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Arbre décisionnel face à un œdème
      des membres inférieurs

                    M. Arrault-Chaya
                 Unité de Lymphologie,
Centre national de référence de maladies vasculaires rares,
                 Hôpital Cognacq-Jay, Paris
Œdèmes des membres inférieurs
         Définition - Physiopathologie
   Augmentation de volume du secteur interstitiel
       volume des membres inférieurs (MI)

            Volume interstitiel : 20-30% de l’eau totale
Œdèmes des membres inférieurs
                Physiopathologie
  Régulation, équilibre +++
1. Entre le transfert issu du
   capillaire (pression de
   filtration)




                                                                                  Lymphatique
                                      Capillaire
2. Et le drainage par retour
   vasculaire et lymphatique

   Pression de filtration
    (gradient 3-5 mmHg)
         Pression hydraulique
         Pression oncotique
                                                   P. Carpentier
                                                                   Interstitium
         Coefficient de filtration
Œdèmes des membres inférieurs
           Physiopathologie

Physiopathologie
 1.      ultrafiltration
 2.      résorption veineuse ou lymphatique


Œdème
 1.   Augmentation du transfert liquidien vers le secteur
      interstitiel
 2.   Séquestration dans ce secteur
Mécanisme des œdèmes

1.   Augmentation de la pression filtration : gradient
     hydraulique accru, diminution du différentiel de la
     pression oncotique
2.   Perméabilité capillaire accrue
3.   Si gradient filtration > 15 mmHg, débit lymphatique
     insuffisant  œdème
Mécanismes des œdèmes
   ↑ pression hydraulique capillaire
       volume intravasculaire (rétention
        sodée)
       hyperpression veineuse
   ↓ pression oncotique
    plasmatique
       (albumine < 25 g/l)
   ↓ drainage lymphatique
   ↑ perméabilité capillaire
       (médicaments, œdèmes
        cycliques ?)
   ↑ pression oncotique
    interstitielle
Œdème des membres inférieurs
                Orientation diagnostic

   Un symptôme                      multitude de cause
       Cause fréquente de consultation
       Cause locale ou générale


Démarche diagnostique orientée par
 Interrogatoire
       Mode d’apparition (brutal ou chronique)
       Antécédents
   Examen clinique
       Caractéristiques de l’œdème (généralisé ou localisé, uni ou bilatéral)
       Signes associés (insuffisance cardiaque…)
   +/- examens complémentaires
OMI de cause générale
                    Enquête initiale
   OMI
       Bilatéraux et symétriques
       Blancs
       Mous
       Prenant le godet
   Interrogatoire et examen clinique
       Prise de médicament (inhibiteur calcique)
       ATCD médicaux (cardiaques, digestifs, rénaux, endocriniens…)
       MDV (notion éthylisme …)
       Signes d’accompagnement cardio-pulmonaire (signe IVG et IVD),
        digestifs (cirrhose, diarrhée chronique…)
       Grossesse
   Examens complémentaires
   +/- consultation spécialisée (cardio, gastro )
OMI de cause générale
                    Enquête initiale
   Bilan biologique
       NFS, plaquettes
       CRP
       EPP (dosage albumine, bloc béta-gamma ?)
       Créatininémie
       BHC : ASAT, ALAT, gamma-GT, PAL, bilirubine conjuguée
       TSH
       Ionogramme sanguin
       Bilan urinaire
       BU (bandelette urinaire), recherche d’une protéinurie
       +/- Protéinurie des 24h
   +/- Iconographie (RT/ECG/Echo cœur/ Echo abdominale)
OMI de cause générale
Etiologie    Anamnèse                    Examen clinique       Examens
                                                               complémentaires
 Cardiaque   ATCD cardiopathie : HTA,    Dyspnée               RT :
             valvulaire, ischémique,     Signes ICG            •Cardiomégalie
             primitive                   Signes IVD            •Surcharge vasculaire
                                         Souffle RM            •Epanchement
                                                               pleuraux
             ATCD décompensation         OMI (retardé)         ECG : séquelle IDM
             Facteurs décompensation                           Echo cœur :
             (AC/FA, arrêt diurétique)                         •Dysfonction VG
                                                               •Signe HTAP
                                                               •Valvulopathie
Hépatique    ATCD éthylisme              Ascite puis           Biologie :
(cirrhose)   Hépatite virale (B,C)       OMI +/- lésions cut   •Cholestase hépatique
             Hépatite médicamenteuse     Signe IHC (ictère,    •Cytolyse hépatique
                                         angiome stellaire)    • TP
                                         Signe HTP (CVC,       •Hypoalbuminémie 20-
                                         HMG, SMG)             25g/l, bloc béta-
                                                               gamma
                                                               •Thrombopénie/leuco-
                                                               -pénie
OMI de cause générale
Etiologie         Anamnèse                 Examen clinique     Examens
                                                               complémentaires
                                          Rénales
                  ATCD néphropathie        OMI                 • BU : protéinurie +/-
                                           HTA                 hématurie
SD néphrotique
                                 Néphropathies glomérulaires   • Dosage protéinurie 24h
•Protéinurie > 3g/l
                                 aigues                        • Créatininémie
•Hypoprotidémie < 60g/l
•Hypoalbuminémie <30g/l          •Protéinurie 1-3 g/l
•+/-hématurie                    •Hématurie                        Insuffisance rénale
•+/- Insuffisance rénale         •Insuffisance rénale                    sévère
                                   Hypo-albuminémie
Perte urinaire    Cf SD néphrotique        OMI                 SD néphrotique
Perte digestive   ATCD gastro              OMI                Hypoalbuminémie < 20g/l
                                           Diarrhée chronique   Clairance de l’alpha-1
                                                              antitrypsine
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Carence apport    Malnutrition                                 Hypoalbuminémie (25g/l)
OMI de cause générale
Etiologie           Anamnèse               Examen clinique              Examens
                                                                        complémentaires
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Hypothyroïdie       ATCD dysthyroidie OMI pré-tibial
prolongée                             Myxœdème                            TSH

Œdème               Prémenstruelle         OMI modérés
prémenstruelle      Polyurie fin ou
idiopathique        début de cycle
  Œdème de la       Fin de grossesse       SI HTA : toxémie
   grossesse                               gravidique
                                   Médicamenteux
                 Œdème cyclique idiopathique (Dg élimination )
•+/- précédé d’œdème prémenstruelle
•Sensation d’être gonflée en fin de          Poids
journée et « à l’étroit dans sa peau »     Oligurie
•Favorisée par orthostatisme, chaleur et   Effet rebond à l’arrêt des
oestrogènes                                diurétiques
OMI de cause générale
OMI d’origine localisée
   OMI
       Uni ou bilatéraux
       +/- douloureux
       +/- aspect cutané inflammatoire
   Interrogatoire et examen clinique
       Circonstance de survenue (brutale ou chronique)
       Signes cutanés associés (IVC, lymphœdème)
       Poids
   Examens complémentaires
       Echo ou TDM ou IRM abdomino-pelvien ou TEP-scan
       Echo-doppler veineux MI
       Lymphoscintigraphie MI
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OMI d’origine localisée
                        Etiologie
   Survenue brutale
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       Echo-doppler veineux MI
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Unilatéral                                  Bilatéral
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Lymphœdème                                  Lymphœdème
Algodytrophie                               Lipœdème
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Compression veineuses :
   ́              ́
anevrismes poplites, tumeurs vasculaires


                  ́
Malformations arterio-veineuses
EN PRATIQUE
   1. Anamnèse
   2. Clinique
   3. Causes simples : IVC, I. cardiaque
   4. Autres causes plus rares
   5. Examens simples de débrouillage : NFS, créat, prot. à la
    bandelette, albuminémie
   6. Examens plus complexes : clairance alpha-1
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Arbre décisionnel omi arrault

  • 1. Arbre décisionnel face à un œdème des membres inférieurs M. Arrault-Chaya Unité de Lymphologie, Centre national de référence de maladies vasculaires rares, Hôpital Cognacq-Jay, Paris
  • 2. Œdèmes des membres inférieurs Définition - Physiopathologie  Augmentation de volume du secteur interstitiel  volume des membres inférieurs (MI) Volume interstitiel : 20-30% de l’eau totale
  • 3. Œdèmes des membres inférieurs Physiopathologie  Régulation, équilibre +++ 1. Entre le transfert issu du capillaire (pression de filtration) Lymphatique Capillaire 2. Et le drainage par retour vasculaire et lymphatique  Pression de filtration (gradient 3-5 mmHg)  Pression hydraulique  Pression oncotique P. Carpentier Interstitium  Coefficient de filtration
  • 4. Œdèmes des membres inférieurs Physiopathologie Physiopathologie 1. ultrafiltration 2. résorption veineuse ou lymphatique Œdème 1. Augmentation du transfert liquidien vers le secteur interstitiel 2. Séquestration dans ce secteur
  • 5. Mécanisme des œdèmes 1. Augmentation de la pression filtration : gradient hydraulique accru, diminution du différentiel de la pression oncotique 2. Perméabilité capillaire accrue 3. Si gradient filtration > 15 mmHg, débit lymphatique insuffisant  œdème
  • 6. Mécanismes des œdèmes  ↑ pression hydraulique capillaire  volume intravasculaire (rétention sodée)  hyperpression veineuse  ↓ pression oncotique plasmatique  (albumine < 25 g/l)  ↓ drainage lymphatique  ↑ perméabilité capillaire  (médicaments, œdèmes cycliques ?)  ↑ pression oncotique interstitielle
  • 7. Œdème des membres inférieurs Orientation diagnostic  Un symptôme multitude de cause  Cause fréquente de consultation  Cause locale ou générale Démarche diagnostique orientée par  Interrogatoire  Mode d’apparition (brutal ou chronique)  Antécédents  Examen clinique  Caractéristiques de l’œdème (généralisé ou localisé, uni ou bilatéral)  Signes associés (insuffisance cardiaque…)  +/- examens complémentaires
  • 8. OMI de cause générale Enquête initiale  OMI  Bilatéraux et symétriques  Blancs  Mous  Prenant le godet  Interrogatoire et examen clinique  Prise de médicament (inhibiteur calcique)  ATCD médicaux (cardiaques, digestifs, rénaux, endocriniens…)  MDV (notion éthylisme …)  Signes d’accompagnement cardio-pulmonaire (signe IVG et IVD), digestifs (cirrhose, diarrhée chronique…)  Grossesse  Examens complémentaires  +/- consultation spécialisée (cardio, gastro )
  • 9. OMI de cause générale Enquête initiale  Bilan biologique  NFS, plaquettes  CRP  EPP (dosage albumine, bloc béta-gamma ?)  Créatininémie  BHC : ASAT, ALAT, gamma-GT, PAL, bilirubine conjuguée  TSH  Ionogramme sanguin  Bilan urinaire  BU (bandelette urinaire), recherche d’une protéinurie  +/- Protéinurie des 24h  +/- Iconographie (RT/ECG/Echo cœur/ Echo abdominale)
  • 10. OMI de cause générale Etiologie Anamnèse Examen clinique Examens complémentaires Cardiaque ATCD cardiopathie : HTA, Dyspnée RT : valvulaire, ischémique, Signes ICG •Cardiomégalie primitive Signes IVD •Surcharge vasculaire Souffle RM •Epanchement pleuraux ATCD décompensation OMI (retardé) ECG : séquelle IDM Facteurs décompensation Echo cœur : (AC/FA, arrêt diurétique) •Dysfonction VG •Signe HTAP •Valvulopathie Hépatique ATCD éthylisme Ascite puis Biologie : (cirrhose) Hépatite virale (B,C) OMI +/- lésions cut •Cholestase hépatique Hépatite médicamenteuse Signe IHC (ictère, •Cytolyse hépatique angiome stellaire) • TP Signe HTP (CVC, •Hypoalbuminémie 20- HMG, SMG) 25g/l, bloc béta- gamma •Thrombopénie/leuco- -pénie
  • 11. OMI de cause générale Etiologie Anamnèse Examen clinique Examens complémentaires Rénales ATCD néphropathie OMI • BU : protéinurie +/- HTA hématurie SD néphrotique Néphropathies glomérulaires • Dosage protéinurie 24h •Protéinurie > 3g/l aigues • Créatininémie •Hypoprotidémie < 60g/l •Hypoalbuminémie <30g/l •Protéinurie 1-3 g/l •+/-hématurie •Hématurie Insuffisance rénale •+/- Insuffisance rénale •Insuffisance rénale sévère Hypo-albuminémie Perte urinaire Cf SD néphrotique OMI SD néphrotique Perte digestive ATCD gastro OMI Hypoalbuminémie < 20g/l Diarrhée chronique Clairance de l’alpha-1 antitrypsine Par carence Cf cirrhose Carence apport Malnutrition Hypoalbuminémie (25g/l)
  • 12. OMI de cause générale Etiologie Anamnèse Examen clinique Examens complémentaires Endocriniennes Hypothyroïdie ATCD dysthyroidie OMI pré-tibial prolongée Myxœdème TSH Œdème Prémenstruelle OMI modérés prémenstruelle Polyurie fin ou idiopathique début de cycle Œdème de la Fin de grossesse SI HTA : toxémie grossesse gravidique Médicamenteux Œdème cyclique idiopathique (Dg élimination ) •+/- précédé d’œdème prémenstruelle •Sensation d’être gonflée en fin de Poids journée et « à l’étroit dans sa peau » Oligurie •Favorisée par orthostatisme, chaleur et Effet rebond à l’arrêt des oestrogènes diurétiques
  • 13. OMI de cause générale
  • 14. OMI d’origine localisée  OMI  Uni ou bilatéraux  +/- douloureux  +/- aspect cutané inflammatoire  Interrogatoire et examen clinique  Circonstance de survenue (brutale ou chronique)  Signes cutanés associés (IVC, lymphœdème)  Poids  Examens complémentaires  Echo ou TDM ou IRM abdomino-pelvien ou TEP-scan  Echo-doppler veineux MI  Lymphoscintigraphie MI  Scintigraphie osseuse
  • 15. OMI d’origine localisée Etiologie  Survenue brutale  Thrombose veineuse profonde à évoquer en premier  Recherche d’un syndrome compressif  OMI  Plutôt unilatéral  Bilatéral possible  Douleurs  Examens complémentaires  Echo-doppler veineux MI  Echo ou TDM ou IRM abdomino-pelvien ou TEP-scan
  • 16. OMI d’origine localisée Etiologie Unilatéral Bilatéral Syndrome post phlébitique Syndrome post phlébitique Syndrome compressif Syndrome compressif Insuffisance veineuse chronique Insuffisance veineuse chronique Lymphœdème Lymphœdème Algodytrophie Lipœdème Œdème post-revascularisation chirurgicale Compression veineuses : ́ ́ anevrismes poplites, tumeurs vasculaires ́ Malformations arterio-veineuses
  • 17. EN PRATIQUE  1. Anamnèse  2. Clinique  3. Causes simples : IVC, I. cardiaque  4. Autres causes plus rares  5. Examens simples de débrouillage : NFS, créat, prot. à la bandelette, albuminémie  6. Examens plus complexes : clairance alpha-1 antitrypsine…