Pediatría y estomatología
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Pediatría y estomatología Pediatría y estomatología Presentation Transcript

  • PediatríaSergio Assia Zamora
  • Introducción• Relación estrecha entre salud sistémica, psicológica y oral.• Comprensión adecuada de la secuencia de erupción dental• Distinguir patología de manera oportuna• Realizar abordaje orientado y dirigido.
  • Introducción• Problemas de erupción dentales – Periodo prenatal – Periodo neonatal – Lactancia • Erupción prematura • Falla en erupción dental
  • Patología Perinatal-Lactancia• Dientes prenatales, perinatales. – Síndrome de Ellis-van Creveld – Paquinoquia congénita – Síndrome de Sotos – Síndrome de Hallerman-Streiff• Observación vs Extracción – Falla de Medro• Falta dentaria congénita – Mutaciones en el gen PTHR1
  • Patología Escolares• Espacio inadecuado – Falta de espacio físico – Impacto de terceros molares – Afección caninos maxilares – Afección segundos premolares – Erupción ectópica.• Trauma• Anquilosis – Fusión dental a maxilar superior o inferior.
  • Patología Escolares• Displasia cleidocraneal – Trastorno AD. – Talla baja, osificación inadecuada. – Dientes supernumerarios – Defecto en el cemento dental – Actividad osteoclástica dental acelerada. – Mutación en factor de transcripción 2. (RUNX2) • Cromosoma 6p21 • Codifican el factor alfa 1 (CFBA1) • Diferenciación de osteoblastos en estructuras esqueléticas – Retirar dientes supernumerarios, valorar evolución
  • Otras patologías• Anomalías maxilares• Defectos por quistes o tumores• Alteraciones sindrómicas y fenotípicas• Odontodisplasia – Dientes rudimentarios – Falla en la formación dental
  • Agenesia dental• Ausencia dental que resulta de afección eterna generalizada• Alteraciones genéticas, malformaciones congénitas – Incisivo maxilar lateral – Segundo premolar maxilar – Incisivo central mandibular• Mutación en el gen MSX1 – Factor de transcripción para IncLat 3erMol• Sindrome de Down• Displasia ectodérmica• Tratamiento con prótesis
  • Problemas Exfoliantes• Factores locales o enfermedades sistémicas – Hipofosfatemia – Histiocitosis de langerhans – Neutropenia ciclica
  • Defectos Esmalte• Afección de 25 a 80% población – Fluorosis • Mas de 0.05mgkgdia • Hipomineralización dental • Leve es blanquecina, severa es coloración cobre o café – Trastornos hereditarios • Sindrome trico-dento-oseo. – AD, mutación en el gen DLX3 (hipoplasia esmalte) • Epidermolisis bulosa. – AR, fragilidad epidérmica – Función inadecuada de celulas blásticas dentarias
  • Defectos Esmalte• Amelogénesis imperfecta – 4 tipos y 14 subtipos • Amelogenina (AMELX) • Enamelina (ENAM) • Kallikreina 4 (KLK4) • Matriz de Metaloproteinasa 20 (MMP20) • Miembro H familiar 83 (FAM83H) • Otros – Tratamiento con cubiertas o protecciones dentales
  • Defectos Dentina• Afecciones ambientales• Afecciones genéticas – Dentinogénesis imperfecta • Tipo 1. asociado a OI, Defectos colágena • Tipo 2. No asociado a OI, poca pulpa • Tipo 3. Aislamiento triracial de Brandywine – En los 3, los dientes son grices azulados o amarillo café. – AD, mutación en el gen de sialofosfoproteína (DSSP)
  • Defecto Dentina• Displasia en Dentina – Tipo 1. AD 1:100,000 • Muerte de odontoblastos • Nuevos odontoblastos depositan dentina – Las coronas se ven normales, las radiografías muestran dientes cortos, sin raiz, obliteración pulpal – Dientes moviles, caída prematura, predisposición de abscesos – Tipo 2. AD. Mutación en DSPP • Descoloración dental y obliteración en pulpa• Hipofosfatasia, Deficiencia de vitamina D• Ehlers Danlos, mucopolisacaridosis, Calcinosis tumoral.