Hipopotasemia hiperpotasemia

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Hipopotasemia hiperpotasemia

  1. 1. Andrea c. lopez petro
  2. 2. <ul><li>Es el principal catión intracelular. </li></ul><ul><li>Concentración intracelular: 150mEq/l. </li></ul><ul><li>Concentración extracelular: 3.5 a 5.1mEq/l. </li></ul><ul><li>Diferencia de concentraciones: Mantenida por acción de la bomba Na–K ATPasa. </li></ul>
  3. 3. <ul><li>INTRACELULAR (150 mEq/l): </li></ul><ul><ul><li>Mantener la osmolaridad y volumen intracelular. </li></ul></ul><ul><ul><li>Mantener la integridad de los ribosomas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Estimular la incorporación de aminoácidos en las cadenas polipeptídicas. </li></ul></ul><ul><li>EXTRACELULAR (3.5 –5.1 mEq/l): </li></ul><ul><ul><li>Mantener la excitabilidad de las células nerviosas y musculares. </li></ul></ul><ul><ul><li>Contractilidad del músculo cardiaco, esquelético y liso. </li></ul></ul>
  4. 4. <ul><li>Requerimientos en el lactante: </li></ul><ul><li>1 - 2 mEq/Kg/día o 40 mEq/M SC/día </li></ul><ul><li>Absorción: Yeyuno. </li></ul><ul><li>Pérdidas: </li></ul><ul><li>92% se elimina a nivel renal (50 mEq/m2/día). </li></ul><ul><li>8% restante se excreta por sudor y heces. </li></ul>
  5. 5. <ul><li>SEROSA </li></ul>K Na K K Na ó H CELULA LUZ k Na K Na ó H K 1 3 2
  6. 6. <ul><li>Relación del pH </li></ul><ul><li>Estado acidobásico afecta la distribución de potasio. </li></ul><ul><li>< PH => salida del K al espacio extracelular. </li></ul><ul><li>> PH => entrada de k al espacio intracelular. </li></ul>
  7. 7. <ul><li>K </li></ul>GLUCOSA CATABOLIA PROTEICA DEPLECION DE SODIO LESION CELULAR ANOXIA HEMOLISIS ACIDOSIS INSULINA EXCESO DE SODIO ANABOLIA PROTEICA ALCALOSIS
  8. 8. <ul><li>El 60 a 80 % del potasio filtrado se reabsorbe a nivel próximal. </li></ul><ul><li>10 - 15% del filtrado glomerular llega al túbulo contorneado distal y colector. </li></ul><ul><li>La mayor parte del potasio de la orina final procede principalmente de la secreción tubular. </li></ul>
  9. 9. Concentración sérica inferior a 3.5 mEq/l.
  10. 10. <ul><li>CAUSAS: </li></ul><ul><ul><li>PÉRDIDA EXCESIVA DE POTASIO. </li></ul></ul><ul><ul><li>Pérdidas urinarias: </li></ul></ul><ul><ul><li>1. Enfermedades renales: </li></ul></ul><ul><ul><li>Tubulopatías renales: Acidosis tubular distal, Síndrome de Fanconi y cistinosis, Síndrome de Bartter. </li></ul></ul><ul><ul><li>Fase poliúrica de Insuficiencia renal aguda. </li></ul></ul>
  11. 11. <ul><ul><li>Causas renales no intrínsecas: </li></ul></ul><ul><ul><li>Diuréticos: Natriuréticos que no conservan potasio, soluciones hiperosmolares: Manitol, glucosa concentrada, urea. </li></ul></ul><ul><ul><li>Administración de soluciones con alto contenido de sodio. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hiperaldosteronismo primario o secundario. </li></ul></ul><ul><ul><li>Síndrome de Cushing primario o secundario. </li></ul></ul>
  12. 12. <ul><ul><li>B. Pérdidas gastrointestinales: </li></ul></ul><ul><ul><li>1. Vómito, diarrea. </li></ul></ul><ul><ul><li>2. Fístulas gastrointestinales o biliares. </li></ul></ul><ul><ul><li>3. Uso crónico de laxantes. </li></ul></ul><ul><ul><li>II. INGESTIÓN INSUFICIENTE. </li></ul></ul><ul><ul><li>< 30 mEq/m2 /día. </li></ul></ul>
  13. 13. <ul><ul><li>PASO DE POTASIO DEL ESPACIO EXTRACELULAR AL INTRACELULAR. </li></ul></ul><ul><ul><li>A. Alcalosis. </li></ul></ul><ul><ul><li>B. Administración de bicarbonato de sodio, glucosa, insulina. </li></ul></ul>
  14. 14. <ul><li>Manifestaciones clínicas: </li></ul><ul><li>H iperpolarización de las células del músculo liso, esquelético y cardíaco que dificulta el inicio del potencial de acción que en casos graves puede llegar a producir parálisis. </li></ul>
  15. 15. <ul><li>Neuromusculares: Debilidad de músculos voluntarios, sin compromiso de nervios craneales, hipotonía muscular, dolor y calambres musculares, parálisis, apnea. </li></ul><ul><li>SNC: Apatía, confusión, letargia. </li></ul>
  16. 16. <ul><li>Gastrointestinal: Anorexia, náuseas, vómitos, íleo paralítico, distensión abdominal. </li></ul><ul><li>Corazón: Latidos ectópicos atriales, nodales y ventriculares, taquicardia atrial, nodal y ventricular. </li></ul>
  17. 17. <ul><li>Electrocardiograma: </li></ul><ul><ul><li>Diagnóstico con potasio sérico < 2.7 </li></ul></ul><ul><ul><li>mEq/l (mmol/l). </li></ul></ul><ul><ul><li>b. Ensanchamiento y aplanamiento o inversión de la onda T. </li></ul></ul><ul><ul><li>c. Intervalo Q - T prolongado. </li></ul></ul><ul><ul><li>Onda U prominente. </li></ul></ul>
  18. 20. <ul><li>TRATAMIENTO: Dirigido a corregir la causa. </li></ul><ul><ul><li>Leve o moderada (K sérico >2 mEq/l): </li></ul></ul><ul><ul><li>Pueden ser tratados únicamente con suplementos de potasio por vía oral . </li></ul></ul><ul><ul><li>Cloruro de K (Katrol) 2 mEq/cc </li></ul></ul><ul><ul><li>Cloruro de K 10%, jarabe (6.5 mEq/5 cc) </li></ul></ul><ul><ul><li>Gluconato de K (Ion K o Kalaproff) 1.34 mEq/cc </li></ul></ul><ul><ul><li>2-6 mEq/Kg./día vía oral. </li></ul></ul><ul><ul><li>3 a 4 dosis por día diluidos en jugos o teteros. </li></ul></ul>
  19. 21. <ul><li>DIAGNOSTICO: </li></ul><ul><li>HISTORIA CLINICA </li></ul><ul><li>REVISAR DIETA DEL NIÑO ,PERDIDAS GASTROINTESTINALES Y FARMACOS. </li></ul><ul><li>GTTK= [K] orina/[K]plasma </li></ul><ul><li>(osmolalidad de orina/osmolalidad de plasma) </li></ul><ul><li>Un GTTK mayor de 4 en hipopotasemia sugiere perdidas urinarias excesivas de k. </li></ul>
  20. 22. <ul><ul><li>Hipopotasemia grave (K sérico < 2 mEq/l) con diuresis conservada: </li></ul></ul><ul><ul><li>Reposición IV </li></ul></ul><ul><ul><li>de 3 - 6 mEq/Kg/día en lactantes </li></ul></ul><ul><ul><li>3 mEq/Kg/día en niños mayores. </li></ul></ul>
  21. 23. <ul><li>En extrema gravedad (arritmias, toxicidad digitálica, rabdomiolísis, cuadriplejía, compromiso respiratorio o K inferior a 2 mEq/L) </li></ul><ul><li>Bolo único de 0.5 a 1 mEq/Kg, en sln salina. </li></ul><ul><li>- Concentración de K en soluciones IV n o mayor de 40 mEq/L por vena periférica y 80 mEq/L por vena central. </li></ul><ul><li>- Velocidad de administración inferior a 0.5 mEq/Kg/hora. </li></ul><ul><li>Monitorización cardiaca y en bomba de infusión. </li></ul><ul><li>Luego continuar K oral o IV a 40 mEq/L </li></ul>
  22. 24. <ul><li>En pacientes con alteración en el EKG: </li></ul><ul><li>Se utiliza la infusión IV de cloruro de potasio 0.5 a 1 mEq/Kg/hora hasta que el EKG se normalice. </li></ul>
  23. 25. Concentración sérica superior a 5.5 mEq/l.
  24. 26. <ul><li>CAUSAS: </li></ul><ul><ul><li>Falsas Hiperpotasemias: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hemólisis de eritrocitos: Compresión exagerada al tomar la muestra, retardo en la separación de eritrocitos y suero, utilizar aguja de diámetro pequeño. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Contracción muscular del antebrazo al tomar la muestra. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Trombocitosis. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Leucocitosis. </li></ul></ul></ul>
  25. 27. <ul><li>2. Disminución de la excreción renal de potasio: </li></ul><ul><ul><li>Enfermedades renales con ↓ de la velocidad de la FG (IRA, IRC). Son la causa mas frecuente. </li></ul></ul><ul><ul><li>Diuréticos que retienen potasio (Espironolactona y triamtereno). </li></ul></ul><ul><ul><li>Insuficiencia suprarrenal. </li></ul></ul>
  26. 28. <ul><ul><li>3. Aumento de los aportes: </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de la ingesta. </li></ul></ul><ul><ul><li>Administración parenteral. </li></ul></ul><ul><ul><li>Transfusión de sangre guardada por </li></ul></ul><ul><ul><li>tiempo prolongado. </li></ul></ul>
  27. 29. <ul><li>4. Potasio del espacio intracelular al extracelular: </li></ul><ul><ul><li>Lesión tisular, inducción de catabolia proteínica. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hemólisis aguda. </li></ul></ul><ul><ul><li>Acidosis metabólica (CD, acidosis láctica). </li></ul></ul>
  28. 30. <ul><li>Trastornos miocárdicos. (atonía muscular cardiaca y alteración del ritmo) </li></ul><ul><li>Alteraciones neuromusculares periféricas. (debilidad) </li></ul><ul><li>Hiperkalemia  células parcialmente despolarizadas y menos excitables. </li></ul>
  29. 31. <ul><li>Manifestaciones clínicas y laboratorio: </li></ul><ul><ul><li>Hiperpotasemia leve (Potasio < 6.5 mEq/l): Sin signos clínicos. EKG: normal. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hiperpotasemia moderada (Potasio 6.5 - 8 mEq/l): Parestesias y ↓ de sensibilidad profunda en lengua, cara y extremidades. EKG: onda T picuda, prolongación de los intervalos PR. </li></ul></ul>
  30. 32. <ul><ul><li>Hiperpotasemia grave (Potasio > 8 mEq/l): Parálisis flácida simétrica, hipotonía muscular y arreflexia osteotendinosa, irregularidad del ritmo cardiaco, hipotensión y paro cardiaco. EKG: Aplanamiento de onda P, ensanchamiento QRS, depresión del segmento ST, onda T picuda. </li></ul></ul><ul><ul><li>Potasio sérico de 10: Complejos QRS muy ensanchados. </li></ul></ul><ul><ul><li>Potasio sérico de 11: Fibrilación ventricular. </li></ul></ul>
  31. 35. <ul><li>TRATAMIENTO: </li></ul><ul><ul><li>HIPERPOTASEMIA < 6.5 mEq/L: </li></ul></ul><ul><ul><li>Sin cambios en EKG y función renal normal. </li></ul></ul><ul><ul><li>Restricción exógeno de potasio. </li></ul></ul><ul><ul><li>Seguimiento estricto. </li></ul></ul>
  32. 36. <ul><li>Diagnostico: </li></ul><ul><li>Historia clinica </li></ul><ul><li>Ingesta de potacio,factores de riesgo de movimiento de k intracelular a extracelular, farmacos. </li></ul><ul><li>BUM </li></ul><ul><li>Creatinina </li></ul><ul><li>Evaluacion del estado acidobasico. </li></ul>
  33. 37. <ul><li>GTTK= [K] orina/[K]plasma (osmolalidad de orina/osmolalidad de plasma) </li></ul><ul><li>La osmolalidad de orina debe ser mayor que la de plasma </li></ul><ul><li>Cuando la diferencia es menor de 8 en una hiperpotacemia sugieres deficit en la excrecion renal de potacio. </li></ul>
  34. 38. <ul><ul><li>HIPERPOTASEMIA < 6.5 mEq/L: </li></ul></ul><ul><ul><li>Con compromiso renal: </li></ul></ul><ul><li>Sulfonato de Poliestereno (Kayexalato). 1 g/Kg vía oral o en enema de retención, diluido en DAD 5%, 1 – 4 veces/ día. Intercambia en el colon, K por Na, en proporción de 1 mEq de K por 1 g de resina. </li></ul><ul><li>Sorbisterist 0.5 a 1 g/Kg/dosis. </li></ul><ul><li>Nebulizaciones con B2 agonistas cada 6 horas. Efecto en 30-60 min hasta por 2 horas. </li></ul>
  35. 39. <ul><ul><li>HIPERPOTASEMIA > 6.5 mEq/L: </li></ul></ul><ul><ul><li>Con cambios en el EKG: </li></ul></ul><ul><ul><li>Todo lo anterior. </li></ul></ul><ul><ul><li>Gluconato de Ca 10%. 0.5 a 1 ml/Kg/ en 5 a 10 min. Inicio de acción: 1-5 min. </li></ul></ul><ul><ul><li>Diluir en 5 cc de DAD5% por cc de Ca. </li></ul></ul><ul><ul><li>No modifica la concentración de potasio, pero ejerce efecto protector antagónico sobre la conducción cardiaca. </li></ul></ul><ul><ul><li>Siempre con monitoreo cardiaco. </li></ul></ul><ul><ul><li>Cloruro de Ca al 10%. 0.1 a 0.25 cc/Kg. </li></ul></ul>
  36. 40. <ul><li>Bicarbonato de sodio. 1 a 2 mEq/Kg en 20 min. Diluirse en un volumen semejante de glucosa al 5%. Inicio de acción: 15 min, hasta 1-4 horas. </li></ul><ul><li>Acción: ↑ pH sanguíneo, lo que favorece el paso de K al espacio intracelular. </li></ul><ul><li>Glucosa al 50% + Insulina cristalina. 1ml/Kg + 0.5 U/Kg en 1 a 2 horas. Inicio de acción: 15 - 30 min. </li></ul><ul><li>Acción: Favorece la entrada de K al espacio intracelular. </li></ul>
  37. 41. <ul><ul><li>HIPERPOTASEMIA > 6.5 mEq/L: </li></ul></ul><ul><ul><li>Con compromiso marcado de la función renal: </li></ul></ul><ul><li>Diálisis peritoneal: Corrige además otras alteraciones electrolíticas o de equilibrio ácido-base. </li></ul><ul><li>Hemodiálisis. </li></ul>
  38. 42. <ul><li>Gracias! </li></ul>
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