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La importancia del inicio temprano en el tratamiento de la DM2
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La importancia del inicio temprano en el tratamiento de la DM2

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  • Algorithm for the metabolic management of type 2 diabetes; Reinforce lifestyle interventionsat every visit and check A1C every 3 months until A1C is 7% and then at least every 6months. The interventions should be changed if A1C is 7%. A Sulfonylureas other than glybenclamide(glyburide) or chlorpropamide. bInsufficient clinical use to be confident regarding safety.See text box, entitled TITRATION OF METFORMIN. See Fig. 1 for initiation and adjustment of insulin.CHF, congestive heart failure.Tier 1: well-validated core therapiesThese interventions represent the best establishedand most effective and costeffectivetherapeutic strategy for achievingthe target glycemic goals. The tier one algorithmis the preferred route of therapy formost patients with type 2 diabetes.Tier 2: less well-validated therapiesIn selected clinical settings, this secondtieralgorithm may be considered. Specifically,when hypoglycemia is particularlyundesirable (e.g., in patients who havehazardous jobs), the addition of exenatideor pioglitazone may be considered. Rosiglitazoneis not recommended. If promotionof weight loss is a major considerationand theA1Clevel is close to target (8.0%),exenatide is an option. If these interventionsare not effective in achieving target A1C, orare not tolerated, addition of a sulfonylureacould be considered. Alternatively, the tiertwo interventions should be stopped andbasal insulin started.
  • Over time, glycaemic control deterioratesUKPDS clearly showed the need for new diabetes treatmentsIn UKPDS, the yearly median HbA1c in patients receiving conventional treatment increased steadily throughout the trial. In contrast, median HbA1c fell during the first year in patients receiving intensive treatment (glibenclamide, metformin or insulin) but gradually increased subsequently and only remained within the recommended treatment target for the first 3–6 years of treatment (depending on assigned treatment). During the remaining years of follow-up, median HbA1c continued to rise steadily above treatment targets. This failure of existing treatments, even when used intensively in highly motivated patients highlights the need for new treatments in the management of type 2 diabetes. UKPDS recruited 5102 patients with newly diagnosed type 2 diabetes; 4209 were randomised. The patients were treated for a median of 4.0 years. Conventional therapy aimed to maintain fasting plasma glucose (FPG) at < 15 mmol/l (270 mg/dl) using diet alone initially. However, sulphonylureas, insulin or metformin could be added if target FPG was not met.ReferencesUKPDS 34. Lancet 1998;352:854–865UKPDS 33. Lancet 1998;352:837–853ADOPTThe more recent ADOPT study supports this. In the ADOPT study, rosiglitazone, metformin, and glibenclamide were evaluated as initial treatment for recently diagnosed type 2 diabetes in a double-blind, randomized, controlled clinical trial involving 4360 patients. The study showed that HbA1c increases with time, irrespective of OAD choice.Kahn et al (ADOPT). NEJM 2006;355(23):2427–43
  • Transcript

    • 1. “La importancia del inicio temprano en el tratamiento de la diabetes tipo 2”
      Dr. Rogelio Zacarías Castillo
      Hospital General “Dr. Manuel Gea González” SSA México, DF
      Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología
    • 2. Cómo quisiéramos ver a nuestro paciente con diabetes en 10, 20 ó mas años después de que inició su enfermedad?
    • 3. Acerca de la predicción….
      “La predicción es algo muy difícil . . . sobre todo en lo que se refiere al futuro. . .”
      Frase atribuida a:
      Yogui Berra…..beisbolista
      NielsBohr…. físico
    • 4. ANTES
      DESPUES
      E d a d c r o n o l ó g i c a
      E d a d v a s c u l a r ?
    • 5. Cuál es el tipo de paciente con diabetes tipo 2 que vemos en la vida real?
      Paciente asintomático con diagnóstico por detección
      Paciente con hiperglucemia aguda como motivo de diagnóstico
      Paciente con buena respuesta inicial al manejo
      Paciente con descontrol crónico pero asintomático
      Paciente con complicaciones crónicas incluyendo cardiovasculares
    • 6. Tratamiento de la Diabetes: Metas de HbA1c
      IDF (Western Pacific Region)7HbA1c 6.5%
      CDA (Canada)4HbA1c 7%
      Australia8HbA1c 7%
      NICE (UK)5HbA1c 6.5–7.5%
      ADA (US)1HbA1c < 7%
      Estas metas son para todos los pacientes con diabetes tipo 2?
      IDF (Global)3HbA1c< 6.5%
      AACE (US)2HbA1c 6.5%
      ALAD (Latin America)6HbA1c <6–7%
      Las Guías recomiendan niveles de HbA1c lo más cercano a lo normal con la mayor seguridad posible
      1ADA. Diabetes Care 2007; 30 (Suppl. 1):S4–S41. 2ACE/AACE Diabetes Road Map Task Force, 2005. Available at: www.aace.com/meetings/consensus/odimplementation/roadmap.pdf 3IDF Clinical Guidelines Taskforce, 2005. Available at: www.idf.org/webdata/docs/IDF%20GGT2D.pdf. 4CDA. Can J Diabetes 2003; 27 (Suppl. 2):S1–S152. 5NICE, 2002. Available at: www.nice.org.uk. 6ALAD. Rev Asoc Lat Diab 2000; 8 (Suppl. 1):101–167. Asian-Pacific Type 2 Diabetes Policy Group, 2005. Available at: www.idf.org/webdata/docs/T2D_practical_tt.pdf. 8NSW Health Department, 1996.
    • 7. TODOS LOS EVENTOS CV
      MORTALIDAD CV
      25
      20
      25
      Retinopatía
      Nefropatía
      15
      20
      20
      Neuropatía
      13
      Microalbuminuria
      15
      15
      11
      Incidencia (%)
      Incidencia (%)
      9
      Riesgo relativo
      10
      10
      7
      5
      5
      5
      DCCT, Diabetes Control and Complications Trial.
      Skyler JS. Endocrinol Metab Clin North Am. 1996;25:243-254.
      DCCT. N Engl J Med. 1993;329:977-986.
      DCCT. Diabetes. 1995;44:968-983.
      3
      0
      0
      <6.0
      6.1-7.9
      >8
      1
      <6.0
      6.1-7.9
      >8
      6
      7
      8
      9
      10
      11
      12
      HbA1c
      HbA1c
      A1C (%)
      A1C y riesgo relativo de complicaciones y mortalidad: DCCT, UKPDS, Kumamoto
      UKPDS, United Kingdom Prospective Diabetes Study;
      IM: infarto de miocardio;
      EVP, enfermedad vascular periférica.
      Stratton IM et al. Br Med J. 2000;321:405-412.
    • 8. 12.4%
      37.2%
      >8%
      7.8%
      63%
      7%
      17.0%
      25.8%
      37.0%
      En los USA 63% de los pacientes con Diabetes no están en lasmetas ADA de HbA1c <7%
      Adultos de 20 a 74 años de lasencuestas NHANES 1999 -
      A1C
      % of Pacientes
      n = 404
      Sólo7%de los pacientesteníanlas 3 metas:
      • A1C level <7%
      • 9. Blood pressure <130/80 mm Hg
      • 10. Total cholesterol <200 mg/dL
      Saydah SH et al. JAMA. 2004;291:335-342.
    • 11. Slide no 9
      ENSANUT 2006: Control metabólico de pacientes con diabetes en México
    • 12. DIEZ PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD EN HOMBRES
      POBLACIÓN TOTAL
      ESTADOS UNIDOS MEXICANOS, 2007
      http://www.sinais.salud.gob.mx/mortalidad/index.html
    • 13. Enfermedad Cardiovascular en Diabetes Tipo 2
    • 14. Hipótesis de la “semilla común” para las complicaciones de la diabetes tipo 2
    • 15. Qué hacemos para tratar al paciente con diabetes tipo 2?
    • 16. Algoritmo ADA/EASD
      Nivel 1 Terapias centrales bien validadas
      Estilo de Vida + Metformin
      +
      Insulina Basal
      Estilo de Vida + Metformin
      +
      Insulina Intensificada
      Al Diagnóstico
      Cambios al
      Estilo de Vida
      +
      Metformin
      Estilo de Vida + Metformin
      +
      Sulfonilurea
      Paso 1
      Paso 3
      Paso 2
      Nivel 2 Terapias validadas en menor grado
      Estilo de Vida + Metformin
      +
      Pioglitazona
      No hipoglucemia
      ICC, Edema, Osteoporosis
      Estilo de Vida + Metformin
      +
      Pioglitazona + Sulfonilurea
      Estilo de Vida + Metformin
      +
      Agonista GLP-1
      No hipoglucemia
      Pérdida peso/náusea-vómito
      Estilo de Vida + Metformin
      +
      Insulina Basal
      Paso 2
      DIABETES CARE, VOLUME 31, NUMBER 12, DECEMBER 2008
    • 17. Con que agentes farmacológicos contamos para el manejo de la hiperglucemia del paciente con diabetes tipo 2?Qué tan efectivos son para reducir la HbA1c?
    • 18. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA DIABETES TIPO 2
      Adaptado de Drucker DJ. Incretin based therapies for the treatment of type 2 diabetes. Diabetes Care 2010;33:428-433
    • 19. Cual es la durabilidad de nuestros tratamientos en los pacientes con diabetes tipo 2?
    • 20. Tratamiento de DM 2: Con el tiempo el Control Glucémico se deteriora
      Convencional*
      Rosiglitazona
      UKPDS
      ADOPT
      Glibenclamida
      Metformin
      Metformin
      Glibenclamida
      9
      Insulina
      8
      8.5
      8
      7.5
      7.5
      MedianaHbA1c (%)
      7
      7
      TratamientoRecomendadoMeta <7.0%†
      6.5
      6.5
      6
      6.2% – límite superior del rango normal
      6
      0
      2
      3
      4
      5
      1
      2
      4
      6
      8
      10
      0
      Tiempo (años)
      Añosdesde la randomización
      *Tratamiento convencional (n=411); (dieta inicial si GPA > 280 mg/dl entonces SUs,Insulina y/o metoformin; †ADA clinical practice recommendations. UKPDS 34, n=1704
      UKPDS 34. Lancet 1998:352:854–65; Kahn et al (ADOPT). NEJM 2006;355(23):2427–43
    • 21. Combinación de AgentesOralesAntidiabéticos
      Principio: Dos agentes orales con diferentes tipos de acción pueden tener efectos aditivos hipoglucemiantes si queda aún suficiente función de célula beta
      1ª Línea
      2ª Línea
      * TZD si MTF no estolerada. †AgentesAntiobesidad (orlistat, sibutramina, **) no específicamenteindicadoscomoagentesantidiabéticosperoampliamenteusados)
    • 22. Tratamiento de la diabetes tipo 2
      Hay alguna diferencia entre llevar “un manejo conservador” o un manejo “intensificado” más agresivo
      Si es así. . . Cuál es el momento de intensificar nuestro tratamiento?
    • 23. Desenlaces1997
      Cualquierrelacionado a diabetesRRR:12%
      P:0.029
      EnfmicrovascularRRR:25%
      P:0.0099
      Infarto de miocardioRRR: 16%
      P:0.052
      Todaslascausas de mortalidadRRR: 6%
      P:0.44
      UKPDS Resultados al final del tratamiento
      (UKPDS 33). Lancet 352 : 837–853, 1998
      (UKPDS 34). Lancet 352 : 854–865, 1998
      (UKPDS 38). BMJ 317 : 703–713, 1998
      (UKPDS 39). BMJ 317 : 713–720, 1998
    • 24. Pero… y entonces que es la denominada “memoria metabólica” ó el “efecto de legado” en el tratamiento de la diabetes en la perspectiva del largo plazo?
    • 25. DCCT/EDIC: control glucémico en DM 1 y efectoscardiovascularesposteriores
      9
      Tratamientoconvencional
      HbA1C (%)
      8
      MEMORIA
      METABOLICA
      Tratamientointensificado
      7
      0
      Years
      1
      6
      2
      3
      4
      5
      7
      8
      9
      11
      13
      14
      15
      16
      17
      10
      12
      DCCT (periodo de intervención) EDIC (periodo de observación)
      0.06
      0.04
      0.02
      0.00
      57% Reducción de riesgo*(p=0.02; 95% CI, 12 to 79%)
      Incidenciaacumulada de eventos CV
      Tratamientoconvencional
      Tratamientointensificado
      0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
      Años
      DCCT (Periodo de intervención) EDIC (periodoobservacional)
      *
      Adaptado de DCCT. N Engl J Med 1993;329:977–986.
      DCCT-EDIC. N Engl J Med 2005;353:2643–2653.
    • 26. DCCT/EDIC: Control glucémico reduce lascomplicaciones en DM 1
      DCCT1 (6.5 años) DCCT/EDIC2 (17 años)
      IAM, EVC óCualquier
      RetinopatíaNeuropatíaNefropatíamuerte CVevento CV
      0
      –10
      –20
      Reducción de riesgorelativo
      (%)
      –30
      42%
      –40

      54%
      –50
      57%
      60%
      –60

      MEMORIA
      METABOLICA
      –70
      76%
      –80
      *
      *p<0.001; †p=0.02
      1The Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). N Engl J Med 1993;329:977–986.
      2DCCT/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC) study. N Engl J Med 2005;353:2643–2653.
      MI: myocardial infarction
      CVD: cardiovascular disease
    • 27. De acuerdo…la memoria metabólica se observa en pacientes con diabetes tipo 1…pero qué pasa en los pacientes con diabetes tipo 2?
    • 28. UKPDS seguimiento a 8.5 añosposterminación del estudio
      Desenlaces19972007
      Cualquierrelacionado a diabetesRRR:12%9%
      P:0.0290.040
      EnfmicrovascularRRR:25%24%
      P:0.00990.001
      Infarto de miocardioRRR: 16% 15%
      P:0.0520.014
      Todaslascausas de mortalidadRRR: 6% 13%
      P:0.440.007
      Efecto “de legado“con la terapiatemprana en DM 2
      Legado favorable
      UKPDS 80 N Eng J Med 2008; 359
    • 29. Steno-2: intervenciónmultifactorial, extensión de susbeneficios
      Fase Activa de
      tratamientoal
      Fase de seguimiento
      80
      70
      60
      HR 0.41 (p<0.001, 95% CI, 0.25 to 0.67) at 13.3 years
      Terapiaconvencional
      Incidenciaacumulada de eventos CV
      %
      LEGADO FAVORABLE
      50
      40
      30
      Terapiaintensificada
      20
      10
      0
      0
      4
      5
      6
      7
      8
      9
      10
      12
      13
      11
      1
      2
      3
      AÑOS
      CV: cardiovascular
      HR: hazard ratio
      Adapted from Gæde P, et al. N Engl J Med 2008;358:580–591.
    • 30. Y qué sucede en los pacientes con diabetes tipo 2 en descontrol crónico que tienen mayor tiempo/años de evolución y tienen alto riesgo cardiovascular?Aún aplica en A1c, mientras mas bajo mejor??
    • 31. Progresión de la enfermedad
      Intervenciónglucémicatempranavstardía
      1UKPDS Group. Lancet 1998;352:837–853. 2ADVANCE Collaborative Group. N Engl J Med 2008;358:2560–2572. 3ACCORD Study Group. N Engl J Med 2008;358:2545–2559. 4Meyers C, et al.Am J Cardiol2006;98:63–65.
      *Newly diagnosed patients
      FPG: fasting plasma glucose
    • 32. Efectos del control intensivosobrelascomplicacionesmicrovasculares de la DM2
      Menor proteinuria
      Menos
      cataratas
      www.thelancet.com Published online June 29, 2010 DOI:10.1016/S0140-6736(10)60576-4
    • 33. Efectos del control intensivosobrelascomplicacionesmacrovasculares

      1UKPDS Group. Lancet 1998;352:837–853.
      2ADVANCE Collaborative Group. N Engl J Med 2008;358:2560–2572.
      3ACCORD Study Group. N Engl J Med 2008;358:2545–2559.
      4Duckworth W, et al. N Engl J Med 2009;360:129–139.
      † Brazointensivo con mayor mortalidad
    • 34. Resumen del efecto del control intensivo de la diabetes tipo 2 sobrelascomplicaciones
      Estudioinicial
      Seguimientoextendido
      1DCCT. N Engl J Med 1993;329:977–986. 2DCCT/EDIC study. N Engl J Med 2005;353:2643–2653. 3UKPDS Group. Lancet 1998;352:837–853. 4Holman R, et al. N Engl J Med 2008;359:1577–1589. 5ACCORD Study Group. N Engl J Med 2008;358:2545–2559. 6ADVANCE Collaborative Group. N Engl J Med 2008;358:2560–2572. 7Duckworth W, et al. N
      www.thelancet.com Published online June 29, 2010 DOI:10.1016/S0140-6736(10)60576-4
      Engl J Med 2009;360:129–139.
      T1DM: type 1 diabetes mellitus
      T2DM: type 2 diabetes mellitus
    • 35. Por qué mayor mortalidad en ACCORD en el brazo intensivo?
      Por hipoglucemia?
      Por la rosiglitazona? (véase S. Nissen)
      Por neuropatía autonómica?
      Por brusca reducción de la glucosa  variabilidad glucémica y stress oxidativo?
    • 36. VADT / RACED El efecto favorable del tratamiento intensivo depende de la cantidad de calcio coronario
      Reaven P. Diabetes 2009;58:2642-2648
    • 37. El Indice del calcio coronario puede reflejar “la edad vascular” del paciente con diabetes tipo 2
    • 38. Y qué es el “U”shape del nivel de A1c en pacientes con diabetes tipo 2?
      Sulfonilurea + Metformina
      Insulina
      OR de mortalidad
      27,965 pacientes de 50 ó mas años con diabetes tipo 2
    • 39. “. . . metas de HbA1c menos estrictas pueden ser apropiadas para adultos con expectativa de vida limitada ó enfermedad vascular avanzada…”
    • 40.
    • 41. Entonces, cuál es la meta de A1c en pacientes con DM2?
      ¿Es la misma para todos los pacientes?
      DIABETES MELLITUS TIPO 2:
      • Reciente inicio
      • 42. Larga expectativa de vida
      • 43. Prevención microvascular
      • 44. No complicación macrovascular
      • 45. Calcio coronario bajo ?
      DIABETES MELLITUS TIPO 2:
      • Larga evolución
      • 46. Edad avanzada
      • 47. Vulnerabilidad a hipoglucemia
      • 48. Complicaciones macrovasculares
      • 49. Calcio coronario alto ?
    • Mal “legado” glucémico
      Beneficios de intervencióntempranavstardía
      Glycaemic legacy
      10
      Pacientesqueentran al brazointensivo en VADT
      HbA1c en UKPDS
      9
      8
      HbA1c (%)
      HbA1cen VADT
      7
      Tiempo ideal para el control glucémico
      6
      0
      16
      14
      12
      10
      8
      6
      4
      2
      0
      Tiempodesde el diagnóstico (años)
      AdaptadodeDel Prato S. Diabetologia 2009;52:1219–26.
    • 50. Algunas reflexiones de esta charla
      Identificar siempre el perfil de paciente que tenemos ante nosotros
      Mientras mas pronto mejor. . . Si tenemos un paciente de diagnóstico temprano buscar la mejor meta
      En pacientes de larga evolución, en descontrol pero vulnerables a hipoglucemia, tener cuidado,. . .meta A1c 7.5% ??
      Las metas de control siguen vigentes…lo que cambian son los pacientes
      El tratamiento intensivo temprano previene los eventos cardiovasculares en DM-2. El tratamiento tardío NO
    • 51. Gracias por su atención !
      Dr. Rogelio Zacarías C. rogezac@avantel.net
    • 52. Prevalencia de Diabetes en MéxicoENSANUT 2006
      Prevalencia en %
      Datos mostrados por el Dr. Salvador Villapando Diabetes SUMMIT 2009
    • 53. ¿Qué tipo de control debemos buscar?. Individualización del tratamiento
      A1c <7.0 %
      A1c > 7.0%
      Corta evolución de la diabetes
      Expectativa de una vida larga
      Sin enfermedad cardiovascular significativa
      Historia de hipoglucemia severa
      Expectativa de vida limitada
      Diabetes de larga evolución
      Complicaciones micro y macro vasculares avanzadas
      PUEDE GANAR UN BENEFICIO
      MICROVASCULAR ADICIONAL
      ASÍ COMO PROTECCIÓN
      MACROVASCULAR
      Skyler J. Diabetes Care 2009, 32, 187

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