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Mecanismos patogenicos - defensa - Infectologia
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Mecanismos patogenicos - defensa - Infectologia

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  • los comentarios que puedo hacer son excelentes, gracias a sus artículos encuentro la solución a mis dudas y agradezco eso pues no siempre tengo facilidad de ir a la facultad de medicina o a otras instancias.
    Gracias.
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  • 1.
  • 2. Mecanismos Patogénicos
    Métodos que utilizan los microorganismos para evadir las defensas de huésped y causar daño.
  • 3. Mecanismos patogénicos
    Virulencia: la capacidad relativa que tiene un microorganismo para vencer los mecanismos de defensa y producir enfermedad.
    El grado de patogenicidad de un serotipo, cepa o clona microbiana.
    Patogenicidad: capacidad de producir enfermedad.
  • 4. Mecanismo de patogenicidad
    Producción de exotoxinas que luego se ingieren.
    Colonización de una superficie del huésped, seguida por producción de exotoxina.
    Invasión de los tejidos del huésped.
    Invasión de los tejidos del huésped, seguida de producción de exotoxina.
  • 5. 1. Producción de exotoxinas que luego se ingieren
    No crecen en el huésped
    No es infección
    Intoxicación por alimentos
    Determinante de virulencia  producción de toxina
    Staphylococcus aureus
    Clostridium botulinum
  • 6. 2. Colonización de una superficie del huésped, seguida por producción de exotoxina
    Se multiplica en una superficie
    Producen toxinas que dañan a la célula localmente
    Vibrio cholerae
    E. coli O157:H7
    Corynebacterium diphteriae
  • 7. 3. Invasión de los tejidos del huésped
    El moos penetra la primera línea de defensa
    Se multiplica dentro de los tejidos
    Mycobacterium tuberculosis
    Salmonella
    S. pyogenes
  • 8. 4. Invasión de los tejidos del huésped, seguida de producción de exotoxina
    El moos penetra la primera línea de defensa
    Se multiplica dentro de los tejidos
    Producen toxinas
    Shigella dysenteriae
    S. Pyogenes
  • 9. Establecimiento de la infección
    Adherencia
    Colonización
    Administración de las moléculas efectoras a las células huésped
  • 10. 1. Adherencia
    Microorganismo
    Adhesinas
    Pili
    Huésped
    Glucoproteinas
    Glucolipidos
  • 11. 2. Colonización
    Multiplicación
    Compitiendo con la flora normal
    Contener contra las defensas del huésped dirigidas a proteger la superficie
    IgA
    Hierro
  • 12. 3. Adm de moléculas efectoras
    Inducen cambios
  • 13. Invasión
    Penetración de la piel
    Penetración de las mucosas
  • 14. 1. Penetración de la piel
    Barrera anatómica difícil
    Traumatismos  S. aureus
    Piojos  Y. Pesitis
  • 15. 2.Penetracion de las mucosas
    Captación celular dirigida
    Fagocitosis
    Aprovechamiento del proceso de muestreo de antígenos
    Cels M  Shigella
    Macrófagos  M. tuberculosis
  • 16. Evasión de defensas del huésped
    Ocultándose dentro de una célula huésped
    Evitando la destrucción por proteínas del sistema de complemento
    Evitando la destrucción por los fagocitos
    Evitando los anticuerpos
  • 17. 1. Ocultándose dentro de una célula huésped
    Permanecen fuera del alcance de fagocitosis, complemento y antígenos
    Células epiteliales  Shigella
  • 18. 2. Evitando la destrucción por proteínas del sistema de complemento
    MAC
    Opsonizacion
    Inflamación
    SERORRESISITENTES:
    Neisseria gonorrhoeae
    Fagocitosis
  • 19. 3. Evitando la destrucción por los fagocitos
    Quimiotaxis
    Reconocimiento
    Anexión
    Englobamiento
    Fusión Fagosoma – lisosoma
    Digestión
  • 20. 3. Evitando la destrucción por los fagocitos
    Evitando los encuentros con fagocitos
    Evitando reconocimiento y anexión
    Sobreviviendo dentro del fagocito
  • 21. A. Evitando los encuentros con fagocitos
    Evitando Mo y Neo
    Peptidasa de C5a  quimioatrayente
    Toxinas que dañan la membrana
    Formando poros en la membrana
  • 22. B. Evitando reconocimiento y anexión
    Capsulas
    Proteína M  pared celular
    S. pyogenes y S. pneumoniae
    Receptores Fc
    Revirtiendo la orientación de la molécula
  • 23. C. Sobreviviendo dentro del fagocito
    Escapar del fagosoma
    Multiplicándose dentro del citoplasma
    Evitando fusión de fagosoma-lisosoma
    Sobreviviendo dentro del Fagolisosoma
  • 24. 4. Evitando los anticuerpos
    Proteasa IgA
    Variación antigénica
    Imitado moléculas del huésped
  • 25. Daño al huésped
    Exotoxina
    Endotoxina
    Efectos dañinos de la respuesta inmunitaria
  • 26. 1. Exotoxinas
    Toxinas A-B
    Toxinas que dañan la membrana
    Estreptolisina O
    Fosfolipasas
    Superantigenos
    Liberación masiva de citosinas por células TH
    TSST
  • 27. 2. Endotoxinas
    Componentes de la membrana externa
    LPS
    Actúa sobre respuesta inmune innata
    Fiebre
    Hipotensión
    Coagulación intravascular
    Muy toxica
  • 28. 3. Efectos dañinos de la respuesta inmunitaria
    Daños asociados a la inflamación
    Enzimas y productos tóxicos del SI
    Daños asociados con los anticuerpos
    Complejos Ag-Ab (glomerulonefritis)
    Ab reactivos cruzados
  • 29. Mecanismos de defensa
  • 30. Mecanismos de defesa
    Inespecíficos: Son mecanismos naturales o innatos (congénitos) que defienden frente al ingreso de cualquier patógeno
    Específicos: Es adquirida, aparecen en el curso de la vida del individuo. Que difieren frente a determinados patógenos. Consecuencia de contacto previo al patógeno.
  • 31. Mecanismos de defensa
    Internos
    Externos
    Celular
    Humoral
  • 32. 1- Defensas externas
    Revestimiento mucocutaneo
    Continuo
    Primera línea de defensa
    Factores:
    Mecánicos
    Físico – químicos pH
    Sustancias bactericidas
    Ab
    Monocitos
  • 33. Factores mecánicos
    Piel
    Epitelio estratificado queratinizado
    Impermeable
    Secreción sebácea
  • 34. Factores mecánicos
    Mucosas
    Menor resistencia a traumatismos
    Secreción de moco
  • 35. Factores mecánicos
    Aparato respiratorio
    Pelo
    Cornetes
    Moco
    Epitelio ciliado
    Reflejos
    Tos
    Estornudo
    Sistema mucociliar
  • 36. Factores mecánicos
    Aparato digestivo
    Moco
    Arrastre de alimentos
    Vellosidades
    Secreciones
  • 37. Factores físico químicos
    pH
    Lactobacilos
    Gástrico
    Secreciones
    Bilis
    Sudorípara
    Lagrimas
    Bactericidas
  • 38. Bactericidas
    Ácidos grasos secreción sudorípara
    Lisozima  hidroliza peptidoglicano
    Bilis
    Lactoferrina
    Urea
  • 39. Otros
    Anticuerpos locales
    Flora bacteriana
    Fagocitos
  • 40. 2- Defensas internas
    Celulares
    Inflamación
    Fagocitosis
    Presentación de antígenos
    Factores humorales
    Inflamacion
  • 41. Inflamación
    Humoral
    Aminas vaso activas
    Quimiotácticas
    Enzimas
    Sistema de complemento
    Celular
    Marginación, rodamiento, adherencia, diapédesis
  • 42. Fagocitosis
    Polimorfonucleares
    Fagocito PMN
    Monocito
    Macrófago
    Linfocitos
    Respuesta inmune especifica
    Presentación de aAg´s
  • 43. Fagocitosis
    Quimiotaxis
    Adherencia
    Ingestión
    Digestión
    Excreción
  • 44. Factores humorales
    Lisozima
    Proteínas básicas
    PCR
    Fibronectina
    Ab naturales (IgM)
    Interferón
    Complemento
  • 45. Sistema de complemento
    Via alterna
    Bacterias y productos bacterianos
    Via de la lectina
    Glucosidos Manosa
    Clasica
    Ag - Ab
  • 46. Sistema de complemento
  • 47. Sistema de complemento
    Quimiotáctico
    Opsonización y eliminación
    Destrucción directa del agente infeccioso
    Punto de unión  activación del componente C3
    MAC

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