Prevención y Detección de Cardiopatia isquémica en el paciente con Diabetes - Dra. Ana Lilia Bautista Reyes (Esp. Urgencias Médico Quirúrgicas. Coordinadora de Programas Médicos en la División de Proyectos Especiales en Salud, IMSS)

1. Prevención y Detección de
Cardiopatia isquémica en el
paciente con Diabetes
Dra. Ana Lilia Bautista Reyes

2.  La incidencia de enfermedades cardiovasculares entre
los pacientes con diabetes mellitus es tan alta que
actualmente se define como un equivalente de
enfermedad cardiovascular.
 La principal causa de muerte en los diabéticos es la
enfermedad cardiovascular, particularmente la
cardiopatía isquémica.

3.  En todas las fases evolutivas de
la diabetes y para cualquier
punto final o criterio de
evaluación, la diabetes siempre
es más grave en las mujeres.
 Los mecanismos
fisiopatológicos que alteran el
metabolismo de los hidratos de
carbono con todas sus
consecuencias comienzan
mucho antes de las
manifestaciones clínicas de la
enfermedad

4. Fisiopatología
 Alteraciones del sistema de la coagulación: las plaquetas
muestran mayor predisposición a la agregación y aumentan
la secreción de tromboxano-A
 Elevación de concentración de fibrinógeno circulante y se
reduce la fibrinólisis
 Disfunción autonómica, predominio de la activación
simpática - consecuencia taquicardia
 Vasoconstricción
 Hipertensión arterial

5.  Los mecanismos por los cuales la diabetes lesiona al
aparato cardiovascular son variados. El metabolismo
lipídico se altera sustancialmente con la aparición de la
típica "tríada dislipidémica aterogénica”:
 Elevación de triglicéridos,
 Disminución del colesterol HDL
 Aparición de partículas de colesterol LDL pequeñas y
densas.

7.  La hiperglucemia altera la formación de la matriz
intercelular subendotelial y provoca un engrosamiento
de la membrana basal.
 Estudios histopatológicos demostraron que las placas
de ateroma son sustancialmente diferentes en
presencia de diabetes.

8. Las medidas de prevención primaria deben ser higienico
dietéticas:

9.  El control glucémico mejora los valores de lípidos en el
paciente diabético

10. Tratamiento farmacológico
 Todo diabético el objetivo terapéutico común de alcanzar
valores de cLDL < 100 mg/dl, y recomiendan el inicio de
medidas higienicodietéticas
 El umbral indiscutido para el inicio del tratamiento
farmacológico en el paciente diabético sin enfermedad
cardiovascular se establece con valores de cLDL ≥ 130
mg/dl, mientras que se considera opcional entre 100 y 129
mg/dl. La prioridad en el tratamiento de las dislipemias en
los diabéticos debe ser: a) reducir los valores elevados de
LDL; b) elevar los valores de HDL, y c) reducir los valores
de triglicéridos.

11.  Tratamiento farmacológico en los diabéticos sin
enfermedad cardiovascular cuando presentan
hipertrigliceridemia grave (> 400 mg/dl), si no tienen
otros factores de riesgo asociados, y cuando es
moderada (> 200 mg/dl), si tienen algún otro factor de
riesgo.
 Una estatina sera el fármaco de elección en caso de
asociarse a valores elevados de cLDL, y un fibrato en
caso de ser aislada.

12. Tx de la Hipertensión Arterial
 El tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial
(HTA) previene la aparición de enfermedad
cardiovascular en la población general.
 La disminución de las cifras de tensión arterial en
individuos hipertensos se asocia a una reducción en la
mortalidad y en la incidencia de episodios
cardiovasculares.
 El control estricto de la tensión produce mayores
beneficios que un control menos estricto

13.  Las recomendaciones actuales señalan que los
diabéticos con cifras de presión arterial > 130/85 deben
recibir tratamiento farmacológico.
 Los diabéticos de tipo 1 o 2 con cifras de TA > 130/85 y
proteinuria deben recibir tratamiento farmacológico con
un IECA, mientras que se recomienda el uso de
diuréticos a dosis bajas en los diabéticos de tipo 2 sin
proteinuria

14. Tratamiento antitrombótico
 Los autores concluyen que puede ser apropiado
considerar un tratamiento antiplaquetario en pacientes
diabéticos de alto riesgo de sufrir un primer episodio
vascular (como aquellos con proteinuria)

15. Diagnostico
 El IAM puede tener síntomas atípicos-como
palpitaciones o paro cardíaco
 Asintomático; por ejemplo en mujeres, ancianos,
diabéticos o pacientes en el
 Perfil en ascenso o en descenso de los biomarcadores
cardíacos

17.  La importancia del diagnóstico y tratamiento precoz del
SCACEST radica en que la cardiopatía isquémica es
responsable de manera directa del 10% de las muertes
en España, de las cuales más de 30% ocurren antes
de conseguir atención hospitalaria.
 Los distintos avances en el tratamiento agudo y
crónico de la cardiopatía isquémica han conseguido
disminuir su mortalidad en un 70% a lo largo de los
últimos 40 años, llegando actualmente a una
mortalidad precoz de tan sólo un 7% cuando se realiza
una angioplastia primaria.

18. Manejo en sala de urgencias
 Todo paciente con SCACEST ha de ser valorado lo antes posible por
un cardiólogompara decidir el tratamiento de reperfusión más
apropiado (ver más adelante).
 Además, debe ubicarse en una cama con monitorización
electrocardiográfica continua y acceso a material de
reanimación que permita la detección y tratamiento precoz de
arritmias potencialmente malignas.
 Control de constantes vitales (presión arterial, frecuencias cardiaca y
respiratoria, pulsioximetría) para comprobar estabilidad
hemodinámica del paciente.
 Determinación de marcadores de necrosis miocárdica
(preferiblemente troponina I o T)

19.  Se debe conseguir un alivio sintomático con
oxigenoterapia si el paciente presenta
 una saturación periférica inferior al 95%,
 Analgésico y antiemético si presenta náuseas o
vómitos.
 Nitratos sublinguales o IV en perfusión continua,
(presión sistólica no menor de 90 mmHg.

20.  Cambios electrocardiográficos:
 Aumento hiperagudo de la amplitud de la onda T, con
ondas T simétricas prominentes en por lo menos dos
derivaciones contiguas, es un signo temprano que
puede preceder al supradesnivel ST.
 Se pueden observar ondas Q transitorias durante un
episodio de isquemia.
 Elevación del punto J nueva o presuntamente nueva
del punto J ≥ 0,1 mV en dos derivaciones contiguas, (o
0.2 mV en V2 y V3)

21.  Bloqueo de rama izquierda no conocido previamente.
Además, hay ciertos hallazgos electrocardiográficos
distintos de la elevación del ST pero considerados
equivalentes; se trata de la depresión del ST
 en V1-V3 con T positiva, que traduce la imagen
especular de un infarto posterior, y
 la depresión del ST en 8 o más derivaciones, con
ascenso en aVR o V1, sugerente
 de infarto del tronco coronario.

23.  Detección electrocardiográfica del infarto de miocardio
 El ECG se debe efectuar dentro de los 10 minutos de la llegada
del paciente. Generalmente
 Es necesario efectuar múltiples ECG, especialmente si el primero
no es diagnóstico. En este último caso se deben efectuar registros
seriados cada 15-30 minutos.
 En pacientes con alteraciones del ECG en evolución se debe
obtener un trazado antes del alta como base para comparaciones
a futuro.
 Los cambios agudos permiten ubicar el episodio en el tiempo,
identificar la arteria relacionada con el infarto, estimar la cantidad
de miocardio en riesgo, así como el pronóstico y determinar la
estrategia terapéutica.

24.  Los ensayos de troponina de alta sensibilidad,
recientemente introducidos en la práctica clínica, permiten
un diagnóstico más rápido y fiable, permitiendo
 Protocolos más cortos (3 horas). El resultado de los
marcadores de necrosis miocárdica
 La estimación cuantitativa del riesgo es útil para la toma de
decisiones en relación al tipo de unidad donde el paciente
debe ingresar (coronaria, sala de intermedios monitorizada
o convencional) o si puede ser estudiado ambulatoriamente,
 Estrategia terapéutica más adecuada (intervencionista
inicial o conservadora).

25. Detección de la lesión miocárdica por biomarcadores
 La lesión miocárdica se detecta cuando aumenta la
concentración sanguínea de biomarcadores sensibles y
específicos, como la troponina cardíaca (cTn) o la fracción
MB de la creatina cinasa (CKMB).
 Las troponinas cardíacas I y T son componentes del
aparato contráctil de las células miocárdicas y se expresan
casi exclusivamente en el corazón.
 El aumento de estos biomarcadores en sangre refleja una
lesión que lleva a la necrosis de las células miocárdicas, si
bien no indica el mecanismo subyacente.

27. ASPECTOS ESPECÍFICOS DEL TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO DE LOS SÍNDROMES
CORONARIOS AGUDOS EN EL DIABÉTICO
 Síndromes coronarios agudos sin elevación del
segmento ST (SCASEST)

28. Se considera que el paciente tiene un infarto de miocardio
cuando se detecta elevación y/o descenso de troponinas con
cualquiera de los siguientes hallazgos:
• Síntomas de isquemia
• Cambios en ST-T
• Nuevo bloqueo de rama izquierda
• Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG,
• Evidencia por imagen sugestiva de pérdida de tejido viable, o
identificación de trombo intracoronario. Esto fuera del contexto
de procedimientos de revascularización
• coronaria.

31. Síndromes coronarios agudos con elevación del
segmento ST (IAM)
 El beneficio de la fibrinólisis en términos absolutos es
muy superior en los diabéticos que en los que no lo
son.
 los diabéticos parecen beneficiarse del tratamiento con
aspirina al menos tanto como los no diabéticos
 Reducción de mortalidad con metoprolol
 lisinopril

32. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL
DIABÉTICO CON ENFERMEDAD CORONARIA
(PREVENCIÓN SECUNDARIA)
 Los diabéticos que sobreviven a un IAM presentan una
incidencia de complicaciones y mortalidad a largo
plazo muy superior a la de los no diabéticos, lo que
justifica la especial atención que merece la prevención
secundaria en estos pacientes.
 La adición de clopidogrel al tratamiento con aspirina y
heparina produce una reducción de riesgo

33.  Simvastatina: reducción relativa de riesgo de aparición
de episodios cardiovasculares similar a la de los
pacientes con enfermedad coronaria conocida