El documento resume los hallazgos sobre los mediadores comunes de las complicaciones del síndrome metabólico. El síndrome metabólico se asocia con obesidad y resistencia a la insulina, lo que puede conducir a enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2. La acumulación de lípidos en los tejidos debido a la resistencia a la insulina induce resistencia a la insulina en esos tejidos a través de procesos inflamatorios y de estrés del retículo endoplásmico.

1. Nuevos hallazgos sobre los
mediadores comunes de las
diversas complicaciones del
síndrome metabólico
Dr. Ivan Torre Villalvazo

2. Asociación de la obesidad con el
desarrollo de enfermedades crónicas
Síndrome
metabólico
Obesidad
Resistencia
a la insulina
Hiperlipidemia
Hipertensión
Enfermedades
cardiovasculares
Diabetes tipo 2
Hígado graso

3. ¿Porque la obesidad genera
diabetes tipo II?

9. Trends in Endocrinology Metabolism Volume 22, Issue 8 2011 318 - 324
Papel central del tejido adiposo en
la homeostasis energética

10. Papel central del tejido adiposo
en homeostasis energética

11. Nature 404, 661-671(6 April 2000)

12. Leptina Oxidación de lípidos y
captación de glucosa
Consumo de alimento
Gasto energético
Captura de lípidos
y acumulación de
TG
El tejido adiposo controla el balance
energético central y periférico

13. El tejido adiposo controla el
balance energético en el SNC

14. Friedman, J.M. Nature, 404:632-634 (2000)
Peso
estable
Aumento de
tejido adiposo
Disminución de
tejido adiposo
Ingestión de alimento = gasto energético
Ingestión de alimento > gasto energético
Ingestión de alimento < gasto energético
Leptina
Leptina
Leptina
Papel de la leptina en el control del
balance energético

15. •Leptina
•Adiponectina
Normal
Obeso
•Leptina
•TNF
•IL-6
•Resistina
•Visfatina
•Angiotensinógeno
Adipocitos
hipertróficos
En la obesidad se altera la función
endócrina del tejido adiposo

16. Friedman, J.M. Nature 404,632-634 (2000)
Peso
estable
Aumento de
tejido adiposo
Disminución de
tejido adiposo
Ingestión de alimento = gasto energético
Obesidad
Ingestión de alimento > gasto energético
Ingestión de alimento < gasto energético
Ingestión de alimento = gasto energético
Leptina
Leptina
Leptina
Leptina
Obesidad, consecuencia de la
resistencia a la leptina

17. La liberación de ácidos grasos libres por
el tejido adiposo incrementa en la
obesidad

18. Relación entre obesidad y acumulación
de lípidos en músculo cardiaco y
esquelético
HumanoRata Zucker obesa
Unger, R.H. y L. Orci FASEB J 15:312-321 (2001)

19. Sana Obesa Diabética
Contenido
deinsulina
Contenidode
lípidos
Unger, R.H. y L. Orci FASEB J 15:312-321 (2001)
Asociación entre acumulación de
lípidos en islotes y apoptosis de células
pancreáticas

20. Asociación entre acumulación
de lípidos en islotes y desarrollo
de diabetes tipo 2

21. Desarrollo de diabetes tipo II por
lipotoxicidad en las células beta
pancreáticas

22.  Presente en 70% de pacientes
con obesidad y diabetes tipo 2
 Afecta 10-20% de la población
mundial
 Puede progresar a fibrosis y
cirrosis
 Al presente no existe un
tratamiento definitivo
 2 rutas generan acumulación
de lípidos en hígado
Resistencia a la
insulina
Esteatosis
Fibrosis/cirrosis
Ácidos grasos libres
provenientes del tejido
adiposo
Triglicéridos
Síntesis endógena
de lípidos
Esteatosis hepática

25. Resistencia
a la leptina
Acumulación de
lípidos en tejidos
Síndrome
metabólico
Resistencia a
la insulina
Hiperinsulinemia / dislipidemia
Lipotoxicidad
Hiperleptinemia TNF
Ambiente
inflamatori
o
Ácidos
grasos libres

27. La insulina lleva a cabo dos
funciones en el hígado

28. La resistencia a la insulina en el hígado
causa la mayoría de las alteaciónes
metabólcias en el síndrome metabólico

29. Andrew M.F. Johnson , Jerrold M. Olefsky The Origins and Drivers of Insulin Resistance Cell Volume 152, Issue 4 2013 673 -
684
Resistencia a la insulina inducida por lípidos

30. Christopher K. Glass , Jerrold M. Olefsky Inflammation and Lipid Signaling in the Etiology of Insulin Resistance Cell Metabolism Volume 15, Issue
5 2012 635 - 645
Resistencia a la insulina inducida por lípidos

31. Gökhan S. Hotamisligil Endoplasmic Reticulum Stress and the Inflammatory Basis of Metabolic Disease Cell Volume 140, Issue 6
2010 900 - 917
Resistencia a la insulina inducida por lípidos

32. Gökhan S. Hotamisligil Endoplasmic Reticulum Stress and the Inflammatory Basis of Metabolic Disease Cell Volume 140, Issue 6
2010 900 - 917
Resistencia a la insulina inducida por lípidos

33. ¿ Porque las células desarrollan
resistencia a la insulina ?

34. ¿ Porque las células desarrollan
resistencia a la insulina ?

35. Como se desarrolla el síndrome metabólico

36. Como los nutrimentos pueden
regular el metabolismo
Fibra
dietética
40
50
60
70
80
90
100
110
0 15 30 60 120 180
bajo IG
alto IG
Glucosamg/dl
Tiempo min
Antioxidantes Neutralización
de radicales
libres

37. Ïndice glicémico de los alimentos

38. Efecto de dietas con diferente índice
glicémico en el metabolismo energético

39. Como los nutrimentos regulan el
metabolismo
Hidratos de carbono Aminoácidos Lípidos
Efectos directos sobre el DNA

40. regulación
traducción
transcripción
Hormonas Nutrimentos
Insulina
Glucagon
Receptor
Hidratos de
carbono
Lípidos
Aminoácidos
Isoflavona
Äcidos grasos
poliinsaturados
Glucosa
Glucógeno
Piruvato
Energía
(ATP)
Triglicéridos

41. Efecto de la intervención
dietria en la obesidad
 Ratas alimentadas con
una dieta con 20% de
grasa
 Tratamiento 180 días
 Tipo de proteína:
 Caseina
 Proteína de soya

42. La reducción en el contenido de SREBP-1 se asoció con una
menor acumulación de lípidos en el hígado de las ratas
alimentadas con dieta alta en grasa y proteína de soya
CAS SOY
CAS-AG SOY-AG 0
1
2
3
4
5
6
7
8
CAS SOY CAS-AG SOY-AG
Triglicéridosenhígado
(mg/gtejido)
a
b b
b
0
0.5
1
1.5
2
2.5
CAS SOY CAS-AG SOY-AG
Colesterolenhígado
(mg/gtejido)
a
b b b
promedio ± error estándar, n=8. Las letras indican diferencia significativa entre grupos (P 0.05) a b c
Hígado teñido con Rojo oleoso

43. El consumo de proteína de soya evitó la hipertrofia de
adipocitos pese al consumo de una dieta alta en grasa
reduciendo la liberación de ácidos grasos libres
0
10
20
30
40
50
60
70
80
CAS SOY CAS-AG SOY-AG
áreadeadipocitos
(m2)
a
b
c
b
0
0.5
1
1.5
2
CAS SOY CAS-AG SOY-AG
ácidosgrasoslibres
ensuero(mM)
a
b
b
b
promedio ± error estándar, n=8. Las letras indican diferencia significativa entre grupos (P 0.05) a b c
CAS SOY
CAS-AG SOY-AG
Tejido adiposo blanco teñido con HyE

54. Gracias !!!!
Ivan.inn@gmail.com