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Contaminantes químicos intoxicação por substâncias químicas
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  1. INFORME-NET DTA Secretaria de Estado da Saúde de São PauloCentro de Vigilância Epidemiológica - CVEDivisão de Doenças de Transmissão Hídrica eAlimentarMANUAL DAS DOENÇAS TRANSMITIDAS POR ÁGUA EALIMENTOSCONTAMINANTES QUÍMICOS/INTOXICAÇÃO POR SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS________________________________________________________________________________________o AGROTÓXICOSO Brasil é apontado como um dos maiores consumidores de produtos praguicidas(agrotóxicos) do mundo, tanto aqueles de uso agrícola como os domésticos(domissanitários) e mesmo de produtos utilizados em campanhas de SaúdePública. Devido à falta de controle no uso destas substâncias químicas tóxicas e odesconhecimento da população em geral sobre os riscos e perigos à saúde,estima-se que as taxas de intoxicações humanas no país sejam altas. Segundo aOrganização Mundial da Saúde (OMS) estima-se que para cada caso notificadode intoxicação há 50 outros não notificados.Os agrotóxicos são largamente utilizados em todo mundo, principalmente nospaíses menos desenvolvidos. O Brasil está entre os principais consumidoresmundiais de agrotóxicos e não existem estudos suficientes ou controle sobre osimpactos na saúde dos que produzem e dos que consomem os alimentosimpregnados por essas substâncias.A Lei Federal N.º 7.802 de 11.07.89, regulamentada através do Decreto N.º98.816, no seu Artigo 2º, Inciso I, define o termo AGROTÓXICOS como: "Osprodutos e os componentes de processos físicos, químicos ou biológicosdestinados ao uso nos setores de produção, armazenamento e beneficiamento de
  2. produtos agrícolas, nas pastagens, na proteção de florestas nativas ouimplantadas e de outros ecossistemas e também em ambientes urbanos, hídricose industriais, cuja finalidade seja alterar a composição da flora e da fauna, a fim depreservá-la da ação danosa de seres vivos considerados nocivos, bem comosubstâncias e produtos empregados como desfolhantes, dessecantes,estimuladores e inibidores do crescimento." Essa definição exclui fertilizantes equímicos administrados a animais para estimular crescimento ou modificarcomportamento reprodutivo.O termo AGROTÓXICO, ao invés de DEFENSIVO AGRÍCOLA, passou a serutilizado, no Brasil, para denominar os venenos agrícolas, após grandemobilização da sociedade civil organizada. Mais do que uma simples mudança daterminologia, esse termo coloca em evidência a toxicidade desses produtos aomeio ambiente e à saúde humana. São ainda genericamente denominadospraguicidas ou pesticidas.Calcula-se que atualmente sejam utilizadas em torno de 1500 substânciasdiferentes com ação praguicida (ingredientes ativos) em todo o mundo. A partirdestas, são produzidas numerosas misturas (formulações) com outrosingredientes ativos ou com dissolventes, emulsificantes, etc, os quais variam depaís para país e, também, de tempos em tempos, com maior utilização dessassubstâncias na agricultura, e também em saúde pública, na eliminação e controlede vetores transmissores de enfermidades endêmicas. Há ainda, o uso dessassubstâncias no tratamento de madeira para construção, no armazenamento degrãos e sementes, na produção de flores, para combate a piolho e outrosparasitas, na pecuária, etc..Entre os grupos profissionais que têm contato com os agrotóxicos, destacam-se:trabalhadores da agropecuária , de saúde pública, de firmas desinsetizadoras, detransporte e comércio e das indústrias de formulação e síntese. Além daexposição ocupacional, a contaminação ambiental coloca em risco de intoxicação
  3. outros grupos populacionais. Merecem destaque as famílias dos agricultores e aexposição decorrente da utilização de domissanitários. Também é bom registrarque toda a população tem possibilidade de intoxicar-se, principalmente através daingestão de alimentos contaminados com estas substâncias.Os agrotóxicos podem causar três tipos de intoxicação: aguda, subaguda ecrônica. Essas intoxicações não são reflexo de uma relação simples entre oproduto e a pessoa exposta. Vários fatores participam da determinação dasmesmas, dentre eles os fatores relativos às características químicas etoxicológicas do produto, fatores relativos ao indivíduo exposto, às condições deexposição ou condições gerais do trabalho. As características clínicas dasintoxicações por agrotóxicos dependem, além dos aspectos citados, do fato de terocorrido contato/exposição a um único tipo de produto ou a vários deles. Nasintoxicações agudas decorrentes do contato/exposição a apenas um produto, ossinais e sintomas clínico-laboratoriais são bem conhecidos, o diagnóstico é claro eo tratamento definido. Em relação às intoxicações crônicas, o mesmo não podeser dito. O quadro clínico é indefinido e o diagnóstico difícil de ser estabelecido.Por isso, também é importante conhecer a classificação dos agrotóxicos quanto àsua ação e ao grupo químico a que pertencem o que é útil para o diagnóstico dasintoxicações e instituição de tratamento específico.Os agrotóxicos são classificados, ainda, segundo seu poder tóxico. Estaclassificação é fundamental para o conhecimento da toxicidade de um produto, doponto de vista de seus efeitos agudos. No Brasil, a classificação toxicológica estáa cargo do Ministério da Saúde.Deverão ser notificados todos os casos em que houver suspeita da ocorrência deefeitos à saúde humana relacionados à exposição a agrotóxicos, sejam estesefeitos agudos ou crônicos. Os casos suspeitos, atendidos por todas as unidadesde saúde (públicas, privadas e filantrópicas), assim como de conhecimento de
  4. quaisquer pessoas, deverão ser notificados à vigilância epidemiológica, vigilânciasanitária e centros de atendimentos às intoxicações.No Quadro 1 abaixo, o resumo dos principais sinais e sintomas agudos e crônicos:Quadro 1 - Sinais e sintomas de intoxicação por agrotóxico segundo o tipo deexposiçãoExposiçãoSinais eSintomas Única ou por curto período Continuada por longo períodoAgudoscefaléia, tontura, náusea, vômito,fasciculação muscular, parestesias,desorientação, dificuldade respiratória,coma, morte.Hemorragias, hipersensibilidade,teratogênese, morte fetal.Crônicosparesia e paralisias reversíveis, açãoneurotóxica retardada irreversível,pancitopenia, distúrbios neuro-psicológicos.Lesão cerebral irreversível, tumoresmalignos, atrofia testicular,esterilidade masculina, alteraçõesneuro-comportamentais, neuritesperiféricas, dermatites de contato,formação de catarata, atrofia donervo óptico, lesões hepáticas, etc.Fonte adaptada: FUNASA (2003, apud Plaguicidas, Salud y Ambiente).No Quadro 2, podem ser observados os efeitos da exposição prolongada a váriosprodutos agrotóxicos. A ocorrência de efeitos neurotóxicos relacionados àexposição a agrotóxicos tem sido descrita com maior freqüência nos últimos anos.É o caso das paralisias causadas pela exposição aos organofosforados, quepodem aparecer tanto como um efeito crônico como na forma de uma açãoneurotóxica retardada, após uma exposição intensa, porém não necessariamenteprolongada.É importante realçar a ocorrência dos distúrbios comportamentais como efeito daexposição aos agrotóxicos, que aparecem na forma de alterações diversas comoansiedade, irritabilidade, distúrbios da atenção e do sono. Por último, vale a penasalientar que sintomas não específicos presentes em diversas patologias,freqüentemente são as únicas manifestações de intoxicação por agrotóxicos,razão pela qual raramente se estabelece esta suspeita diagnóstica. Esses
  5. sintomas compreendem principalmente: dor de cabeça, vertigens, falta de apetite,fraqueza, nervosismo e dificuldade para dormir. A presença desses sintomas empessoas com história de exposição a agrotóxicos, deve conduzir à investigaçãodiagnóstica de intoxicação por esses produtos.Quadro 2 - Efeitos da exposição prolongada a múltiplos agrotóxicosÓrgão/sistema EfeitoSistema nervosoSíndrome asteno-vegetativa, polineurite, radiculite,encefalopatia, distonia vascular, esclerose cerebral,neurite retrobulbar, angiopatia da retinaSistema respiratórioTraqueíte crônica, pneumofibrose, enfisema pulmonar,asma brônquicaSistema cardiovascularMiocardite tóxica crônica, insuficiência coronáriacrônica, hipertensão, hipotensãoFígado Hepatite crônica, colecistite, insuficiência hepáticaRinsAlbuminúria, nictúria, alteração do clearance da uréia,nitrogênio e creatininaTrato gastrointestinalGastrite crônica, duodenite, úlcera, colite crônica(hemorrágica, espástica, formações polipóides),hipersecreção e hiperacidez gástrica, prejuízo damotricidadeSistema hematopoéticoLeucopenia, eosinopenia, monocitose, alterações nahemoglobinaPele Dermatites, eczemasOlhos Conjuntivite, blefariteFonte adaptado: FUNASA (2003, apud Kaloyanova, Simeonova, 1977).Por fim, há que se fazer a ressalva de que o objetivo desse informativo em relaçãoas informações incluídas aqui são básicas, não esgotando em absoluto esse tema.É recomendável, e mesmo imprescindível para aqueles responsáveis pela atençãoaos suspeitos de intoxicação por agrotóxicos, consulta à ampla literaturaespecializada disponível.
  6. INSETICIDASPossuem ação de combate a insetos, larvas e formigas. Os inseticidas pertencema quatro grupos químicos distintos: organofosforados, carbamatos, organocloradose piretoróides, citados abaixo:Organofosforados (Folidol, Azodrin, Malation, Diazinon, Nuvacron,Tamaron, Rhodiatox)- Características e mecanismo de ação: são compostos orgânicos derivados doácido fosfórico, do ácido tiofosfórico ou do ácido ditiofosfórico. São inseticidasinibidores de colinesterases. Esse grupo é o responsável pelo maior número deintoxicações e mortes no país. Os inseticidas inibidores das colinesterases sãoabsorvidos pela pele, por ingestão ou por inalação. Ligam-se ao centro esterásicoda acetilcolinesterase (AChe), impossibilitando-a de exercer sua função dehidrolisar o neurotransmissor acetilcolina em colina e ácido acético. Atuam noSNC, glóbulos vermelhos, plasma e outros órgãos. Não se acumulam noorganismo, contudo é possível o acúmulo de efeitos. Efeitos neurotóxicosretardados podem ocorrer com certos organofosforados. Além das colinesterases,alguns grupos de inseticidas organofosforados podem alterar outras enzimas(esterases), sendo a principal a neurotoxicoesterase. Esta enzima, quando inibidapode determinar neuropatia periférica (membros inferiores) por ação neurotóxicaretardada, com surgimento após 15 dias da intoxicação aguda inicial.- Sinais e sintomas: Poucos minutos a poucas horas após à exposição.Nervosismo, visão turva/embaçada, contrações e convulsões. Geralmente aintoxicação é auto – limitada. Inicialmente, os sintomas e sinais são suorabundante, salivação intensa, lacrimejamento, fraqueza, tontura, dores e cólicasabdominais e visão turva/embaçada. Após são pupilas contraídas (miose),vômitos, dificuldade respiratória, colapso, tremores musculares e convulsões.
  7. - Diagnóstico, tratamento e recomendações: análise de sangue e alimentosingeridos ou da substância a que se expôs. A atividade da acetilcolinesterasepode ser determinada através de teste específico em sangue total, plasma oueritrócitos. A acetilcolinesterase eritrocitária é mais específica, sendo tambémconhecida como acetilcolinesterase verdadeira. Intoxicações graves apresentarãoníveis muito baixos e poderá permanecer diminuída por até noventa dias após oúltimo contato. È importante ressaltar que a análise da atividade daquelas enzimasnão deve ser utilizada de maneira isolada. O exame pode ser bastante útil, quandoentendido e usado como instrumento auxiliar, tanto no diagnóstico clínico, quantonas ações de vigilância.Diagnóstico diferencial: intoxicação por fungos de ação muscarínica,barbitúricos, medicamentos de ação colinérgica e opióides; traumatismocranioencefálico, infecção pulmonar e acidente vascular cerebral; síndromeconvulsiva e edema agudo de pulmão.Diagnóstico Laboratorial: medida da atividade da colinesterase, CPK,eletromiografia e exames complementares: hemograma, radiografia de tórax,ionograma, gasometria arterial, uréia, creatinina, eletrocardiograma, e outros.Tratamento: manter ventilação adequada através da desobstrução das viasaéreas, aspiração das secreções e, se necessário, ventilação assistida. Além dasmedidas gerais, utiliza-se sulfato de atropina como sintomático no tratamento dasintoxicações por inseticidas inibidores das colinesterases. É indicado o uso deContrathion como antídoto químico. Na exposição dérmica, fazerdescontaminação, lavando áreas atingidas com água fria e sabão neutro, por 20 a30 minutos; pode-se usar solução de bicarbonato – os fosforados são instáveis emmeio alcalino, com atenção especial a cabelos, unhas e dobras cutâneas; nãoesfregar a pele com força. Na exposição ocular, lavar com água ou solução salinamorna, durante 15 a 20 min., pode ser usado colírio anestésico previamente parafacilitar o procedimento. Na ingestão de substância ou alimentos contaminados,descontaminar o trato gastrointestinal com lavagem gástrica até 4 a 6 horas após,entubando o paciente; não provocar vômitos pelo risco de aspiração de derivadosde petróleo (solventes utilizados nos inseticidas) e que podem evoluir para
  8. pneumonite química; uso de carvão ativado, com laxativos como sulfato de sódioou hidróxido de magnésio (para evitar constipação intestinal pelo uso do carvão).Não usar laxantes oleosos leite ou alimentos gordurosos, pois aumentamabsorção – agentes tóxicos são lipossolúveis. Em todos os casos a partir demoderada gravidade, usar diazepam EV para controlar fasciculações muscularese convulsões. Bicarbonato EV para corrigir a acidose metabólica (a correção dobicarbonato sérico deve ser plena). Controle hidroeletrolítico. Avaliar funções renale hepática. Estão contra-indicados a teofilina, aminofilina, morfina, reserpina efenotiazínicos, pois podem aumentar a depressão central, colaborar para inibiçãoda colinesterase ou provocar arritmias cardíacas. O socorrista deve proteger-secom luvas e avental de borracha durante a descontaminação do paciente, feita emlocal ventilado. Pacientes assintomáticos com história de exposição (dérmica,inalatória ou ingestão) a organofosforados devem ser observado por pelo menos24 horas.Carbamatos (Carbaril, Temik, Zectram, Furadam, Sevin, Aldicarb)- Características e mecanismo de ação: são derivados do ácido carbâmico,também inibidores das colinesterases. Trata-se de grupo muito utilizado no país.Os inseticidas inibidores das colinesterases são absorvidos pela pele, por ingestãoou por inalação. Agem de modo semelhante aos organofosforados, mas formamum complexo menos estável com a colinesterase, permitindo a recuperação daenzima mais rapidamente. Diferentemente dos organofosforados, os carbamatossão inibidores reversíveis das colinesterases, porém as intoxicações podem serigualmente graves. Não se acumulam no organismo, porém, é possível o acúmulode efeitos.- Sinais e sintomas: poucos minutos a poucas horas após a ingestão ou outraexposição. Nervosismo, visão turva, contrações e convulsões. Geralmenteintoxicação auto – limitado. Inicialmente: suor abundante, salivação intensa,lacrimejamento, fraqueza, tontura, dores e cólicas abdominais e visão
  9. turva/embaçada. Após, pupilas contraídas (miose), vômitos, dificuldaderespiratória, colapso, tremores musculares e convulsões.- Diagnóstico, tratamento e recomendações: análise de sangue e alimentos. Aatividade da acetilcolinesterase pode ser determinada através de teste específicoem sangue total, plasma ou eritrócitos. A acetilcolinesterase eritrocitária é maisespecífica, sendo também conhecida como acetilcolinesterase verdadeira.Intoxicações graves apresentarão níveis muito baixos. Esse exame deve serrealizado pouco tempo após a exposição. É importante ressaltar que a análise daatividade daquelas enzimas não deve ser utilizada de maneira isolada. O examepode ser bastante útil, quando entendido e usado como instrumento auxiliar, tantono diagnóstico clínico, quanto nas ações de vigilância.Diagnóstico diferencial: intoxicação por fungos de ação muscarínica,barbitúricos, medicamentos de ação colinérgica e opióides; traumatismocranioencefálico, infecção pulmonar e acidente vascular cerebral; síndromeconvulsiva e edema agudo de pulmão.Diagnóstico laboratorial: medida da atividade da colinesterase (valor diagnósticoreduzido), CPK, eletromiografia e exames complementares: hemograma,radiografia de tórax, ionograma, gasometria arterial, uréia, creatinina,eletrocardiograma, e outros.Tratamento: manter ventilação adequada através da desobstrução das viasaéreas, aspiração das secreções e, se necessário, ventilação assistida. Além dasmedidas gerais, utiliza-se sulfato de atropina como sintomático no tratamento dasintoxicações por inseticidas inibidores das colinesterases. Na exposição dérmica,fazer descontaminação, lavando áreas atingidas com água fria e sabão neutro, por20 a 30 minutos, pode-se usar solução de bicarbonato, pois são instáveis em meioalcalino, com atenção especial a cabelos, unhas e dobras cutâneas; não esfregara pele com força. Na exposição ocular, lavar com água ou solução salina morna,durante 15 a 20 min., pode ser usado colírio anestésico previamente para facilitarprocedimento. Na ingestão, descontaminar o trato gastrointestinal com lavagemgástrica até 4 a 6 horas após, entubando o paciente; não provocar vômitos pelo
  10. risco de aspiração de derivados de petróleo (solventes utilizados nos inseticidas) eque podem evoluir para pneumonite química; uso de carvão ativado, com laxativoscomo sulfato de sódio ou hidróxido de magnésio (para evitar constipação intestinalpelo uso do carvão). Não usar laxantes oleosos leite ou alimentos gordurosos,pois aumentam absorção – agentes tóxicos são lipossolúveis. Em todos os casosa partir de moderada gravidade, usar diazepam EV para controlar fasciculaçõesmusculares e convulsões. Bicarbonato EV para corrigir a acidose metabólica (acorreção do bicarbonato sérico deve ser plena). Controle hidroeletrolítico. Avaliarfunções renal e hepática. Estão contra-indicados: teofilina, aminofilina, morfina,reserpina e fenotiazínicos, pois podem aumentar a depressão central, colaborarpara inibição da colinesterase ou provocar arritmias cardíacas. O socorrista deveproteger-se com luvas e avental de borracha durante a descontaminação dopaciente, feita em local ventilado. A ATROPINA bloqueia efeitos da acetilcolinanos receptores muscarínicos e a PRALIDOXIMA (Contrathion®) reverte acolinesterase. Contudo, o Contrathion® não deve ser usado em intoxicações porinseticidas com carbamatos, pois não atuam na colinesterase carbamila e oprocesso inibitório reverte espontaneamente. Pacientes assintomáticos comhistória de exposição (dérmica, inalatória ou ingestão) a carbamatos devem serobservado por 6 a 8 horas pelo menos.Organoclorados (Aldrin, Endrin, BHC, DDT, Endossulfan, Heptacloro,Lindane, Mirex)- Características e mecanismo de ação: são derivados de petróleo, compostos àbase de carbono, com radicais de cloro, derivados do clorobenzeno, do ciclo-hexano ou do ciclodieno. Foram muito utilizados na agricultura, como inseticidas,porém seu emprego tem sido progressivamente restringido ou mesmo proibido. NoBrasil, seu uso foi limitado pela Portaria N.º 329, de 02.09.85, permitindo suautilização somente no controle a formigas e alguns destes produtos emcampanhas de saúde pública. São poucos solúveis em água e solúveis emsolventes orgânicos, o que os torna mais tóxicos e de apreciável absorção
  11. cutânea. Além da via dérmica, são também absorvidos por via digestiva erespiratória. Devido à grande lipossolubilidade e a lenta metabolização, essescompostos acumulam-se na cadeia alimentar e no tecido adiposo humano. Aeliminação se faz pela urina, cabendo destacar também a eliminação pelo leitematerno. Atuam sobre o SNC, resultando em alterações do comportamento,distúrbios sensoriais, do equilíbrio, da atividade da musculatura involuntária edepressão dos centros vitais, particularmente da respiração. São estimulantes doSNC (em altas doses são indutores das enzimas microssômi cas hepáticas). Sãoarmazenados no tecido adiposo, em equilíbrio dinâmico com a absorção. Parecematuar nos canais de cálcio, alterando o fluxo de sódio (sensibilização domiocárdio).- Sinais e sintomas: em casos de intoxicações agudas, após duas horasaparecem sintomas neurológicos de inibição, hiperexcitabilidade, parestesia nalíngua, nos lábios e nos membros inferiores, inquietação, desorientação, fotofobia,escotomas, cefaléia persistente (que não cede aos analgésicos comuns),fraqueza, vertigem, alterações do equilíbrio, tremores, ataxia, convulsões tônico-crônicas, depressão central severa, coma e morte. Em casos de inalação ouabsorção respiratória, podem ocorrer sintomas específicos como: tosse,rouquidão, edema pulmonar, irritação laringotraqueal, rinorréia, broncopneumonia(complicação freqüente), bradipnéia, hipertensão. Logo após a ingestão, náusease vômitos são sintomas proeminentes, podendo ocorrer também diarréia e cólicas.Início: irritabilidade, dor de cabeça, sensação de cansaço e mal-estar. Após:tonturas, náuseas, vômitos, colapso, contrações musculares involuntárias,convulsões e coma. Manifestações crônicas: neuropatias periféricas, inclusive comparalisias, discrasias sangüíneas diversas, inclusive aplasia medular, lesõeshepáticas com alterações das transaminases e da fosfatase alcalina, lesõesrenais, arritmias cardíacas e dermatoses, como cloroacne.- Diagnóstico, tratamento e recomendações: assistência respiratória, diazepampara convulsões, monitorização cardíaca por 6 a 8 horas; medidas de
  12. descontaminação - cutânea e gástrica quando pertinente (lavagem gástrica comcarvão ativado em doses repetidas (recirculação entero-hepática), se ingestãopequena, utilizar somente carvão ativado, sem lavagem gástrica e catárticossalinos. Não induzir vômitos pelo risco de convulsão e aspiração.Medidas de suporte: corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, propanolol para arritmiasventriculares. Avaliação hepática, renal, hematológica, 48 a 72 horas após quadroagudo. Para eliminação, não são efetivas, diálise, diurese forçada ehemoperfusão, devido ao grande volume de distribuição. Sãocontra-indicados: alimentos lipídicos, catárticos oleosos (aumentam absorção) esimpaticomiméticos (risco de arritmias).Piretróides (Decis, Protector, K-Otrine, SBP)- Características e mecanismo de ação: são compostos sintéticos queapresentam estruturas semelhantes à piretrina, substância existente nas flores doChrysanthemum (Pyrethrun) cinenarialfolium. São utilizados como domissanitáriosou para uso na agropecuária. São facilmente absorvidos pelo trato digestivo, pelavia respiratória e pela via cutânea. São pouco tóxicos do ponto de vista agudo,porém, irritantes para os olhos e mucosas, e principalmente hipersensibilizantes,causando tanto alergias de pele como asma brônquica. Em doses muito altaspodem determinar neuropatias, por agir na bainha de mielina, desorganizando-a,além de promover ruptura de axônios. Modo de ação: Estimulantes do SNC. Emdoses altas podem produzir lesões duradouras ou permanentes no SistemaNervoso Periférico. Capacidade de produzir alergias.- Sinais e sintomas: inicialmente causam formigamento nas pálpebras e noslábios, irritação das conjuntivas e mucosas e espirros. Depois surgem: coceiraintensa, mancha na pele, secreção e obstrução de vias respiratórias, reaçãoaguda de hipersensibilidade, excitação e convulsões.
  13. - Diagnóstico, tratamento e recomendações: medidas de descontaminação –pele: água e sabão; olhos: soro fisiológico ou água durante 15 minutos;digestiva: carvão ativado, catárticos; alergias e transtornos respiratórios: anti-histamínicos, broncodilatadores, corticóides; convulsões: anti-convulsivantes(Diazepam). Em casos de hipersensibilidade severa, tratamento imediato: manterrespiração, adrenalina, anti-histamínicos, corticóides, hidratação/fluídos EV eoutras medidas de suporte.FUNGICIDASSão utilizados para o combate a fungos. Existem muitos fungicidas nomercado. Os principais grupos químicos estão descritos abaixo:Etileno-bis-ditiocarbamatos (Maneb, Mancozeb, Dithane, Zineb, Tiram)- Características e mecanismos de ação: alguns desses compostos contêmmanganês na sua composição (Maneb, Dithane), podendo determinarparkinsonismo pela ação do manganês no sistema nervoso central. Outro aspectoimportante refere-se à presença de etileno-etiluréia (ETU) como impureza defabricação na formulação desses produtos, já tendo sido observados efeitoscarcinogênico (adenocarcinoma de tireóide), teratogênico e mutagênico emanimais de laboratório. As intoxicações por esses compostos freqüentementeocorrem através das vias oral e respiratória, podendo também ser absorvidos porvia cutânea.- Sinais e Sintomas: nos casos de exposição intensa provocam dermatite,faringite, bronquite e conjuntivite.- Diagnóstico, tratamento e recomendações: esvaziamento estomacal comcarvão ativado; para irritação cutâneo-mucosa, tratamento sintomático; no caso derisco de colapso, oxigenoterapia e vasoconstritores.
  14. Trifenil estânico (Duter e Brestan)- Características e mecanismos de ação: em provas experimentais, essesprodutos têm promovido uma redução dos anticorpos circulantes em váriasespécies de animais.- Sinais e Sintomas: podem provocam dermatite, faringite, bronquite econjuntivite.- Diagnóstico, tratamento e recomendações: esvaziamento estomacal comcarvão ativado; para irritação cutâneo-mucosa, tratamento sintomático; no caso derisco de colapso, oxigenoterapia e vasoconstritores.Captan (Ortocide e Merpan)- Características e mecanismos de ação: este produto é considerado poucotóxico, sendo utilizado para tratamento de sementes antes do plantio.- Sinais e Sintomas: foi observado efeito teratogênico - má formação fetal - emanimais de laboratório.- Diagnóstico, tratamento e recomendações: esvaziamento estomacal comcarvão ativado; para irritação cutâneo-mucosa, tratamento sintomático; no caso derisco de colapso, oxigenoterapia e vasoconstritores por via parenteral.Hexacloro benzeno- Características e mecanismos de ação: pode causar lesões de pele tipoacne (cloroacne), além de uma patologia grave, a porfiria cutânea tardia. Aexposição a esse produto pode causar aumento do peso hepático, da quantidadede retículo endoplasmático liso e das monoxigenases dependentes do citocromoP450.
  15. - Sinais e Sintomas: porfiria cutânea com lesões cutâneas, porfirinúria efotossensibilização. Há registros de mortes por essa substância. É eliminado doorganismo predominantemente pelas fezes.- Diagnóstico, tratamento e recomendações: esvaziamento estomacal comcarvão ativado; para irritação cutâneo-mucosa, tratamento sintomático; no caso derisco de colapso, oxigenoterapia e vasoconstritores.HERBICIDASSão utilizados para combatem ervas daninhas. Esse grupo de agrotóxicos tem tidouma utilização crescente na agricultura nas duas últimas décadas, substituindo amão de obra na capina em zonas rurais. Seus principais representantes eprodutos mais utilizados estão no quadro seguinte:Bipiridílicos [Paraquat (Gramoxone)]- Características e mecanismo de ação: é bem absorvido através da ingestão eda pele irritada ou lesionada, sendo a via respiratória a de menor absorção. Asintoxicações ocupacionais mais importantes são aquelas relacionadas à absorçãopor via dérmica. Crianças ingerem o produto pensando ser refrigerante, uma vezque tem cor de Coca-Cola. Além disso, tem sido relatados casos de suicídio emadultos. Altamente tóxico se ingerido (ação rápida); ingestão de volumessuperiores a 50 ml é sistematicamente fatal. Lesão inicial: irritação grave dasmucosas. Lesão tardia: após 7-14 dias começa a haver alterações proliferativas eirreversíveis no epitélio pulmonar. Seqüelas: insuficiência respiratória, insuficiênciarenal, lesões hepáticas.
  16. - Sinais e sintomas: a ingestão de Paraquat causa desconforto gastrointestinalem algumas horas. O início dos sintomas respiratórios e a morte podem serretardados por vários dias. Causa lesões graves nas mucosas (via oral) e na pele(via dérmica). Sangramento pelo nariz. Mal-estar, fraqueza e ulcerações na boca.Torna as unhas quebradiças. Produz conjuntivite ou opacidade da córnea (contatocom os olhos). Provoca lesões hepáticas, renais e fibrose pulmonar irreversível.Em casos graves, a fibrose pulmonar pode levar à morte por insuficiênciarespiratória em até duas semanas. Os casos de evolução fatal podem serdivididos em três tipos: 1) Intoxicação aguda fulminante, após absorção maciça,ocorrendo óbito por uma combinação de edema pulmonar, oligúria, insuficiênciahepática, adrenal e distúrbios bioquímicos; 2) Óbito mais tardio é resultante deedema pulmonar, mediastinite e falência múltipla de órgãos e sistemas e, 3)Fibrose pulmonar tardia iniciando após 4 dias e podendo evoluir por váriassemanas normalmente culminando com óbito por insuficiência respiratória.- Diagnóstico, tratamento e prevenção: Remoção do Paraquat ingerido porlavagem gástrica e uso de catárticos. Prevenção da absorção através daadministração de Terra de Füller ou carvão ativado, repetidas quantas vezesforem praticáveis. Remoção do Paraquat absorvido através da hemodiálise ouhemoperfusão. Manter via aérea permeável e assistência respiratória, senecessário. A administração excessiva de O2 pode agravar a lesão pulmonar. Nãoexiste antídoto específico para o Paraquat. Devido a grave e tardia toxicidadepulmonar, é importante o tratamento precoce. Não há tratamento para a fibrosepulmonar. No sentido de prevenir o uso para tentativas de suicídio, a preparaçãocomercial contém substâncias nauseantes e que conferem odor desagradável aoproduto.Glifosato ("Rond-up")- Características e mecanismo de ação: promove problemas dermatológicos,principalmente dermatite de contato. Além disso, é irritante de mucosas,
  17. principalmente ocular. Absorção oral – 36%, eliminação – 99% em 7 dias. Adultocom ingestão a partir de 0,5 ml/Kg da formulação comercial necessita avaliação emonitorização hospitalar. Dose de 25 ml tem causado lesões gastro-esofágicas.Não tem ação inibitória de colinesterase.- Sinais e sintomas: ingestão: irritação de mucosas e trato gastrointestinal,hipotensão, acidose metabólica, insuficiência pulmonar, oligúria; contato compele: eritema, ulcerações, formação de vesículas, necrose de pele;contaminação de base de unha: manchas brancas, rachaduras transversais ouperdas de unhas, seguida por regeneração normal; inalação: irritação nasal,epistaxe, cefaléia, tosse; contato com mucosa ocular: inflamação severa daconjuntiva e da córnea, opacidade.- Diagnóstico, tratamento e prevenção: assistência respiratória, O2, estabelecervia venosa (risco de choque). Lavagem gástrica indicada se dose maior que 0,5ml/Kg até 4 horas da ingestão, se não ocorrer vômito espontâneo; entubaçãoendotraqueal previne aspiração. Monitorização cardiovascular, respiratória, renal.Hipotensão: fluídos, Trendelemburg, vasopressores. Hemodiálise, se necessário.Endoscopia avalia lesões gastro-esofágicas. Medidas sintomáticas e de suporte.Evolução: pacientes podem parecer bem e desenvolver hipotensão e choquerefratário a vasopressores, evoluindo para óbito.Pentaclorofenol (Clorofen, Dowcide-G)- Características e mecanismo de ação: há alguns anos não vem sendoutilizado como herbicida, sendo utilizado como conservante de madeiras ecupinicida. E absorvido pelas vias cutânea, digestiva e respiratória. Essecomposto possui na sua formulação impurezas chamadas dioxinas, principalmentea hexaclorodiben zodioxina (HCDD), que é uma substância extremamente tóxica,cancerígena e fetotóxica. Pode ainda levar ao aparecimento de cloroacne.Estimulam fortemente o metabolismo, com hipertermia, que pode se tornar
  18. irreversível. Não se acumulam no organismo, mas as exposições repetidas podemcausar uma acumulação de efeitos.- Sinais e sintomas: inicialmente - dificuldade respiratória, temperatura muitoalta (hipertermia), fraqueza; depois: convulsões, perda da consciência.- Diagnóstico, tratamento e prevenção: ingestão: eméticos, medidasprovocadoras de vômitos e lavagem gástrica com solução de bicarbonato de sódioa 5%, demulcentes e óleo de rícino (dissolve os fenóis e retarda a absorção),carvão ativado. Sintomáticos são utilizados para combate à hipertermia, commedidas físicas (bolsas de gelo, compressas frias), correção dos distúrbioshidroeletrolíticos, tratamento das convulsões com barbitúricos; contaminaçãocutânea: lavagens corporais abundantes com água e aplicação tópica de óleo derícino.Dinitrofenóis (Dinoseb, DNOC)- Características e mecanismo de ação: compostos com ação semelhante aopentaclorofenol. Pessoas que se expõem a esses compostos podem apresentarcoloração amarelada da pele. Estimulam fortemente o metabolismo, comhipertermia, que pode se tornar irreversível. Não se acumulam no organismo, masas exposições repetidas podem causar uma acumulação de efeitos.- Sinais e sintomas: inicialmente: dificuldade respiratória, náusea, agitação,ruborização cutânea, sudorese, respiração rápida, temperatura muito alta(hipertermia que pode ser fatal), fraqueza, taquicardia, cianose; depois:convulsões, perda da consciência, colapso e coma.- Diagnóstico, tratamento e prevenção: o tratamento específico consiste embanhos de gelo para reduzir a febre, administração de oxigênio e correção do
  19. desequilíbrio hidroeletrolítico. A patologia segue uma rápida evolução - a morte ourecuperação dentro de 24 a 48 horas.Derivados do ácido fenoxiacético [2,4 diclorofenoxiacético (2,4 D) e o2,4,5 triclorofenociacético (2,4,5 T)] (Tordon)- Características e mecanismo de ação: o 2,4 diclorofenoxiacético (2,4 D) éamplamente utilizado no país, principalmente em pastagens e plantações de canaaçúcar, para combate a ervas de folhas largas. É bem absorvido pela pele, poringestão e inalação, podendo produzir neurite periférica e diabetes transitória noperíodo da exposição. O 2,4,5 triclorofenoxiacético (2,4,5 T) tem uso semelhanteao anterior, apresentando uma dioxina (tetraclorodiben zodioxina) como impureza,responsável pelo aparecimento de cloroacnes, abortamentos e efeitosteratogênico e carcinogênico. A mistura do 2,4 D com o 2,4,5 T representa oprincipal componente do agente laranja, utilizado como agente desfolhante naGuerra do Vietnã, responsável pelo aparecimento de câncer como linfomas nosveteranos de guerra, e de mal formações congênitas em seus filhos. O nomecomercial dessa mistura é Tordon. Baixa ou moderada toxicidade aguda paramamíferos. Pode provocar lesões degenerativas, hepáticas e renais em altasdoses, bem como lesões do SNC e neurite periférica retardada. O composto 2,4,5-T apresenta dioxina (TCDD - composto teratogênico).- Sinais e sintomas: perda de apetite, irritação da pele exposta, enjôo, irritaçãodo trato gastrointestinal, vômitos, dores torácicas e abdominais, esgotamento,fraqueza, fasciculação muscular, confusão mental, convulsões, coma.Inicialmente: perda de apetite, irritação da pele exposta, enjôo, irritação do tratogastrintestinal; depois: esgotamento, vômitos, dores torácicas e abdominais,fasciculação muscular, fraqueza muscular, confusão mental, convulsões, coma.- Diagnóstico, tratamento e prevenção: sintomáticos e manutenção. Não háantídoto específico.
  20. o OUTROS GRUPOS IMPORTANTES:FUMIGANTESUtilizados para combate a insetos, bactérias: fosfetos metálicos (Fosfina) ebrometo de metila. Facilmente absorvidos pela via respiratória e menos pela viadérmica. São importantes irritantes de mucosas.Brometo de metila- Características: causa edema pulmonar, pneumonite química, insuficiênciacirculatória e perturbações neuropsicológicas, como psicoses e tremores(sintomas extrapiramidais).- Tratamento: gorduras aceleram a absorção do tóxico. Administrar O2,tratamento contra choque; bicarbonato de sódio a 5%. Tratar eventual edemapulmonar, prevenir penumonite. Dosar metahemoglobina. Monitorar equilíbriohidroeletrolítico, função renal. Observação por 24 a 48 horas, após remissão dossintomas.Fosfina (Fosfeto de Alumínio)- Características: causa lesões herpéticas, por alterações no metabolismo doscarboidratos, lipídios e proteínas. Provoca fadiga, sonolência, tremores, doresgástricas, vômitos, diarréia, cefaléia, hipotensão arterial, edema pulmonar earritmia cardíaca.- Tratamento: gorduras aceleram absorção do tóxico. Administrar O2, tratamentocontra choque; bicarbonato de sódio a 5%. Tratar eventual edema pulmonar,
  21. prevenir penumonite. Dosar metahemoglobina. Monitorar equilíbriohidroeletrolítico, função renal. Observação por 24 a 48 horas, após remissão dossintomas.RATICIDASSão produtos utilizados para o combate de roedores e geralmente baseiam-se emaspectos peculiares da fisiologia desses animais. Podem ser usados como iscas ecolocados em locais inacessíveis; assim a contaminação ambiental menosprovável. Em seres humanos, a contaminação por raticidas ocorre geralmente poringestão acidental ou com objetivos suicidas.WARFARIN SÓDICO, MAREVAN [(Raticidas: Warfarin (Ratox, Brumoline,Dorexa, Storm, Mat-Rat, Mata-Rato m7, Mato-Rato Orval, Nexarato, Ratofim,Ri-do-Rato, Sigma, outros), Brodifacoun (Klerat, Ratak 10, Talon),Difenacoun (Ridak), Flocoumafen, Difetialone (Rodilon), Bromadiolone(Fenômeno, Mata-Rato Purina), Clorfacinona, Difacinona, Pindone,Hidroxicumarina (Racumin)]- Características e mecanismo de ação: são substâncias químicas utilizadaspara exterminar ratos e outros tipos de roedores. O mercado dispõe de uma gamade formulações de raticidas, mas também são encontrados produtos manipuladose comercializados clandestinamente. Mecanismo de ação: inibem a formação, nofígado, dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K (II, VII, IX e X).Estes produtos aumentam também a fragilidade capilar em altas doses e/ou pelouso repetido.- Sinais e sintomas: náuseas e vômitos podem ocorrer logo após a ingestão, masna maioria dos casos, inicialmente assintomáticos; sintomas poderão aparecerapós dias. A principal manifestação é o sangramento em diversos órgãos:sangramento gengival, sangramento nasal, tosse com sangue, fezes ou urina com
  22. sangue, hematomas e equimoses. Casos de intoxicação severa: hemorragiamaciça (geralmente interna), dor abdominal aguda, choque, coma.- Diagnóstico e tratamento: Diagnóstico: Tempo de Protrombina (TP), Tempo deAtivação da Protrombina (TAP). Medidas de Descontaminação: esvaziamentogástrico quando pertinente, carvão ativado em doses seriadas, catártico salino.Antídoto: Vitamina K1 (Fitomenadiona) - Kanakion: 0,6 mg/Kg de peso paracrianças, e 10,0 a 20,0 mg para adultos. Estas doses podem ser feitas como doseúnica ou a cada 8 a 12 horas nos casos graves, administrada por via endovenosalentamente, não ultrapassando a velocidade de 1,0 mg/min, associada atransfusão de plasma ou sangue fresco, se necessário. Evitar fármacos quealterem metabolismo dos anticoagulantes. A duração do tratamento usualmente édemorada.ESTRICNINA- Características e mecanismo de ação: substância utilizada em medicamentoshomeopáticos. Seu uso como raticida encontra-se proibido, embora hajadistribuição clandestina. Seu mecanismo de ação consiste em aumento daexcitabilidade reflexa da medula espinal, que resulta na perda da inibição normalda estimulação do neurônio motor, havendo contração simultânea de todos osmúsculos.- Sinais e sintomas: a principal manifestação clínica é a convulsão. O quadroinstala-se 30 minutos após a ingestão e se configura pela rigidez dos músculos dopescoço e face, seguido de hiperreflexia e hiperexcitabilidade a tal ponto que omenor estímulo determina convulsões generalizadas, contratura da colunavertebral e mandíbula, podendo levar a distúrbios respiratórios pelocomprometimento da musculatura torácica e diafragmática. As convulsões sãodolorosas, pois não há depressão do SNC. O óbito ocorre entre a 2ª e 5ª crise, porinsuficiência respiratória.
  23. - Diagnóstico e tratamento: Diagnóstico - Cromatografia em camada delgada(CCD) em lavado gástrico, sangue e urina. Medidas gerais: hospitalizaçãoimediata e evitar qualquer estímulo ao paciente. Não provocar vômitos pelo riscode convulsões e aspiração. Caso os sintomas não tenham se iniciado, realizarlavagem gástrica, seguida de carvão ativado. Controle das convulsões: odiazepam é o fármaco de escolha por ser também miorrelaxante. Dose: 0,05 a0,10 mg/Kg, repetido a cada 30 minutos se necessário.ARSÊNICO - ver mais adiante em METAIS PESADOSFLUORACETATO DE SÓDIO (Composto 1080)- Características e mecanismo de ação: seu uso como raticida é restrito asituações muito especiais. Uso comercial é proibido. Mecanismo de ação: Potenteinibidor do metabolismo celular, causa depleção de energia e morte.- Sinais e sintomas: desconforto epigástrico e vômito são raros. Apreensão,alucinações auditivas, nistagmo, fasciculações, alterações da sensibilidade naregião da face. Estes e outros sinais neurológicos aparecem gradualmente apósum período de latência de várias horas. Excitação do sistema nervoso central(SNC), progredindo a convulsões generalizadas. Severa depressão neurológica,entre ou após os episódios convulsivos pode ocorrer, mas o óbito por insuficiênciarespiratória é raro em humanos com intoxicação por fluoracetato. Distúrbio deritmo cardíaco é comum apenas após a fase convulsiva. Pulso alternado, longasseqüências de batimentos ectópicos (freqüentemente multifocal) e taquicardiaventricular podem evoluir para fibrilação ventricular e morte.- Diagnóstico e tratamento: induzir vômitos imediatamente, se possível.Lavagem gástrica, a menos que convulsões (ou a eminência delas) tornemimpraticável este método. Barbitúricos de ação curta ou benzodiazepínicos podem
  24. ser usados no controle das convulsões. Medidas de suporte: oxigenoterapia erespiração mecânica, se necessário.OUTROS PRODUTOS: Há ainda os ACARICIDAS (ação de combate aácaros diversos); os NEMATICIDAS (ação de combate a nematóides) e osMOLUSCIDAS (ação de combate a moluscos, basicamente contra o caramujo daesquistossomose), com substâncias específicas ou formulações que podem conteras substâncias anteriormente descritas.o METAIS PESADOSO acúmulo de metais pesados altera a química e biologia dos solos e afeta asaúde de plantas e animais. Os metais entram na alimentação humana por meiodo consumo de carne, leite e peixes, causando sérios problemas à saúde, sendoprejudiciais, pois competem com os minerais saudáveis (zinco, selênio, ferro) nosprocessos metabólicos. A interferência afeta o aproveitamento de nutrientes epode tornar impossíveis as reações químicas normais, até ao ponto de causartranstornos graves.ALUMÍNIO- Características e mecanismos de ação: está presente em quantidades muitopequenas nos vegetais e animais. Estudos têm relacionado o alumínio com adoença de Alzheimer e outros transtornos mentais próprios da velhice. Algunstrabalhos indicam que interfere na função do magnésio e está relacionado com adebilidade da mucosa digestiva. Reduz a absorção do selênio e do fósforo. Aspessoas com insuficiência renal têm facilidade em acumular o alumínio nos ossos.
  25. - Sinais e sintomas: obstipação, dor aguda abdominal, irritações gastrointestinaise náuseas, problemas de pele, falta de energia, amolecimento dos ossos, fígadogordo.- Fontes: a principal fonte são os aditivos alimentares. Outra fonte é a ingestãoregular de medicamentos contra a acidez estomacal, que contêm hidróxido dealumínio. Numa proporção menor, as panelas, frigideiras e papéis de alumíniodesprendem partículas que chegam aos alimentos.- Diagnóstico e Tratamento: no corpo, há entre 50 a 150 mg de alumínio. Aalimentação habitual introduz entre 10 e 110 mg diários, mas o corpo eliminagrande parte através da urina, fezes e suor. Os agentes de infiltração oraisconstituem o tratamento indicado quando se confirma um excesso.ARSÊNICO- Características e mecanismo de ação: arsênio ou arsênico, metal pesado,sólido, cristalino, acinzentado, ou arsênio branco, trióxido de diarsênio, pó branco,cristalino. Apesar de proibido, é utilizado como raticida de distribuição clandestina.Algumas medicações homeopáticas podem conter arsênico. Alguns arsenicais sãoainda utilizados no tratamento de determinadas doenças tropicais. O arsênico éencontrado no solo, na água e no ar e é um poluente ambiente comum. As águasde poços em algumas regiões da América Latina e países da Ásia contémelevadas concentrações de arsênico, que provocam freqüentes intoxicações. Aaplicação de herbicidas e pesticidas que contém arsênico aumentou sua dispersãono meio ambiente. Frutas e vegetais tratados com arsenicais são fontes desseelemento, bem como, peixes e moluscos. Também são adicionados às raçõespara engorda de aves e outros animais. Quantidades pequenas na forma orgânicatêm a função fisiológica como nutriente. O arsênico acumula-se, sobretudo, napele, cabelo e unhas, mas também em órgãos internos. A ingestão média diária dearsênico é de 300 µg no ser humano. Mecanismo de ação: Liga-se aos radicais
  26. sulfidrila (-SH) de grupos enzimáticos e provavelmente da hemoglobina. Sãofacilmente absorvidos após ingestão ou inalação. A dose letal varia entre 1 a 3mg/Kg. Dose única potencialmente tóxica entre 5 a 50 mg de arsênico.- Sinais e sintomas: nas intoxicações agudas as manifestaçõesgastrointestinais podem aparecer dentro de uma hora ou até 12 horas, apósingestão oral, se houver alimento no estômago. Os primeiros sintomas podemconsistir de gosto metálico, queimação na boca ou ardência dos lábios, esôfago eestômago, gastrite ou gastroenterite hemorrágica, constrição da garganta edificuldades para deglutir, dor gástrica excruciante, vômitos em jato, diarréiaprofusa e dolorosa, e desidratação. Irritabilidade, sonolência, delírio, espasmosmusculares, tontura, tremores, paralisia, convulsões, hipóxia, cianose, coma emorte. Em geral verifica-se presença de oligúria, com proteinúria e hematúria;eventualmente anúria. Insuficiência renal aguda. Alteração nas quantidades deglóbulos vermelhos e brancos. Confusão e outros problemas neurológicos.Necrose hepática. Choque hipovolêmico e cardiogênico. Óbito pode sobrevir entre24h a 4 dias. Exposição por inalação causa dano agudo em vias respiratórias,conjuntivas e pele. Nas intoxicações crônicas os primeiros sinais e sintomas sãofraqueza e dores musculares, pigmentação cutânea (pescoço, pálpebras, mamilose axilas), hiperceratose e edema. Odor de alho na respiração e suor, salivação esudorese excessivas, estomatite, dor de garganta, prurido generalizado, coriza,lacrimejamento, dormência, ardência ou formigamento de membros, dermatite,vitiligo e alopecia. Também podem ocorrer anorexia, prostração, náuseas, vômitosocasionais, diarréia ou obstipação e dermatite e ceratose palmoplantar. As unhascostumam apresentar estrias características (linhas transversais brancas dearsênico depositado que costumam aparecer dentro de seis semanas após aexposição). Á medida que a exposição aumenta e progride a intoxicação órgãoscomo o fígado, ductos biliares, sistema nervoso, e outros podem ser afetados.Pode-se verificar encefalopatias e neurite periférica com paralisia motora esensorial de extremidades (as pernas, em geral, são mais afetadas que os
  27. braços). A exposição crônica a formas inorgânicas geradas em processosindustriais favorece o surgimento de câncer.- Fontes: Alimentos contaminados. Em geral há pequenas quantidades na terra e,portanto, nos vegetais e animais. Encontra-se também no mar e nos animaismarinhos, em especial nos peixes e moluscos. Mas, as principais fontes decontaminação são os herbicidas, praguicidas, bem como as incineradoras de lixo,a combustão de carvão, as fundições de cobre e chumbo, e a água potável. Aintoxicação pode ocorrer pela ingestão crônica excessiva de arsênico, encontradoem pesticidas e outros produtos químicos e medicamentos, ou de forma acidentalou intencional (em suicídios ou homicídios). O arsênico na água potável estárelacionado com os cancros de pele, pulmões, bexiga e próstata, e também comdiabetes, anemia e desordens dos sistemas imunitário, nervoso e reprodutor.Estes efeitos parecem ter origem na sua ação como disruptor endócrino.- Diagnóstico e tratamento: Diagnóstico: Teste de Reinsch em urina.Descontaminação externa imediata. Nos casos por ingestão: esvaziamentogástrico até 4 a 6 horas após ingestão, com 1 a 2 litros de água. Carvão ativado,evitar catárticos. Medidas de suporte cárdio-respiratório. Antídoto: dimercaprol ouBAL (Demetal®). Administração intramuscular 3 a 5 mg/Kg de peso a cada 4horas durante 2 dias, diminuição da dose para 2,5 a 3,0 mg/Kg de peso a cada 6horas por mais 2 dias, seguido por mais 5 dias com a mesma dose a cada 12horas. A dose máxima é de 300 mg. Hemodiálise para remover o complexoarsênico-BAL na insuficiência renal. Medidas de suporte: sedação da dor,anticonvulsivantes, correção hidroeletrolítica, uso de aminas vasoativas. Apenicilamina é também utilizada com sucesso nas intoxicações agudas e crônicaspor arsênico, sendo administrada por via oral em uma dose de 100 mg/kg de pesocorporal/dia - a dose máxima não deve exceder a 1 g/dia -, em 4 doses dividas em5 dias. A exsangüíneotransfusão é o tratamento de escolha para a intoxicação porgás arsina. Nas intoxicações crônicas a avaliação laboratorial do arsênico deve
  28. ser feita através de quantidades existentes no sangue e no cabelo. Investigaçãodas fontes de contaminação. Análise de alimentos, água ou outra fonte.CÁDMIO- Características e mecanismo de ação: em estado natural, encontra-se nosubsolo junto ao zinco. Dentro do corpo humano, pode fazer fracassar as reaçõesquímicas em que intervém o zinco. Uma deficiência na obtenção de zincoocasiona uma maior acumulação de cádmio e danos maiores. Favorece a geraçãode radicais livres e a formação de cálculos renais. Aumenta a pressão arterial.Deprime o sistema imunitário e está associado a problemas ósseos.É absorvido e acumulado no organismo a uma proporção muito alta: 20% entramno organismo. Os órgãos em que se concentra são o fígado, rins e testículos. Onível de cádmio no ar é mais alto nas cidades industriais, perto das minas dezinco, das fundições de aço e das centrais térmicas e nucleares. Está noscigarros, em algumas pilhas e material elétrico, bem como nas soldaduras dostubos galvanizados.- Sinais e sintomas: De 5 min. A 8 hs após a ingestão, geralmente < 1h.Duração: Geralmente intoxicação auto – limitada. Náusea, vômitos, mialgia,aumento na salivação, dores de estômago, alterações pós – eruptivas da cor dostecidos duros dos dentes, gastroenterite e colite tóxicas. Produz danos na medulaóssea, dores lombares e nas pernas, que persistem durante anos.- Fontes: Frutos do mar, ostras, moluscos, lagosta, grãos, amendoins. Oscrustáceos e os molusco possuem altas concentrações.- Diagnóstico e tratamento: Identificação de metais em alimentos. Tratamento desuporte. Como é importante o equilíbrio com o zinco, os cereais integrais dão ozinco de que necessitamos. Os legumes e os frutos secos trazem quantidadesextra. Outros minerais nutrientes – ferro, cobre, cálcio, selênio – juntamente com a
  29. vitamina C, favorecem a sua eliminação pela urina. A infiltração com EDTA só estáindicada quando a intoxicação é grave.CHUMBO- Características e mecanismo de ação: esse metal é muito usado pela indústriana fabricação de tintas, plásticos, soldas, etc.. Desloca minerais básicos como ocálcio, ferro, cobre, zinco e manganésio nos processos enzimáticos. Asconseqüências são especialmente graves para a química cerebral e do sistemanervoso. Além disso, compete com o cálcio, depositando-se nos ossos, e é umimunodepressor – reduz a resistência às bactérias e aos vírus.É o metal pesado mais abundante no ambiente e no nosso corpo. Cerca de 95%do chumbo que penetra no organismo é eliminado através das fezes e datranspiração. Os restantes 5% vão rapidamente para os ossos e tecidos moles. Osnossos esqueletos contêm entre 500 a 1.000 vezes mais chumbo do que os dosnossos antepassados.- Sinais e sintomas: os primeiros sintomas são dor de cabeça e muscular, fadiga,emagrecimento, obstipação, vômitos, anemia e dificuldade de concentração. Umaintoxicação maior causa agitação, irritabilidade, perda de memória e decoordenação, vertigens e depressão. Mais aguda, dá origem a fortes doresabdominais, náuseas, vômitos, debilidade muscular e encefalopatia. A intoxicaçãopode ocorrer através da pele, quando houver alguma ferida, ou por inalação. Osefeitos: tontura, irritabilidade, dor de cabeça, perda de memória e, nos casos maisagudos, sede intensa, sabor metálico na boca, inflamação gastrointestinal, vômitose diarréias. Em crianças, o chumbo provoca retardamento físico e mental, perdada concentração e diminuição da capacidade cognitiva. Em adultos são comunsproblemas nos rins e aumento da pressão arterial- Fontes: o chumbo encontra-se em certas pinturas, na forma de aditivo nagasolina (quase a desaparecer), em rolhas de garrafas, louças, inseticidas,
  30. munições, soldaduras, tubos de abastecimento de água, alimentos produzidosjunto a áreas industriais ou vias de transporte (sobretudo as vísceras, a carne e agelatina), olarias, cosméticos, ar e água. Convém não fazer exercício físico emzonas de tráfego ou de indústrias, não armazenar alimentos em recipientes debarro, não beber água engarrafada e evitar os alimentos susceptíveis de osconter.- Diagnóstico e tratamento: não é fácil avaliar a quantidade de chumbodepositada no corpo. A análise do cabelo é a melhor forma de o comprovar. Umaumento do ácido delta aminolevulínico, do eritrócito protoporfirina na urina e dozinco protoporfirina no sangue sugerem uma possível intoxicação com chumbo.COBRE- Características e mecanismo de ação: elemento químico de número atômico29, metal, vermelho, maleável e dúctil, utilizados em ligas de importância. Éconsiderado um nutriente, sendo rara a deficiência de cobre no ser humano. Aquantidade presente nos alimentos é mais do que suficiente para suprir asnecessidades corpóreas de pouco mais de 100 mg. Não há provas de que o cobredeva ser acrescentado à dieta normal, como medida profilática ou terapêutica,exceto em algumas condições especiais.- Sinais e sintomas: de 5 min a 8 hs, geralmente < 1h. Duração: geralmente aintoxicação é auto – limitada. Náusea, vômito, vômito azulado ou esverdeado,gosto metálico na boca, dor abdominal e diarréia.- Fontes: Canos, válvulas e utensílios de cobre. Bebidas e outros alimentosaltamente ácidos preparados em recipientes de cobre.- Diagnóstico e tratamento: Tratamento de suporte.
  31. MERCÚRIO- Características e mecanismo de ação: na natureza é encontrado em trêsformas: mercúrio elementar (vapor de mercúrio), sais orgânicos e sais inorgânicos.Os sais inorgânicos são usados como desinfetantes, anti-sépticos, em baterias eexplosivos. Os sais orgânicos são usados nos diuréticos, inseticidas, fungicidas,em papéis e plásticos. O mercúrio elementar (vapor de mercúrio) é utilizado emindústrias de aparelhos eletrônicos e na extração mineral de ouro. O mercúriopode chegar até ao cérebro, infiltrando-se a partir dos pequenos vasossangüíneos que o irrigam. Também se infiltra no leite materno e no feto. Altera asestruturas das proteínas, desativando os sistemas enzimáticos e causando lesõesnas membranas celulares. Os principais prejuízos estão relacionados com osistema nervoso. O mercúrio elementar é o responsável por grande número deintoxicações agudas e crônicas com graves seqüelas e até morte.- Sinais e sintomas: de uma semana ou mais. Inalado, o mercúrio atinge osistema nervoso central e provoca letargia, inquietação, febre, dor torácica,excitação, hiperreflexia, tremores, taquicardia e hipertensão. Os rins tambémpodem ser prejudicados. A intoxicação também pode ocorrer pela ingestão dealimentos contaminados, principalmente peixes. Enfraquecimento, fraqueza dospés, paralisia espástica, visão danificada, cegueira, coma. As mulheres grávidas eo feto são especialmente mais vulneráveis. Se o mercúrio tiver sido inalado e adose for baixa e prolongada, causa fadiga, dor de cabeça, insônia, nervosismo edescoordenação. Se tiver sido ingerido, causa inflamação da boca (gengivitecrônica, estomatite (ulcerativa, crônica, etc.), alterações gastrointestinais,náuseas, vômitos e dor abdominal.- Fontes: peixes expostos ao mercúrio orgânico, grãos, vegetais e legumestratados com fungicidas de mercúrio. Amálgamas dentais, termômetros, odesinfetante de mercúrio cromo, alguns medicamentos antiparasitários e laxantes,cosméticos, cêras para assoalho, água potável, produtos contra pragas. O ar
  32. contaminado das cidades também é uma fonte considerável de contaminação. Ospeixes acumulam-no no seu tecido gordo, em especial os de vida longa, como oatum e o peixe espada.- Diagnóstico e tratamento: análise do sangue, cabelo. Tratamento de suporte.Desintoxicação: O corpo de um adulto contém entre 10 e 15 mg de mercúrio.Metade encontra-se nos rins, e o resto no sangue, ossos, fígado, vesícula, cérebroe tecido gordo. Cerca de 5 a 10% do mercúrio que entra no corpo ficaarmazenado, e o resto é eliminado através da urina e das fezes. A análise docabelo é a melhor maneira de medir a presença de mercúrio no organismo.TÁLIO- Características e mecanismo de ação: é utilizado como inseticida, comocatalisador em fogos de artifício, na indústria como liga, na fabricação de lentes deóculos e bijouterias e na cintilografia de perfusão cardíaca. A ingestão acidental ouintencional pode ocorrer. Há relatos de surtos por grãos (cereais) contaminados. Otálio é absorvido por via oral, percutânea ou inalação. Liga-se aos grupamentossulfidrila nas membranas mitocondriais em partes intracelulares, podendo assimatingir todos os órgãos do corpo. A meia-vida de eliminação é de 3 a 15 dias,sendo eliminado principalmente através da urina. A intoxicação grave ocorre apósa ingestão de uma dose única superior a 1g ou mg/Kg de peso corporal.- Sinais e sintomas: de 3 a 4 horas horas após a ingestão. Náusea, vômito,diarréia, hematêmese, hematoquezia, taquicardia, hipertensão, salivação,mialgias, fraqueza, tremor, ataxia, parestesia, polineuropatia, confusão,convulsões, psicose, coreoatetose, síndrome orgânica cerebral, coma e óbitodependendo da dose. As manifestações mais tardias incluem oftalmoplegia, ptose,estrabismo, paralisia dos nervos cranianos e cabelos quebradiços ou perda doscabelos. Os efeitos residuais incluem perda de memória, ataxia, tremor e quedado pé.
  33. - Fontes: Alimentos contaminados com inseticidas e exposição ocupacional.- Diagnóstico e tratamento: análise de urina, cabelo. Por ser radiopaco, é visívelem radiografia abdominal. Os níveis séricos de tálio na intoxicação variam de 1,5 a30 µmol (30 a 600 µg/dL) e os níveis urinários de 0,05 a 600 µmol/dia (10 a120.000 µg/dia. O EEG é difusamente anormal e a condução do nervo periféricopode estar retardada. Tratamento: medidas de descontaminação gástrica,excreção renal aumentada e diálise. Monitoramento das condições vitais esuporte. O azul-da-prússia absorve o tálio no trato gastrointestinal por trocar opotássio pelo tálio em sua rede de cristais, evitando assim, a absorção. A doseoral é de 250 mg/Kg de peso corporal. O carvão ativado é tão eficaz quanto oazul-da-prússia no aumento da eliminação fecal por interromper a circulaçãoentero-hepática de tálio. Utiliza-se o manitol ou o citrato de magnésio comolaxante para estimular a retirada do tálio.ESTANHO- Características e mecanismo de ação: elemento metálico, branco-prateado,mole, dúctil, maleável, largamente utilizado na indústria. Há vários utensíliosdomésticos confeccionados com estanho.- Sinais e sintomas: de 30 a 2 h. Náusea, vômito e diarréia, dor abdominal, dorde cabeça.- Fontes: Conteúdos metálicos. A intoxicação costuma ocorrer devido àpreparação de bebidas e alimentos altamente ácidos em recipientes de estanho.Alimentos industrializados em pó, podem, por erro em maquinário, conter estanho,que em contato com ácidos podem provocar intoxicações.
  34. - Diagnóstico e tratamento: Análises de alimentos. Análise laboratprial devômito, fezes, urina e sangue. Tratamento de suporte.ZINCO- Características e mecanismo de ação: elemento metálico, branco-acinzentado,denso, usado em ligas e diversos outros fins. Há utensílios domésticosconfeccionados com zinco. O zinco vem sendo utilizado como nutriente (salmineral) utilizados em suplementos vitamínicos.- Sinais e sintomas: poucos minutos a poucas horas apósa ingestão. Dores deestômago e na boca, náusea, vômito, diarréia, mialgias e vertigens.- Fontes: Conteúdos metálicos com zinco. A intoxicação costuma ocorrer devido àpreparação de bebidas e alimentos altamente ácidos em recipientes feitos dezinco. Armazenamento de alimentos ácidos em latas galvanizadas.- Diagnóstico e tratamento: Análise de alimentos, sangue, urina, vômito, fezes,ou saliva. Tratamento de suporte.o OUTRAS SUBSTÂNCIAS QUÍMICASEtiologiaCaracterísticas eFontes associadasSinais e sintomas Diagnóstico e TratamentoAntimônioRecipiente metálico.O antimônio é um parentepróximo do arsênico, sendomenos venenoso que esteúltimo. O hidrato deantimônio é um gás muitotóxico. O tratamento daleishmaniose tem sido aprincipal fonte de intoxicaçãopor essa substância, e outragrande fonte decontaminação é a poluiçãoindustrial (fábricas defundição de metais). Oantimônio é usado comoelemento aditivo nametalurgia.PI: 5 min - 8hs, geralmente < 1 h. Duração:Geralmente auto – limitado.Vômito, paladar metálico. Os efeitoscolaterais do tratamento com antimônioincluem miocardite, hepatite e nefrite.Identificação de metal em bebida oualimento.Tratamento de suporte.
  35. EtiologiaCaracterísticas eFontes associadasSinais e sintomas Diagnóstico e TratamentoIntoxicação pornitritoCarnes curadas, alimentoscontaminados, espinafreExposto a nitrificaçãoexcessivaPI: 1-2 hs. Duração: Geralmente auto –limitado.Náusea, vômito, cólica abdominal, dor decabeça, vertigem, fraqueza, perda daconsciência, sangue de coloraçãochocolate – amarronzado.Análise de alimentos e de sangue.Tratamento de suporte, azul de metilenoFluoreto de sódioAlimentos dessecados (comoo leite em pó, farinha, pó deassar, mistura de bolo )contaminados com fluoretosde sódio – contidos eminseticidas e rodenticidasPI: Poucos min a 2 hs. Duração:Geralmente auto – limitado.Gosto salgadoOu ensaboado, falta de sensaçãoda boca, vômitos, diarréia, pupilasdilatadas, espasmos, palidez , choque,colapsoExames de vômitos ou líquidos gástricos.Análise dos alimentos contaminados.Tratamento de suporteGasolina eQueroseneCombustível para veículosautomotores leves,solventes, iluminação,aquecimento, veículo parapesticidas, limpeza.Depressor do SNC, irritantede pele e olhos e de tratorespiratório.Absorção importante porinalação, baixa por viadigestiva.Tosse, dificuldade respiratória, confusãomental; taquicardia, náuseas, vômitos.Maior risco: PNEUMONITE QUÍMICA poraspiração.Assistência respiratória. Tratarbroncoespasmo. Ingestão de pequenasquantidades (5-10ml): NÃO fazeresvaziamento gástrico devido alto risco deaspiração e baixa toxicidade sistêmica.CONTRA-INDICADO: Induzir vômitos,alimentos ou laxantes lipídicos (aumentamabsorção). Fazer repouso gástrico (4h) paraevitar êmese, carvão ativado, catárticossalinos. Avaliar função pulmonar (controleradiológico até o 3º e 5º dia). Ingestãomaciça (maior que 30ml) ou quandomisturada a substâncias mais tóxicas (p.ex.pesticidas agrícolas): lavagem gástricacuidadosa com entubação endotraqueal.Equilíbrio hidroeletrolítico, ácido-básico.Avaliar gasometria arterial. Casos gravesavaliar função renal e hepática. Parapneumonite química: assistência respiratória(NÃO usar corticóides, NÃO fazer antibióticoprofilático). Demais medidas sintomáticas ede manutenção.Metanol(álcool metílico,álcool de madeira,carbinol)Líquido volátil, inflamável,odor alcoólico quando puro edesagradável quandomisturado a impurezas.Utilizado como solvente detintas, vernizes; combustível,aditivos de gasolina,anticongelantes emradiadores, líquido de freiosde veículos, fabricação debebidas clandestinas.Bebidas clandestinas.É um àlcool venenoso quemuitas vezes é misturado abebidas alcoólicas e tambémestá presente em solventes,removedores eanticongelantes. Riscotóxico: ingestão acidental eexposição ocupacional(monitorar metanol na urinade trabalhadores expostos).No ínicio, a pessoa fica embriagada, masdepois de algumas horas apresentaconfusão mental, respiração acelerada,convulsões e pode ficar inconsciente. Noscasos mais graves, há cegueirairreversível.Intoxicação crônica: primeiros sintomas sãoredução dos campos visuais eembaçamento da visão. Intoxicação aguda:ingestão de 15ml causa cegueira, de 70 a100ml costuma ser fatal.A combinação de distúrbios visuais, acidosemetabólica e história de exposição aometanol, e presença de ácido fórmico naurina, confirmam quadro clínico.Deverá ser instalado logo após a obtençãodos níveis séricos de metanol. Dosagensacima de 40ml/dl indica uso de antídotoespecífico: etanol (álcool etílico) EV ou VO.Níveis acima de 50mcg/dl e a presença deacidose metabólica indicam uso de etanol +hemodiálise, para melhor prognóstico docaso.
  36. EtiologiaCaracterísticas eFontes associadasSinais e sintomas Diagnóstico e TratamentoBenzenoSolvente. Usado empesticidas, detergentes,estireno, fenol, ciclohexano,anilina e outros produtos dapetroquímica; adesivos,combustíveis, indústria decalçados e cola paracarpetes. Bem absorvido porvia oral e pulmonar e poucopor via dérmica. Severoirritante ocular e moderadoirritante de pele.Pesticidas, detergentes,estireno, fenol, ciclohexano,anilina e outros produtos dapetroquímica; adesivos,combustíveis, indústria decalçados e cola paracarpetes. Principal risco:Pneumonite química poraspiração pulmonar.Na intoxicação aguda, após exposição avapores e ingestão: EUFORIA, comcefaléia, tonturas, ataxia, confusão mentale coma nos casos graves, hipertoniamuscular e hiperreflexia associados aocoma. Convulsões ocorrem comumente napresença de asfixia. Ingestão: queimaçãoda mucosa oral, náuseas, vômitos esalivação; pode ocorrer gastritehemorrágica. Aspiração durante a ingestãoou vômitos causa severa pneumonitequímica. Morte pode ocorrer por falênciarespiratória ou fibrilação ventricularIntoxicação crônica: sintomas inespecíficoscomo anorexia, nervosismo, tonturas,fadiga, letargia, alucinações, parestesias,lesões dermatológicas e discrasiassangüíneas com plaquetopenia, leucemia,aplasia de medula devido ação mielotóxicado benzeno.Assistência respiratória, se necessário.Ingestão de pequenas quantidades (5 a10ml): repouso gástrico, para evitar vômitos,após 4 horas, administrar líquidos friosfracionados. Controle radiológico. Ingestãomaior de 1ml/Kg/peso corporal – lavagemgástrica cuidadosa com intubaçãoendotraqueal para prevenir aspiração.Administrar catárticos salinos. Monitorareletrocardiograma pelo risco de fibrilaçãoventricular. Controlar convulsões combenzodiazepínicos. Na contaminação ocularou pele – lavar abundantemente com águacorrente. Se irritação ocular, avaliaçãooftalmológica. Manter equilíbriohidroeletrolítico e ácido-básico. Medidassintomáticas e de manutenção. IntoxicaçãoCrônica : não existe nenhum tratamentoespecífico ou antídoto. Em suspeita ouconfirmação de intoxicação crônica, oafastamento da exposição deve serimediato.ToluenoSolvente em tintas, vernizes,removedores,desengraxantesDepressor do SNC e mesmo em baixasconcentrações ambientais produz fadiga,fraqueza e confusão mental. Ao contráriodo benzeno, o tolueno não produz anemiaaplástica e leucemia. Pode sensibilizar omiocárdio aos efeitos arritmogênicos dascatecolaminas. O tolueno é irritante damucosa respiratória e ocular. Abusocrônico de tolueno pode levar adesmielinização difusa do SNC, miopatia edano renal. Ocorre dermatite na exposiçãocutânea prolongada. A ingestão de toluenopode causar irritação da boca, faringe,vômitos e diarréia. Secundariamente aosvômitos podem ocorrer manifestações detosse, sufocação, broncoespasmo ecianose.Ingestão de pequenas quantidades (5 a10ml): repouso gástrico para evitar vômitos.Ingestão maior de 1ml/Kg/peso corporal:lavagem gástrica cuidadosa com intubaçãopara prevenir aspiração(é mais eficaz nosprimeiros 30 min após a ingestão).Assistência respiratória. Controleradiológico. Atenção risco de arritmiacardíaca. Manter equilíbrio ácido - básico.Medidas sintomáticas e de manutenção.Naftalina(naftaleno,nafteno, alcatrãobranco, alcatrãocanforado)Produto químico / Pesticidadoméstico. Usado comorepelente de traças “bolinhasde naftalina”, desinfetantesanitário, fumigante de solos,sínteses químicas,manufatura de tintas. Sãocristais brancos etransparentes, extraídos doalcatrão da hulha porsolventes orgânicos. Evaporafacilmente, a umidade do ar eluminosidade causam suadegradação em poucashoras. Inflamável ouexplosivo quando exposto aocalor ou chamas. Naftalinatem rápida absorção oral,sendo também absorvida viainalatória ou dérmica, épotencializada por solventesorgânicos ou lipídio.Irritação gastro-intestinal, sudorese,irritação do trato urinário; hiper-excitabilidade, letargia, convulsões, coma.Hemólise em 1-3 dias, insuficiência renal.Possível metemoglobinemia. Irritante ocularou por contato dérmico.Dose letal estimada em humanos: 1-2gramas (cada “bolinha” íntegra pode conter2 – 3g).Esvaziamento gástrico até 2 horas. Êmesesomente imediata e se não houver cânforaassociada. Cuidar risco de obstruçãomecânica por “bolinha”. Lavagem gástricacom água morna. Carvão ativado, catárticossalinos. Tratamento Geral: assistênciarespiratória, diazepam se convulsões,hidratação, alcalinização urinária, pode sernecessário transfusão sangüínea. Medidassintomáticas.
  37. EtiologiaCaracterísticas eFontes associadasSinais e sintomas Diagnóstico e TratamentoÁcidos corrosivosSão ácidos fortes, comoácido sulfúrico e ácido nítrico,por exemplo.Ingerir esses ácidos provoca dor degarganta forte, sede intensa, vômitos comsangue, dificuldade para engolir e falar. Nainalação há irritação na faringe e viasaéreas, o que pode dificultar a respiração.CianetoEstá presente na fumaça deincêndio, em plantas -como ocaroço de apricot-,laboratórios de pesquisa eindústrias.dor de cabeça, tontura, náuseas, dorabdominal e ansiedade, seguidos porconfusão mental, desmaio, convulsões,inconsciência e morte. Após a inalação,esses sintomas são imediatos, mas após aingestão podem demorar de minutos ahoras.Bismuto é um metal pesado queraramente causa intoxicação,considerado um dos menostóxicos. É utilizado naindústria farmacêutica nafabricação de medicamentosde ação gastrointestional; naindústria de cosméticos,utiliza-se o oxicloreto debismuto em batons, sombras,e outros; Também é utilizadona indústria metalúrgica equímica.Danos renais como nefrite, mal-estar,albuminúria, diarréia, reações de pele e, àsvezes, dermatites. A intoxicação porbismuto é um dos diagnósticos diferenciaisna doença de Creutzfeldt-Jakob.Fumaça decigarro e nicotinaExistem 4.720 substânciastóxicas na fumaça do cigarro.A fumaça tragada pelofumante, porém, tem menorquantidade dessassubstâncias, por causa dofiltro do cigarro. Já a que ficano ar tem três vezes maisnicotina e monóxido decarbono e 50 vezes maissubstâncias cancerígenas.vômitos, náuseas, dor de cabeça,dificuldade de respirar e dor de estômago.Todo ano, muitas crianças vão parar noshospitais porque comeram cigarro ou bitucade cigarro e se intoxicaram com a nicotina.o BIBLIOGRAFIA CONSULTADA1. Agência Nacional de Vigilância Sanitária/ANVISA. Legislação sobre a matéria.Ver o site: http://www.anvisa.gov.br2. Ballone, GJ. Demências: Doença de Creutzfeldt-Jakob e "Doença da VacaLouca". Psiqweb - Psiquiatria Geral, 2002. Disponível da URL:http://www.psiqweb.med.br/geriat/creutz.html . [Acessado em 10/02/05].3. Beija – Flor. A revista Beija – Flor natural o n – line. Metais tóxicos poluição amesa. Disponível da URL: http://www.beijaflor.online.pt/19/metais.htm
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