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Meningitis Dr. Felix
 

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las enfermedades del sistema nervioso central son importantes ya que su diagnostico temprano y tratamiento oportuno evita comnplicaciones serias e incluso la muerte

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    Meningitis Dr. Felix Meningitis Dr. Felix Presentation Transcript

    • ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. Dr. Sergio Amado Félix García Medico Pediatra.
      • Recién nacido que inicia padecimiento con fiebre de 39ºC irritabilidad e hiporexia,3 días después aparece rechazo al alimento y vómitos además de varias crisis convulsivas. A la exploración fisica.se encuentra fontanela ligeramente tensa. El diagnostico es.
      • Lactante de 11 meses con padecimiento de 48 h de manifestado por fiebre,vomitos,somnolencia y tos. súbitamente crisis convulsivas tónico-clónicas. EF: Rigidez de nuca, brudzinsky positivo, espasticidad muscular e hiperreflexia,en tórax estertores crepitantes bilaterales. El lab. 25 000 leucocitos con predominio de segmentados,58 000 plaquetas, a de 140 mEq.,Ca de 10 mg/dl,Mg 2 mg/sl y glucosa de 90 mg/dl.Antes de confirmar el dx ,el tx del paciente debe iniciarse con:
      • inicia de manera súbita con cefalea intensa, vómitos y rigidez muscular, progresa al coma en pocas horas. presenta un rash eritematoso y macular principalmente en extremidades que evoluciona a una fase petequial y purpurica.El tratamiento es con penicilina o cloranfenicol.la quimioprofilaxis a los contactos se hace con rifampicina.
    •  
    • Meningitis bacteriana
      • Se define como la inflamación de las meninges y el encéfalo.
      • Generalmente de inicio
      • agudo menos de 72 horas .
      • Causas mas comunes son las infecciones bacterianas y virales que ocupan en conjunto 90 % de los casos.
    •  
    • Meningitis bacteriana
      • Importante causa de morbimortalidad.
      • Enfermedad del sistema nervioso central causada por múltiples agentes bacterianos.
      • Se caracteriza por signos y síntomas meníngeos y encefálicos ,con afección sistémica, cuyo tratamiento y diagnostico oportunos y apropiados disminuyen significativamente la mortalidad y la gravedad de las secuelas neurologicas.
      • 2 cambios en el manejo de meningitis bacteriana.disminucion de las infecciones por Haemofilus influenzae tipo b y aparición de cepas de neumococo resistente a la penicilina.
    •  
    • Meningitis bacteriana
      • La frecuencia de MB en EUA se estima frecuencia de tres casos por 100,000 habitantes.
      • Afecta principalmente a niños menores de l año con pico máximo entre los 3 y 8 meses
      • En México se registran al año alrededor de 2,000 muertes ,6,000casos al año.los casos de meningitis representan la tercera o cuarta causa de ingreso a las terapias intensivas, con letalidad de 15 a 30 %En adultos letalidad de 25%.
    • Meningitis bacteriana
      • 70 % ocurren en menores de 5 años.
      • La mortalidad en 1930 era del 100%,actualmente se ha reducido hasta en un 10-15%.No así las secuelas reportadas hasta en un 40% (cuadriparesia espastica,sordera,hidrocefalia y déficit neurológico severo).
    •  
    •  
    • Haemophilus influenzae
    • Streptococcus pneumonia
    • Neisseria meningitidis
    • Meningitis por E. coli
    • Meningitis bacteriana
      • los agentes mas frecuentes entre los seis meses y cinco años de edad son actualmente H. influenzae y S. pneumoniae.los serotipos prevalentes en meningitis bacteriana son :23F,14,19F Y 6ª.
      • Otros gérmenes como los anaerobios, Pseudomonas a . y Staphylococcus aureus por diseminación local secundaria a una otitis media crónica.
    • Meningitis bacteriana Infecciones por continuidad en caso de pacientes con DVP,asi como lesiones traumáticas ,en la que los gérmenes causales son Staphylococcus epidermidis y S. aureus . La meningitis por “ameba de vida libre”esta se adquiere al nadar o bañarse en lagos con agua estancada. Salmonella mayor incidencia en niños menores de l año y cuando se presente tiene una mortalidad del 94% sin TX y 50 a 80 % con TX.
    •  
    • Meningitis bacteriana
      • PATOGENIA
      • Colonización faringea
      • Infección del tracto respiratorio superior.
      • Penetración de la mucosa respiratoria.
      • Diseminación de l as bacterias por el torrente circulatorio.
      • Siembra bacteriana en las meninges.
      • Proceso inflamatorio en meninges y cerebro.
    • Meningitis bacteriana
      • Los microorganismos liberan componentes de sus paredes celulares dentro del espacio subaracnoideo.el inicio de la terapia antimicrobiana puede contribuir a la liberación explosiva de estos compuestos toxicos.estos productos tóxicos estimulan la producción de mediadores inflamatorios como FNT ,IL-1,6 y 8 factor activador plaquetarió interferones,oxido nítrico ,por parte de los macrófagos del SNC y células endotelial es de los vasos cerebrales, ocasionando ruptura de la BHE,y los diferentes tipos de edema cerebral(vasogenico,citotoxico e intersticial)
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    • Meningitis bacteriana
      • DIAGNOSTICO
      • Cuadro clínico.
      • Punción lumbar.
      • Tomografía axial computarizada.(pacientes con meningitis bacteriana y sospecha de complicacion,peristencia de alteraciones neurológicas pese a un tratamiento integral adecuada).datos de focalización o hipertensión intracraneana
      • Potenciales evocados visuales y auditivos siempre se deben de efectuar al egreso en todos los pacientes con el fin de detectar los casos en los que es necesario un seguimiento por lesión a este nivel.
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    • Meningitis bacteriana
      • Tramiento.
      • El diagnostico oportuno e inicio temprano es uno de los aspectos mas importantes .
      • El uso de antinflamatorios .
      • Todo paciente con dx. de meningitis debe ser manejado en hospital y algunos casos en áreas de terapia intensiva.
      • Monitoreo hemodinamico,neurologico,ventilatorio y metabólico.
      • Ayuno.liq. Requerimientos.
      • Antimicrobiano apropiado .
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    • Meningitis bacteriana
      • TRATAMIENTO.
      • EMPIRICO.
      • RN Y MENORES DE 2 MESES: Ampicilina(200-400 mg/Kg./día) mas amikacina (15-21 mg/Kg./día) o una cefalosporina de tercera generación mas ampicilina.
      • MAYORES DE 1 MES A 3 MESES: ampicilina mas cefotaxima 200 mg/Kg./día.
      • MAYORES DE 3 MESES: cefotaxima 200 mg/Kg./día o ceftriaxona(200 mg/Kg./día).
    • Meningitis bacteriana
      • CON AGENTE IDENTIFICADO.
      • MICROORGANISMO: Streptococcus pneumonia primera elección CEFOTAXIMA,segunda elección cefotaxima + vancomicina .
      • Haemophilus influenzae .cloranfenicol como primera elección y cefotaxima como segunda elección.
      • Enterobacterias. Cefotaxima +amikacina primera elección y valoración de acuerdo a sensibilidad.
      • Staphylococcus sp. Vancomicina.
      • Pseudomonas sp. Ceftazidima +amikacina como primera elección y meropenem +amikacina como segunda elección .
      • Neisseria meningitidis. Penicilina como primera elección y ampicilina como segunda elección.
      • Listeria monocytogenes .ampicilina primera elección y ampicilina + amikacina segunda elección.
    • Meningitis bacteriana
      • ANTIEDEMA CEREBRAL.dexametasona 0.6 mg/Kg./dia,manitol(0.5 a 1 g/Kg./dosis),hiperventilación ( mantener PCO2 entre 23-25 U Torr.
      • ANTICONVULSIVANTES.difenilhidantohinato de sodio,impreganar con 20 mg/Kg./día.
      • alternativas:fenobarbital,ac. Valproico.
      • Oxigenoterapia, líquidos electrolitos, aporte nutricional, posición (cabecera elevada 30ºC).asistencia a la ventilación en caso necesario.
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    • MENINIGITIS TUBERCULOSA
      • Complicación mas grave del bacilo tuberculoso, de no efectuarse un dx precoz y tx apropiado puede ser letal o dejar secuelas importantes.
      • ETIOLOGIA.
      • la meningitis tuberculosa es la inflamación de las leptomeninges y el encéfalo, producida por Mycobacterium tuberculosis variedad hominis, y rara vez por la variedad bovis u otras mycobacterias atípicas.
      • Llamado también bacilo resistentes a acido y alcohol(BAAR).se desarrolla con lentitud en los medios de cultivo(Löwenstein-Jensen).
    •  
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    • MENINIGITIS TUBERCULOSA
      • PATOGENIA.
      • forma diseminada grave de la tuberculosis primaria ( pulmonar),pero también puede partir de otros sitios del organismo.
      • Rich y Mc Cordock demostraron que la enf. se origina al romperse pequeños tubérculos caseosos en el espacio subaracnoideo,los cuales se implantan en encéfalo y meninges..
      • Ekton agrega que la infección que ha alcanzado la meninges se origina en la pared de las pequeñas arterias en las cuales se forman granulomas.
      • Kment informa que el fco. Primario se localiza en los plexos coroides, con diseminación ulterior a la pared de los ventrículos y al espacio subaracnoideo.
    •  
    • MENINIGITIS TUBERCULOSA
      • La aparición de los síntomas clínicos depende de la hipersensibilidad y población de mycobacterias libres,la rotura de los tubérculos caseosos liberan gran volumen de mycobacteriasla predilección del exudado en la base produce ARACNOIDITIS BASAL Y favorece afección de `pares craneales.la afección de arteria meníngea infartos y afección del espacio subaracnoideo produce alteración del flujo e hidrocefalia.
    •  
    • MENINIGITIS TUBERCULOSA
      • EPIDEMIOLOGIA.
      • Mas frecuente en la edad pediátrica entre los 12 meses y 4 años de edad.
      • Índice de mortalidad de las diversas series entre 4 y 34 %.la principal fuente de infección es el adulto bacilifero con tuberculosis pulmonar activa; de ahí la importancia de llevar a efecto una investigación epidemiológica adecuada, con el fin de establecer un dx y tx integral que incluye al gpo. Familiar y a la comunidad en general.
    •  
    • MENINIGITIS TUBERCULOSA
      • CUADRO CLINICO.
      • La instalación de las manifestación clínicas suele ser lenta y progresiva e insidiosa.(subaguda a crónica) a través de un lapso que suele requerir entre 3 y 5 semanas en caso de no ser tratada desenlace mortal.
      • SINDROMES
      • Síndrome infeccioso. 1 a 2 semanas.fiebre,irritabilidad,hiporexia,ataque al estado gral.y apatía en mas del 60% de los casos.
    •  
    • MENINIGITIS TUBERCULOSA
      • Síndrome de hipertensión intracraneana.
      • Síndrome meníngeo.
      • afección de pares craneales(II,III.IV,VI y VII)-,estrabismo y ptosis palpebral.
      • Síndrome encefalico.somnolencia,sopor, crisis convulsivas y coma.el paciente queda en franca hipertonía muscular generalizada y una tendencia a opistotonos.
    • MENINIGITIS TUBERCULOSA
      • LA EVOLUCIN DELA ENFERMEDAD SE DIVIDE EN 3 ESTADIOS.
      • ESTADIO I: (este periodo dura de 2 a 3 semanas).se manifiesta por síndrome infeccioso (fiebre,irritabilidad,hiporexiay apatía) después de 1 a 2 semmanas,vomito.
      • ESTADIO II:persiste vomito en proyectil mayor irritabilidad se agrega cefalea intensa, después de 1 a 3 semanas puede empezar a presentar signos meníngeos, afección de pares craneanos, crisis convulsivas, al finalde este periodo puede presentar alteración del estado de conciencia hasta llegar al estado de coma.(este periodo dura de 2 a 4 semanas.
    • MENINIGITIS TUBERCULOSA
      • ESTADIO III:
      • paciente somnoliento o en coma signos meníngeos francos, afección de pares craneanos, hipertonía con tendencia a opistotonos,midriasis y respuesta pupilar débil ( dura de 1 a 2 semanas y el paciente puede fallecer por enclavamiento de amígdalas.
    • MENINIGITIS TUBERCULOSA
      • DIAGNOSTICO:
      • a.-epidemiologico:estudio de combe familiar y contactos estrechos.
      • b.-clínico.
      • c.-laboratorio:
      • -LCR: aspecto claro o xantocxromico,generalmente menos de 500 cls. Predominan mononucleares,proteinas elevadas en cifras de 50 a 1040 mg/100 ml con medio de 70 mg/100 ml.
    • MENINIGITIS TUBERCULOSA
      • Baciloscopia de las BAAR(frotis).
      • Cultivo
      • -estudios serologicos:contrainmunoelectroforesis/detección de Ag o de acs. Contra mycobacterium tuberculosis.
      • -estudios moleculares.pbas. De biología molecular para la detección de material genetico(DNA) de M. tuberculosis ( reacción en cadena de polimerasa PCR).
    • MENINIGITIS TUBERCULOSA
      • d.-intradermorreaccion.pba de tuberculina o derivado proteico purificado PPD.un PPD positivo apoyaría el dx. ,pero un PPD negativo no lo descarta. En series de estudios de pacientes con meningitis tuberculosa, se encontró un PPD positivo en 49%.
      • e.-Rx de tórax.
      • f.-TAC de cráneo: valoración de dilatación ventricular y/o edema cerebral.en un estudio en INP se encontró anormalidades topográficas hasta en un 95% de los casos; la aracnoiditis basal fue el dato mas constante en un 57%,mientras que la hidrocefalia se encontró en un 35%.
    •  
    • MENINIGITIS TUBERCULOSA
      • DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
      • a.- meningitis bacteriana: desde el punto de vista clínico es de evolución rapida.el sx infeccioso a menudo guarda relación con el sx de hipertensión iuntracraneal,se produce sx. Menimngeo(kerning,Brubzinski,ridez de nuca) y posteriormente sx encefálico ( crisis convulsivas,somnolencia,coma y muerte) LCR de aspecto turbio o purulento con aumento de PMN e hipoglucorraquia.el frotis, cultivo y la coaglutoinacion ayudan al dx.
    • MENINIGITIS TUBERCULOSA
      • MENINGITIS VIRAL:cuadro clínico muy similar al de la meningitis bacteriana y suele ser de evolución rápida, aunque los pacientes en gral. No se ven tóxicos, el aspecto del LCR es de agua de roca,hay aumento de cls. Pero con predominio de linfocitos y la glucosa es normal; el frotis, cultivo y la conglutinación resultan negativos.
      • MENINGITIS MICOTICA:
      • Por cryptococcus neoformans.el cuadro clínico y el LCR son muy semejantes a los de meningitis tuberculosa aunque es frecuente no forzosamente se presenta en inmunodeprimidos,por lo cual es importante solicitar estudio de tención con tinta china para observar las levaduras rodeadas de capsula.
    • MENINIGITIS TUBERCULOSA
      • TUMORES DEL SNC:los tumores suelen ser de evolución mas lenta que la meningitis tuberculosa, con predominio de signos de hipertensión intracraneal, como cefales,vomitos,edema de papila y con frecuencia datos de focalizacion.la TAC o resonancia magnética ayudan al dx.
    • MENINIGITIS TUBERCULOSA
      • PRONOSTICO:pacirentes en estadio III tienen una mortalidad del 100%,mientras que la mortalidad en el estadio II es de 15 al 30% y secuelas de 80% la mortalidad se ubica entre 5 y 30%.
      • TRATAMIENTO.
      • 4 fármacos, mientras se conoce el patrón de sensibilidad:Isoniacida(H),Rifampicina®,pirazinamida(Z),estreptomicina) y etambutol(E).
      • Fase intensiva(2 meses) diario de lunes a sábado con HRZE y fase de sostén(10 meses) intermitente, tres veces a la semana con HR.
      • Esteroides(dexametasona) a dosis de 0.15 a 0.25 mg/kg/dias durante 4 a 6 semanas.
    • MENINIGITIS TUBERCULOSA
      • PRENCION.
      • Vacuna BCG.
      • Quimioprofilaxis.contactos cercanos de casos con dx. de tuberculosis,especialmente los primeros 4 años de edad.niños y adolescentes que tengan demostrada conversión a PPD positivo mayor de 10 mm.isoniacida(HAIN) a dosis de 5 mg/kg/día 1 sola toma sin exceder de 300 mg/días por 6 a 12 meses.
    •  
    • MENINGITIS VIRAL
      • INTRODUCCION.
      • inflamación de las meninges en repuesta a la agresión por virus, causa mas común de meningitis aséptica y representan aprox. 70% de ellas, inicio súbito, el estudio de LCR se caracteriza por discreta pleocitosis e hiperproteinorraquia con glucosa normal.
    • Virus del Herpes simple
    • MENINGITIS VIRAL
      • ETIOLOGIA,
      • los enterovirus son la causa mas frecuente de meningitis viral representan el 70% de los casos.
      • Virus herpes simple.muy frecuente +++ de 0-3 meses poco frecuente + de 3m -5ª y moderadamente frecuente ++ en mayores de 5ª.enterovirus.0-3m+++,3m-5ª++ > de 5ª.+++
    • adenovirus
    • MENINGITIS VIRAL
      • CMV de 0-3 m+++,de 3m-5ª.++ y >5ª.-.herpes virus humano tipo 6 3m-5ª +++ y >5ª ++.
      • Parotiditis. 3m-5ª +++ y > de 5ª ++.rubéola, varicela 3m-5ª +++ y > de 5ª ++
      • arbovirus 3m-5ª + y > de 5 a +++.
    •  
    • MENINGITIS VIRAL
      • CUADRO CLINICO.
      • muy diversos dependiendo de la edad el paciente ,el agente etiológico yel momento de establecer la sospecha dx.
      • la mayor parte puede manifestarse únicamente como cefalea, el inicio puede ser insidioso precedido de fiebre en 80 a 100% y manifestaciones de otras enf. Agudas como otitis, faringitis o gastroeneteritis.mal edo. Greal rechazo al alimento, deterioro neurologico,letargo.podsteriormente datos de sx infeccioso en el 82% ¡de los casos ,
    •  
    • MENINGITIS VIRAL
      • sx meníngeo 75.2% ,hipertensión intracraneana en 46.1% y daño neuronal en el 47.8%(hiperreflexia osteotendinosa,crisis convulsivas y datos de focalización).
      • Las manifestaciones sistémicas dependen de la gravedad de la infeccion(trombocitoipenia,alteraciones de la coagulación y choque.
    •  
    • MENINGITIS VIRAL
      • DIAGNOSTICO.
      • Cuadro clínico.
      • LCR. Cls. > de 100 pero < de 500 cls. Excepto en meningitis por virus de la parotiditis en que puede existir mas de 1000 cls./campo,glucosa nl. O baja, proteínas dusmentadas discretamente y la tinción de gram es -.ante la sospecha de infección por virus del herpes, él EEG y la TAC de cráneo puede mostrar lesión frontal y/o temporal.
    • MENINGITIS VIRAL
      • TRATAMIENTO.
      • Aciclovir (ante la sospecha de infección por virus d Herpes simple)(30 mg/Kg./día IV 3 dosis por 10 a 14 dias.
      • Cuando se trata de infección por citomegalovirus (CMV) puede utilizarse el ganciclovir(5-10 mg/Kg./día) 2 dosis iv durante 2-4 semanas.
      • Área de terapia intensiva, control de líquidos y electrolitos, control de crisis convulsiva.
    • MENINGITIS CRONICA
      • DEFINICION.
      • Aracnoiditis que evoluciona durante 4 semanas o mas con LCR inflamatorio con pleocitosis linfocitaria.
      • ETIOLOGIA.
      • Infecciosas:Mycobacterium tuberculosis,atipicas,hongos:Cryptococcus neoformans,coccidiodes inmitis,Histoplasma capsulatum,Cysticercus cellusoae,leptospiras.
    •  
    • MENINGITIS CRONICA
      • CUADRO CLINICO.
      • Es importante evaluación clínica sistémica y neurológica en menngitis crónica.
      • MENINGITIS CRIPTOCOCICA:
      • es la causa mas frecuente de meningitis micotica.factores predisponentes:enf. Hadkin,tx con esteroides,infecc.por VIH.sintomas de cefalea,edo. Mental anormal, demostración de ags. De polisacáridos capsulares en LCR es dx.
    • MENINGITIS CRIPTOCOCICA
      • CONSIERACIONES GENERALES:
      • causada por Cryptococcus neoformans levadura encapsulada se encuentra en todo el mundo, en el suelo y heces secas de palomas.la infección se adquiere por inhalación, en pulmón permanece localizada, se cura o se disemina,los huéspedes inmunocompetentes rara vez desarrollan neumonía por critococo.
    •  
    • MENINGITIS CRIPTOCOCICA
      • CUADRO CLINICO:los síntomas predominan en SNC.la cefalea suele ser el primer sintoma,confusion,afectacion de pares craneanos,nausea,vo,mitos,rigidez de nuca y signos meningeos se presentan en 50% de loa casos.
      • LABORATORIO:
      • LCR:aumento de presion,pleocitosis,clds.micoticas encapsuladas en gemeacion,aumento de proteínas y disminución de la glucosa.el frotis con TINTA CHINA o tinción de gram habitualmente revela cls. Micoticas encapsuladas.
    •  
    • MENINGITIS CRIPTOCOCICA
      • El ag.criptococico en el LCR y los cultivos establecen el dx en mas del 90% de los casos, en pacientes con SIDA,la determinación del ag.serico de criptococ es una pbs. Sensible para el dx. De meningitis.realizar TAC o IRM en caso de signos neurológicos focales para descartar lesión ocupativa (critococoma) o hidrocefalia.
    • MENINGITIS CRIPTOCOCICA
      • TRATAMIENTO:
      • Anfotericina B+ 5 –fluorocitosina (5-FC) flucitosina 100 mg/kg/día en 4 dosis vía oral, seguida de fluconazol 8 semanas.
    • CISTICERCOSIS
      • huésped intermediario de Taenia solium al cerdo, la parasitosis se adquiere al ingerir carne de cerdo mal cocida.
      • Frecuente en México, Centroamérica y Sudamerica.Taenia solium tiene importancia medica ya que las personas pueden ser huéspedes intermediarios y definitivos,.la cisticercosis es el nombre con el que se designa la parasitosis humana en el estadio larvario de T. solium.
    •  
    •  
    • CISTICERCOSIS
      • Estudios en México muestran que alrededor de 3.5% de la población sufre de cisticercosis.la forma habitual de adquisición de cisticercosis es por ingestión de huevecillos de T. solium en alimentos o bebidas contaminadas con heces humanas.las personas que portan un parasito adulto corren riesgo para si mismos ya que se pueden pasar los huevecillos desde el ano a la bocal por regurgitación de proglotides grávidas en el estomago.
    •  
    • CISTICERCOSIS
      • Los embriones se liberan desde huevecillos en intestino, puede verse afectado cualquier tejido, siendo los mas frecuentes cerebro,t. subcutáneo, músculo y ojo.la maduración completa de los quistes varia de 3 a 4 meses, el tamaño del quiste varia de 2 a 4 mm,hasta 2 cm. de diametro.despues de que el parasito muere empieza la calcificación.
    •  
    • CISTICERCOSIS
      • Los cisticercos vivos provocan en gral poca respuesta del huésped y rara vez signos de enf. del SNC a menos que sean numerosos o se localicen en área critica.
      • CUADRO CLINICO.
      • crisis convulsivas.puede ser única manifestación hasta en 33% .cráneo hipertensivo,hidrocefalia,alteracion encefálica.
    •  
    • CISTICERCOSIS
      • LCR: aumenta la presión y pleocitosis aumento de proteinas,glucoa baja la eosinofilina en LCR puede ser útil.
      • RX,TAC e IRM.
    •  
    • CISTICERCOSIS
      • TATAMIENTO.
      • Prazicuantel 50 mg/kg diariamente 3 dosis por 14 días.
      • Albendazol 15 mg/kg/día .esteroides.DFH,manejo para hipertensión intracraneana o hidrocefalia,.