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fisiopatologia de insuficiencia cardiaca

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3. fisiopatologia ic 3. fisiopatologia ic Presentation Transcript

  • FISIOPATOLOGIA DE LAINSUFICIENCIA CARDIACA Dr Oscar Rodriguez F.
  • DEFINICION La World Health Organización (WHO) señala que desde el punto de vista fisiopatológico la IC debe definirse como la incapacidad del corazón de aportar sangre (y por ende oxígeno) en una tasa acorde con los requerimientos de los tejidos en metabolismo en reposo o durante ejercicio ligero. Esta incapacidad lleva a respuestas fisiopatológicas características (nerviosas, hormonales, renales, y otras) y a síntomas y signos.
  •  sobrecargas de volumen sobrecargas de presión Cambios en la mecánica disminución de la contractilidad del corazón disminución de la distensibilidadAgresión Hemodinámica(IAM / Sobrecarga Presión / Enf. Valvular, etc.)Sobrecarga Disfunción Mecanismos deVentricular Ventricular Compensación INSUFICIENCIA CARDIACA
  • MECANISMOS DE SOBRECARGA CARDIACAA) SOBRECARGA DE VOLUMEN (insuficiencias valvulares) volumen diastólico  volumen de eyección  hipertrofia excéntrica El aumento de las presiones diastólicas, con repercusión hacia el territorio venocapilar pulmonar y sistémico El aumento excesivo de los diámetros ventriculares, con incremento de la tensión (o stress) de la pared, con aumento adicional del consumo de O2 miocárdico.
  • Tension = Pr. Intracav. x Diametro ventric. 2 x grosorCuando se produce una dilatación progresiva del ventrículo, sin un engrosamiento proporcional de la pared, se observan un aumento de la tensión sobre la pared ventricular, es decir de la poscarga, con el consiguiente aumento de la dificultad para contraerse contra la misma presión intracavitaria.
  • MECANISMOS DE SOBRECARGA CARDIACAB) SOBRECARGA DE PRESION (estenosis de valvulas sigmoideas o HTA) Hipertrofia miocárdica de tipo "concéntrica". puede acompañarse de disminución de la distensibilidad (disfunción diastólica) e insuficiencia del riego coronario aumento desproporcionado de la masa miocárdica con respecto de los capilares disminución de la presión diferencial aorto-ventricular aparición de fibrosis intersticial
  • MECANISMOS DE SOBRECARGA CARDIACAC) DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD Estado común final para todo tipo de sobrecargas miocárdicas que evolucionan en forma progresiva. miocardiopatía dilatada (deterioro difuso) miocárdio post-infarto (deterioro localizado por pérdida de masa contráctil)D) DISMINUCIÓN DE DISTENSIBILIDAD VENTRICULARAumento de la rigidez - mecanismo fisiopatológico primario, sin que exista deterioro de la función sistólica.
  • DISFUNCION VENTRICULARDISFUNCION SISTOLICA Disminución de la capacidad de eyectar sangre desde elventrículo afectado debido a deterioro de la contractilidad o a aumento de la postcarga. Retorno venoso normal, al agregarse al volumen que ha permanecido en el ventrículo por vaciamiento incompleto lleva a un mayor volumen y presión de fin de diástole. Esteaumento de la precarga produce un aumento compensatorio del volumen de eyección (mecanismo de Frank-Starling)
  • DISFUNCION VENTRICULAR DISFUNCION DIASTOLICA - Alteración de la relajación - Aumento de la rigidez INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA Las paredes del ventrículo derecho (VD) son mucho más delgadas El VD se vacia normalmente contra una resistencia vascular pulmonar baja. el VD tolera mal los aumentos de postcarga (como embolía pulmonar o enfermedad pulmonar severa).
  • DISFUNCION VENTRICULARINSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA La causa más común es la IC izquierda, con aumento de postcarga por elevación de la presión en las venas pulmonares (y por tanto del capilar pulmonar). La cardiopatía secundaria a un proceso pulmonar se conoce como cor pulmonale y puede conducir a IC derecha En forma indirecta una IC derecha aislada puede influenciar la función del VI ya que al disminuir el débito cardíaco derecho disminuye el llene ventricular izquierdo (precarga) con lo que debería caer el volumen de eyección izquierdo.
  • MECANISMOS DE COMPENSACIONA) MECANISMO DE FRANK-STARLINGLa elongación de las miofibras (aumento de precarga), aumenta el volumen sistólico de la contracción siguiente lo que ayuda a vaciar el VI dilatado y preserva el débito cardíaco.B) HIPERTROFIA VENTRICULAR Incremento mantenido de tensión en la pared ventricular Activación neurohormonal Hipertrofia ventricular aumento del tamaño miocitario y depósito de matriz extracelular.
  • MECANISMOS DE COMPENSACIONB) HIPERTROFIA VENTRICULAR TIPOS1. sobrecarga de presión (hipertensión arterial o estenosis aórtica) produce HVI concéntrica (aumenta el grosor de la pared miocárdica sin dilatación de la cámara ventricular). En este tipo de hipertrofia no hay aumento del stress o tensión de la pared.2. sobrecarga de volumen (insuficiencia mitral o aórtica crónicas), produce HVI excéntrica (aumenta el diámetro del corazón, pero no el grosor de la pared, con gran aumento del stress o tensión ventricular)
  •  La consecuencia de la hipertrofia sobre la función miocárdica se traduce en una mayor capacidad de generar fuerza. Sin embargo su contractilidad, medida por su velocidad de acortamiento, está disminuida. Esta situación se deteriora a medida que la hipertrofia aumenta, observándose que la capacidad del corazón insuficiente está disminuida no sólo en su velocidad de acortamiento, sino también en su capacidad de generar fuerza
  • MECANISMOS DE COMPENSACIONC) ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL Activación del sistema simpático Activación del sistema SRAA Liberación de Hormona AntidiuréticaAunque estos 3 mecanismos neurohormonales activados son inicialmente beneficiosos en la IC, finalmente resultan dañinos.