Dissection sfa 2010

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  • Restrict to cervical artery dissections – not discuss purely intracranial dissections etc…
  • After the artery exits the transverse foramina and before it enters the foramen magnum No evidence for atheroma Mention that occlusion w/o mural hematoma = not specific unless recanalization revealing...
  • overestimation
  • Dissection sfa 2010

    1. 1. Quand évoquer une dissectioncarotidienne ou vertébrale?Christian LucasService de Neurologieet Pathologie NeurovasculaireCHRU de Lille
    2. 2. Levine J, Swanson PD.Nonatherosclerotic causes of stroke. Ann InternMed 1969;70:807-16.Pathologie totalement inconnueà l ’époque
    3. 3. Epidémiologie.IncidenceRegistres de population- Rochester, Minnesota: 2.6 pour 100 000 (3.5 pour100,000 > 20 ans). - Dijon, France:2.9 pour 100 0002% de tous les AVC; 10.1 % des AVC < 50 ans.Registres hospitaliers- 1% à 2.5% de tous les AVC- 22% des AVC <45 ans.Age moyen: 40-45 ans. Sex ratio = 1.5
    4. 4. Neuropathologie.Localisation des dissectionsACI: > 2 cm au-dessus du bulbeAV: segments V1 ou V3 (segmentsmobiles)
    5. 5. Principales localisations desdissections artérielles cervicalesArtères vertebro-basilairesArtères Carotides
    6. 6. Neuropathologie.Hématome pariétalConséquence de :- Pénétration du sang par la déchirure intimale-Hémorragie primitive dans la paroi artérielleSténose ou occlusion de la lumière artérielleElargissement du calibre artériel.Double chenal exceptionnel
    7. 7. AAHématome pariétalIRM séquences T1 Fat satACIAdapted from Schievink, NEJM 2001 and Debette & Leys, Lancet Neurol, 2009
    8. 8. Neuropathologie.Consequences de l’hématome pariétal• Hemodynamiques• Thrombotiques• Compressives(dissections sous adventicielles: compression des derniers nerfs crâniens).• Pas d’hémorragie en extra-crânien.
    9. 9. From Mas et al. 1993
    10. 10. D. LEYS. University of Lille. France. 10Mécanismes des dissections.Traumatismes:Etirements artériels (strangulation, AVP,hyperextension cervicale, electrocution, manipulation du rachis,space mountain...)Maladies artérielles préexistantes:Dysplasie fibromusculaire, syndrome de Marfan,syndrome d’Ehlers-Danlos type IV, osteogenesisimperfecta, deficit en alpha1- antitrypsin.Dissections « spontanées » les plusfréquentes+++
    11. 11. tempsSignes locauxAIT, amaurose, infarctus cérébral+/- trauma cervical mineur,infectiondélai < 1 h – 1 moisBiousse, Stroke 1995; Beletsky, Stroke 2003Evolution clinique temporelle
    12. 12. Clinique: dissections d ’ACIDouleurs+++• 1er symptôme chez 60% des patients; survientchez 75% des cas.• Usuellement douleurs cervicales ipsilatérales.• Parfois céphalées.• Non spécifique• Migraine “like” ou AVF like parfoisSyndrome CBH:• aphorisme CBH douloureux: Dissection ACIIschemie cérébrale: AIT ou infarctus cérébral.Amaurose transitoire
    13. 13. Clinique: dissections d ’ACIParalysie des derniers nerfs crâniens[IX, X, XI, XII ]• Toutes les combinaisons peuvent se voir• Patients souvent adressés en ORLAcouphènes pulsatilesDissection silencieuse (découverte écho ou neuroradio)Sympathique péricarotidien
    14. 14. Douleur cervicale+++ douleur occito-nuqualeuni ou bilatérale +/- céphaléesIschemie cérébrale: AIT ou IC en fossepostInfartus médullaire: exceptionnel(dissection double d’AV ou AV unique avec atteinte A.spinale ant)Dissection silencieuse.Clinique: dissections d ’AV.
    15. 15. Méthodes non-invasives à privilégier+++Preuve formelle: visualisation del’hématome pariétal (ultrasons, scanner,IRM…)Diagnostic.
    16. 16. Chez tous les patients :Ultrasons +IRM, ARMProcedures DiagnostiquesHématome de paroi
    17. 17. Imagerie des dissectionsFlap intimalDoublechenalHématome pariétalIRM coupes axiales T1 fatPseudo AdisséquantSténosesmultiétagées> 2cm bif, V3
    18. 18. Phase aigue: depend de la sévérité de l’ischémie cérébraleEtudes de suivi: bon pronostic.Bogousslavsky:1 récidive/30 pts (suivi de 3.2 ans)Pozzati:Pas de récidive (19 pts suivis 8.2 ans)Schievink:4 récidives 200 pts (7.4 ans)Leys:3 recidives (105 pts suivis 3 ans)risque de récidive: 0.6% /ansCervicalgies ou céphalées résidiuelles fréquentesF. occlusives: recanalisation 50%.F. sténosantes: recanalisation: 100%Pseudo-A: involution: 2/3Pronostic
    19. 19. Pronostic• Mortalité <4% Ast, 1993; Schievink, 1994; Touzé, 2003; Lee, 2006; Arauz,2006; de Bray, 2007• Bon pronostic fonctionnel chez ¾ des pts Leys,Neurology 2002• Récidive d’AIT ou d’IC ≈ 0-13∙3%/an Surtout les 1ères sem après la dissection Touzé, 2003; Arauz, 2006;Beletsky , 2003 etc...• Récidive des dissections≈ 0-8% (suivi: 0.5–9ans)
    20. 20. . Arguments pour l’anticoagulation:- Infarctus d ’origine embolique- Pas d ’aggravation del ’hématome. Antiplaquettaires si:- Arteriopathie sous-jacente- Pseudo-anévrysme résiduel- Diagnostic tardif.Traitement.

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