Aga upao 2010 analisis de gases arteriales equilibrio acido base dr hinojosa

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Aga upao 2010 analisis de gases arteriales equilibrio acido base dr hinojosa

  1. 1. DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO, ACIDODESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO, ACIDO BASE, NUTRICIÓN Y METABOLISMOBASE, NUTRICIÓN Y METABOLISMO 1.1. INTERPRETACIÓN DE GASES ARTERIALES.INTERPRETACIÓN DE GASES ARTERIALES. 2.2. IDENTIFICACIÓN DE LOS PASOS A SEGUIR EN LAIDENTIFICACIÓN DE LOS PASOS A SEGUIR EN LA INTERPRETACIÓN DE LOS DESÓRDENES ACIDO-BASE.INTERPRETACIÓN DE LOS DESÓRDENES ACIDO-BASE. 3.3. ETIOLOGÍA Y MANEJO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA.ETIOLOGÍA Y MANEJO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA. 4.4. ETIOLOGÍA Y MANEJO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA.ETIOLOGÍA Y MANEJO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA.
  2. 2. Paciente que se encuentra respirando oxígeno por Máscara Venturi al 50% (FiO2=0,5). Dosaje de albúmina=4g/dl. INTERPRETAR el siguiente resultado de sus gases arteriales: PaO2 = 85 mmHg SaO2 = 97% Na+ = 125 mEq/L Cl- = 100 mEq/L HCO3 - = 6 mEq/L PCO2 = 13 mmHg pH SERICO = 7,29 B.E. = - 25 mmol/L
  3. 3. INTERPRETACIÓN PACIENTE CON: HIPOXEMIA SEVERA CORREGIDA. + TRASTORNO ÁCIDO-BASE MIXTO TRIPLE: ACIDEMIA POR: (1) ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP ELEVADO + (2) ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP NORMAL + (3) HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR (ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA)
  4. 4. INTERPRETACIÓNINTERPRETACIÓN DEDE GASES ARTERIALESGASES ARTERIALES
  5. 5. ANÁLISIS DE GASES SANGUÍNEOSANÁLISIS DE GASES SANGUÍNEOS INDICACIONES: • Evaluación del balance ácido-base. • Evaluación de la oxigenación pulmonar de la sangre arterial. • Evaluación de la ventilación alveolar mediante la medición de la PaCO2 sanguínea arterial. • Evaluación de la Saturación Venosa Central y Venosa Mixta de Arteria Pulmonar.
  6. 6. ANÁLISIS DE GASESANÁLISIS DE GASES ARTERIALESARTERIALES 1. TIPOS DE ERRORES: a. En la toma y calidad de la muestra. b. En la conservación y transporte de la muestra. c. En el procesamiento de la muestra. d. En la interpretación de los resultados. 1. INTERPRETACIÓN DE LOS GASES RESPIRATORIOS: a. Gases respiratorios. b. Interpretación de los disturbios ácido-bases.
  7. 7. PRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORESPRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORES EN LA TOMA DE MUESTRA DE SANGREEN LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE ARTERIAL PARA EL AGA:ARTERIAL PARA EL AGA: • Preparación de la jeringa: – Jeringa de 5 ml con aguja de 20 a 22 Gauge. – Cargar 1 a 2 ml de solución salina heparinizada (1000 UI/ml), bañar el barril y justo antes de tomar la muestra, eliminar el contenido.
  8. 8. PRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORESPRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORES EN LA TOMA DE MUESTRA DE SANGREEN LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE ARTERIAL PARA EL AGA:ARTERIAL PARA EL AGA: • Alteraciones de los gases por la heparina: 0,4 ml de solución salina de heparina para una muestra de 2 ml de sangre (20%) disminuirá el PCO2en 16%.
  9. 9. PRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORESPRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORES EN LA TOMA DE MUESTRA DE SANGREEN LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE ARTERIAL PARA EL AGA:ARTERIAL PARA EL AGA: • Para evitar estos factores de error en jeringa preparada con heparina la cantidad mínima de sangre para la muestra debe ser 3 ml. • En caso de Jeringas pre-preparadas comercialmente para este propósito, que contienen heparina en polvo, sólo es necesario 1 ml de sangre.
  10. 10. PRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORESPRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORES EN LA TOMA DE MUESTRA DE SANGREEN LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE ARTERIAL PARA EL AGA:ARTERIAL PARA EL AGA: • Se requiere que el paciente tenga una fracción inspirada de oxígeno estable por lo menos de 10 minutos antes del muestreo.
  11. 11. PRECAUCIONES TRAS LA TOMA DE MUESTRA DEPRECAUCIONES TRAS LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE PARA EVITAR ERRORES EN ELSANGRE PARA EVITAR ERRORES EN EL PROCESAMIENTO DEL AGA:PROCESAMIENTO DEL AGA: • Elimine todas las burbujas de aire contenidas en la jeringa para evitar la falsa disminución de la PaCO2 y la falsa elevación de la PaO2. – El aire en la muestra incrementará significativamente la PaO2 (incremento promedio de 11 mmHg) tras 20 minutos de almacenamiento, incluso si es mantenido a 4°C.
  12. 12. PRECAUCIONES TRAS LA TOMA DE MUESTRA DEPRECAUCIONES TRAS LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE PARA EVITAR ERRORES EN ELSANGRE PARA EVITAR ERRORES EN EL PROCESAMIENTO DEL AGA:PROCESAMIENTO DEL AGA: • Si la muestra no es procesada inmediatamente, entonces puede permanecer almacenada en agua helada por 1 hora sin alterar significativamente los resultados.
  13. 13. PRECAUCIONES TRAS LA TOMA DE MUESTRA DEPRECAUCIONES TRAS LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE PARA EVITAR ERRORES EN ELSANGRE PARA EVITAR ERRORES EN EL PROCESAMIENTO DEL AGA:PROCESAMIENTO DEL AGA: • La muestra puede permanecer almacenada hasta por 20 minutos si lo es en condiciones de anaerobismo, independientemente de la temperatura. – Si es almacenada más de 20 minutos, entonces la PCO2 se incrementará y el pH disminuirá, probablemente como resultado del metabolismo leucocitario. La PaO2 varía impredeciblemente.
  14. 14. VARIACIONES DEL pH, PaCOVARIACIONES DEL pH, PaCO22 yy PaOPaO22 CON LA TEMPERATURACON LA TEMPERATURA::
  15. 15. GASESGASES RESPIRATORIOSRESPIRATORIOS
  16. 16. VALORES NORMALES DE LOS GASES SANGUÍNEOSVALORES NORMALES DE LOS GASES SANGUÍNEOS ARTERIALARTERIAL VENOSOVENOSO pH 7,40 (7,36-7,44) 7,37 PCO2 (mmHg) 40 (36-44) 46 CO2 TOTAL 25,2 28,6 CO2 COMBINADO 24,2 27,1 CO2 DISUELTO 1,2 1,5 PO2 (mmHg) ≥ 80 ≥ 40 O2 TOTAL (vol%) 19,8 14,82 O2 COMBINADO (vol%) 19,5 14,7 O2 DISUELTO (vol%) 0,3 0,12 SatO2 (%) ≥ 95 ≥ 75 HCO3 - (mmol/L) 24 (22-26) 26 EXCESO/DÉFICIT DE BASE (mmol/L) ± 3 ± 3
  17. 17. Tres procesos fisiológicos,Tres procesos fisiológicos, cuatro ecuacionescuatro ecuaciones • Ecuación Procesos fisiológicos • 1 Ecuac. Gas alveolar Oxigenación • 2 Contenido de O2 Oxigenación • 3 PCO2 Vent. alveolar • 4 Henderson-Heselbalch Equil. ácido-base
  18. 18. OXIGENACIÓN:OXIGENACIÓN: 1. LA ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR.1. LA ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR. 2. EL CONTENIDO DE OXÍGENO.2. EL CONTENIDO DE OXÍGENO.
  19. 19. 1. OXIGENACIÓN Y LA ECUACIÓN DEL GAS1. OXIGENACIÓN Y LA ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLARALVEOLAR EL AIRE QUE RESPIRAMOS CONTIENE FUNDAMENTALMENTE NITRÓGENO Y OXÍGENO LA FRACCIÓN INSPIRADA DEL OXÍGENO (FiO2) ES 0,21
  20. 20. 1. PB=Presión barométrica=760mmHg 2. FiO2=Fracción inspirada de oxígeno=21% 3. PiO2(aire seco) = FiO2 x PB = 0,21 x 760 = 160mmHg 4. PvH2O=Presión de vapor de Agua a 37°C=47mmHg 5. PiO2(aire humedecido) = FiO2 x (PB – PvH2O) = 0,21 x (760 – 47) = 150mmHg GASES SANGUÍNEOS a “0” msnmGASES SANGUÍNEOS a “0” msnm 6. PAO2 = PiO2 – (PACO2/RQ) = 150mmHg – (40mmHg/0,8) = 100mmHg PAO2: Presión alveolar de oxígeno PACO2: Presión alveolar de anhidrido carbónico RQ: Cociente respiratorio. 7. P(A-a)O2 = PAO2 – PaO2 = 100mmHg – 90mmHg = 10mmHg P(A-a)O2: Gradiente alveolo-arterial de oxígeno PaO2: Presión arterial de oxígeno 9. CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2 + 0,0031 x PaO2 = 20mlO2/dL sangre CaO2: Contenido arterial de oxígeno 8. Relación de afinidad-disociación oxígeno-hemoglobina: SaO2: Saturación arterial de Hb en función de la PaO2 10. DO2 = GC x CaO2 = (5 L/min) x (20 mL/dL) = 1000 mLO2/min DO2: Transporte de oxígeno GC: Gasto cardíaco 12. VO2 = GC x (CaO2 – CvO2) = (5 L/min) x (20-15 mL/dL) = 250 mLO2/min VO2: Consumo tisular de oxígeno 11. CvO2 = 1,34 x Hb x SvO2 + 0,0031 x PvO2 = 15mlO2/dL sangre CvO2: Contenido venoso mixto de oxígeno SvO2: Saturación venosa mixta de oxígeno PvO2: Presión venosa mixta de oxígeno 13. ERO2 (%)=Tasa de extracción de O2 = (VO2/DO2) x 100 = 25% ERO2 (%) = (CaO2 – CvO2/CaO2) x 100 14. Qs/Qt (%) = [(CcO2 – CaO2) / (CcO2 – CvO2)] x 100 = 5% Qs/Qt (%) = Porcentaje de shunt pulmonar CcO2 = Contenido capilar pulmonar de O2
  21. 21. ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR: PAO2 = PiO2 – (PACO2/RQ) PAO2: Presión alveolar de oxígeno. PiO2: Presión Inspirada de oxígeno. PACO2: Presión alveolar de anhidrido carbónico. RQ: Cociente respiratorio • Se asume que la Presión alveolar de anhidrido carbónico (PACO2) es equivalente a la Presión arterial de anhidrido carbónico (PaCO2). • El cociente respiratorio (RQ) es 0,8. 1. ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR1. ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR
  22. 22. DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO- ARTERIAL DE OARTERIAL DE O22: P(A – a)O2: P(A – a)O2 P(A – a)O2 = PAO2 - PaO2 Alveolo PAO2 PaO2 Capilar pulmonar
  23. 23. DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO- ARTERIAL DE OARTERIAL DE O22: P(A – a)O2: P(A – a)O2 P(A – a)O2 = PAO2 - PaO2 PAO2 = PiO2 – (PaCO2/RQ) PiO2 = (PB – PH2O) x FiO2 Por lo tanto: P(A – a)O2 = FiO2 (PB – PH20) – (PACO2/RQ) – PaO2 Su valor normal en el adulto sano es de unos 10 mmHg cuya PaO2 es de aproximadamente 90 mmHg Es afectado por la edad y posición del paciente. En general un P(A-a) > 20 se considera patológica.
  24. 24. LOS CAMBIOS EN LA PaCO2 AFECTAN LA PaO2LOS CAMBIOS EN LA PaCO2 AFECTAN LA PaO2 P(A – a)O2 = FiO2 (PB – PH20) – (PaCO2/RQ) – PaO2 PaCO2/RQ + PaO2 = FiO2 (PB – PH20) - P(A – a)O2 PaCO2/0,8 + PaO2 = K PaCO2 x 1,25 + PaO2 = K • Si el intercambio de los gases no se altera por alguna patología pulmonar; para mantener la ecuación constante, una variación en el PaCO2 de 1 mm Hg debe conducir a una variación en sentido contrario de la PaO2 de 1,25 mmHg, y viceversa.
  25. 25. LOS CAMBIOS EN LA PaCO2 AFECTAN LA PaO2LOS CAMBIOS EN LA PaCO2 AFECTAN LA PaO2 EJEMPLO:EJEMPLO: “Un paciente tiene una PaO2 de 50 mmHg y una PaCO2 de 80 mmHg. Si la PaCO2 fuese a disminuir hasta un valor normal de 40 mmHg, ¿cuál sería el cambio subsecuente de la PaO2? (asumiendo que los cambios de PaO2 fuesen debido sólo a los cambios en la PaCO2 y no a patología pulmonar)” Respuesta: • Un disminución de la PaCO2 desde 80 a 40 mmHg (80-40 = 40) produciría un incremento de 50 mmHg (40 x 1,25) en la PaO2; es decir la PaO2 se incrementaría de 50 a 100 mmHg.
  26. 26. DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO- ARTERIAL DE OARTERIAL DE O22: P(A – a)O: P(A – a)O22 GASES ARTERIALES NORMALES A NIVEL DEL MAR Edad (años) P(A-a)OP(A-a)O22 = 2,5 + 0,21 (Edad)= 2,5 + 0,21 (Edad)
  27. 27. Tensiones arteriales de oxígeno aceptables a nivel del marTensiones arteriales de oxígeno aceptables a nivel del mar respirando aire ambiente (21% de oxígeno)respirando aire ambiente (21% de oxígeno) • Adulto y niño: mmHg – Normal 97 – Límite aceptable > 80 – Hipoxemia <80 • Recién nacido: – Límite aceptable 40-70 • Ancianos: – Límite aceptable (años) • 60 >80 • 70 >70 • 80 >60 • 90 >50
  28. 28. OXIGENACIÓN:OXIGENACIÓN: Variación con la edad y la posición.Variación con la edad y la posición. • Cálculo de la PaO2 en función de la edad: – La norma general consiste en restar 1 mmHg del nivel mínimo de 80 mmHg por cada año superior a los 60 años de edad. – Esta norma no es aplicable a los individuos que tienen más de 90 años de edad.
  29. 29. OXIGENACIÓN:OXIGENACIÓN: Variación con la edad y la posición.Variación con la edad y la posición. • Cálculo de la PaO2 en función de la edad: PaO2 = 103,5 – 0,42 (Edad) • Cálculo de la PaO2 en función de la posición: – Sentado: PaO2 = 104,2 – 0,27 (Edad) – Decúbito supino: PaO2 = 109 – 0,43 (Edad)
  30. 30. OXIGENACIÓN:OXIGENACIÓN: PP5050 = Viene a ser la Presión parcial de O= Viene a ser la Presión parcial de O22 a la cual el 50% de la hemoglobina está saturada.a la cual el 50% de la hemoglobina está saturada. A una POA una PO22 de 27 mmHg, la SatOde 27 mmHg, la SatO22Hb = 50%Hb = 50%
  31. 31. OXIGENACIÓN:OXIGENACIÓN: Relación entre la Saturación de O2 y PaO2 Saturación de O2 PaO2 en mmHg 100 % 677 98,4 % 100 95 % 80 90 % 59 80 % 48 73 % 40 60 % 30 50 % 26 40 % 23 35 % 21 30 % 18
  32. 32. INDICES DE OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓNINDICES DE OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN
  33. 33. OXIGENACIÓN:OXIGENACIÓN: Relación Oxígeno Inspirado y PaORelación Oxígeno Inspirado y PaO22 en pulmones normales.en pulmones normales. • PaO2/FiO2 (PaFi) normal aproximado = 500 FiO2 Oxígeno Inspirado (%) PaO2 (mmHg) 0,30 30 > 150 0,40 40 > 200 0,50 50 > 250 0,60 60 > 300 0,70 70 > 350 0,80 80 > 400 0,90 90 > 450 1,00 100 > 500
  34. 34. OXIGENACIÓN:OXIGENACIÓN: Valores de PaO2 y severidad de la hipoxemiaValores de PaO2 y severidad de la hipoxemia PaO2 (mmHg) SaO2 (%) PaO2/FiO2 HIPEROXIA > 100 > 500 NORMAL 80 – 100 ≥ 95 400 - 500 HIPOXEMIA LEVE 60 – <80 90 - <95 300 - <400 HIPOXEMIA MODERADA 40 – <60 75 - <90 200 – <300 HIPOXEMIA SEVERA < 40 < 75 < 200
  35. 35. Criterios de IPA y SDRACriterios de IPA y SDRA • Injuria Pulmonar Aguda (IPA): 1. PaO2/FiO2 < 300 2. Rx torax con Infiltrado Bilateral 3. PCCP < 18 mm Hg ó No evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda. • Síndrome Distrés Respiratorio Agudo (SDRA): – PaO2/FiO2 < 200 y resto igual.
  36. 36. 3. PaCO3. PaCO22 y ventilacion alveolary ventilacion alveolar
  37. 37. 1. PaCO1. PaCO22 y ventilacion alveolary ventilacion alveolar PaCO2 SANGRE VENTILACION > 45 Hipercapnia Hipoventilacion 35 – 45 Normocapnia Normal < 35 Hipocapnia Hiperventilacion
  38. 38. GASES SANGUÍNEOS a “0” msnmGASES SANGUÍNEOS a “0” msnm 1. VE = FR x Vt = 12 x 500 = 6000mL/min = 6L/min VE : Ventilación total minuto FR : Frecuencia respiratoria Vt : Volumen tidal o corriente 6. VA = VE – VD = FR x (Vt – Vd) = FR x Va = 4,2L/min VA : Ventilación alveolar 7. VCO2 = (PaCO2 x VA)/0,863 = (40 x 4,2L/min) / 0,863 = 200mLCO2/min VCO2: Producción de anhidrido carbónico 4. VD = FR x Vd = 12 x 150 = 1800mL/min = 1,8L/min VD : Ventilación minuto del espacio muerto Vd : Espacio muerto 2. Vd / Vt = (PaCO2 - PECO2) / PaCO2 = 0,3 Vd / Vt : Fracción del espacio muerto 3. Vd = Fracción espacio muerto x Vt = 0,3 x 500mL = 150mL Vd = 2,2 ml/kg = 2,2 x 68 kg = 150mL 5. Va = Vt – Vd = 500mL – 150mL = 350mL Va : Volumen alveolar
  39. 39. arteria vena PaCO2= VCO2 X 0.863 VA VA =VE – VDVD alveolo VA: Ventilación alveolar VE: Ventilación total VD: Ventilación del espacio muerto . . . . .
  40. 40. VCOVCO22 ANORMALANORMAL TEMPERATURA ACTIVIDAD MUSCULAR INTENSA ESTRÉS FISIOLOGICO SEPSIS NPT
  41. 41. Relacion teórica VA/ PaCORelacion teórica VA/ PaCO22 4 8 16 VA (L) 40 80 PaCO2 mmHg
  42. 42. Espacio muertoEspacio muerto • Espacio muerto anatómico. • Espacio muerto alveolar (Zona 1 de West). • Espacio muerto fisiológico. • Está dado por la suma del espacio muerto anatómico y el espacio muerto alveolar.
  43. 43. Espacio muertoEspacio muerto • ESPACIO MUERTO ANATOMICO: Es un valor constante 2.2 ml/kg. El espacio muerto anatómico está representado por las vías respiratorias en donde no se lleva a cabo en intercambio gaseoso.
  44. 44. Espacio muerto alveolarEspacio muerto alveolar • Está determinado por los alveolos ventilados pero mal perfundidos. • Causas: Zona I de West Embolia pulmonar Redistribución de la perfusión pulmonar Hipertensión pulmonar
  45. 45. Ecuación del espacio muerto fisiológico totalEcuación del espacio muerto fisiológico total VD = PaCO2 - PECO2 VT PaCO2 Cuando mayor sea la porción de volumen corriente que corresponda a espacio muerto menor será la PCO2 del gas espirado
  46. 46. INSUFICIENCIA RESPIRATORIAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA FALLO DE LOS PULMONES PARA FACILITAR EN FORMA ADECUADA LA CAPTACIÓN DE OXÍGENO Y/O LA EXCRESIÓN DE DIÓXIDO DE CARBONO NECESARIAS PARA LAS FUNCIONES METABÓLICAS
  47. 47. INSUFICIENCIA RESPIRATORIAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: (El diagnóstico del tipo de la insuficiencia respiratoria está basada en los(El diagnóstico del tipo de la insuficiencia respiratoria está basada en los resultados del análisis de gases sanguíneos arteriales)resultados del análisis de gases sanguíneos arteriales) • Insuficiencia Respiratoria tipo I u Oxigenatoria o Hipoxémica.Insuficiencia Respiratoria tipo I u Oxigenatoria o Hipoxémica. • Insuficiencia Respiratoria tipo II o Ventilatoria o Hipercápnica.Insuficiencia Respiratoria tipo II o Ventilatoria o Hipercápnica. • Insuficiencia Respiratoria Mixta o Hipoxémica Hipercápnica.Insuficiencia Respiratoria Mixta o Hipoxémica Hipercápnica.
  48. 48. INSUFICIENCIA RESPIRATORIAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO ITIPO I:: • Presión arterial de OPresión arterial de O22 baja:baja: PaOPaO22 ⇓⇓ • Presión arterial de COPresión arterial de CO22 normal o baja:normal o baja: PaCOPaCO22 N óN ó ⇓⇓ • Gradiente Alveolo-arterial de OGradiente Alveolo-arterial de O22 alta:alta: P(A-a)OP(A-a)O22 ⇑⇑..
  49. 49. INSUFICIENCIA RESPIRATORIAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO IITIPO II:: (TRASTORNO EN EL CUAL EL SISTEMA PULMONAR ES INCAPAZ DE SATISFACER LAS DEMANDAS METABÓLICAS DEL(TRASTORNO EN EL CUAL EL SISTEMA PULMONAR ES INCAPAZ DE SATISFACER LAS DEMANDAS METABÓLICAS DEL ORGANISMO EN RELACIÓN CON LA HOMEOSTASIS DE DIÓXIDO DE CARBONO)ORGANISMO EN RELACIÓN CON LA HOMEOSTASIS DE DIÓXIDO DE CARBONO) • Presión arterial de OPresión arterial de O22 normal o baja:normal o baja: PaOPaO22 N óN ó ⇓⇓ • Presión arterial de COPresión arterial de CO22 alta:alta: PaCOPaCO22 ⇑⇑ • Gradiente Alveolo-arterial de OGradiente Alveolo-arterial de O22 normal:normal: P(A-a)OP(A-a)O22 NN..
  50. 50. INSUFICIENCIA RESPIRATORIAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA MIXTAMIXTA:: • Presión arterial de OPresión arterial de O22 baja:baja: PaOPaO22 ⇓⇓ • Presión arterial de COPresión arterial de CO22 alta:alta: PaCOPaCO22 ⇑⇑ • Gradiente Alveolo-arterial de OGradiente Alveolo-arterial de O22 alta:alta: P(A-a)OP(A-a)O22 ⇑⇑..
  51. 51. IDENTIFICACIÓN DE LOS PASOS A SEGUIRIDENTIFICACIÓN DE LOS PASOS A SEGUIR EN LA INTERPRETACIÓN DE LOSEN LA INTERPRETACIÓN DE LOS DESÓRDENES ACIDO-BASE.DESÓRDENES ACIDO-BASE.
  52. 52. CONCEPTOS BASICOSCONCEPTOS BASICOS • DIETA INGRESA 1 mEq de H+/kg/día (SODIETA INGRESA 1 mEq de H+/kg/día (SO44,, POPO44, ACIDOS ORGANICOS), ACIDOS ORGANICOS) • RIÑON : Elimina 1 mEq de H+ por/kg/ díaRIÑON : Elimina 1 mEq de H+ por/kg/ día • METABOLISMO : Genera 13,000 a 15,000METABOLISMO : Genera 13,000 a 15,000 nmoles de COnmoles de CO22 • Pulmón : elimina 13,000 a 15,000 nMol dePulmón : elimina 13,000 a 15,000 nMol de COCO22/día regulado por el SNC/día regulado por el SNC
  53. 53. CONCEPTOS BASICOSCONCEPTOS BASICOS • pH = 6.1 + log [ HCO3pH = 6.1 + log [ HCO3] 0.03 X Pa CO20.03 X Pa CO2 ECUACION HENDERSON -HASSELBACHECUACION HENDERSON -HASSELBACH • [H][H] == 24 x PaCO224 x PaCO2 [HCO3][HCO3] FORMULA ALTERNATIVA DE HENDERSONFORMULA ALTERNATIVA DE HENDERSON • BUFFERBUFFER == HCO3HCO3- HH22CO3CO3 BICARBONATOBICARBONATO ACIDO CARBONICOACIDO CARBONICO
  54. 54. CONCEPTOS BASICOSCONCEPTOS BASICOS 1.1. Una variación del HCOUna variación del HCO33 -- ocasiona una variación en el mismo sentido del pH.ocasiona una variación en el mismo sentido del pH. 2.2. Una variación del PaCOUna variación del PaCO22 ocasiona una variación en sentido contrario delocasiona una variación en sentido contrario del pH.pH. 3. La respuesta compensatoria de uno de los sistemas (respiratorio o metabólico) ante un trastorno primario del otro sistema (metabólico o respiratorio) está dada por una variación en el mismo sentido.
  55. 55. CONCEPTOS BASICOSCONCEPTOS BASICOS 4.4. Los mecanismos compensatorios no llevan aLos mecanismos compensatorios no llevan a normalizar el pH, el problema primario onormalizar el pH, el problema primario o fundamental es el que predomina en el pHfundamental es el que predomina en el pH 5.5. Si encontramos PCOSi encontramos PCO22 anormal o HCOanormal o HCO33 -- anormalanormal y pH dentro de límites normales debemos dey pH dentro de límites normales debemos de pensar que existe un problema mixto.pensar que existe un problema mixto.
  56. 56. RESPUESTA A LA ACIDOSIS METABÓLICA RESPUESTA A LA ALCALOSIS METABÓLICA
  57. 57. NOMENCLATURA Y CRITERIOS PARA LANOMENCLATURA Y CRITERIOS PARA LA INTERPRETACIÓN CLÍNICAINTERPRETACIÓN CLÍNICA TERMINOLOGÍA CLÍNICA CRITERIOS Acidemia pH < 7,35 Alcalemia pH > 7,45 Acidosis metabólica HCO3 - < 20 Déficit de base > 5 mMol/L Alcalosis metabólica HCO3 - > 28 Exceso de base > 5 mMol/L Insuficiencia Ventilatoria (acidosis respiratoria) PaCO2 > 45 mmHg Hiperventilación alveolar (alcalosis respiratoria) PaCO2 < 35 mmHg Insuficiencia Ventilatoria (acidosis respiratoria) aguda PaCO2 > 45 mmHg; pH < 7,35 Insuficiencia Ventilatoria (acidosis respiratoria) crónica PaCO2 > 45 mmHg; pH = 7,36-7,44 Hiperventilación alveolar (alcalosis respiratoria) aguda PaCO2 < 35 mmHg; pH > 7,45 Hiperventilación alveolar (alcalosis respiratoria) crónica PaCO2 < 35 mmHg; pH = 7,36-7,44
  58. 58. DIEZ CLASIFICACIONES PRIMARIAS DE LOS GASES SANGUÍNEOS:DIEZ CLASIFICACIONES PRIMARIAS DE LOS GASES SANGUÍNEOS: CLASIFICACIÓN pH PaCO2 HCO3- BASE VENTILATORIA PRIMARIA 1. Insuficiencia ventilatoria aguda ⇓ ⇑ N N 2. Insuficiencia ventilatoria crónica N ⇑ ⇑ Exceso anormal 3. Hiperventilación alveolar aguda ⇑ ⇓ N N 4. Hiperventilación alveolar crónica N ⇓ ⇓ Déficit anormal ACIDO-BASE PRIMARIA 1. Acidosis metabólica descompensada ⇓ N ⇓ Déficit anormal 2. Acidosis metabólica parcialmente compensada ⇓ ⇓ ⇓ Déficit anormal 3. Acidosis metabólica compensada N ⇓ ⇓ Déficit anormal 4. Alcalosis metabólica descompensada ⇑ N ⇑ Exceso anormal 5. Alcalosis metabólica parcialmente compensada ⇑ ⇑ ⇑ Exceso anormal 6. Alcalosis metabólica compensada N ⇑ ⇑ Exceso anormal
  59. 59. 1. OXIGENACION A. PaO2 > 90 mmHg B. SaO2 > 95% C. Pa/FiO2 PaO2/FiO2 VN: 400-500 D. GA-aO2 [(713x FiO2) - PaCO2/0.8] - PaO2 VN: <20 PaO2 SaO2 PaFiO2 Hiperoxia >100 >500 Normal 80-100 >=95 400 - 500 Hipoxemia leve 60-<80 90 - <95 300 - <400 Hipoxemia moderada 40-<60 75 - <90 200 - <300 Hipoxemia severa <40 <75 <200 2. ACIDO BASE 1. Determinar pH N: 7.36 - 7.44 >7.44 Alcalemia <7.36 Acidemia 2. Determinar si es metabólico o respiratorio: pCO2=40 +- 4mmHg (36-44) HCO3=24 +- 2mmHg (22-26) pH pCO2 HCO3 3. Si es acidosis metabólica determinar Anion Gap= Na - (Cl + HCO3)= 8-12 mEq/L 4. Si es AG alto determinar HCO3 corregido para ver si hay otro disturbio HCO3 c= HCO3 medido + (AG -12) >26 Alcalosis metabólica asociada <22 Acidosis metabolica no AG asociada 5. Determinar si hay otro disturbio asociado, determinando la compensación Primario Acidosis metabólica HCO3 PCO2 PCO2=(1.5 x HCO3 +8)+-2 Alcalosis metabólica HCO3 PCO2 PCO2=(0.7 x HCO3 +23)+-2 Acidosis Resp. Aguda PCO2 HCO3 Aumento HCO3= 0.1 x aumento PCO2 Acidosis Resp. Crónica PCO2 HCO3 Aumento HCO3= 0.4 x aumento PCO2 Alcalosis Resp Aguda PCO2 HCO3 DisminuciónHCO3= 0.2 x disminución PCO2 Alcalosis Resp Crónica PCO2 HCO3 DisminuciónHCO3= 0.5 x disminución PCO2 En disturbios metaból. PCO2 medido > PCO2 calculado: Acidosis respiratoria asociada PCO2 medido < PCO2 calculado: Alcalosis respiratoria asociada En disturbios resp: HCO3 medido > HCO3 calculado: Alcalosis metabólica asociad HCO3 medido < HCO3 calculado: Acidosis metabólica asociad 6. Si el pH esta normal, evaluar el exceso de bases(Buffer Excess= +- 2 mEq/L) BE dentro de lo normal +- 2 mEq/L: PCO2>44 Acid Resp + alcal metabolica PCO2<36 Alcal Resp + acidosis Metab BE fuera de lo normal: HCO3>26 Alcal Metab + Acidosis Resp HCO3<22 Acid Metab + Alcalosis Resp Alcalosis mixta Acidosis respiratoria INTERPRETACION GASES ARTERIALES Compensacion Acidosis metabólica Acidosis mixta ALCALEMIA POR ACIDEMIA POR Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria
  60. 60. Tres pasos para determinar elTres pasos para determinar el exceso/déficit de baseexceso/déficit de base 1. Determinar la variación de la PaCO2 (diferencia entre la PaCO2 medida y 40); mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda. 2. Determinar el pH estimado: • Si la PaCO2 > 40, restar de 7,40 la mitad de la variación de la PaCO2. • Si la PaCO2 < 40, sumar a 7,40 la variación de la PaCO2. 1. Calcular el exceso/déficit de base: determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado. Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha. Multiplicar por 2/3. Exceso de base: pH medido mayor que pH estimado. Déficit de base: pH medido menor que pH estimado.
  61. 61. Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base:Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base: Ejemplo 1: pH=7,04 PaCOEjemplo 1: pH=7,04 PaCO22=76=76 1. Determinar la variación de la PaCO2 (diferencia entre la PaCO2 medida y 40); mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda.  Diferencia entre la PaCO2 medida y 40:  76 – 40 = 36.  Mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda.  36,0 = 0,36
  62. 62. 2. Determinar el pH estimado: • Si la PaCO2 > 40, restar de 7,40 la mitad de la variación de la PaCO2. • Si la PaCO2 < 40, sumar a 7,40 la variación de la PaCO2.  Restar de 7,40 la mitad de la variación de la PaCO2:  7,40 - (0,36/2) = 7,40 - 0,18 = 7,22 Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base:Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base: Ejemplo 1: pH=7,04 PaCOEjemplo 1: pH=7,04 PaCO22=76=76
  63. 63. 3. Calcular el exceso/déficit de base: determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado. Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha. Multiplicar por 2/3. Exceso de base: pH medido mayor que pH estimado. Déficit de base: pH medido menor que pH estimado.  Determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado:  7,04 - 7,22 = - 0,18  Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha:  - 0,18 = - 18,0  Multiplicar por 2/3:  - 18 x 2/3 = - 12 RESULTADO: “12 mMol/L de déficit de base” Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base:Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base: Ejemplo 1: pH=7,04 PaCOEjemplo 1: pH=7,04 PaCO22=76=76
  64. 64. Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base:Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base: Ejemplo 2: pH=7,47 PaCOEjemplo 2: pH=7,47 PaCO22=18=18 1. Determinar la variación de la PaCO2 (diferencia entre la PaCO2 medida y 40); mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda.  Diferencia entre la PaCO2 medida y 40:  40 - 18 = 22.  Mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda.  22,0 = 0,22
  65. 65. 2. Determinar el pH estimado: • Si la PaCO2 > 40, restar de 7,40 la mitad de la variación de la PaCO2. • Si la PaCO2 < 40, sumar a 7,40 la variación de la PaCO2.  Sumar a 7,40 la mitad de la variación de la PaCO2:  7,40 + (0,22) = 7,62 Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base:Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base: Ejemplo 2: pH=7,47 PaCOEjemplo 2: pH=7,47 PaCO22=18=18
  66. 66. 3. Calcular el exceso/déficit de base: determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado. Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha. Multiplicar por 2/3. Exceso de base: pH medido mayor que pH estimado. Déficit de base: pH medido menor que pH estimado.  Determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado:  7,47 - 7,62 = - 0,15  Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha:  - 0,15 = - 15,0  Multiplicar por 2/3:  - 15 x 2/3 = - 10 RESULTADO: “10 mMol/L de déficit de base” Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base:Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base: Ejemplo 2: pH=7,47 PaCOEjemplo 2: pH=7,47 PaCO22=18=18
  67. 67. Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base:Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base: Ejemplo 3: pH=7,21 PaCOEjemplo 3: pH=7,21 PaCO22=90=90 1. Determinar la variación de la PaCO2 (diferencia entre la PaCO2 medida y 40); mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda.  Diferencia entre la PaCO2 medida y 40:  90 - 40 = 50.  Mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda.  50,0 = 0,50
  68. 68. 2. Determinar el pH estimado: • Si la PaCO2 > 40, restar de 7,40 la mitad de la variación de la PaCO2. • Si la PaCO2 < 40, sumar a 7,40 la variación de la PaCO2.  Sumar a 7,40 la mitad de la variación de la PaCO2:  7,40 - (0,50/2) = 7,40 - 0,25 = 7,15 Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base:Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base: Ejemplo 3: pH=7,21 PaCOEjemplo 3: pH=7,21 PaCO22=90=90
  69. 69. 3. Calcular el exceso/déficit de base: determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado. Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha. Multiplicar por 2/3. Exceso de base: pH medido mayor que pH estimado. Déficit de base: pH medido menor que pH estimado.  Determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado:  7,21 - 7,15 = 0,06  Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha:  0,06 = 6,0  Multiplicar por 2/3:  6 x 2/3 = 4 RESULTADO: “4 mMol/L de exceso de base” Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base:Tres pasos para determinar el exceso/déficit de base: Ejemplo 3: pH=7,21 PaCOEjemplo 3: pH=7,21 PaCO22=90=90
  70. 70. INTERPRETACIÓN ÁCIDOINTERPRETACIÓN ÁCIDO BASEBASE EJEMPLOSEJEMPLOS
  71. 71. INTERPRETACIÓN ÁCIDO BASE EJEMPLO N° 01: Na+ = 125 mEq/L Cl- = 100 mEq/L HCO3 - = 6 mEq/L PCO2 = 13 mmHg pH SERICO = 7,29 B.E. = - 25 mmol/L ACIDOSIS METABÓLICA PARCIALMENTE COMPENSADA
  72. 72. • SI pH < 7,36 y PCO2 > 44 ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA. • SI pH < 7,36 y HCO3 < 22 ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA. • SI pH > 7,44 y PCO2 < 36 ==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIA. • SI pH > 7,44 y HCO3 > 26 ==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS METABOLICA. pH = 7,29 y HCO3 = 6 mEq/L y PCO2 = 13 mmHg :
  73. 73. • MEDIR LOS NIVELES SERICOS DE SODIO, CLORO Y BICARBONATO PARA CALCULAR LA MAGNITUD DEL ANION GAP: • Na+ + (K+ + Ca2+ + Mg2+ ) = HCO3 - + Cl- + (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgán) • Na+ - (HCO3 - + Cl- ) = (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgán) - (K+ + Ca2+ + Mg2+ ) A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3- ) = 8 a 12 mEq/L • A.G. = ANIONES NO MEDIDOS - CATIONES NO MEDIDOS – PROTEINAS (15 mEq/L) CALCIO (5 mEq/L) – ACID. ORG. (5 mEq/L) POTASIO (4,5 mEq/L) – FOSFATOS (2 mEq/L) MAGNESIO (1,5 mEq/L) – SULFATOS (1 mEq/L) • CORRECCIÓN DEL ANION GAP EN FUNCIÓN A LA ALBÚMINA: A.G. CORREGIDO = A.G. CALCULADO + 2,5 x (4 – ALBÚMINA MEDIDA). • CON pH > 7,5 ==> A.G. AUMENTA POR ALCALOSIS METABOLICA. SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTA PRESENTE ¿HAY AUMENTO DEL ANION GAP?:
  74. 74. ANION GAP:
  75. 75. • MEDIR LOS NIVELES SERICOS DE SODIO, CLORO Y BICARBONATO PARA CALCULAR LA MAGNITUD DEL ANION GAP: A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3- ) = 8 a 12 mEq/L A.G. = 125 - (100 + 6) = 19 mEq/L 19 mEq/L > 12 mEq/L ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTA PRESENTE ¿HAY AUMENTO DEL ANION GAP?:
  76. 76. • DETERMINAR EL NIVEL DE BICARBONATO CORREGIDO Y COMPARAR CON EL NIVEL DE BICARBONATO MEDIDO: HCO3 cg = HCO3m + (A.G. - 12) HCO3 cg = 6 + (19 - 12) = 13 • SI HCO3 CORREGIDO (13 mEq/L) < 22 mEq/L ==> ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP ASOCIADA A UNA ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP. ¿OTRO DISTURBIO ESTA PRESENTE EN EL PACIENTE CON UNA ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP?:
  77. 77. RESPUESTA COMPENSATORIA AL DISTURBIO ACIDO-BASE PRIMARIO:
  78. 78. LIMITES DE COMPENSACION MAXIMALIMITES DE COMPENSACION MAXIMA PARA UN TRASTORNO METABOLICO:PARA UN TRASTORNO METABOLICO: • ACIDOSIS METABOLICA: PCO2 = 12 - 14 mmHg. • ALCALOSIS METABOLICA: PCO2 = 55 mmHg.
  79. 79. • COMPARAR LA PCO2 MEDIDA CON LA PCO2 ESPERADA, ELLO DETERMINARA SI EXISTE UNA ACIDOSIS O ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA: – PCO2 ESPERADA PARA PACIENTES CON ACIDOSIS METABOLICA: PCO2c = [(1,5 x HCO3) + 8] ± 2 PCO2c = [(1,5 x 6) + 8] ± 2 = 15 a 19 mmHg SI PCO2m (13 mmHg) < PCO2c - 2 (15 mmHg) ==> ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA A ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP y NO ANION GAP. SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTA PRESENTE ¿EL SISTEMA RESPIRATORIO ESTA COMPENSANDO ADECUADAMENTE?:
  80. 80. ACIDEMIA PORACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA (TRASTORNO PRIMARIO)(TRASTORNO PRIMARIO) ANION GAP Y NO ANION GAPANION GAP Y NO ANION GAP CONCON ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADAALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA
  81. 81. INTERPRETACION ACIDOINTERPRETACION ACIDO BASEBASE EJEMPLO N° 02: Na+ = 128 mEq/L Cl- = 80 mEq/L HCO3- = 8 mEq/L PCO2 = 22 mmHg pH SERICO = 7,18 B.E. = - 26,7 mmol/L ACIDOSIS METABÓLICA PARCIALMENTE COMPENSADA
  82. 82. • SI pH < 7,36 y HCO3 < 22 ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA. • A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3 - ) = 8 a 12 mEq/L A.G. = 128 - (80 + 8) = 40 mEq/L 40 mEq/L > 12 mEq/L ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP • HCO3 cg = HCO3m + (A.G. - 12) HCO3 cg = 8 + (40 - 12) = 36 SI HCO3 CORREGIDO (36 mEq/L) > 26 mEq/L ==> ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA A UNA ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP. • PCO2c = [(1,5 x HCO3) + 8] ± 2 PCO2c = [(1,5 x 8) + 8] ± 2 = 18 a 22 mmHg SI PCO2m (22 mmHg) = PCO2c + 2 (22 mmHg) ==> NO HAY DISTURBIO RESPIRATORIO ASOCIADO.
  83. 83. ACIDEMIA PORACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA ANION GAPACIDOSIS METABOLICA ANION GAP (TRASTORNO PRIMARIO)(TRASTORNO PRIMARIO) CON ALCALOSIS METABOLICACON ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADAASOCIADA
  84. 84. INTERPRETACION ACIDOINTERPRETACION ACIDO BASEBASE EJEMPLO N° 04: Na+ = 135 mEq/L Cl- = 86 mEq/L HCO3 - = 38 mEq/L PCO2 = 47 mmHg pH SERICO = 7,51 B.E. = + 9,7 mmol/L ALCALOSIS METABÓLICA PARCIALMENTE COMPENSADA
  85. 85. • SI pH < 7,36 y PCO2 > 44 ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA. • SI pH < 7,36 y HCO3 < 22 ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA. • SI pH > 7,44 y PCO2 < 36 ==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIA. • SI pH > 7,44 y HCO3 > 26 ==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS METABOLICA. pH = 7,51 y HCO3 = 38 mEq/L y PCO2 = 47 mmHg :
  86. 86. • PCO2 ESPERADO PARA PACIENTES CON ALCALOSIS METABOLICA: ALCALOSIS METABOLICA: PCO2 = [ (0,7 x HCO3) + 23] ± 2 SI PCO2m > PCO2c + 2 ==> ACIDOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA SI PCO2m < PCO2c - 2 ==> ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTASI UN DISTURBIO METABOLICO ESTA PRESENTE ¿EL SISTEMA RESPIRATORIO ESTA COMPENSANDOPRESENTE ¿EL SISTEMA RESPIRATORIO ESTA COMPENSANDO ADECUADAMENTE?:ADECUADAMENTE?:
  87. 87. • COMPARAR LA PCO2 MEDIDA CON LA PCO2 ESPERADA, ELLO DETERMINARA SI EXISTE UNA ACIDOSIS O ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA: • PCO2 ESPERADO PARA PACIENTES CON ALCALOSIS METABOLICA: PCO2 = [(0,7 x HCO3) + 23] ± 2 PCO2 = [(0,7 x 38) + 23] ± 2 = 47,6 a 51,6 mmHg. 47 mmHg < 47,6 a 51,6 mmHg. ==> EXISTE UNA ALCALOSIS RESPIRATORIA DESPRECIABLE ASOCIADA A LA ALCALOSIS METABOLICA. SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTASI UN DISTURBIO METABOLICO ESTA PRESENTE ¿EL SISTEMA RESPIRATORIO ESTAPRESENTE ¿EL SISTEMA RESPIRATORIO ESTA COMPENSANDO ADECUADAMENTE?:COMPENSANDO ADECUADAMENTE?:
  88. 88. ALCALEMIA PORALCALEMIA POR ALCALOSIS METABOLICAALCALOSIS METABOLICA (TRASTORNO PRIMARIO)(TRASTORNO PRIMARIO)
  89. 89. INTERPRETACION ACIDOINTERPRETACION ACIDO BASEBASE EJEMPLO N° 08: Na+ = 133 mEq/L Cl- = 94 mEq/L HCO3- = 34 mEq/L PCO2 = 80 mmHg pH SERICO = 7,25 B.E. = 3,3 mmol/L ACIDOSIS RESPIRATORIA PARCIALMENTE COMPENSADA HIPOVENTILACION ALVEOLAR
  90. 90. • SI pH < 7,36 y PCO2 > 44 ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA. • SI pH < 7,36 y HCO3 < 22 ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA. • SI pH > 7,44 y PCO2 < 36 ==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIA. • SI pH > 7,44 y HCO3 > 26 ==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS METABOLICA. pH = 7,25 y HCO3 = 34 mEq/L y PCO2 = 80 mmHg :pH = 7,25 y HCO3 = 34 mEq/L y PCO2 = 80 mmHg :
  91. 91. MÉTODO DEL BICARBONATO:MÉTODO DEL BICARBONATO: • HCO3 - CALCULADO PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA: – AGUDA (< 24 HORAS): HCO3 - CALCULADO = 24 + 0,1(PCO2m - 40) ± 2 HCO3 - CALCULADO = 24 + 0,1(80 - 40) = 28 – CRONICA (> 72 HORAS): HCO3 - CALCULADO = 24 + 0,4(PCO2m - 40) ± 2 HCO3 - CALCULADO = 24 + 0,4(80 - 40) = 40 • HCO3 - ca = 28 ± 2 < HCO3 - m = 34 < HCO3 - cc = 40 ± 2 SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿ES ESTESI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿ES ESTE AGUDO O CRONICO? :AGUDO O CRONICO? : Acidosis respiratoria crónica agudizada, o Acidosis respiratoria aguda con alcalosis metabólica, o Acidosis respiratoria crónica con acidosis metabólica
  92. 92. METODO DEL pH:METODO DEL pH: • pH CALCULADO PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA: – AGUDA (< 24 HORAS): pH CALCULADO = 7,40 - 0,0060(PCO2m - 40) pH CALCULADO = 7,40 - 0,0060(80 - 40) = 7,16 – CRONICA (> 72 HORAS): pH CALCULADO = 7,40 - 0,0025(PCO2m - 40) pH CALCULADO = 7,40 - 0,0025(80 - 40) = 7,30 • pH ca = 7,16 < pH m = 7,25 < pH cc = 7,30 SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿ES ESTESI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿ES ESTE AGUDO O CRONICO? :AGUDO O CRONICO? : Acidosis respiratoria crónica agudizada, o Acidosis respiratoria aguda con alcalosis metabólica, o Acidosis respiratoria crónica con acidosis metabólica
  93. 93. SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTASI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿QUE POSIBILIDADES EXISTEN? :PRESENTE, ¿QUE POSIBILIDADES EXISTEN? : pHm < pHa HCO3 - m < HCO3 - a pHm = pHa HCO3 - m = HCO3 - a pHa < pHm < pHc HCO3 - a<HCO3 - m< HCO3 - c pHm = pHc HCO3 - m = HCO3 - c pHm > pHc HCO3 - m > HCO3 - c ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ACIDOSIS METABOLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA AGUDIZADA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MAS ALCALOSIS METABOLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MAS ACIDOSIS METABOLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ALCALOSIS METABOLICA AGUDO CRONICO
  94. 94. ... RESPUESTA METABOLICA PARA... RESPUESTA METABOLICA PARA UN TRASTORNO RESPIRATORIO:UN TRASTORNO RESPIRATORIO: • ACIDOSIS RESPIRATORIA:ACIDOSIS RESPIRATORIA: AGUDA: HCO3c = 24 + 0,1(PCO2m - 40) ± 2 CRONICO: HCO3c = 24 + 0,4(PCO2m - 40) ± 2 • ALCALOSIS RESPIRATORIA:ALCALOSIS RESPIRATORIA: AGUDA: HCO3c = 24 - 0,2(40 - PCO2m) ± 2 CRONICO: HCO3c = 24 - 0,5(40 - PCO2m) ± 2 CALCULO DEL BICARBONATO ESPERADO EN BASE AL PCO2 MEDIDO:
  95. 95. LIMITES DE COMPENSACION MAXIMALIMITES DE COMPENSACION MAXIMA PARA TRASTORNOS RESPIRATORIOS:PARA TRASTORNOS RESPIRATORIOS: • ACIDOSIS RESPIRATORIA:ACIDOSIS RESPIRATORIA: – AGUDA: • HCO3 = 32 mEq/L. – CRONICA: • HCO3 = 45 mEq/L. • ALCALOSIS RESPIRATORIA:ALCALOSIS RESPIRATORIA: – AGUDA: • HCO3 = 12 - 20 mEq/L. – CRONICA: • HCO3 = 12 - 15 mEq/L.
  96. 96. ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIAACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA (DISTURBIO PRIMARIO)(DISTURBIO PRIMARIO) CRONICA AGUDIZADACRONICA AGUDIZADA OO ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MÁS ACIDOSISACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MÁS ACIDOSIS METABOLICAMETABOLICA OO ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ALCALOSISACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ALCALOSIS METABOLICAMETABOLICA
  97. 97. INTERPRETACION ACIDOINTERPRETACION ACIDO BASEBASE EJEMPLO N° 09: Na+ = 138 mEq/L Cl- = 98 mEq/L HCO3 - = 30 mEq/L PCO2 = 60 mmHg pH SERICO = 7,31 B.E. = 0,67 mmol/L ACIDOSIS RESPIRATORIA PARCIALMENTE COMPENSADA HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR
  98. 98. • SI pH < 7,36 y PCO2 > 44 ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA. • HCO3 - CALCULADO agudo = 24 + 0,1(PCO2m - 40) ± 2 HCO3 - CALCULADO agudo = 24 + 0,1(60 - 40) = 26 (24 a 28) • HCO3 - CALCULADO crónico = 24 + 0,4(PCO2m - 40) ± 2 HCO3 - CALCULADO crónico = 24 + 0,4(60 - 40) = 32 (30 a 34) HCO3 - ca = 26 < HCO3 - m = 30 < HCO3 - cc = 32 Acidosis respiratoria crónica agudizada, o Acidosis respiratoria aguda con alcalosis metabólica, o Acidosis respiratoria crónica con acidosis metabólica
  99. 99. ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIAACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA (DISTURBIO PRIMARIO)(DISTURBIO PRIMARIO) CRONICA AGUDIZADACRONICA AGUDIZADA OO ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MÁS ACIDOSISACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA MÁS ACIDOSIS METABOLICAMETABOLICA OO ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ALCALOSISACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ALCALOSIS METABOLICAMETABOLICA
  100. 100. INTERPRETACION ACIDOINTERPRETACION ACIDO BASEBASE EJEMPLO N° 10: Na+ = 133 mEq/L Cl- = 94 mEq/L HCO3 - = 17 mEq/L PCO2 = 20 mmHg pH SERICO = 7,55 B.E. = - 3,3 mmol/L ALCALOSIS RESPIRATORIA PARCIALMENTE COMPENSADA
  101. 101. • SI pH < 7,36 y PCO2 > 44 ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA. • SI pH < 7,36 y HCO3 < 22 ==> ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA. • SI pH > 7,44 y PCO2 < 36 ==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIA. • SI pH > 7,44 y HCO3 > 26 ==> ALCALEMIA POR ALCALOSIS METABOLICA. pH = 7,55 y HCO3 = 17 mEq/L y PCO2 = 29 mmHg :pH = 7,55 y HCO3 = 17 mEq/L y PCO2 = 29 mmHg :
  102. 102. MÉTODO DEL BICARBONATO:MÉTODO DEL BICARBONATO: • HCO3 - CALCULADO PARA ALCALOSIS RESPIRATORIA: – AGUDA (< 24 HORAS): HCO3 - CALCULADO = 24 - 0,2(40 - PCO2m) ± 2 HCO3 - CALCULADO = 24 - 0,2(40 - 20) = 20 (18 a 22) – CRONICA (> 72 HORAS): HCO3 - CALCULADO = 24 - 0,5(40 - PCO2m) ± 2 HCO3 - CALCULADO = 24 - 0,5(40 - 20) = 14 (12 a 16) • HCO3 - cc = 14 ± 2 < HCO3 - m = 17 < HCO3 - ca = 20 ± 2 SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿ES ESTESI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿ES ESTE AGUDO O CRONICO? :AGUDO O CRONICO? : Alcalosis respiratoria crónica agudizada, o Alcalosis respiratoria aguda con acidosis metabólica, o Alcalosis respiratoria crónica con alcalosis metabólica
  103. 103. MÉTODO DEL pH:MÉTODO DEL pH: • pH CALCULADO PARA ALCALOSIS RESPIRATORIA: – AGUDA (< 24 HORAS): pH CALCULADO = 7,40 + 0,0130(40 - PCO2m) pH CALCULADO = 7,40 + 0,0130(40 - 20) = 7,66 – CRONICA (> 72 HORAS): pH CALCULADO = 7,40 + 0,0040(40 - PCO2m) pH CALCULADO = 7,40 + 0,0040(40 - 20) = 7,48 • pH c = 7,48 < pH m = 7,55 < pH a = 7,66 SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿ES ESTE AGUDO OSI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿ES ESTE AGUDO O CRONICO? :CRONICO? : Alcalosis respiratoria crónica agudizada, o Alcalosis respiratoria aguda con acidosis metabólica, o Alcalosis respiratoria crónica con alcalosis metabólica
  104. 104. SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTASI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ¿QUE POSIBILIDADES EXISTEN? :PRESENTE, ¿QUE POSIBILIDADES EXISTEN? : pHm < pHc HCO3 - m < HCO3 - c pHm = pHc HCO3 - m = HCO3 - c pHc < pHm < pHa HCO3 - c<HCO3 - m< HCO3 - a pHm = pHa HCO3 - m = HCO3 - a pHm > pHa HCO3 - m > HCO3 - a ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA MAS ACIDOSIS METABOLICA ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA AGUDIZADA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ALCALOSIS METABOLICA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ACIDOSIS METABOLICA ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA MAS ALCALOSIS METABOLICA CRONICO AGUDO
  105. 105. ... RESPUESTA METABOLICA PARA UN... RESPUESTA METABOLICA PARA UN TRASTORNO RESPIRATORIO:TRASTORNO RESPIRATORIO: • ACIDOSIS RESPIRATORIA:ACIDOSIS RESPIRATORIA: AGUDA: HCO3c = 24 + 0,1(PCO2m - 40) ± 2 CRONICO: HCO3c = 24 + 0,4(PCO2m - 40) ± 2 • ALCALOSIS RESPIRATORIA:ALCALOSIS RESPIRATORIA: AGUDA: HCO3c = 24 - 0,2(40 - PCO2m) ± 2 CRONICO: HCO3c = 24 - 0,5(40 - PCO2m) ± 2 CALCULO DEL BICARBONATO ESPERADO EN BASE AL PCO2 MEDIDO:CALCULO DEL BICARBONATO ESPERADO EN BASE AL PCO2 MEDIDO:
  106. 106. LIMITES DE COMPENSACION MAXIMALIMITES DE COMPENSACION MAXIMA PARA TRASTORNOS RESPIRATORIOS:PARA TRASTORNOS RESPIRATORIOS: • ACIDOSIS RESPIRATORIA:ACIDOSIS RESPIRATORIA: – AGUDA: • HCO3 = 32 mEq/L. – CRONICA: • HCO3 = 45 mEq/L. • ALCALOSIS RESPIRATORIA:ALCALOSIS RESPIRATORIA: – AGUDA: • HCO3 = 12 - 20 mEq/L. – CRONICA: • HCO3 = 12 - 15 mEq/L.
  107. 107. ALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIAALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIA (DISTURBIO PRIMARIO)(DISTURBIO PRIMARIO) CRONICA AGUDIZADACRONICA AGUDIZADA OO ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA MÁS ALCALOSISALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA MÁS ALCALOSIS METABOLICAMETABOLICA OO ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ACIDOSISALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA MAS ACIDOSIS METABOLICAMETABOLICA
  108. 108. ETIOLOGÍA Y MANEJOETIOLOGÍA Y MANEJO DE LADE LA ACIDOSIS METABÓLICAACIDOSIS METABÓLICA
  109. 109. PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA DEPRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA DE ACUERDO AL MECANISMO Y AL ANION GAP:ACUERDO AL MECANISMO Y AL ANION GAP: MECANISMO DE ACIDOSISMECANISMO DE ACIDOSIS ANION GAP ELEVADOANION GAP ELEVADO ANION GAP NORMALANION GAP NORMAL PRODUCCION ACIDA INCREMENTADA Acidosis láctica Cetoacidosis: Diabética, por inanición, relacionada al alcohol. Ingestión: Metanol, etilenglicol, aspirina, tolueno (inicial). ELIMINACION RENAL DE ACIDOS DISMINUIDA Insuficiencia renal crónica Algunos casos de IRC ATR tipo 1 (distal) ATR tipo 4 (hipoaldosteronismo) PERDIDA DE BICARBONATO O DE PRECURSORES DE BICARBONATO Diarrea u otras pérdidas intestinales ATR tipo 2 (proximal) Post tratamiento de cetoacidosis Ingestión de Tolueno Inhibidores de anhidrasa carbónica Derivación ureteral (Ej. Asa ileal)
  110. 110. ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP:ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP: N IV E L D E A C ID O S A L IC IL IC O A C ID O S IS D -L A C T IC A S I E L P A C IE N T E P U E D E T E N E R S IN D R O M E D E L IN T E S T IN O C O R T O M E N O R O IG U A L A 1 0 m o s m /L IN T O X IC A C IO N P O R E T IL E N G L IC O L IN T O X IC A C IO N P O R A L C O H O L M E T IL IC O M A Y O R D E 1 0 m o s m /L G A P O S M O L A L N O R M A L O B A J O C H O Q U E S E P S IS C A N C E R IN S U F IC IE N C IA H E P A T IC A IN S U F IC IE N C IA R E N A L C A T A S T R O F E IN T R A A B D O M IN A L H IP O X IA S E V E R A E S T A D O C O N V U L S IV O T O X IN A S A C ID O S IS L A C T IC A A L T O N IV E L D E L A C T A T O S E R IC O N O D IA G N O S T IC O P R O B A B L E : A C ID O S IS M E T A B O L IC A P O R IN S U F IC IE N C IA R E N A L S I ¿ U R E A y C R E A T IN IN A E L E V A D O S ? N E G A T IV O C E T O A C ID O S IS D IA B E T IC A A L T O V E R C U A D R O S IG U IE N T E ¿ H IS T O R IA D E A L C O H O L IS M O ? N O R M A L O B A J O G L U C O S A S E R IC A O H E M O G L U C O T E S T P O S IT IV O C E T O N A S E N O R IN A O S U E R O (O B - H ID R O X I- B U T IR A T O S I E L p H < 7 ,1 Y C E T O N A S N E G A T IV A S ) A C ID O S IS M E T A B O L IC A A N IO N G A P Gap osmolal = O medida - O calculada O calculada = 2 Na+ + Gluc/18 + Urea/6
  111. 111. ... ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA... ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP:ANION GAP: A C E T A L D E H I D O E N O R I N A O S U E R O P A R A D X D E I N T O X I C A C I O N P O R P A R A L D E H I D O ( R A R O ) N O D I A G N O S T I C O P R O B A B L E : C E T O S I S P O R I N A N I C I O N S I ¿ E V I D E N C I A C L I N I C A D E M A L N U T R I C I O N ( C A Q U E X I A , A L B U M I N A B A J A , H I S T O R I A ) ? N O D I A G N O S T I C O P R O B A B L E : C E T O A C I D O S I S A L C O H O L I C A S I ¿ H I S T O R I A D E A L C O H O L I S M O ? G L U C O S A S E R I C A O H E M O G L U C O T E S T N O R M A L C E T O N A S E N O R I N A O S U E R O , O B - H I D R O X I B U T I R A T O P O S I T I V O A C I D O S I S M E T A B O L I C A A N I O N G A P
  112. 112. • INSUFICIENCIA RENAL SEVERA. • CETOACIDOSIS. – AYUNO. – DIABETES MELLITUS. – ALCOHOLICA. • ACIDOSIS LACTICA. • TOXINAS: – METANOL. – SALICILATOS. – ETILENGLICOL. – PARAHALDEHIDOS. • ACIDOSIS ORGANICAS INFANTILES. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAPACIDOSIS METABOLICA ANION GAP
  113. 113. HIPERLACTACIDEMIA (> 2 mMol/L):HIPERLACTACIDEMIA (> 2 mMol/L): • TIPO A: – HIPOXIA TISULAR REGIONAL: • ISQUEMIA. • TUMORES. – HIPOXIA TISULAR SISTEMICA (SHOCK): • CARDIOGENICO. • OBSTRUCTIVO. • SEPTICO. • HIPOVOLEMICO. • NEUROGENICO. • TIPO B: – ENFERMEDAD HEPATICA. – DEFICIENCIA DE TIAMINA. – ALCALEMIA. – DIABETES MELLITUS. – INSUFICIENCIA RENAL. – PRODUCCION POR ORGANISMOS ENTERICOS.
  114. 114. ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAPENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP (HIPERCLORÉMICA):(HIPERCLORÉMICA): P O S I T I V O > 0 m E q / L N E G A T I V O < 0 m E q / L ( - 2 0 a - 5 0 m E q / L ) C A L C U L E E L A N I O N G A P U R I N A R I O ( N a + K ) - C l N O S E G U R O D I A R R E A U O T R A S P E R D I D A S G A S T R O I N T E S T I N A L E S F L U I D O S I V : S O L U C I O N S A L I N A H I P E R T O N I C A N U T R I C I O N P A R E N T E R A L : P O R A L T A S C O N C E N T R A C I O N E S D E C L O R U R O P R E S E N T E D X P R O B A B L E : A C I D O S I S T U B U L A R R E N A L D I S T A L T I P O 1 p H > 5 , 5 c o n H C O 3 < 1 5 K s é r i c o N O R M A L O B A J O D X P R O B A B L E : A C I D O S I S T U B U L A R R E N A L P R O X I M A L T I P O 2 p H < 5 , 5 K s é r i c o N O R M A L O B A J O D X . P R O B A B L E : A C I D O S I S T U B U L A R R E N A L T I P O 4 p H < 5 , 5 K s é r i c o A L T O 1 e r a . O R I N A a . m . P A R A p H P O T A S I O S E R I C O A U S E N T E E V A L U E L A P R E S E N C I A D E C A U S A S N O R E N A L E S : D I A R R E A , N U T R I C I O N P A R E N T E R A L L I Q U I D O S I N T R A V E N O S O S , O T R A S P E R D I D A S G . I . A C I D O S I S M E T A B O L I C A N O A N I O N G A P
  115. 115. ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAPACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP (HIPERCLOREMICA):(HIPERCLOREMICA): • ACIDOSIS HIPOKALEMICA. • ACIDOSIS TUBULAR RENAL. • PERDIDA DE BICARBONATO. • ACIDOSIS POST HIPOCAP- NICA. • INSUFICIENCIA ADRENAL. • ACIDOSIS NORMO-HIPERKA- LEMICA. • INSUFICIENCIA RENAL TEM- PRANA. • HIDRONEFROSIS. • ADICION DE HCL, CLORURO DE AMONIO. • TOXICIDAD POR SULFURO. • HIPERALIMENTACION, REHI- DRATACION.
  116. 116. ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAPACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP (Pérdida de Bicarbonato):(Pérdida de Bicarbonato): • DIARREA.DIARREA. • DRENAJE PANCREATICO.DRENAJE PANCREATICO. • DRENAJE BILIAR.DRENAJE BILIAR. • DESVIACION URINARIA.DESVIACION URINARIA. • INHIBICION DE LA ANHIDRASA CARBONICA.INHIBICION DE LA ANHIDRASA CARBONICA. • ENFERMEDAD RENAL PERDEDORA DE BICARBONATO.ENFERMEDAD RENAL PERDEDORA DE BICARBONATO. • ACIDOSIS DILUCIONAL.ACIDOSIS DILUCIONAL.
  117. 117. ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL TIPO 1.ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL TIPO 1. ETIOLOGIA:ETIOLOGIA: • Hereditaria primaria o esporádica. • Genéticas: – Enfermedad cística medu- lar, Intolerancia a la fruc- tosa, Enfermedad de alma- cenamiento de glucógeno tipo 1, Galactosemia, En- fermedad de Wilson, Sín- drome de Lowe, Tirosi- nemia, Cistinosis. • Enfermedad autoinmune: – Sjögren, LES, Hepatitis crónica activa, otros. • Adquiridas: – Mieloma múltiple, Síndro- me nefrótico, Amiloidosis, Gammapatía monoclonal. • Drogas: – Tetraciclina vencida, ci- closporina, gentamicina, warfarina, metales pesa- dos.
  118. 118. ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL TIPO 2.ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL TIPO 2. ETIOLOGIA:ETIOLOGIA: • Hereditaria primaria o esporádica. • Genéticas: – Ehler-Danlos, Marfan, Anemia falciforme, Elip- tocitosis, Enfermedad quís- tica medular, Enfermedad de Fabry, Enfermedad de Wilson. • Enfermedades auto- inmunes. • Adquiridas: – Pielonefritis crónica, Cirro- sis, Amiloidosis, Enferme- dad renal intersticial, Toxi- cosis por vitamina D, hiper- paratiroidismo primario, hi- percalciuria idiopática, Ri- ñón esponjoso medular. • Drogas: – Amfotericina, Amiloride, Triamtireno, Litio, Tolueno, Analgésicos.
  119. 119. ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO 4.ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO 4. ETIOLOGIA:ETIOLOGIA: • Hipoaldosteronismo. • Hiporeninin-hipoal- dosteronismo. • Estado de resistencia a la aldosterona (nive- les renina/aldosterona elevados). • Adquiridos: – Diabetes. – Hipertensión. – Enfermedad renal tu- bulointersticial crónica. • Drogas: – Espironolactona. – IECAs. – Heparina.
  120. 120. MANEJO DE LOSMANEJO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASEDISTURBIOS ACIDO BASE ACIDOSISACIDOSIS METABOLICAMETABOLICA
  121. 121. MANEJO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASE: 1. DIAGNOSTICO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASE. 2. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DE FONDO. 3. MANEJO ESPECIFICO: 1. ACIDOSIS METABOLICA. 2. ALCALOSIS METABOLICA. 3. ACIDOSIS RESPIRATORIA. 4. ALCALOSIS RESPIRATORIA.
  122. 122. • ACIDOSIS METABÓLICA MINERAL: – Acidosis metabólica causada por un exceso en la sangre de aniones no metabolizables. • ACIDOSIS METABÓLICA ORGÁNICA: – Acidosis metabólica causada por un exceso en la sangre de aniones metabolizables. ACIDOSIS METABOLICA:ACIDOSIS METABOLICA:
  123. 123. ACIDOSIS METABOLICA:ACIDOSIS METABOLICA:
  124. 124. ACIDOSIS METABOLICA:ACIDOSIS METABOLICA: • ANION GAP NORMAL Y ANION GAP ELEVADO MINERAL: – Reposición de Bicarbonato si no se resuelve causa de fondo y pH < 7,10. – Además posibilidad de terapia de sustitución renal (diálisis) en caso de acidosis metabólica anion gap elevado mineral. • ANION GAP ELEVADO NO MINERAL (ORGÁNICA): – “Tratamiento de la causa de fondo.” – Terapia alcali si: • pH < 6,90 y/o arritmias inducidas por acidemia (en controversia).
  125. 125. CONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA SEVERA: • CARDIOVASCULAR: – Compromiso de la contractilidad cardíaca (la respiratoria afecta más rápidamente que la metabólica). – Dilatación arteriolar, venoconstricción y centralización del volumen sanguíneo. – Incremento de la resistencia vascular pulmonar. – Reducción en el gasto cardíaco, presión arterial, y flujo hepático y renal. – Sensibilidad a las arritmias de reentrada y reducción en el umbral para fibrilación ventricular. También puede causar bradicardia. – Disminución de la respuesta cardiovascular a las catecolaminas. • RESPIRATORIAS: – Hiperventilación. Respiración de Kussmaul. – Disminución del poder de los músculos respiratorios y la propensión a la fatiga muscular. – Disnea. – Inicial: Disminución de la afinidad oxi- hemoglobina. Tardía: Incremento de la afinidad oxihemoglobina. • METABOLICAS: – Demandas metabólicas incrementadas. – Resistencia a la insulina. – Inhibición de la glicolisis anaeróbica. – Reducción en la síntesis del ATP. – Hiperkalemia. – Degradación proteica incrementada. • CEREBRAL: – Inhibición del metabolismo y regulación del volumen celular. – Convulsiones, obnubilación y coma.
  126. 126. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL yACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL y ANION GAP ELEVADO MINERAL:ANION GAP ELEVADO MINERAL: • pH < 7,10 y/o HCO3¯ < 10 mEq/L: – Reponer 50% del déficit de HCO3¯ en 30 minutos. – No se debería administrar más de 1 mEq/kg por vez. – El 50% restante reponerlo en 4-6 horas, según resultados de nuevos controles de AGA.
  127. 127. • CALCULO DEL DEFICIT DE BICARBONATO: – DEFICIT DE HCO3¯ = DEFICIT DE BASE x PESO (kg) 4 – DEFICIT DE HCO3¯ = 0,6 x PESO (kg) x (HCO3d – HCO3m) • En caso de HCO3¯ < 10 mEq/L utilizar 0,7 en vez de 0,6. • HCO3 d (Bicarbonato deseado) = 15 mEq/L. • HCO3 m (Bicarbonato medido) = AGA. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL yACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL y ANION GAP ELEVADO MINERAL:ANION GAP ELEVADO MINERAL:
  128. 128. • Número de ampollas de Bicarbonato de Sodio al 8,4% requeridas según déficit de bicarbonato: – N° amp. HCO3¯ = DEFICIT BICARBONATO 20 – Pasar la mitad de ampollas en infusión para 30 minutos. – Pasar la mitad restante de ampollas en 4-6 horas. – Por cada ampolla de Bicarbonato de Sodio al 8,4% usar como diluyente 125 ml Dextrosa al 5%. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL yACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL y ANION GAP ELEVADO MINERAL:ANION GAP ELEVADO MINERAL:
  129. 129. • ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP ELEVADO MINERAL: – El paciente debe ser sometido a terapia de sustitución renal de emergencia (diálisis). • ACIDOSIS METABOLICA CRONICA: – Se usa Bicarbonato de sodio sólo cuando Bicarbonato sérico < 15 mEq/L para prevenir la osteomalacia. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL yACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL y ANION GAP ELEVADO MINERAL:ANION GAP ELEVADO MINERAL:
  130. 130. • Para pH > 7,20, HCO3¯ < 10 mEq/L y PCO2 < 20 mmHg: – Riesgo de agotamiento ventilatorio. – Reponer déficit total GOTEO a GOTEO en 6 a 8 horas, sin bolo inicial. – Solicitar controles posteriores de AGA. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL yACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL y ANION GAP ELEVADO MINERAL:ANION GAP ELEVADO MINERAL:
  131. 131. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO: • ACIDOSIS LACTICA: 1. Mejora de la oxigenación tisular (DO2): • DO2 = 1,34 x GC x Hg x SaO2 • GASTO CARDIACO (GC): – Mejorar la volemia (reto de fluidos). – Disminuir la post-carga (vasodilatadores). – Inotropicos (dobutamina, dopamina). • HEMOGLOBINA (Hg): – Optimizar la Hg hasta 8 – 10 g/dL. • SATURACION ARTERIAL DE OXIGENO (SaO2): – Aumentar el aporte de oxígeno (FiO2). – Ventilación mecánica. – PEEP.
  132. 132. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO: • ACIDOSIS LACTICA: 2. MANEJO DE LA CAUSA DE FONDO: • Antibioticoterapia para sepsis. • Cirugía del trauma o isquemia tisular. • Dialisis de toxinas (metanol / etilenglicol). • Retiro de Metformina. • Retiro de Nitroprusiato. • Insulina en DM descompensada. • Infusión de glucosa en alcohólicos. • Infusión de glucosa en acidosis láctica congénita. • Corregir déficit de tiamina: – Intoxicación por etanol. – Beri-Beri. – Deficiencia de Piruvato Deshidrogenasa. • Dieta baja en carbohidratos. • Antibioticoterapia en caso de acidosis D-láctica (Síndrome de intestino corto). • Tratamiento del cáncer subyacente. • Tratamiento del feocromocitoma.
  133. 133. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO: • ACIDOSIS LACTICA: 3. Si acidemia metabólica es severa (controversial): • Si pH < 6,9 y/ó HCO3¯ ≤ a 5 mmol/L, entonces: – Sólo reponer el 50% del déficit. – NaHCO3: 1 – 2 mmol/kg en infusión.
  134. 134. TERAPIA CON BICARBONATO:TERAPIA CON BICARBONATO: • INDICACIONES: Acidosis severa, cuando: – pH menor de 7,10 para llevarlo hasta por lo menos 7,20-7,25 en el caso de acidosis metabólica anion gap normal y anion gap elevado mineral. – pH menor de 6,9 para llevarlo hasta por lo menos a 7,10-7,20 en el caso de acidosi metabólica orgánica (controversial). – Bicarbonato arterial < 5 mEq/L, ya que cualquier disminución adicional en el bicarbonato podría causar una caída abrupta en el pH. • CONTRAINDICACIONES: – Alcalosis, – Hipernatremia, – Hipocalcemia, – Edema pulmonar severo, – Si el PCO2 es mayor que el esperado para el bicarbonato medido, no se debería administrar bicarbonato a menos que simultáneamente se soporte la ventilación alveolar (barrido de CO2)
  135. 135. TERAPIA CON BICARBONATO:TERAPIA CON BICARBONATO: • EFECTOS COLATERALES: – Sobrecarga de volumen. – Hipokalemia. – Acidosis del Sistema Nervioso Central. – Hipercapnia. – Hipoxia tisular vía la desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina-oxígeno. – Estimulación alcali de acidosis orgánica (acidosis láctica). – Alcalosis de rebote.
  136. 136. pH = 6,99 PCO2 = 54 HCO3- = 13 pH = 7,06 PCO2 = 46 HCO3- = 13 pH = 7,20 PCO2 = 40 HCO3- = 16 pH = 7,10 PCO2 = 40 HCO3- = 12 AB C F ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA DE BICARBONATO EN PRESENCIA DE ACIDEMIA METABÓLICA CUANDO EL VOLUMEN MINUTO CARDÍACO Y LAS RESERVAS PULMONARES SON ADECUADAS
  137. 137. pH = 7,20 PCO2 = 74 HCO3- = 28 pH = 7,22 PCO2 = 68 HCO3- = 27 pH = 7,20 PCO2 = 68 HCO3- = 26 pH = 7,24 PCO2 = 60 HCO3- = 26 AB C F ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA DE BICARBONATO EN PRESENCIA DE ACIDEMIA METABÓLICA Y RESPIRATORIA MIXTA SECUNDARIA A UNA INCAPACIDAD DEL SISTEMA PULMONAR PARA EXCRETAR CO2 DE MANERA ADECUADA.
  138. 138. pH = 7,15 PCO2 = 64 HCO3- = 23 pH = 7,22 PCO2 = 55 HCO3- = 21 pH = 7,32 PCO2 = 40 HCO3- = 20 pH = 7,30 PCO2 = 40 HCO3- = 19 AB C F ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA DE BICARBONATO EN PRESENCIA DE ACIDEMIA METABÓLICA SECUNDARIA A BAJO VOLUMEN MINUTO CARDÍACO (HIPOPERFUSIÓN Y ACIDEMIA LÁCTICA)
  139. 139. TERAPIA CON OTROS AGENTES:TERAPIA CON OTROS AGENTES: • THAM o TROMETAMINA (TRIS-HIDROXIMETIL-AMINOMETANO): – Es un amino-alcohol biológicamente inerte, el cual puede ser usado para tratar acidosis metabólica y respiratoria combinadas. – Su uso se recomienda para tratar estados severos de acidosis en presencia de hipernatremia (Na+ > 155 mEq/L) en cuyo caso la administración de bicarbonato se considera peligrosa. – La dosis (0,3 mMol/L solución) en ml es: • 0,3 x Peso corporal (kg) x déficit de base (mmol/L) • La dosis máxima diaria es de 15 mmol/kg para un adulto. – Contraindicado en insuficiencia renal. – Puede ocasionar hiperkalemia, hipoglicemia, depresión ventilatoria y necrosis hepática en los neonatos. – El TRIBONAT (Trometamina + acetato + bicarbonato + fostato) parece ser mejor tolerado que la Trometamina sola y mantiene las ventajas teóricas de la trometamina.
  140. 140. TERAPIA CON OTROS AGENTES:TERAPIA CON OTROS AGENTES: • DICLOROACETATO (DCA): – El mecanismo propuesto de acción es la estimuación de la piruvato- deshidrogenasa incrementando la tasa de oxidación del piruvato en presencia de oxígeno, consumiendo el lactato. – El DCA ha sido usado en ensayos humanos, con mejoría importante en el nivel de lactato sérico, pH, y bicarbonato. – Sin embargo, no ha habido impacto en los parámetros hemodinámicos o la mortalidad. – Su uso crónico se ha asociado con toxicidad neurológica.
  141. 141. TERAPIA CON OTROS AGENTES:TERAPIA CON OTROS AGENTES: • CARBICARB: – Es una mezcla de carbonato de sodio y bicarbonato de sodio (Na2CO3/NaHCO3), el cual tampona al ion hidrógeno sin la generación neta de dióxido de carbono. – El Carbicarb no solo tampona el exceso de ion hidrógeno, sino que además consume el CO2 convirtiéndolo en bicarbonato; de esta manera ofrece un medio de evitar el incremento en el PCO2 tisular como ocurre con el uso del bicarbonato.
  142. 142. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO: • CETOACIDOSIS DIABÉTICA: 1. LÍQUIDOS: • Hipotensión o Sodio < 130 mEq/L: – NaCl 9‰ a chorro (1 L/hora), por 2 horas o más si persiste hipotensión. • Normotensión o Sodio > 150 mEq/L: – NaCl 4,5‰ o Agua destilada 1000cc + 1 ampolla de hipersodio (NaCl 20%). • Después de que glicemia cae a 250 – 350 mg%, iniciar: – Dextrosa 5% ó 10% 1000 ml EV + NaCl 20% 21 ml.
  143. 143. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO:ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO: • CETOACIDOSIS DIABETICA: 1. LIQUIDOS: • VELOCIDAD DE INFUSION: – VOLUMEN TOTAL: 5 LITROS EN 10 HORAS. » 1 L/hora x 2 horas (mayor tiempo si continúa hipotensión). » 500 ml/hora x 4 horas siguientes. » 250 ml/hora x 4 horas siguientes. • TENER EN CUENTA AL VALORAR EL NIVEL SERICO DE SODIO QUE: – Por cada 100 mg/dL que sube glicemia, el Sodio disminuye en 1,6 mmol/L.
  144. 144. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO: • CETOACIDOSIS DIABETICA: 2. INSULINA CRISTALINA: • BOLO DE 0,1 – 0,2 UI/kg EV (OPCIONAL): – Para 70 kg: 7 – 14 UI (10 UI) EV. • DOSIS HORARIA: 0,1 – 0,2 UI/kg/hora: – 7 – 14 UI IM o SC cada hora, o – INFUSION CONTINUA: » NaCl 9‰ 500 ml + 100 UI de Insulina Cristalina = 0,2 UI/ml. » Para 70 kg = 7 UI/hora = 35 ml/hora = 11 – 12 gotas/minuto. » Duplicar velocidad de infusión c/2 horas si el nivel de glicemia no desciende 50 – 100 mg/dL.
  145. 145. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO: • CETOACIDOSIS DIABETICA: 2. INSULINA CRISTALINA: • Si glicemia disminuye demasiado a pesar de agregado de soluciones de Dextrosa, o • El Bicarbonato se ha incrementado a más de 16 mEq/L, • Entonces: – Disminuir la velocidad infusión de insulina en 50%.
  146. 146. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO:ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO: • CETOACIDOSIS DIABETICA:CETOACIDOSIS DIABETICA: 2.2. INSULINA CRISTALINA:INSULINA CRISTALINA: • Cuando el paciente tenga Bicarbonato plasmático de 18 – 20 mMol/LCuando el paciente tenga Bicarbonato plasmático de 18 – 20 mMol/L y está tolerando líquidos y alimentos por vía oral,y está tolerando líquidos y alimentos por vía oral, – Comenzar con Insulina Subcutánea de Acción Intermedia (NPH):Comenzar con Insulina Subcutánea de Acción Intermedia (NPH): » 0,2 a 0,3 UI/kg/día fraccionada en 2/3 en la mañana y 1/3 en la0,2 a 0,3 UI/kg/día fraccionada en 2/3 en la mañana y 1/3 en la noche, onoche, o » Su dosis predeterminada. O,Su dosis predeterminada. O, – Insulina C a escala móvil.Insulina C a escala móvil. – Si glicemia se incrementa persistentemente, con progresión de acidosisSi glicemia se incrementa persistentemente, con progresión de acidosis metabólica, reiniciar infusión.metabólica, reiniciar infusión.
  147. 147. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO: • CETOACIDOSIS DIABETICA: 3. POTASIO: • Tener presente que Potasio sérico varía en relación inversa en 0,6 mMol/L a la variación del pH sanguíneo en 0,1. • Añadir potasio al frasco de NaCl 9‰ o Dextrosa 5 – 10% desde: – 1er frasco, si Potasio < 2,5 mMol/L. – Desde inicio de diuresis si Potasio > 2,5 mMol/L (2do ó 3er frasco).
  148. 148. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO:ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO: • CETOACIDOSIS DIABETICA: 3. POTASIO: • Potasio < 3 mMol/L  40 mMol/hora de K+ . • Potasio 3 – 4 mMol/L  30 mMol/hora de K+ . • Potasio 4 - 5 mMol/L  20 mMol/hora de K+ . • Potasio 5 - 6 mMol/L  10 mMol/hora de K+ . • Potasio > 6 mMol/L  Suspender K+ .
  149. 149. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO: • CETOACIDOSIS DIABETICA: 4. BICARBONATO DE SODIO: • Sólo si se tiene: – pH < 6,9 + riesgo de arritmias malignas. – Acidosis metabólica anion gap normal por eliminación renal de los cetoácidos. – Hiperkalemia severa concomitante. • Reponer sólo el 50% de déficit. • No en bolo. • No en hipopotasemia si previamente no se corrige su déficit. • Se debe administrar en 1 – 2 horas (disuelto en NaCl 4,5‰).
  150. 150. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO: • CETOACIDOSIS DIABETICA: 5. FOSFATOS: • Si fosfato sérico < 1 mg/dl entonces dar: – 7,7 mg/kg de fosfatos en 4 horas. – Para 70 kg: 539 mg = aproximadamente: » 7 ampollas de Fosfato de Sodio o Potasio en 4 horas.
  151. 151. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO:ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO: • CETOACIDOSIS DIABETICA: 6. ASPECTOS ADICIONALES: • Monitorizar la osmolaridad sérica: – Si Osm sérica disminuye, usar NaCl 9‰ en vez de NaCl 4,5‰. • Manejo al 50% en caso de Insuficiencia Renal Crónica concomitante.
  152. 152. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO: • CETOACIDOSIS ALCOHOLICA: – Corregir déficit de volumen. – Infundir solución glucosada: • Dextrosa 10% AD 1000 cc + • NaCl 20% 02 ampollas + • KCl 20% 01 ampolla. – Administrar Tiamina previo o concomitantemente a la administración de glucosa para evitar la encefalopatía de Wernicke.
  153. 153. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO: • INTOXICACION POR METANOL Y ETILENGLICOL: – Terapia alcali plena. – Lavado gástrico. – Carbón activado oral. – Etanol oral o endovenoso. – Hemodiálisis (en casos severos).
  154. 154. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO: • INTOXICACION POR ASPIRINA: – LAVADO GASTRICO. – CARBON ACTIVADO: • 1 – 2 g/kg en solución acuosa + Sorbitol (En 1era dosis). • Luego Sorbitol cada 2da o 3era dosis. • Repetir dosis de 20 – 30 g de Carbón Activado c/2 – 4 horas. – EL SORBITOL SE ADMINISTRA: • 1 – 2 ml/kg de sorbitol 70% VO.
  155. 155. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO: • INTOXICACION POR ASPIRINA: – PROTECCION DE VIA AEREA o VENTILACION MECANICA. – ALCALINIZACION PARA ALCANZAR UN pH entre 7,45 a 7,50: • Dextrosa 5% 890 ml • Na HCO3 8,4% 100 ml 200 ml/hora • KCl 20% 10 ml – HEMODIALISIS SI: • ES SEVERA: AAS > 80 - 100 mg/dl, o • Hay disfunción renal.
  156. 156. ETIOLOGÍA Y MANEJOETIOLOGÍA Y MANEJO DE LADE LA ALCALOSIS METABÓLICAALCALOSIS METABÓLICA
  157. 157. ENFOQUE DEL PACIENTE CON ALCALOSIS METABOLICA:ENFOQUE DEL PACIENTE CON ALCALOSIS METABOLICA: P E R D I D A S G . I . : V ó m i t o s S u c c i ó n n a s o g á s t r i c a A l g u n o s e s t a d o s d i a r r e i c o s P E R D I D A S R E N A L E S : D i u r é t i c o s d e a s a , D i u r é t i c o s t i a c í d i c o s . H I P E R C A L C E M I A y / o H I P O K A L E M I A ( M O D E R A D A ) A L C A L O S I S M E T A B O L I C A P O S T H I P E R C A P N I C A A L C A L O S I S Q U E R E S P O N D E A C L O R U R O S C l u r i n a r i o < o i g u a l 1 0 m m o l / L S I N D R O M E D E B A R T T E R E S T A D O S H I P E R V O L E M I C O S T R A T A D O S C O N D I U R E T I C O S : I C C I N S U F I C I E N C I A H E P A T I C A D E P L E C I O N S E V E R A D E P O T A S I O H i p e r a l d o s t e r o n i s m o p r i m a r i o E n f e r m e d a d d e C u s h i n g C o r t i c o s t e r o i d e s e x ó g e n o s E S T A D O H I P E R M I N E R A L O C O R T I C O I D E A L C A L O S I S R E S I S T E N T E A C L O R U R O S C l u r i n a r i o > o i g u a l 1 5 m m o l / L T R A N S F U S I O N M A S I V A D E P R O D U C T O S S A N G U I N E O S ( C I T R A T O ) S O L U C I O N E S D E B I C A R B O N A T O E N D O V E N O S O R E A L I M E N T A C I O N D E S P U E S D E I N A N I C I O N C O N S I D E R E : O t r o s : A L C A L O S I S M E T A B O L I C A
  158. 158. ENFOQUE DEL PACIENTE CON ALCALOSIS METABOLICA:ENFOQUE DEL PACIENTE CON ALCALOSIS METABOLICA:
  159. 159. ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDEALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS (UA CLORUROS (UCLCL < 10 mEq/L):< 10 mEq/L): • CONTRACCION DE VOLUMEN: – PERDIDAS GASTROINTESTINALES: • VOMITOS. • SUCCION NASOGASTRICA. • ADENOMA VELLOSO DE COLON. • ASCITIS POST- OPERATORIAS. – PERDIDAS RENALES: • DIURETICOS. • POLIURIA. • ... CONTRACCION DE VOLUMEN: – PERDIDAS CUTANEAS: • DIAFORESIS PROFUSA. • QUEMADURAS. – PULMONES: • HIPERVENTILACION. • ALC. METABOLICA POST- HIPERCAPNICA. • CARBENICILINA - PENICILINA.
  160. 160. • ADRENALES: – HIPERALDOSTERONISMO. – SINDROME DE CUSHING. • ESTEROIDES EXOGENOS. – GLUCO O MINERALOCORTICOIDES. – CARBENAXOLONE. • SINDROME DE BARTTER. • INGESTA DE ALCALINOS. • HIPOKALEMIA. ALCALOSIS METABOLICA QUE NO RESPONDE AALCALOSIS METABOLICA QUE NO RESPONDE A CLORUROS (UCLORUROS (UCLCL > 15-20 mEq/L):> 15-20 mEq/L):
  161. 161. MANEJO DE LOSMANEJO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASEDISTURBIOS ACIDO BASE ALCALOSIS METABOLICA
  162. 162. MANEJO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASE: 1. DIAGNOSTICO DE LOS DISTURBIOS ACIDO BASE. 2. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DE FONDO. 3. MANEJO ESPECIFICO: 1. ACIDOSIS METABOLICA. 2. ALCALOSIS METABOLICA. 3. ACIDOSIS RESPIRATORIA. 4. ALCALOSIS RESPIRATORIA.
  163. 163. ALCALOSIS METABOLICA: • SALINO SENSIBLE: – Infusión de Cloro (NaCl o KCl). • SALINO RESISTENTE: – Reponer potasio (hipopotasemia severa). – Usar diuréticos ahorradores de potasio.
  164. 164. CONSECUENCIAS DE LA ALCALEMIA SEVERA: • CARDIOVASCULAR: – Vasoconstricción arteriolar. – Reducción del flujo sanguíneo coronario. – Reducción en el umbral a la angina. – Predisposición a arritmias supra- ventriculares y ventriculares refrac- tarias. • RESPIRATORIAS: – Hipoventilación con hipercapnea e hipoxemia. • METABOLICAS: – Estimulación de la glicólisis anaeróbica y producción de ácidos orgánicos. – Hipokalemia. – Disminución de la concentración del calcio ionizado en el plasma. – Hipomagnesemia e hipofosfatemia. • CEREBRAL: – Reducción en el flujo sanguíneo cerebral. – Tetania, convulsiones, letargia, delirio, y estupor.
  165. 165. ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS:ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS: CLORO URINARIO (UCl < 10 mEq/L). • HIPERBICARBONATEMIA HIPOCLOREMICA. 1. Manejar el trastorno fisiopatológico de subyacente. 2. Corregir el déficit de cloro: – Déficit Cloro = 0,3 x Peso (kg) x (100 – Cloro sérico). – Déficit Cloro = 0,3 x Peso (kg) x (Bicarbonato sérico – 24). – Volumen de NaCl 9‰ = Déficit Cloro / 154 = Litros.
  166. 166. ALCALOSIS METABOLICA QUEALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS:RESPONDE A CLORUROS: • ALCALOSIS METABOLICA LEVE: – Déficit es aproximadamente 100 – 150 mEq / día. • NaCl 9‰ 650 a 1000 ml / día. • NaCl 20% 1,4 a 2 ampollas diluidas / día. • KCl 20% 3,7 a 5,6 ampollas diluidas / día. • KCl 14,9% 5 a 7,5 ampollas diluidas / día. – Si es que hay hipokalemia coexistente.
  167. 167. ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE AALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS:CLORUROS: • ALCALOSIS METABOLICA SEVERA: – Déficit es de 300 mMol de Cloro / día. • NaCl 9‰ 2000 ml / día. • NaCl 20% 4,1 ampollas (86 ml) diluidas / día. • KCl 20% 11 ampollas (110 ml) diluidas / día. • KCl 14,9% 15 ampollas (150 ml) diluidas / día. – Se usa KCl si hay concomitantemente potasio sérico < 3,0 mMol/L. – Manejo poco probable porque requeriría 11 retos de potasio en 24 horas. – La corrección con NaCl o KCl no es útil para pacientes edematosos (ICC, cirrosis hepática, etc). Use acetazolamida y/o diuréticos ahorradores de potasio. – Si existe HIPOKALEMIA, probablemente coexista hipomagnesemia. Corregir el déficit de Magnesio.
  168. 168. ALCALOSIS METABOLICA QUEALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS:RESPONDE A CLORUROS: • ALCALOSIS METABOLICA SEVERA: – MEDIDAS COADYUVANTES: • Diuréticos ahorradores de potasio. • Disminución o retiro de diuréticos de asa o tiazidas. • Suspender lactato (Lactato Ringer), acetato (NPT) o citratos (Sangre).
  169. 169. ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE AALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS:CLORUROS: • ALCALOSIS METABOLICA SEVERA: – USO EXCEPCIONAL EN UCI PARA ALCALOSIS METABOLICA SEVERA. • pH > 7,55 ó Bicarbonato > 40 mMol/L. – Déficit de Hidrogeniones (dH+ ) o Cloro (dCl- ): • dH+ = 0,3 x Peso (kg) x (Bicarbonato medido – Bicarbonato deseado). – Bicarbonato deseado = 40 mMol/L. • dCl- = 0,3 x Peso (kg) x (100 – Cloro medido).
  170. 170. ALCALOSIS METABOLICA QUEALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS:RESPONDE A CLORUROS: • ALCALOSIS METABOLICA SEVERA: – SOLUCIONES: • HCl 0,1 N = 100 mMol de HCl / litro. – Especialmente con pérdidas de ácido gástrico. • NH4Cl 2% = 20 g ó 374 mMol H+ / litro. – Contraindicado en insuficiencia hepática y/o renal. • Arginina HCl 10% = 100 g ó 475 mMol H+ / litro. – Monohidrocloruro de arginina. – Contraindicado en insuficiencia hepática y/o renal. – Riesgo de hiperpotasemia severa.
  171. 171. ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE AALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS:CLORUROS: • ALCALOSIS METABOLICA SEVERA: – Tasa de reemplazo de H+ : 0,2 mMol/kg/hora. – Volumen de reemplazo: • Vol (L)= Déficit de H+ H+ de solución – Tasa de infusión (litros/hora): • Ti (L/h) = 0,2 x Peso (kg) H+ de solución • Se debe usar CVC en VSC o femoral. • Teóricamente se podría usar vía venosa periférica si se añade a solución de aminoácidos y mezclados con emulsión de grasas.
  172. 172. ALCALOSIS METABOLICA RESISTENTE AALCALOSIS METABOLICA RESISTENTE A CLORUROS:CLORUROS: Cloro urinario (UCl > 20 mMol/L), excepto en fase inicial de tratamiento diurético. • Hiperbicarbonatemia normo o hiperclorémica. 1. Manejar el trastorno fisiopatológico de fondo. 2. Corregir hipokalemia. 3. Usar diuréticos ahorradores de potasio (Espironolactona, triamtireno, amiloride). 4. Si no hay hipokalemia y/o hipofosfatemia concomitante, se puede usar: – Acetazolamida 5 – 10 mg/kg/día VO o VEV. • También es útil en estados edematosos con alcalosis metabólica.
  173. 173. ALCALOSIS METABOLICA RESISTENTE AALCALOSIS METABOLICA RESISTENTE A CLORUROS:CLORUROS: • MANEJAR TRASTORNO FISIOPATOLOGICO DE SUBYACENTE: – Regular la dosis de corticoides. – Tratamiento del hiperaldosteronismo o del Sindrome de Cushing. – Eliminar la ingesta de alcalinos. – Eliminar la carbenaxolona (Análogo de aldosterona). – Evitar el uso de Lactato Ringer, acetato (NPT), y evitar el uso de sangre citratada (> ó igual a 8 unidades producen alcalosis metabólica). – El manejo del Sindrome de Bartter o Gitelman es: • Diuréticos ahorradores de potasio. • AINEs (Indometacina). • IECAs.
  174. 174. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADABIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Shapiro BA, Peruzzi WT, Kozlowski-Templin R. Manejo clínico de los gases sanguíneos. Editorial Médica Panamericana. 2. Adrogué HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. First of two parts. NEJM 1998; 338(1): 26-34. 3. Adrogué HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. Second of two parts. NEJM 1998; 338(2): 107-111. 4. Hood VL, Tannen RL. Protection of acid-base balance by pH regulation of Acid Production. NEJM 1998; 339(12): 819-826. 5. Breen PH. Arterial blood gas and pH analysis. Anesthesiology Clinics of North America 2001; 19(4). 6. Gauthier PM, Szerlip HM. Metabolic acidosis in the intensive care unit. Critical Care Clinics 2002; 18(2). 7. Levraut J, Grimaud D. Treatment of metabolic acidosis. Curr Opin Crit Care 2003; 9: 260-265. 8. Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base problem solving. Disease-A- Month 2004; 50(3).

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