos
portal y se siembran en el hígado= piliflebitis
•PERFORACIÓN INTESTINAL
Confirmamos o descartamos con el eco

27. TTO (PREPARACION INICIAL)
•UN 85% DE LOS PCTES CON UNA ENF. NO COMPLICADA
RESPONDEN AL TTO DE SOSTÉN Y A LA ADMINISTRACIÓN
DE ATB COMO ÚNICAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS.
•SI PERSISTE LA FIEBRE Y LOS ESCALOFRÍOS SE DEBE
INGRESAR A UCI PARA EVITAR LA PROGRESIÓN A SEPSIS,
recibirán ATB de amplio espectro, porque la colangitis
puede dar paso a la pentalogía y desencadenar un shock
séptico

28. •ANTES DE CUALQUIER INTERVENCIÓN HAY QUE
PREPARAR AL PACIENTE, MEDIANTE HIDRATACIÓN
ADECUADA DEL PACIENTE Y LA CORRECCIÓN DE LOS
DEFECTOS DE LA COAGULACIÓN MEDIANTE LA
ADMINISTRACIÓN DE VITAMINA K O PLASMA FRESCO
CONGELADO (factores de la coagulación) ANTES DE
REALIZAR CUALQUIER PROCEDIMIENTO INVASIVO
•OJO: para que se sintetice la Vit K necesitamos de la bilis
y si no hay no se sintetiza ni se absorbe y por eso se
prolongan los tiempos de coagulación
•SI EL PACIENTE RESPONDE AL TRATAMIENTO DEBE SER
EVALUADO RÁPIDAMENTE EN FORMA PROGRAMADA
PARA ESTABLECER LA CAUSA DEL EPISODIO DE
COLANGITIS AGUDA Y ASÍ REALIZAR EL TRATAMIENTO DE
ESTA Y EVITAR UNA RECIDIVA Y UNA
ENFERMEDAD MÁS GRAVE

29. ESQUEMA DE TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
•LA PAUTA GENERALMENTE RECOMENDADA HA SIDO LA
COMBINACIÓN DE UNA PENICILINA DE AMPLIO ESPECTRO
(AMPICILINA O AMOXICILINA CLAVULÁMICO 1GR /6-8H)
(ampicilina o amoxicilina mas un inhibidor de la
betalactamasa) O
•UNA CEFALOSPORINA DE 3ª GENERACIÓN (CEFOTAXIMA
1GR/6-8H, CEFTRIAXONA 1GR/24 IV O CEFTAZIDIMA
1GR/6H IV)
•O TAMBIEN CON UN AMINOGLUCÓSIDO (GENTAMICINA
240MG/24H IV, TOBRAMICINA 100 MGR/12H IV O
AMIKACINA 500MGR/12H IV) DEBEN USARSE CON
PRECAUCIÓN POR EL EFECTO NEFROTÓXICO

30. •LA TERAPIA MÁS ACEPTADA COMO MONOTERAPIA ES EL
USO DE UNA UREIDOPENICILINA SOLA (PIPERACILINA
4GR/8H IV) O BIEN ASOCIADA A UN INHIBIDOR DE LA
BETALACTAMASA COMO EL TAZOBACTAM (4.5GR/6-8H IV).
PIPTAZ
•SI LA RESPUESTA ES SATISFACTORIA, SE ACONSEJA
CONTINUAR EL TTO 7-10 DÍAS, AUNQUE SE PUEDE
ADECUAR LA PAUTA ATB SEGÚN EL RESULTADO DE LOS
HEMOCULTIVOS.

31. TRATAMIENTO
•EL PRINCIPAL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO ES LA
RESTAURACIÓN DEL FLUJO LIBRE DE BILIS HACIA EL TRACTO
INTESTINAL Y LA REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN EN EL INTERIOR
DEL ÁRBOL BILIAR
•SI NO ES POSIBLE RETIRAR POR CPRE LO QUE OBSTRUYE EL
PASO DE LA BILIS, SE COLOCARÁ UN STENT QUE PASE POR
ALADO DEL CALCULO PARA QUE DEJE PASAR LA BILIS, PARA
QUE SE RESUELVA EL PROCESO SÉPTICO Y PARA QUE SE
SOMETA AL TTO ENDOSCOPICO O QUIRURGICO

32. SELECCIÓN DEL PACIENTE
•LOS PCTES QUE SE PRESENTAN CON UN SHOCK SÉPTICO O
NO RESPONDEN AL TTO MÉDICO REPRESENTAN UNA
VERDADERA EMERGENCIA MÉDICA. EN ESTOS CASOS ESTÁ
INDICADA LA DESCOMPRESIÓN URGENTE DEL TRACTO
BILIAR.
•ESTOS PACIENTES ENTRAN EN SHOCK SÉPTICO, FALLA
MULTIORGÁNICA Y POSTERIORMENTE MUEREN
•EL TTO DE ELECCIÓN ES
EL ABORDAJE QUIRURGICO TERAPÉUTICO
•DRENAJE TRANSHEPÁTICO PERCUTÁNEO (DTP)
Y EL DRENAJE ENDOSCÓPICO DE LAS VÍAS BILIARES A
TRAVES DE LA COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA
ENDOSCÓPICA (CPRE)

33. ABORDAJE QUIRURGICO
• SE REALIZA A CIELO ABIERTO NO POR LAPAROTOMÍA. SE
EXPONE LA VESÍCULA BILIAR PARA SU POSTERIOR
DRENAJE MEDIANTE UNA COLEDOCOTOMÍA
• EN PCTE INESTABLES LA OPERACIÓN DEBE LIMITARSE A LA
IRRIGACIÓN SUAVE DEL COLÉDOCO PARA ELIMINAR
EL PUS Y LA BILIS ESPESA Y LA COLOCACIÓN DE UN TUBO
DE DRENAJE EN T DE KEHR

34. COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA
ENDOSCOPICA
EN PACIENTES CON COLANGITIS AGUDA LA CPRE PUEDE
CUMPLIR FUNCIONES DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS
DURANTE EL MISMO PROCEDIMIENTO.
DRENAJE TRANSPARIETOHEPATICO PERCUTANEO
•EN PACIENTES QUE ESTÉN MUY GRAVES, EN TERAPIA
INTENSIVA, QUE NO SE LE PUEDE OPERAR O HACER CPRE.
SE LE DRENA POR UN CATETER PINCHANDO LA PARED SE
LLEGA A LA VIA BILIAR PRINCIPAL ESPECIALMENTE
CUANDO ESTÁ DILATADA
•EFICAZ PARA LA DESCOMPRESIÓN BILIAR EN TODOS LOS
CASOS, AUN EN AQUELLOS NO ASOCIADOS CON
DILATACIÓN.

35. PRONOSTICO
EL PRONOSTICO DEL PCTE VA A DEPENDER DE 5 FACTORES
QUE SE CORRELACIONAN CON LA MORBILIDAD Y LA
MORTALIDAD:
•LA PRESENCIA DE TRASTORNOS MÉDICOS SIGNIFICATIVOS
CONCOMITANTES. (PX CON EPOC, FALLA CARDIACA,
LESION RENAL, AGRAVAN LA PATOLOGÍA DE BASE)
•PH SÉRICO MENOR QUE 7,4, UNA CONCENTRACIÓN
SÉRICA DE BILIRRUBINA TOTAL MAYOR DE 5,3 MG/DL,
UN RECUENTO DE PLAQUETAS INFERIOR A 150.000/ML Y
UN NIVEL SÉRICO DE ALBÚMINA MENOR DE 3 MG/DL.
•EN PRESENCIA DE 3 O MÁS DE ESTOS FACTORES
SE DOCUMENTÓ UNA TASA DE MORTALIDAD DEL
99%, MIENTRAS QUE LA PRESENCIA DE 2 FACTORES O
MENOS SE ASOCIÓ CON UNA TASA DE MORTALIDAD DE
SOLO EL 7%.

36. FACTORES ASOCIADOS CON LA MORTALIDAD OPERATORIA
SIN COLANGITIS:
•EDAD > DE 60 AÑOS
•ENFERMEDAD CON CURRENTE
•NIVEL DE Hb.< 11 g/dl.
•NIVEL DE NITROGENO UREICO EN SANGRE > 10.7
mmol/L
•DIAMETRO DEL COLEDOCO > 20 mm

37. CON COLANGITIS :
•EDAD > DE 60 AÑOS
•ENFERMEDAD CONCURRENTE
•DURACION DEL COLICO > 8 DÍAS
•ICTERICIA ANTES DE LA ADMISIÓN Y EN EL MOMENTO DE LA
ADMISION HOSPITALARIA .
•CONFUSIÓN MENTAL, ESTAMOS HABLANDO DE LA
PENTALOGÍA
•SHOCK EN EL MOMENTO DE LA ADMISIÓN
•NIVEL DE NITROGENO UREICO EN SANGRE > 10.7 mmol/L
•NIVEL DE Hb. < 11 g/dl.
•LEUCOCITOSIS CON DESVIACION HACIA LA IZQUIERDA > 16%
•TIEMPO DE PROTROMBINA > 20 SEGUNDOS
•NIVEL DE FOSFATASA ALCALINA > 200 U/L
•DIAMETRO DEL COLEDOCO > 20 mm

38. CRITERIOS DE GRAVEDAD DE COLANGITS AGUDA
GUIAS DE TOKIO
COLANGITIS GRADO I
•RESPONDE A TTO INICIAL (MEDIDAS GENERALES Y
ANTIBIOTICOS )
COLANGITIS GRADO II
•NO RESPONDE AL TTO INICIAL.
•AUN NO PRESENTA DISFUNCION ORGANICA
COLANGITIS GRADO III
•PRESENTA DISFUNCION ORGANICA CARACTERIZADA POR
FALLA EN AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES ORGANOS
/SISTEMAS.
•1.- CARDIOVASCULAR: HIPOTENSION QUE REQUIERE
MANEJO CON DOPAMINA/DOBUTAMINA, NOREPINEFRINA,
EPINEFRINA

39. 2.- SISTEMA NERVIOSOS CENTRAL. ALTERACION DEL ESTADO
DE ALERTA.
3.- RESPIRATORIO: PaO2/FiO2 < 300
4.-RENAL: CREATININA SÉRICA > 2.0 mg/dl
5.- HEPATICO: INR-TP> 1.5
6.– HEMATOLOGICO : RECUENTO PLAQUETARIO < 100.000
/ul

40. ALGORITMO
DGTO DE COLANGITIS AGUDA :
•INICIAR TTO ATB.
VALORACION LA SEVERIDAD:
GRADO I
•OBSERVACIÓN
•ADMINISTRACIÓN DE ATB
•CPRE
•TTO POR ETIOLOGIA (ENDOSCOPICO, PERCUTANEO O
CIRUGÍA)
GRADO II
•DRENAJE BILIAR TEMPRANO CPRE EMERGENCIA. XQ SI NO
ENTRA EN DISFUNCION MULTIORGÁNICA Y PASA A GRADO 3
•TTO POR ETIOLOGIA (ENDOSCOPICO, PERCUTANEO O
CIRUGÍA)

41. GRADO III
•DRENAJE BILIAR URGENTE
•COLECISTECTOMIA
•TTO POR ETIOLOGIA (ENDOSCOPICO, PERCUTANEO O
CIRUGÍA)