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breve presentación sobre el procesos de muerte celular llamado apoptosis

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Apoptosis Apoptosis Presentation Transcript

  • Ricardo Muñoz
  • Introducción    Muerte celular en lugares y momentos determinados y programados del desarrollo. Cuerpos apoptóticos. Mb plasmática apetecible para fagocitos (fosfatidilserina)
  • NECROSIS V/S APOPTOSIS
  • Causas Fisiológicas  Embriogenia Involución durante desarrollo  Involución de tejidos dependientes de hormonas Regresión de la mama lactante tras el destete  Pérdida de Celular de poblaciones en proliferación Epitelio de criptas intestinales para mantener número constante.
  • Causas Fisiológicas   Eliminación de leucocitos autorreactivos Muerte de células que han cumplido su misión Neutrófilos: RIA
  • Causas Patológicas  Lesiones del DNA  Acumulación de proteínas mal plegadas  Muerte celular en algunas infecciones (virus)  Atrofia patológica de órganos parenquimatosos tras la obstrucción de un conducto
  • Características morfológicas  Retracción celular •Citoplasma intensamente eosinófilo •Núcleo pequeño y condensado Apoptosis de Célula epidérmica
  • Características morfológicas  Condensación de la Cromatina Micro. Electrónica de células en cultivo
  • Características morfológicas  Formación de bullas citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos
  • Características morfológicas  Fagocitosis de los cuerpos apoptóticos
  • Características Bioquímicas  Activación de las Caspasas Iniciadores: 8 y 9 ○ Activan Caspasas ejecutoras Ejecutores: 3 y 6 ○ Desintegración celular en la apoptosis.  Alteración de la Mb para reconocimiento de fagocito Desplazamiento de Fosfatidilserina
  • Características Bioquímicas  Degradación de DNA y Proteínas Endonucleasas activadas por Ca+2 y Mg+2 Ruptura de subunidades nucleosomales A: células normales B: células en Apoptosis (múltiplos de oligonucleosomas) C: células en Necrosis Electroforesis en gel de agarosa de células en cultivo
  • Mecanismos  Fase de Iniciación: Caspasas se vuelven activas a nivel catalítico Vía Mitocondrial Vía Extrínseca  Fase de Ejecución: Caspasas degradan componentes celulares
  • Mecanismos
  • Vía Mitocondrial  Mb. mitocondrial y citoplasma  Bcl-2, Bcl-x, Mcl-1 = proteínas antiapoptósicas Smac/DIABLO inhibe IAP -Lesión DNA -Estrés en RE por proteínas mal plegadas -Sin señales de supervivencia BH3 BH3: activa Bax/Bak que inhibe acción y síntesis de Bcl-2 y Bcl-x
  • Vía extrínseca      TNF: Dominio de muerte Receptores de muerte: Fas FasL: LT citotóxicos Caspasa 10 Virus y Células producen FLIP: inhibe caspasa 8 FLIP
  • Ejecución
  • Eliminación •Sist. Complemento: C1q •Trombospondina •Fosfatidilserina •Factores solubles quimiotácticos
  • Apoptosis en Salud/Enfermedad  Falta de Factores de crecimiento Apoptosis por vía intrínseca: Bcl-2 y activación de Bim. Ej: Linfocitos no estimulados por antígeno.  Lesión DNA  Ej: Radioterapia Estrés genotóxico acumulación p53 p53: detiene ciclo celular, activación de la Apoptosis ○ Estimula producción Bax, Bak y BH3
  •  Mal plegamiento de proteínas Estrés del RE: característica de enfermedades neurodegenerativas
  •  Apoptosis inducida por la familia de receptor de TNF FasL de LT se une a Fas de L-autoreactivos Mutación FasL-Fas = Enf. Autoinmune  Apoptosis mediada por LT citotóxico Apoptosis mediante FasL Perforina entrada de granzimas Activación de Caspasas
  • Trastornos asociados a una desregulación de la apoptosis  Apoptosis defectuosa Mutación p53: Cáncer Fallo en la eliminación de linfocitos lesivos: enfermedad autoinmune  Apoptosis aumentada Enf. Neurodegenerativa: estrés RE y mutaciones Célula infectada con virus
  • Bibliografía    Kumar, V.;Abbas , A; Fausto,N.; Aster, J. C. “Robbins & Cotran Patología Estructural y Funcional”. 8° Edición. Kumar, V.;Abbas , A; Fausto,N.; Aster, J. C. “Robbins & Cotran Patología Estructural y Funcional”. 7° Edición. “Necrosis y Apoptosis”. Dr. Ignacio Troncoso Toro. Escuela de medicina veterinaria. Universidad Santo Tomas.