Sindrome infeccioso mony

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Sindrome infeccioso mony

  1. 1. Tres tipos de relaciones del ser humano con otros seres vivos• ESPECIE 1 • ESPECIE 2 (hombre) – Beneficio – Neutro – Beneficio – Beneficio – Beneficio – Perjuicio
  2. 2. Requisitos para que se produzca la infección (aspectos epidemiológicos) • Condición previa: EXPOSICIÓN AL MICRORGANISMO – Reservorio del agente • Ambiental • Animal ( zoonosis) • Hombre – Enfermo – Portador – Fuente de infección (a veces coincide con el reservorio) – Transmisión del agente infeccioso al hospedador Veamos esto último más detallado
  3. 3. Tipos de transmisión del agente infeccioso al hospedador• DIRECTA • INDIRECTA – A través de agua o – Contacto físico alimentos contaminados directo – Por ingestión de alimentos que tienen toxinas – Transmisión preformadas vertical – Por fómites o material – Inoculación directa inerte que sirve de vehículo por mordedura de – Por inoculación parenteral animal – A través de artrópodos • Vectores – Transmisión • Del ciclo biológico directa por el aire – Por el aire (inhalación de tras toser o microgotitas) estornudar
  4. 4. Agentes vivos patógenos o potencial- mente patógenos para el hombre Dos conceptos clásicos PATOGENICIDAD VIRULENCIA
  5. 5. Relaciones entre un agente vivo y un hospedador: nomenclatura HOSPEDADOR Exposición → (contacto) Infección → (adquisición) Sin daño - Comensalismo - Colonización Con daño (Enfermedad Infecciosa)AGENTE VIVO
  6. 6. Tres mecanismos y cuatro consecuencias de la infección1. Mecanismos de 1. Aparición de una agresión del enfermedad patógeno 2. Destrucción del – Patogenicidad agente agresor – Virulencia 3. Inmunodeficiencia2. Mecanismos de 4. Reacciones de defensa del hipersensibilidad huésped3. Mecanismos de evasión del patógeno
  7. 7. Consecuencias de la interacción entre agentes biológicosAgente Agente Hospedador vivo Hospedadorvivo Mecanismos de agresión Agente Hospedador Mecanismos vivo de evasión Mecanismos de defensa Agente Agente Hospedador vivo Hospedador vivo
  8. 8. Etapas en el desarrollo de una infección Contacto con el hospedador Colonización Proliferación local Barreras naturales Invasión local Disfunción y Respuesta lesión tisular inmune Diseminación sistémica
  9. 9. Contacto con el hospedador • Por adherencia a estructuras del huésped (piel, mucosas, conjuntivas) – “Pili” o fimbria de las B.G(-) • Selectina receptores hidrocarbonados – Fibrillas de las B.G(+) • Acido lipoproteico fibronectina – Virus de la gripe • Hemaglutinina acido siálico • Por inoculación (paso directo al torrente sanguíneo)
  10. 10. Proliferación e invasión local • Proliferación local biocapa • Invasión local o penetración en los tejidos, a través de... – Movilidad por flagelos – Invasinas (proteínas que favorecen la endocitosis) – Enzimas • Hialuronidasa • Lecitinasa – Interacción entre la glucoproteína gp120 de la membrana del VIH y la molécula CD4 del LT cooperadores
  11. 11. La respuesta inflamatoria local frente a la infección
  12. 12. Multiplicación de los microrganismos• DENTRO DE LAS CÉLULAS DEL • FUERA DE LAS HUÉSPED (microrganismos CÉLULAS DEL intracelulares) HUÉSPED – OBLIGADOS (microrganismos • Virus • Rickettsias extracelulares) • Clamidias • Ciertos protozoos – FACULTATIVOS • Micobacterium tuberculosis • Salmonella sp • Brucella sp
  13. 13. Evasión de la respuesta inmune• “Evasión anatómica”• Evasión de la respuesta inmune inespecífica – Oponiéndose a la fagocitosis (gérmenes con cápsula) – Escape de la destrucción del fago-lisosoma • Inhibiendo la fusión del fagosoma-lisosoma • Resistiendo a los sistemas destructivos – Inhibiendo el sistema del complemento• Evasión de la respuesta inmune específica – Variaciones de los antígenos microbianos – Enmascaramiento de los antígenos microbianos – Induciendo generación de células supresoras – Sintetizando análogos de receptores de citocinas – ...
  14. 14. Disfunción y lesión tisular• Por daño celular directo (efecto citopático) – La mayoría de los gérmenes intrracelulares (virus)• Mediante exotoxinas – Polipéptidos secretados por microrganismos, con efecto... • Funcional • Citotóxico• Mediante endotoxinas (LPS de la pared celular)
  15. 15. Diseminación sistémica Invasión local “Metástasis sépticas” Linfáticos Ganglios linfáticosTorrente circulatorio Respuesta inmune específica Inoculación directa
  16. 16. Mecanismos de defensa del hospedador• BARRERAS NATURALES • MECANISMOS DE DEFENSA – Integridad estructural – INESPECÍFICOS (NATURALES) – pH del estómago • Humorales – pH ácido (piel y vagina) – Lisozima – Lactoferrina – Moco – Interferones – Arrastre por líquidos – Complemento (orina, lágrimas) • Celulares – Lisozima – Fagocitos (lágrimas, saliva) – C. natural killer – Pérdida selectiva de – ESPECÍFICOS receptores ubicados en (INMUNITARIOS) las barreras del huésped • Respuesta humoral • Respuesta celular – Flora comensal
  17. 17. Activación del Complemento
  18. 18. Mecanismos inespecíficos celulares Células NK
  19. 19. Mecanismos de defensa específicos (inmunitarios)• RESPUESTA HUMORAL • RESPUESTA CELULAR (LT) (Ig) – Generación de LT helper – Unión física con el • Citocinas (INF-γ) microrganismo – Generación de linfocitos T • Opsonización citotóxicos • Activación del C’ (vía clásica) – Neutralización de exotoxinas por Ig específicas
  20. 20. Manifestaciones clínicas de la enfermedad infecciosa: ¿cómo?• Acción patógena del • Respuesta inmune del microrganismo y individuo contra la órgano/tejido afectado infección Alteración de la respuesta inmune Lesiones a inducida por el Destrucción través de una patógeno celular respuesta inflamatoria Características del hospedador: raza, edad, susceptibilidad, etc
  21. 21. Manifestaciones clínicas de las enfermedades infecciosas: ¿cuáles?• LOCALES • SISTÉMICAS – Inflamación – Fiebre – Adenomegalias – Astenia, anorexia, ad locorregionales elgazamiento – Alteraciones analíticas – Sepsis
  22. 22. Enfermedades infecciosas: ¿cómo diagnosticarlas? • Historia clínica • Exploración física • Exámenes complementarios – Laboratorio microbiológico • Evolución clínica • Respuesta a la terapia
  23. 23. El valor de la historia clínica • La anamnesis cuidadosa – Enfermedades crónicas prolongadas – Uso de fármacos – Antecedentes laborales – Viajes – FR de contacto con ciertos patógenos • Relaciones sexuales • Contactos con animales • Transfusiones de sangre • Contacto con insectos vectores • Ingestión de líquidos o alimentos contaminados – Evaluación metódica por órganos y sistemas
  24. 24. El valor de la exploración física • Erupciones y lesiones cutáneas – Específicas: • exantemas infantiles (sarampión, rubeola, varicela) • Lesión anular del eritema migratorio (E. Lyme) • Ectima gangrenoso (pseudomona aeruginosa) • Mancha negra (F. Mediterránea) – Inespecíficas • Fiebre (patrones) • Esplenomegalia - Hepatomegalia • Linfadenopatías
  25. 25. El valor del laboratorio de microbiología • Estudios serológicos • Cultivos • Identificación de huevos y parásitos • Antígenos bacterianos • PCR
  26. 26. Por la intensidad y evolución se habla de... • Enfermedad infecciosa fulminante • Enfermedad infecciosa aguda – Periodo de incubación – Periodo prodrómico – Fase aguda – Fase de resolución – Fase de convalecencia • Enfermedad infecciosa cíclica • Enfermedad infecciosa crónica • Infección subclínica • Infecciones lentas • Infección persistente (estado de portador crónico) • Infección latente

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