Hta

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  • CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL La Tabla proporciona una clasificación de presión arterial para adultos mayores de 18 años: Dicha clasificación está basada en la media de dos ó más medidas correctas, sentado en cada una de dos ó más visitas en consulta. En contraste con la clasificación del 6 Informe JNC, se añade una nueva categoría denominada prehipertensión, y los estadíos 2 y 3 han sido unidos. Los pacientes con prehipertensión tienen un riesgo incrementado para el desarrollo de HTA; los situados en cifras de 130-139/80-89 mmHg tienen doble riesgo de presentar HTA que los que tienen cifras menores.
  • Objetivos del tratamiento El objetivo último de la terapia antihipertensiva en salud pública es la reducción de la morbilidad y mortalidad cardiovascular y renal. Aunque la mayoría de los pacientes hipertensos, especialmente los mayores de 50 años, alcanzarán el objetivo de PAD después del PAS, el enfoque primario debe ser conseguir el objetivo de PAS. Tratando la PAS y la PAD hasta la meta de 140/90 mmHg está asociado con un descenso en complicaciones cardiovasculares. En hipertensos diabéticos o enfermedad renales objetivo de PA es < 130/80 mmHg.
  • Consecución del Control de la PA en el Paciente Individual La mayoría de los hipertensos requieren dos o más medicaciones antihipertensivas para conseguir sus objetivos de PA14.15. La suma de un segundo fármaco de diferente clase debería iniciarse cuando la monoterapia en dosis adecuadas falla para conseguir el objetivo de PA. Cuando la PA es mayor de 20/10 mmHg sobre el objetivo, se debería considerar iniciar la terapia con dos fármacos, bien como prescripciones separadas o combinaciones en dosis fijas (ver figura 1). La iniciación de la terapia farmacológica con más de un agente puede incrementar la posibilidad de conseguir el objetivo de PA de forma oportuna, pero es precisa una precaución particular en aquellos pacientes con riesgo de hipotensión ortostática, como diabéticos, disfunción autonómica, y algunas personas ancianas. El uso de fármacos genéricos o combinaciones de fármacos deberían considerarse para reducir el costo de la prescripción.
  • Consideraciones Adicionales en la elección de Antihipertensivos Los fármacos antihipertensivos pueden tener efectos favorables y desfavorables en otras patologías concomitantes. Efectos Favorables Potenciales Los diuréticos tiazídicos son usados en la desmineralización lenta de la osteoporosis. Los BBs se usan en el tratamiento de taquiarritmias/desfibrilación auriculares, migraña, tirotoxicosis (recientes), temblores esenciales o HTA perioperatoria. Los BCCs se usan en el tratamiento del síndrome de Raynaud y algunas arritmias, y los alfabloqueantes en el prostatismo.
  • HTA Refractaria La HTA refractaria o resistente es el fracaso en conseguir los objetivos en el control del hipertenso en pacientes que tienen adherencia terapéutica a dosis completas a un régimen apropiado de tres fármacos que incluya un diurético. Una vez excluidas causas identificables de HTA (ver tabla 4), el médico debería explorar completamente las razones por las que no se consigue dicho objetivo (ver tabla 9). Debería tomarse una especial atención al tipo y dosis de diurético en relación con la función renal (ver sección “enfermedad renal crónica”). Debería considerarse la consulta especializada si no se consigue el objetivo de PA
  • Hta

    1. 1. Hipertensión arterial Isabel E. Escobar Toledo Residente de Toxicología Clínica Facultad de Medicina Universidad de Antioquia isaescobartoledo@gmail.com
    2. 2. Clasificación de la Tensión Arterial Clasificación TA TAS mmHg TAD mmHg Normal <120 y <80 Prehipertensión 120–139 o 80–89 Hipertensión Estadio 1 140–159 o 90–99 Hipertensión Estadio 2 >160 o >100
    3. 3. FACTORES DE RIESGO CV  Hipertensión*  Tabaco  Obesidad* (IMC >30 kg/m2)  Vida sedentaria  Dislipemia*  Diabetes mellitus*  Microalbuminuria o TFG estimada <60 ml/min  Edad (varones > 55 años, mujeres > 65 años)  Antecedentes familiares de enfermedad CV prematura (en varones de < 55 años o mujeres < 65) *Componentes del síndrome metabólico.
    4. 4. Causas identificables de Hipertensión  Apnea del sueño  Inducida por fármacos u otras causas relacionadas  Enfermedad renal crónica  Aldosteronismo primario  Enfermedad renovascular  Tratamiento crónico con esteroides y síndrome de Cushing  Feocromocitoma  Coartación de la aorta  Enfermedad de tiroides o paratiroides
    5. 5. Objetivos del tratamiento  Reducir la morbilidad y mortalidad por enfermedad cardiovascular o renal.  Mantener cifras de presión arterial <140/90 mmHg ; en el caso de pacientes con diabetes o enfermedad renal crónica el objetivo es presión arterial <130/80 mmHg.  Conseguir los objetivos de presión arterial sistólica especialmente en personas de >50 años.
    6. 6. Tratamiento farmacológico IECAS - ARAS
    7. 7. IECAS
    8. 8. USOS  HIPERTENSIÓN  IAM  DISFUNCIÓN SISTÓLICA  NEFROPATIA DIABÉTICA  Disminución de la progresión de la enfermedad renal crónica en diabetes mellitus tipo I y II  Disminución de la progresión de retinopatía diabética
    9. 9. EFECTOS SECUNDARIOS  Hipotensión:  Mayor riesgo en pacientes con falla cardiaca, o hiponatrémicos (iniciar dosis bajas)  Tos:  Efecto pulmonar de las bradikininas  Hiperkalemia:  Uso concomitante de diuréticos ahorradores de potasio o en IR  Aumento de creatinina 30%
    10. 10. EFECTOS SECUNDARIOS  Falla renal aguda:  En pacientes deshidratados, o con estenosis de la arteria renal bilateral o estenosis unilateral en riñón único  Malformaciones fetales:  Hipoplasia pulmonar, oligohidramnios, retardo del crecimiento, anuria, muerte fetal
    11. 11. EFECTOS SECUNDARIOS  Edema angioneurótico:  Inicia en los primeros horas o días de la terapia, involucra cuello, laringe, glotis, labios, lengua......pudiendo llegar a obstrucción de la vía respiratoria. Es mayor el riesgo en las poblaciones de raza negra. No depende de la dosis  Implica no uso posterior de ningún IECA
    12. 12. INTERACCIONES  Antiácidos: disminuyen la absorción  AINES: perdida del efecto hipotensor  Diuréticos ahorradores de potasio y suplementos de potasio: hiperkalemia
    13. 13. ARAS (ARB`s) Angioedema y contraindicaciones en embarazo Mismas indicaciones de IECAS, mas intolerancia a IECAS
    14. 14. CALCIOANTAGONISTAS
    15. 15. CALCIOANTAGONISTAS  MECANISMO DE ACCION:  Bloqueo de canal en estado activo – abierto, inactivo - cerrado  Medicamento se acopla al interior del canal  Bloqueo de las corrientes transmembrana de calcio voltaje dependientes – Relajación del músculo liso vascular – Inotropismo negativo – Disminuye la frecuencia de disparo del NS – Disminución de la velocidad de conducción del NAV
    16. 16. CALCIOANTAGONISTASDIHIDROPIRIDINAS NO DIHIDROPIRIDINAS Nifedipina FENILALKILAMINAS Amlodipina Verapamilo Nimodipina Felodipina Nisoldipina BENZOTIAZEPINAS Nicardipina Diltiazem
    17. 17. Efectos farmacológicos de los calcioantagonistas FC CONDUCCION VASOD GASTO VASOD Aguda Crónica NSA NAV INOTROP PERIF CARD CORONDILTIAZEM VVERAPAMILO VAMLODIPINANIFEDIPINANIMODIPINA V
    18. 18. CALCIOANTAGONISTAS  EFECTOS SECUNDARIOS:  Hipotensión, cefalea, flush facial  Constipación  Erupciones cutáneas, somnolencia  Angina (NIFEDIPINA)  Bradicardia, bloqueo cardiaco
    19. 19. CALCIOANTAGONISTAS  USOS:  Angina por ejercicio  Angina variante  IAM: sin utilidad  HTA  Arritmias  Migraña  Fenómeno de Raynaud
    20. 20. BETABLOQUEADORES
    21. 21. Clasificación  NO SELECTIVOS:  Igual afinidad por receptores B1 y B2  SELECTIVO:  Actividad casi exclusiva sobre B1  ISA: actividad simpática intrínseca  Activación parcial del receptor beta (acebutolol, pindolol)  BLOQUEADORES ALFA 1: Labetalol
    22. 22. Farmacología Bloquean por antagonismo competitivo el receptor beta, disminuyendo los efectos estimulantes beta adrenérgicos Los efectos se dan principalmente a nivel cardiovascular:  Disminuye la FC, inotropismo, gasto cardíaco, automatismo y velocidad de conducción, etc  Aumenta el tiempo de eyección  Inicialmente aumenta la RVP, luego disminuye
    23. 23. Farmacología  Propranolol y Metoprolol:  Liposolubles, pasan bien la BHE  Metabolismo hepático  Tiempo de vida media corto (2-4 horas)  Atenolol, sotalol, otros:  Hidrofílicos, no pasan bien la BHE  Vida media larga, excreción renal inalterada  Todos los betabloqueadores deben ajustarse cuando hay disfución renal
    24. 24. Usos Terapéuticos  HTA, síndrome anginosos, ICC compensada  Trastornos arrítmicos (taquiarrítmias)  Infarto agudo de miocardio  Feocromocitoma, hipertiroidismo  Migraña, síntomas de ansiedad, acatisia  Síndromes de abstinencia (corazón festivo)  Temblor esencial
    25. 25. Interacciones  Aumento del efecto hipoglucemiante de los hipoglucemiantes orales y la insulina  AINEs: disminuyen el efecto hipotensor  ICC o bloqueos con verapamilo y diltiazem  Isquemia vascular periférica con ergotamina  Intoxicados con cocaína: precipitación de crisis hipertensivas
    26. 26. Efectos Adversos  Generalmente por extensión del bloqueo beta  Bradicardia, hipotensión, choque  Disfunción sistólica en pacientes con ICC no controlada y bloqueos AV en los predispuestos o usando otros fármacos  Broncoespasmo en pacientes con asma o EPOC no controlados  Fenomeno de Raynaud  Enmascaramiento de la hipoglicemia
    27. 27. Efectos Adversos  Alteraciones vasculares periféricas, hipotermia  Síntomas depresivos y trastornos cognitivos  Mayor severidad en los síntomas de anafilaxia en los usuarios de betabloqueadores  Otros: alteraciones GI, vértigo, fatiga, impotencia, disminución de la líbido, algunas alteraciones dermatológicas
    28. 28. Clasificación y manejo de la tensionarterial en adultos Iniciar el tratamiento farmacológico Modificación Clasificación TAS* TAD* del estilo de Sin contraindicaciones Con indicaciones de TA mmHg mmHg vida absolutas específicasNormal <120 y < 80 EstimularPrehipertensión 120–139 o 80–89 Sí No está indicado utilizar Fármaco (s) de las fármacos antihipertensivos. indicaciones especificas. ‡Hipertensión 140–159 o 90–99 Sí Diuréticos tiazídicos en lagrado 1 mayoría de casos. Se Fármacos para puede considerar ACEI, indicaciones ARB, BB, CCB, o la específicas.‡ combinación.Hipertensión >160 o >100 Sí Combinación de dos Se necesitan otrosgrado 2 fármacos en la mayoría de fármacos casos† (generalmente antihipertensivos diuréticos tiazídicios y ACEI (diuréticos, ACEI, or ARB or BB or CCB). ARB, BB, CCB) *La categoría está determinada por las cifras más altas de tensión arterial. † El inicio de la terapia combinada debe cauteloso en aquellas situaciones de riesgo de hipotensión ortostática . ‡ Tratar a los pacientes con enfermedad renal crónica o diabetes para conseguir unas cifras de PA <
    29. 29. Consideraciones adicionalesen la elección de medicamentos antihipertensivos efectos desfavorables potenciales  Los diuréticos tiazídicos se deberían utilizar con precaución en la gota y en pacientes con historia de hiponatremia importante.  Betabloqueantes se deben evitar en pacientes con asma, hipereactvidad bronquial, o bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado.  IECA y ARA-II están contraindicados en el embarazo y en mujeres que deseen quedarse embarazadas.  IECA no se deberían usar in personas con historia de angioedema.  Antagonistas de aldosterona y diuréticos ahorradores de potasio pueden producir hiperpotasemia.
    30. 30. Causas de hipertensión refractaria  Toma inadecuada de la tensión arterial  Exceso de sodio en la dieta  Terapia inadecuada con diuréticos  Medicación • Dosis inadecuadas • Interacciones medicamentosas y efectos de ciertas sustancias sobre la tensión arterial (e.j., antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), drogas de abuso, simpaticomiméticos, anticonceptivos orales) • Automedicación y productos de herbolario  Exceso de la ingesta de alcohol  Hipertensión arterial secundaria a otras patologías
    31. 31. DIURÉTICOS
    32. 32. Definiciones  Diurético: sustancia que promueve la producción de orina  Natriuretico: sustancia que promueve la excreción renal de sodio
    33. 33. INHIB. DE LA Anhidrasa carbónica TIAZIDA S D. AHORRADORE D. DE ASA S DE POTASIO ANTAGONISTA S DE D. OSMOTICOS ALDOSTERON APRINCIPALESPRINCIPALESSITIOS DESITIOS DEACCIONACCION
    34. 34. Diuréticos de Asa Furosemida
    35. 35. Mecanismo de acción Acción principal en asa ascendente Bloqueo del transportador Na/K/2Cl Efecto débil bloqueador de la anhidrasa carbónica (pérdida de bicarbonato) Disminución de la reabsorción de Mg y Ca Aumento de la excreción urinaria de Na y Cl en 25% Disminuye la excreción de ácido úrico
    36. 36. Efectos  Pérdida en la capacidad de concentrar en casos de déficit hídrico  Pérdida del gradiente osmótico  Incapacidad de reabsorber agua en el túbulo colector en respuesta a la ADH  Aumento en la excreción de Na, Cl y K
    37. 37. Usos Terapeuticos  Edema de origen cardiaco, hepático (cirrosis) o renal (S. nefrótico)  Edema pulmonar agudo (ruta parenteral)  Falla renal cronica (dosis altas)  IRA ?????  Hipertensión (segunda línea)
    38. 38. Usos Terapeuticos  Edema de origen cardiaco, hepático (cirrosis) o renal (S. nefrótico)  Edema pulmonar agudo (ruta parenteral)  Falla renal cronica (dosis altas)  IRA ?????  Hipertensión (segunda línea)
    39. 39. Efectos secundarios  Hipocalemia  Hipomagnesemia  Hiponatremia y deshidratación  Hiperuricemia  Ototoxicidad
    40. 40. DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
    41. 41. Mecanismo de acción  Las tiazidas se filtran y secretan libremente en el túbulo proximal  Bloquean el transportador Na/Cl en el túbulo distal  Deterioran la reabsorción de Na y Cl en el túbulo distal
    42. 42. Efectos  Incremento en la excreción urinaria de:  Na+ (5 %)  Cl-  K+  Agua  Reduce volumen LEC  Reduce presión arterial
    43. 43. Farmacocinética  Absorción rápida por via oral  Efecto diurético inicia en una hora  Vida 1/2 hidroclorotiazida 2.5 horas  Filtración y secreción por el túbulo proximal usando el transportador de ácidos orgánicos
    44. 44. Usos Terapéuticos  Edema de origen cardiaco, renal, hepático…..  Hipertensión (medicamento de primera línea)  Nefrolitiasis por hipercalciuria  Osteoporosis
    45. 45. Efectos secundarios Hipocalemia:  Incremento del intercambio Na+/K  La disminución del volumen induce liberación de aldosterona Hiperuricemia  Competencia de las tiazidas por el transportador de ácidos orgánicos
    46. 46. Efectos secundarios  Hiperglicemia  Diminución en la secreción de insulina  Aumento de los lipidos plasmáticos  Razón desconocida, efecto transitorio  Hiponatremia  Hipomagnesemia  Contraindicaciones:  Alergia a las sulfas
    47. 47. Interacciones  AINES: disminución del efecto antihipertensivo  Diuréticos de asa, litio: aumenta toxicidad  Sulfonilúreas e insulina: disminución de efecto hipoglicemiante  Transitorio
    48. 48. DIURETICOSAHORRADORES DE POTASIO
    49. 49. Ahorradores de potasio •ESPIRONOLACTONA •TRIAMTIRENO •AMILORIDA
    50. 50. Espironolactona  Mecanismo de acción:  Antagonismo de la aldosterona (tubulo colector)  Este antagonismo, lleva a disminución en la expresión de canales para Na y Na/K ATPasa, llevando a incremento en las pérdidas de Na y a disminución en las pérdidas de K
    51. 51. Farmacocinética Vida media de 1.5 horas Metabolismo hepático, excreción renal Metabolitos activos : canrenona, vida media de 17 horas  Canrenoato: se converte a canrenona (aun no disponible en Colombia)
    52. 52. Usos Terapéuticos  Previene la pérdida de K generada por otros diuréticos en :  Hipertension  Edema refractario  Falla cardiaca
    53. 53. Usos Terapéuticos  Aldosteronismo primario y secundario  Edema de cirrosis  Insuficiencia cardiaca como medida antiremodelamiento
    54. 54. Toxicidad Hipercalemia – evitar excesivo suplemento de K Hirsutismo, irregularidades menstruales en mujeres Ginecomastia e impotencia en hombres Sabor metálico, alteraciones TGI

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