Ecv .....

2,149 views
1,954 views

Published on

0 Comments
6 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
2,149
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
146
Comments
0
Likes
6
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Ecv .....

  1. 1. Kary luz Rivera Cabarcas Yorelis Martínez Orozco Ángela Camargo Vera Sharon obredor Samper Bley Suarez Olivo Medicina VIII semestreHARRISON: Medicina interna;GUIAS ACN
  2. 2. Ictus Es un término latino que al igual que su correspondienteanglosajón, “stroke”, significa “golpe”y describen perfectamente el carácter brusco y súbito del proceso. Son sinónimas las denominaciones de Accidente Cerebrovascular, Ataque Cerebrovascular y Apoplejía.
  3. 3. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la EnfermedadVascular Cerebral (EVC) se define como un síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de síntomas y/o signos correspondientes usualmente a afección neurológica focal, y que persiste más de 24 horas, sin otra causa aparente que el origen vascular.
  4. 4. América Latina varía entre 35 y 183/100.000 , cifra menor alas reportadas en países de Europa y Asia En Colombia el estudio realizado en Sabaneta-Antioquia, encontró una incidencia anual ajustada por edad y sexo de 88.9/100.000 en cuanto al género y edad; es similar al reportado en otros estudios con una mayor incidencia en hombres (118.7vs. 61.8/100.000) que se triplica sobre los 60 años El 75 por ciento de los casos de ECV isquémico ocurren como primer episodio y el 25 por ciento restante son casos recurrentes. La tasa de recurrencia de la enfermedad es del 7 al 10% por año; siendo más alta durante el primer año. Se reporta un riesgo de recurrencia entre el 30 y el 50 % para los sobrevivientes a cinco años
  5. 5. PREVALENCIA los países de Latinoamérica, se reportan prevalencias entre 1.74 y 6.51/1000 cifrasorprendente para el concierto mundial. Posiblemente existan algunos factores como el subregistro entre otros, que pudieran explicar estas cifras.
  6. 6. MORTALIDAD• El ECV causa en los países desarrollados entre el 10 y 12% de las muertes, ocupando el tercer lugar como causa de muerte después de la enfermedad coronaria y el cáncer• El 88% de las muertes se presentan en los mayores de 65 años entre el 10 y 40% son muertes prehospitalarias • En Colombia la mortalidad por la ECV ocupa el cuarto lugar, causando el 6.7% del total de muertes en el 2005
  7. 7. FRECUENCIAS DE LOS DISTINTOS TIPOS DE ECVel 45% de los casos de ECV correspondió ainfartos por ateroesclerosis 19 por ciento por embolismo cerebral 19% a isquemias cerebrales transitorias 4 % por hemorragias intracerebrales y 4 % a hemorragia subaracnoidea
  8. 8. SEGÚN EL GENERO
  9. 9. ECV/ICTUS ICTUS ISQUEMIA HEMORRAGICO H. H. FOCALGLOBAL FOCAL SUBARACNOIDEA AIT ICTUS PARENQUIMATO ISQUEMICO/ VENTRICULAR SA INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBOTIC LOBAR O PROFUNDA CARDIOEMBOLICO TRONCOENCEFALI LACUNAR CA INHABITUAL CEREBELOSA
  10. 10. • A. Asintomática • 2. Ictus• B. Sintomática • a)perfil Disfunción cerebral temporal - focal 1.AIT a)sistema carotideo mejoría b)S. vertebrobasilar - c)ambos empeoramiento d)localización -estable incierta e) posible AIT
  11. 11. • b)Tipos de Ictus • Mecanismos trombótica• Hemorragia cerebral embolico• Subaracnoidea hemodinámica categorías clínicas• Hemorragia intracraneal aterotrombotico asociada a cardioembolico malformaciones lacunar arteriovenosa causa inhabitual• Infarto cerebral origen indeterminado signos y síntomas según su localización ACI ACM ACA sistema vertebrobasilar AV AB ACP • Demencia vascular • Encefalopatía hipertensiva
  12. 12. Población joven ictushemorrágico (50% relacionada conaneurismas o malformacionesarteriovenosas.Ictus isquémico Emboliascardiacas, disección arterial y causainhabitual
  13. 13. • Factores de riesgo: • FOP: (35-55%) tabaco, HTA, dislipi demia e hiperglucemia 20% ictus en adulto joven. CARDIOPATÍAS YENFERMEDAD ORIGEN DELATEROEMBÓLICA PROCESO EMBÓLICO
  14. 14. VASCULOPATÍAS NO ATEROSCLERÓTICAS NO INFLAMATORIAS Disección arterial  Cefalea hemicránea, dolor orbitario o latero cervical  Afectación de pares craneales  Síndrome de Horner  Déficit focal neurológico que puede ser progresivo
  15. 15.  Trombosis venosa cerebral  2% del total de los ictus  Frecuente en mujeres  Se caracteriza por:  Cefalea  Alteraciones visuales y edema papilar  Se puede asociar a déficit focal neurológico, alteración del nivel de conciencia y crisis convulsivas.  Resonancia magnética cerebral con estudio angiográfico.
  16. 16.  Enfermedad de moyamoya  Vasculopatía cerebral oclusiva  Dx: arteriografía Trastornos genéticos  Sx MELAS: citopatía mitocondrial, asociada con la mutación A-G en el ARNt.  Se podrá encontrar:  elevación de CPK y acidosis láctica.  En la biopsia muscular:  mitocondrias anormales  alteraciones enzimáticas de la fosforilación oxidativa  mutaciones en el ADNmt.
  17. 17.  Migraña  Poco frecuente  Localización: parietooccipital  El estudio de neuroimagen: presencia de infarto isquémico y descartar otras causas.
  18. 18. Vasculopatías no ateroscleróticas inflamatorias Tóxicos – drogas  La cocaína: factor de riesgo vascular a largo plazo, al favorecer la ateromatosis. Vasculitis  Vasculitis infecciosa  Vasculitis no infecciosa Otras vasculitis inflamatorias o colagenopatías como el lupus, pueden acompañarse de ictus
  19. 19. Hipercoagulabilidad y trastornos hematológicos La deficiencia de antitrombina III La resistencia a la proteína C activada El déficit de proteína C y proteína S
  20. 20.  Síndrome de anticuerpo antifosfolípido  frecuente en mujeres  Pacientes jóvenes sin factores de riesgo  Se asocia a anticoagulante lúpico y anticuerpos anticardiololipina Hiper homocisteinemia  daño endotelial ateromatosis  puede estar causa por:  alteraciones genéticas (mutación para gen de la 5-10 metilentetrahidrofolato reductasa)  Déficit vitamínicos.
  21. 21. Accidente cerebro vascular isquémico Los tres mecanismos principales que causan los accidentes cerebro vasculares isquémicos son:  (a) trombosis  (b) embolia  (c) isquemia global (hipotensión)
  22. 22.  Ictus isquémico 25-50% de los casos La enfermedad de células falciformes causa más frecuente de ictus en niños de raza negra. el riego de ictus en estos pacientes es de 200-400 veces mayor que en niños sin ésta patología. Se asocia a estenosis de la arteria cerebral media proximal o de la carótida interna distal. En la infancia: ictus hemorrágico es menos frecuente que el ictus isquémico.
  23. 23.  Trombosis  La aterosclerosis : característica patológica más común de obstrucción vascular.  Las arteriolas pequeñas con mayor frecuencia, se convierten en tortuosas y desarrollan disecciones en subíntima, microaneurismas y son susceptibles a la oclusión por micro-trombos
  24. 24.  Trombosis venosa  Puede tener un origen séptico o aséptico  Trombosis venosa no infecciosa:  La deshidratación grado II-III en el lactante, los  Trastornos que dan lugar a hipercoagulabilidad.  Las cardiopatías congénitas cianógenas .  Infiltrados leucémicos de las venas cerebrales.  Causas infecciosas:  Meningoencefalitis bacteriana  Otitis media  Mastoiditis  Celulitis orbitaria post-septal
  25. 25.  Embolia  Las ramas superficiales de las arterias cerebrales y arterias cerebelosas blancos más frecuentes de los émbolos.  El 80% distribución de la arteria cerebral media.  Materiales conocidos a embolizar:  Fibrina  Placa de ateroma  Grasa  Aire  Tumor  Grupos de bacterias  Cuerpos extraños
  26. 26.  Isquémica global  Reducción profunda de la presión arterial sistémica por cualquier motivo ¨golpe de hipotensión¨  Células piramidales del hipocampo y células de Purkinje de la corteza cerebelosa.  Materia gris  ↑glutamato en las neuronas
  27. 27.  Ictus neonatal  28 sem. de gestación - 28 días edad postnatal.  Trastornos de la coagulación:  genético mutación del factor V de Leiden  inmunológico anticuerpos antifosfolipidicos.  Factores maternos de tipo inmunológico o de hipercoagulabilidad infartos placentarios
  28. 28. HTA Colesterol sérico Tabaquismo Sobrepeso Fibrinógenos Diabetes Modificables Anticonceptivos orales Dieta y alcohol Función cardiacaViscosidad sanguínea Sexo Factores de riesgo No Edad modificables Raza
  29. 29. HARRISON: Medicina interna;GUIAS ACN
  30. 30. HARRISON: Medicina interna;GUIAS ACN
  31. 31. FISIOPATOGENIA:ECV RIEGO MUERTE DEL SANGUINEO TEJIDO Ausencia completa  4 a 10 min < 16 a 18 ml/100g de tej  60 min < 20 ml/100g de tej  Isquemia sin infarto HARRISON: Medicina interna;GUIAS ACN
  32. 32. FISIOPATOGENIA:ECV ISQUEMICO PENUMBRA ISQUEMICA  Alrededor de la zona de infarto  puede existir flujo sanguíneo residual suficiente para mantener la viabilidad celularHARRISON: Medicina interna;GUIAS ACN
  33. 33. RUTA DE NECROSIS alteraciones bioquímica sactivaciónde enzimas déficit líticas energético destruyen componente s celulares HARRISON: Medicina interna;GUIAS ACN
  34. 34. CASCADA ISQUEMICA HARRISON: Medicina interna;GUIAS ACN
  35. 35. FISIOPATOGENIA:ECV ISQUEMICORUTA DEAPOPTOSIS La célula esta programada para morirHARRISON: Medicina interna;GUIAS ACN
  36. 36. ACTIVACION DE LAS CASPASAS HARRISON: Medicina interna;GUIAS ACN
  37. 37.  Posible efecto toxico por la extravasación de la sangre al parénquimaHARRISON: Medicina interna;GUIAS ACN
  38. 38. Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva: fisiopatología  Rotura espontanea de una pequeña arteria penetranteHARRISON: Medicina interna;GUIAS ACN
  39. 39. Hemiplejias Perdida de la Disartria.o hemiplejias visión Hemianestesias. Diplopía Diploplia . Hemianopsia Vértigo. Ataxia. Deterioro de la Nistagmos. Cefalea conciencia
  40. 40. Hemisferio cerebral Diencéfalo Signos: hemiplejia severa y hemi-anestesia contralateral, hemianopsia
  41. 41.  Superficie lateral del hemisferio (parte del lóbulo frontal, occipital y los núcleos) Signos: Alteración en comunicación, movilidad, percepción e interpretación del espacio.  Hemiplejia y hemiparesia contralaterales.
  42. 42.  Lóbulo frontal y los núcleos (parcial) Signos labilidad emocional, cambios de personalidad, amnesia, incontinencia (Urin.), paresia (miembros inf.)
  43. 43. Arteria cerebral posterior Zona media e inferior (lóbulo temporal), el lóbulo occipital, hipotálamo posterior y áreas receptoras visuales. Signos: hemianestesia, hemianopsia homonima, ceguera, déficit de memoria.
  44. 44. Arterias vertebrales o basilares Tronco y cerebelo Signos: Parecía uni o bilateral de los miembros, diplopía.  Nauseas, vomito, tinitus y sincope, disfagia, disartria, confusión y somnolencia.  Anomalías circulatorias, respiratorias.
  45. 45.  Región posterior y lateral de la medula Signos: S. Wallenberg, disfagia, disfonía, perdida del dolor y temperatura en cara  S. de Homer ipsilateral
  46. 46. Arterias cerebelosas inferior y superior Irriga cerebelo. Signos: nistagmo, dificultad de la articulación en la palabra, trastorno deglutorios, perdida de la coordinación de los miembros.
  47. 47. I Hemorragia Putaminal (localización más frecuente)- Hemiplejia.- Defecto hemisensitivo.- Hemianopsia homónima.- Desviación de la mirada hacia lado lesión.- Afasia global transitoria (en lesiones izquierdas).II Hemorragia Talámica- Defecto hemisensitivo.- Hemiparesia.- Parálisis mirada hacia arriba.- Afasia fluente (en lesiones izquierdas).- Compromiso de conciencia.III Hemorragia Cerebelosa- Cefalea, vómitos, ataxia.- Pupilas pequeñas, nistagmus.- V y VII Par ipsilateral.- Compromiso de conciencia.
  48. 48. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAI SíntomasCefalea.Vómitos.Síndrome meníngeo.Compromiso de conciencia.Fotofobia.Dorsolumbalgia.II SignosA. Aneurisma de carótida interna y comunicante posterior. III Paripsilateral.B. Aneurisma de la comunicación anterior:Confusión mental.Paresia Crural.Barbinski bilateral.C. Aneurisma de la arteria cerebral media:Hemiparesia.Afasia.D. Aneurisma de la arteria cerebral posterior.Hemianopsia homónima.
  49. 49. HEMORRAGIA CEREBRAL HIPERTENSIVA SINTOMAS Y SIGNOSIV Hemorragia Pontina-Coma.- Pupilas puntiformes.- Ausencia de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.- Tetraplejia.- Postura de descerebración.V Lobar- Occipital: Hemianopsia.- Temporal: Afasia.- Fronto-parietal: Síndrome hemisensitivo - motor.
  50. 50. Medicina Interna de Harrison
  51. 51.  La valoración rápida es esencial para recurrir a tratamientos cronosencibles como la trombolisis.Acudir a Urgencias: perdida de lafunción sensitiva, motora o ambas enuna mitad del cuerpo, cambios de lavisión, marcha, habla o comprensión ocefalea intensa inesperada
  52. 52. Hora de inicio de los síntomas: si no se conoce la hora precisa en la que iniciaron los síntomas ésta se determinará como la última hora a la cual hubo evidencia de que el paciente se encontraba sin déficit neurológico. Por ejemplo si un paciente despierta afásico y parético, la hora en la que se fue a dormir se determina como hora de inicio de los síntomas pues fue el último momento en el cual el paciente fue visto sin déficit.
  53. 53. Historia clínica antecedentes edad, sexo personales tiempo estimado de descripción del signos vitales llegada aldéficit neurológico centrohospitalario.
  54. 54. HISTORIA CLINICAGUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL MANEJO DE PACIENTES CON ICTUS EN ATENCIÓN PRIMARIA.MINISTERIO DE SANIDAD Y POLÍTICA SOCIAL
  55. 55. VALORAR FUNCIONES VITALES: FC, FR, PA, T°, GLUCEMIA, S02 Exploración neurológica
  56. 56. Escala de CincinnatiGUÍA NEUROLÓGICA 8 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR, GLORIA VARELA NEURÓLOGA, CENTRO MÉDICO IMBANACO. CALI
  57. 57. • Cuantifica el grado del déficit1A. NIVEL DE CONCIENCIA neurológico1B. ORIENTACIÓN • Posible localización del vaso1C. RESPUESTA A ORDENES ocluido2. MOV. OCULARES3. CAMPOS VISUALES • Provee un pronóstico temprano4. MOV. FACIALES • Identifica la elegibilidad del5. MOTRICIDAD MsSs paciente para intervención y el6. MOTRICIDAD MsIs potencial para complicaciones7. ATAXIA DE EXTREMIDADES Normal: 08. SENSIBILIDAD Déficit Leve: 1-79. LENGUAJE Déficit moderado: 8-1410. ARTICULACION Déficit severo: >1511. EXTINCION O INATENCION RESULTADO __/42
  58. 58. ESCALA DE HUNT Y HESS Valor pronóstico y riesgo quirúrgico (alto riesgo en grados IV y V)GRADO I:- Asintomático- Cefalea y Sind. meningeo leveGRADO II:- Cefalea moderada a severa- Síndrome meningeo- Sin déficit neurológico, salvo parálisis nervio cranealGRADO III:- Somnolencia, confusión, déficit focal leveGRADO IV:- Sopor o coma superficial- Hemiparesia moderada a severa- Rigidez de descerebración- Alt. neurovegetativasGRADO V:- Coma profundo
  59. 59. Duración inferior a 24 horas y que sonconsecuencia de la isquemia cerebral
  60. 60.  La preocupación inicial al momento del arribo del paciente al servicio de urgencias es determinar si realmente se trata de un ACV y si es isquémico o hemorrágico.
  61. 61.  Establecer un diagnóstico definitivo• Determinar posibilidades terapéuticas• Evaluar otras posibles causas• Identificar transformación hemorrágica delinfarto
  62. 62. Primer estudio de imagen cerebral para la evaluación depacientes con EVCPermite:  Identificar tamaño, localización y distribución vascular del infarto.  Identificar edema cerebral y/o efecto de masa acompañantes.  Descartar la presencia de hemorragia cerebral  Excluir otras afecciones que pueden manifestarse por focalización neurológica aguda
  63. 63. Isquemia de 24-48 hs de evolución por TC Hipodensidad del territorio comprometido• Límites bien definidos del territorio afectado• Signos de efecto de masa (mayor a los 3-5d):– Borramiento de surcos y cisuras– Colapso parcial del sistema ventricular– Desplazamiento de la línea media
  64. 64. Hipodensidad del territorio comprometido
  65. 65. Hipodensidad del territorio afectado, leve efecto de masa
  66. 66. Hipodensidad del territorio afectado, leve efecto de masa
  67. 67. Hipodensidad del territorio afectado, importante efecto demasa
  68. 68. SISTEMA DE CLASIFICACION DE FISHER(Riesgo de Vasoespasmo). Esta escala nos muestra la relación entre la cantidad de sangre que se visualiza en la tomografía computada y el riesgo de vasoespasmo.GRUPO SANGRE EN LA TC1 no se halla sangre en el espacio subaracnoideo2 capas difusas o verticales de < 1 mm de grosor3 coágulo focal o capa vertical ≥ 1 mm4 coágulo intracerebral o intraventricular con HSA difusa o sin ella
  69. 69. Resonancia magnética IDENTIFICA Isquemia Compromiso aguda hemodinámico
  70. 70. Resonancia magnética Asociación Colombiana de Neurología
  71. 71. Angiografía cerebral Sirve para identificar y medir las estenosis ateroscleróticas de las arterias cerebrales y para detectar y definir otras patologías como aneurismas, vaso espasmos, trombos intraluminales, displasia fibromuscular, fistulas arteriovenosas, vasculitis y vasos colaterales
  72. 72.  Angiografía
  73. 73. Ecografía La ecografia de modo B  El procedimiento de combinada (U. Doppler), Doppler transcraneal permite identificar y también permite valorar medir una estenosis en el el flujo sanguíneo en las origen de la A. carótida arterias cerebrales ( interna. media, anterior, y posterior y en el sistema vertebrobasilar.
  74. 74. Ecografía
  75. 75. METODOS DIAGNOSTICOS EN ECV Ecografía
  76. 76.  TAC con perfusión
  77. 77. TRATAMIENTO El tratamiento es apropiado dentro de las 3 horas siguientes al comienzo del problema. Administración de un trombolitico Analgesia Medicamentos para aliviar síntomas como la HTA Terapia ocupacional Fisioterapia Logopedia
  78. 78.  Acción sobre factores de riesgo HTA DIABETES DISLIPIDEMIA Otros: alcohol, Dieta y Tratamiento tabaco actividad física hormonal sustitutivo y anticonceptivos
  79. 79.  La intervención prehospitalaria empieza con la educación de la población para el reconocimiento de los síntomas de un ACV. MANEJO DE LA TENSIÓN ARTERIAL MANEJO DE LA GLICEMIA MANEJO DE LA TEMPERATURA
  80. 80. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOSla aspirina debe iniciarse en las primeras 48horas de iniciado el ACV y su administraciónconcomitante con bajas dosis de heparinasubcutánea para profilaxis de trombosis venosaprofunda es segura Chinese Aspirin Stroke Trial (CAST) (22) y el internacional Stroke Trial (IST)
  81. 81. CLOPIDOGRELBisulfato de clopidogrelTabletas de 75 mgMECANISMO DE ACCIONProfármaco que inhibe la agregación plaquetariainhibiendo la unión del (ADP) (adenosina difosfatolocalizado en la superficie de las plaquetas a sureceptor plaquetarioCONTRAINDICACIONESHemorragias intracranianas
  82. 82. HEPARINAPRESENTACIONJeringas de 5000 UI/0,2 ml.Jeringas de 7500 UI/0,2 ml.Jeringas de 25000 UI/1 ml.Viales de 5000 UI/5 ml (1%).Viales de 25000 UI/5 ml (5%).MECANISMOS DE ACCION Actúa fundamentalmente aumentando la velocidad de neutralización de la trombina y del factor Xa por parte de la antitrombina III, uniéndose a ésta de forma reversible.Al unirse a la antitrombina III, inactiva a los factores activados IX, X, XI, XII e inhibe la conversión de protrombina a trombina, inhibiendo la trombosis
  83. 83.  MANEJO TROMBOLÍTICO ENDOVENOSOEl National Institute of Neurological Disorders andStroke (NINDS) r-TPA Stroker Trial 1 fue la basepara la aprobación del r-TPA por la FDA (Food andDrug Administration) en 1996. La dosis de r-TPA usada fue 0,9mg/k.
  84. 84.  MANEJO POS-TROMBÓLISISDurante las primeras dos horas sedebe realizar monitoría neurológicacada 15 minutos y posteriormentecada hora por 24 horas. Los antiplaquetarios y anticoagulantes se difieren hasta las 24 horas postrombólisis para evitar incrementar el riesgo de sangrado posterior al procedimiento
  85. 85. Criterios para trombolisis• Edad >18 años.• Diagnóstico clínico de ACV isquémico de Arteria Cerebral Media (ACM), Arteria Cerebral Anterior(ACA), Arteria Cerebral Posterior (ACP)con un déficit neurológico cuantificable(NIHSS)• Síntomas con menos de 4,5 horas desde el inicio• Los síntomas neurológicos no deberían resolver espontáneamente (mejoría rápida y espectacular de los síntomas)• El estudio de neuroimagen no debe mostrar compromiso multilobar o ser > 33% del territorio de la ACM (relativa contraindicación)
  86. 86.  NEUROPROTECTORESLos tratamientos neuroprotectores buscanbloquear la cascada de eventos celulares que llevanal daño irreversible lo cual además puede ampliarla ventana terapéutica paratratamientos derevascularización como la trombólisis
  87. 87. Todo paciente con ACV debe ser evaluado para garantizaradecuada deglución. La profilaxis para la trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar con heparinas de bajo peso molecular o heparina no fraccionada es una medida segura y eficaz sin incrementar de manera significativa las complicaciones hemorrágicas
  88. 88. Hemorragia intracranealTratamiento de urgencia Mantener la PA Es importante prestar especial atención a las vías aéreas. Se recomienda mantener la PAM por de
  89. 89. TRATAMIENTO QXRevascularizaciónEndarterectomiaAngioplastiaTrombectomia

×