FARMACOTERAPIA DEL ASMA
BRONQUIAL
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
SEMINARIO
INTEGRANTES :
 Ameghino Rivero Angelo
 Campos Ca...
 Conocer la fisiopatología del asma bronquial y
reconocer a qué nivel deben actuar los
fármacos prescritos.
 Conocer los...
INTRODUCCIÓN
 El asma bronquial es una enfermedad pulmonar
obstructiva y difusa caracterizada por tos,
dificultad para re...
PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Enfermedad inflamatoria  vías respiratoria
 Obstructiva  flujo de aire
Caracterizada por síntoma...
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Alergenos
Estímulos
inespecíficos
Activación celular
Inflamatoria
aguda
Inflamatoria
crónico
-Hiperse...
ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA
 Anticuerpos IgE  Alergenos
 Rspta asmática temprana Estrechamiento de la V.R
(10-15´ post e...
FACTORES
DESENCADENANTES
 Mediadores fisiológicos y farmacológicos de la contracción normal del
musc. Liso
- Histamina
- ...
PATOGENIA
1. Activación de las células inflamatorias locales
(cel. Cebadas y eosinofilos).
2. Mediadores de acción aguda (...
PATOGENIA
3. Proceso crucial concomitante: reclutamiento,
multiplicación y activación del cel. Inflamatorias
inmunitarias ...
PATOGENIA
 Estas células participan en procesos
proinflamatorios:
- Lesión de cel. Epiteliales
- Desnudamiento de la V.R
...
• En forma concomitante la producción de :
TGF -B
TGF – Alfa
FGF
-Cel. Epiteliales
-Macrófagos
-Cel. epiteliales
Remodelam...
FISIOPATOLOGIA
 Broncoespasmo  Contracción musc. Liso
componente influenciado por fármaco de manera rápida
 Inflamación...
Regulación del tono bronquial
• Factores Nerviosos, humorales y psíquicos
Simpático Parasimpático
SNA
Relajación bronquial...
Regulación del tono bronquial
• El tono bronquial estaría influenciado por la
disponibilidad de iones Ca+
CORRIENTE PASIVA...
Tono musculo liso bronquial
Broncoconstricción plasmática
Contracción
Dilatación
CRISIS ASMATICA
Patogenia
Hiperreactivida...
Tratamiento
 Tratamiento agudo del asma o patologías que cursen
con broncoespasmo.
 Sistema respiratorio. Rápida y efica...
Farmacocinética
Vía inhalatoria
 Actúan directamente sobre el bronquio.
 Actúan rápidamente.
 Permiten administrar dosi...
Farmacocinética
Vía oral
 Se necesitan dosis mayores.
 Aparición de mas RAMs.
Vía parenteral
 SC, IM, EV.
 Situaciones...
Parámetros farmacológicos de agonistas beta-2
Farmacodinamia
Mecanismos de acción
 Activación de una proteína Gs con la formación de AMPc.
 Efectos:
- Disminución del...
Farmacodinamia
Efectos farmacológicos
 Bronco dilatación, disminuye resistencia pulmonar, mejorando
ventilación alveolar....
BETA-2 AGONISTAS DE CORTA DURACIÓN
 Broncodilatadores más efectivos.
 Tratamiento para asma aguda o patologías que curse...
Beta-2 agonistas de corta duración
Terbutalina
 Eficaz por VO, inhalatoria o SC.
 Útil en tratamiento a largo plazo de e...
BETA-2 AGONISTAS DE LARGA DURACIÓN
Salmeterol
 Inicio de la acción más lento. Después de 10-20 min.
 Duración de acción ...
BETA-2 AGONISTAS DE LARGA DURACIÓN
Formoterol
 Acción broncodilatadora se inicia a los pocos minutos de
la inhalación.
 ...
RAMs
 Temblor
 Nerviosismo
 Palpitaciones
 Aumento de frecuencia cardiaca
 Cefalea
Recomendaciones
 Limitar consumo de productos que contengan cafeína.
 Pacientes con antecedentes de arritmias cardiacas ...
ANTICOLINÉRGICOS
 Introducción de Bromuro de ipratropio (aerosol) en lugar
de atropina.
 Menos RAMs.
 No afecta producc...
Farmacocinética
Absorción y distribución
 Menos del 1% se absorbe sistémicamente.
 Es mal absorbido por la mucosa respir...
Farmacocinética
Metabolismo y excreción
 Absorción a nivel hepático.
 Eliminación del plasma con un tiempo de vida media...
Farmacodinamia
Mecanismo de acción
 El ipratropio actúa como antagonista de la ACh en los
receptores muscarínicos pre y p...
Interacciones
 Beta-adrenérgicos y xantinas.
Potencian la bronco dilatación, particularmente en
asmáticos de mayor edad y...
METILXANTINAS
 Compuestos metilados de origen natural, que están
relacionados con el ácido úrico.
 Teofilina broncodilat...
Farmacodinamia
Mecanismos de acción
 Disminución de calcio intracelular.
 Inhibición de la fosfosdiesterasa. Aumento de ...
Farmacodinamia
Efectos farmacológicos
 Broncodilatación
 Disminución de resistencia pulmonar
 Aumento de cleareance cil...
RAMs
 SNC
Cefalea
Mareos
Aturdimiento
 CV
Bochorno
Palpitaciones
Hipotensión
Taquicardia sinusal
ICC
 Respiración
Taqui...
MECANISMO DE
ACCIÒN
Actùa sobre principalmente linfocitos y las del sistema monocito-
macrófago, sobre las que ejercen su ...
MECANISMO DE ACCIÒN
Inhiben la migración de las
células inflamatorias
reducen la permeabilidad
vascular y la exudación
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FARMACOCINÈTICA
Absorción
Existen tres vías fundamentales para la
administración de glucocorticoides para el tratamiento d...
FARMACOCINÈTICA
La transcortina (globulina fijadora de corticosteroide,
sintetizada en el hígado).
Puede saturarse con rel...
FARMACODINAMIA
Disminuye la respuesta
inflamatoria.
Dipropionato de beclometasona
Acetónido de triamcinolona
Dipropionato ...
CLASIFICACIÒN
USOS
USOS
EFECTOS COLATERALES
• La afonía es más frecuente,reversible y puede
deberse a miositis de las cuerdas bucales
• Osteoporos...
EFECTOS COLATERALES
 Es una sustancia endógena, producida por el
organismo, que interviene en la respuesta alérgica
inmediata y es una regula...
MECANISMO DE ACCIÓN
HISTAMINA
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
• Aparato Cardiovascular:
Vasodilatación, permeabilidad capilar, respuesta triple.
• Corazón:
Aumen...
HISTAMINA - ASMA
estímulos
liberada unión
receptores H1
estimula
nervios parasimpáticos
contracción
del músculo
liso
Perme...
Antihistamínicos H1
Acciones farmacológicas
 Disminución de síntomas cutáneos
 Depresión del SNC
 Acción antiemética y ...
Antihistamínicos H1 de primera generación
 Potencialmente bloquean receptores M, a-adrenérgicos, 5-HT
y canales iónicos d...
Antihistamínicos H1 de segunda generación
 Son altamente selectivos para receptores H1.
 Poseen escasos efectos adversos...
Antihistamínicos H2
 Fármacos altamente selectivos
 Son antagonistas competitivos de los receptores H2
 Inhiben secreci...
Antihistamínicos H2
Indicaciones terapéuticas
 Úlcera gástrica
 Úlcera duodenal
 Síndrome de Zollinger – Ellison
 Esof...
MECANISMO DE ACCIÓN
•Antialérgico
•Antiemético
•Sedante hipnótico ansiolítico
•Estimulante del apetito
•Analgésico
•Antias...
ANTIASMATICOS
•Inhiben la vasoconstricción y vasodilatación.
•Produce broncodilatación (Loratadina)
•Disminuye el broncoes...
ANTIHISTAMINICOS
 Dentro de los mediadores inflamatorios implicados en el
asma se incluyen metabolitos del ácido araquidónico
entre los qu...
 Se administran por vía oral, presentan escasos efectos
secundarios y producen una mejoría de la función
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ANTILEUCOTRIENOS
 En la actualidad se acepta que la causa de las alteraciones
fisiopatológicas características del asma es un proceso
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 El ácido araquidónico se metaboliza por diferentes vías
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 Entre los miembros...
 Los 3 últimos son conocidos como cisteinil leucotrienos.
 Los leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4 activan un
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 Lipooxigenasa (mastocitos, basófilos, eosinófilos y neutrófilos)
 LTB4 quimiotáctico potente d’ neutrófilos y eosinófil...
Antileucotrienos: montelukast
 Antagonista de receptor CysLT1: músc. liso y cels de la inflamación
(leucocitos, linfocito...
Ventajas
 Control eficaz del asma (rango amplio de severidad)
 Perfil único: antiinflamatorio-broncodilatador
 Vía oral...
Antileucotrienos y cromonas
Fármaco Vía Efectos adversos
Recomendaciones
en asma
Montelukast
Zafirlukast
Oral
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 Los medicamentos que pueden exacerbar o precipitar el asma se
incluyen el ácido acetilsalicílico y otros AINEs. Son muy
...
ß-bloqueantes
Estos fármacos están contraindicados en pacientes con
asma, ya que también bloquean los receptores de las ví...
ASS-AINES
 La administración ASS inhibe la COX1 , inhibe la
síntesis de PGE2 y activa la sintesis de LT4 sintetasa
la cua...
 Se recomienda en caso de pacientes asmáticos que tengan
algún tipo de inflamación el uso de corticoides para evitar el
u...
 Aunque no se conoce exactamente su fisiopatología se
barajan varios mecanismos: se sabe que todos los
asmáticos desarrol...
OTROS FARMACOS QUE PRODUCEN ASMA
Crisis asmática: valoración de la gravedad
TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMATICA
Crisis asmática:
valoración de la gravedad
Crisis asmática: tratamiento
Educación en asma
Gracias!!!
REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
 Silva M, Tuneu L. Guía de seguimiento
farmacoterapéutico sobre asma bronquial. [acceso 2 de
s...
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  1. 1. FARMACOTERAPIA DEL ASMA BRONQUIAL FACULTAD DE MEDICINA HUMANA SEMINARIO INTEGRANTES :  Ameghino Rivero Angelo  Campos Caicedo Carmen Leyla  Clavijo León Dafne  Fernández Heredia Rosa Medalit  López Rojas Daniel  Sialer Santa Cruz Helena
  2. 2.  Conocer la fisiopatología del asma bronquial y reconocer a qué nivel deben actuar los fármacos prescritos.  Conocer los fármacos adecuados para tratar esta enfermedad.  Conocer el mecanismo de cada fármaco del asma bronquial. I.OBJETIVOS
  3. 3. INTRODUCCIÓN  El asma bronquial es una enfermedad pulmonar obstructiva y difusa caracterizada por tos, dificultad para respirar y sibilancias (sonido del pecho como silbido).
  4. 4. PRESENTACIÓN CLÍNICA  Enfermedad inflamatoria  vías respiratoria  Obstructiva  flujo de aire Caracterizada por síntomas intermitentes  Disnea  Sibilancia  Rigidez torácica  Tos HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL ASMA
  5. 5. PRESENTACIÓN CLÍNICA Alergenos Estímulos inespecíficos Activación celular Inflamatoria aguda Inflamatoria crónico -Hipersecreción de moco -Lesionar el epitelio de V.R Inicia cascada Causan procesos
  6. 6. ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA  Anticuerpos IgE  Alergenos  Rspta asmática temprana Estrechamiento de la V.R (10-15´ post exposición), mejoría (60´).  Rspta asmática tardía  4-8h después del estimulo inicial  Enfermedad pulmonar crónica más común.  Afecta 15-17% de algunas poblaciones  Prevalencia Australia, Nueva Zelanda, EUA (3-5%)  Infancia (niños)  Defunciones por asma es incompleta y contradictoria
  7. 7. FACTORES DESENCADENANTES  Mediadores fisiológicos y farmacológicos de la contracción normal del musc. Liso - Histamina - Metacolina - ATP - Agentes fisicoquímicos  Ejercicio: hiperventilación con aire frio y seco - Contaminantes del aire - Infecciones respiratorias - Ingeridos  Alergenos - Sustancias químicas de bajo peso molecular (penicilina) - Moléculas orgánicas complejas (pelo o caspa de animales)
  8. 8. PATOGENIA 1. Activación de las células inflamatorias locales (cel. Cebadas y eosinofilos). 2. Mediadores de acción aguda (leucotrienos, Prostagladinas, histamina) - Contracción musc. Liso - Hipersecreción de moco - Vasodilatación - Edema local
  9. 9. PATOGENIA 3. Proceso crucial concomitante: reclutamiento, multiplicación y activación del cel. Inflamatorias inmunitarias (citoquinas y quimiocinas locales) - perpetua la inflamación - hiperreactividad locales de V.R 4. Cel. Cebadas, eosinofilos, otras celulas efectoras  IgE (cel B) COMPONENTES PATOLÓGICOS DEL FENOTIPO DEL ASMA
  10. 10. PATOGENIA  Estas células participan en procesos proinflamatorios: - Lesión de cel. Epiteliales - Desnudamiento de la V.R - Mayor exposición de nervios sensoriales aferentes   hiperreactividad del musc. Liso
  11. 11. • En forma concomitante la producción de : TGF -B TGF – Alfa FGF -Cel. Epiteliales -Macrófagos -Cel. epiteliales Remodelamiento tisular Fibrosis de la porción submucosa de VR Obstrucción fija de V.R INFLAMACIÓN CRÓNICA de V.R en asma
  12. 12. FISIOPATOLOGIA  Broncoespasmo  Contracción musc. Liso componente influenciado por fármaco de manera rápida  Inflamación  Aumento de las secreciones mucosas  Edema de la mucosa respiratoria Inflamación crónica: Hiperreactividad bronquial (Episodio patogénico más importante)
  13. 13. Regulación del tono bronquial • Factores Nerviosos, humorales y psíquicos Simpático Parasimpático SNA Relajación bronquial Contracción bronquial Receptores beta-2 adrenérgicos Adenilciclasa AMPc GMPc Receptores alfa colinérgicos Guanilciclasa
  14. 14. Regulación del tono bronquial • El tono bronquial estaría influenciado por la disponibilidad de iones Ca+ CORRIENTE PASIVA TRANSPORTE ACTIVO Ret. sarcoplasmico Miofibrilla Ca+ CONTRACCION Ca+ Ca+ Ca+ Miofibrilla Ret. sarcoplasmico RELAJACIÓN Ca+ intracelular Ca+ intracelular
  15. 15. Tono musculo liso bronquial Broncoconstricción plasmática Contracción Dilatación CRISIS ASMATICA Patogenia Hiperreactividad bronquial
  16. 16. Tratamiento  Tratamiento agudo del asma o patologías que cursen con broncoespasmo.  Sistema respiratorio. Rápida y eficaz vía de administración.  Gran superficie de tejido alveolar y bronquial + vascularización sanguínea. Absorción instantánea.
  17. 17. Farmacocinética Vía inhalatoria  Actúan directamente sobre el bronquio.  Actúan rápidamente.  Permiten administrar dosis más bajas del fármaco.  Producen menos efectos secundarios. Agonistas Adrenérgicos Beta-2
  18. 18. Farmacocinética Vía oral  Se necesitan dosis mayores.  Aparición de mas RAMs. Vía parenteral  SC, IM, EV.  Situaciones más graves.  No son tan específicos. Tener en cuenta por posibles RAMs cardiacas y presoras.
  19. 19. Parámetros farmacológicos de agonistas beta-2
  20. 20. Farmacodinamia Mecanismos de acción  Activación de una proteína Gs con la formación de AMPc.  Efectos: - Disminución del calcio intracelular - Inhibición de la hidrólisis de fosfolípido inositol. - Alteración de la sensibilidad del sistema contráctil al calcio. - Hiperpolarización de la membrana. - Estimulación de la Na-K-ATPasa.
  21. 21. Farmacodinamia Efectos farmacológicos  Bronco dilatación, disminuye resistencia pulmonar, mejorando ventilación alveolar.  Actúan sobre los mastocitos, disminuyendo liberación de mediadores de inflamación.  Fomentan la función mucociliar.  Disminuyen la permeabilidad microvascular, disminuye la congestión y el edema de la mucosa bronquial.
  22. 22. BETA-2 AGONISTAS DE CORTA DURACIÓN  Broncodilatadores más efectivos.  Tratamiento para asma aguda o patologías que cursen con broncoespasmo.  Menos reacciones adversas. Salbutamol  El comienzo de la acción es a los pocos minutos (5-15 min)  Duración de la acción de 4-6 h.
  23. 23. Beta-2 agonistas de corta duración Terbutalina  Eficaz por VO, inhalatoria o SC.  Útil en tratamiento a largo plazo de enfermedades obstructivas de las vías respiratorias y en el broncoespasmo agudo.  Efectos se producen con rapidez después de inhalación o administración parenteral.  SC. Primera alternativa en tratamiento de urgencias en pacientes que está contraindicada o no toleran la epinefrina.
  24. 24. BETA-2 AGONISTAS DE LARGA DURACIÓN Salmeterol  Inicio de la acción más lento. Después de 10-20 min.  Duración de acción 12-18 horas.  Útil en tratamiento de asma nocturna y asma inducida por ejercicio.  No es adecuado utilizarlo por sí solo para el pronto alivio de las crisis agudas de broncoespasmo.
  25. 25. BETA-2 AGONISTAS DE LARGA DURACIÓN Formoterol  Acción broncodilatadora se inicia a los pocos minutos de la inhalación.  Duración de acción persiste durante 12 hrs.  Muy útil en casos como asma nocturna.
  26. 26. RAMs  Temblor  Nerviosismo  Palpitaciones  Aumento de frecuencia cardiaca  Cefalea
  27. 27. Recomendaciones  Limitar consumo de productos que contengan cafeína.  Pacientes con antecedentes de arritmias cardiacas o infarto de miocardio no deben usar beta adrenérgicos.  Para la eficacia del tratamiento es fundamental la correcta administración.
  28. 28. ANTICOLINÉRGICOS  Introducción de Bromuro de ipratropio (aerosol) en lugar de atropina.  Menos RAMs.  No afecta producción de moco ni afecta a la actividad ciliar de las vías respiratorias.
  29. 29. Farmacocinética Absorción y distribución  Menos del 1% se absorbe sistémicamente.  Es mal absorbido por la mucosa respiratoria y el TGI (biodisponibilidad menor del 5%).  Menos del 20% ligado a proteínas plasmáticas.  No atraviesa la BHE.
  30. 30. Farmacocinética Metabolismo y excreción  Absorción a nivel hepático.  Eliminación del plasma con un tiempo de vida media de 3-4 hrs.  Excreción por vía fecal (90%).  Luego de la inhalación:  Efecto se inicia en 5-15 min  Duración de 4-6 hrs  Efecto máximo en 40-120 min
  31. 31. Farmacodinamia Mecanismo de acción  El ipratropio actúa como antagonista de la ACh en los receptores muscarínicos pre y post sinápticos.  Vía aérea: receptores muscarínicos M-1, M-2 y M-3.
  32. 32. Interacciones  Beta-adrenérgicos y xantinas. Potencian la bronco dilatación, particularmente en asmáticos de mayor edad y cardiópatas. Efectos farmacológicos  Broncodilatación por reducción del tono vagal.  A diferencia de agonistas beta-2, carece de efectos sobre la depuración mucociliar. RAMs  Irritación de fosas nasales  Sequedad de boca  Sabor metálico (disgeusia)
  33. 33. METILXANTINAS  Compuestos metilados de origen natural, que están relacionados con el ácido úrico.  Teofilina broncodilatador eficaz.  Provoca una amplia gama de RAMs potencialmente riesgosas.  Fármaco de segunda elección.
  34. 34. Farmacodinamia Mecanismos de acción  Disminución de calcio intracelular.  Inhibición de la fosfosdiesterasa. Aumento de AMPc intracelular.  Inhibición de receptores de adenosina metilxantina bloquea a receptores purinérgicos (receptores P), existen 2 tipos: receptores P-1 que responden a adenosina receptores P-2 que responden a ATP.  Metilxantina bloquearia receptores P-1.
  35. 35. Farmacodinamia Efectos farmacológicos  Broncodilatación  Disminución de resistencia pulmonar  Aumento de cleareance ciliar.  Aumento de secreción bronquial  Impide la liberación de mediadores de inflamación.  Mejora la contractibilidad diafragmática.
  36. 36. RAMs  SNC Cefalea Mareos Aturdimiento  CV Bochorno Palpitaciones Hipotensión Taquicardia sinusal ICC  Respiración Taquipnea Paro respiratorio  TGI Náuseas Vómitos Hemorragia digestiva Anorexia Cólicos Diarrea
  37. 37. MECANISMO DE ACCIÒN Actùa sobre principalmente linfocitos y las del sistema monocito- macrófago, sobre las que ejercen su acción de una forma más eficaz. Sin embargo, su actuación sobre los eosinófilos, las células epiteliales y las glándulas mucosas CORTICOIDES
  38. 38. MECANISMO DE ACCIÒN Inhiben la migración de las células inflamatorias reducen la permeabilidad vascular y la exudación hacia las vías aéreas Promueven la destrucción celular de eosinófilos y linfocitos inmaduros Ejercen su acción sobre las células del músculo liso, modulan su contractilidad, al incrementar la densidad de b-adrenorreceptores e inhibir, por otra parte, sustancias con poder broncoconstrictor, como el leucotrieno D4 y el factor activador de plaquetas
  39. 39. FARMACOCINÈTICA Absorción Existen tres vías fundamentales para la administración de glucocorticoides para el tratamiento del asma: Intravenosa, oral e inhalatoria. La vía oral permite una absorción gradual que puede resultar de utilidad cuando se usa la vía inhalatoria, la absorción es mínima, pero la concentración Distribución Más del noventa por ciento de la dosis administrada de estos agentes se une a proteínas plasmáticas.
  40. 40. FARMACOCINÈTICA La transcortina (globulina fijadora de corticosteroide, sintetizada en el hígado). Puede saturarse con relativa facilidad si la dosis es muy elevada. Metabolismo y excreciòn El metabolismo de los glucocorticoides se produce sobre todo a nivel hepático, con una pequeña fracción que ocurre a nivel renal. Este metabolismo comprende adiciones secuenciales de átomos de oxígeno o hidrógeno, seguidas por conjugación. Los ésteres y glucurónidos sulfatos resultantes son derivados hidrosolubles, eliminados en la orina.
  41. 41. FARMACODINAMIA Disminuye la respuesta inflamatoria. Dipropionato de beclometasona Acetónido de triamcinolona Dipropionato de budesonida Importante acción vasoconstrictora y antiinflamatoria Dipropionato fluticasona Antagonista de los receptores muscarínicos Bromuro de ipratropio Estabilidazor de la membrana mastocitaria Cromoglicato disódico
  42. 42. CLASIFICACIÒN
  43. 43. USOS
  44. 44. USOS
  45. 45. EFECTOS COLATERALES • La afonía es más frecuente,reversible y puede deberse a miositis de las cuerdas bucales • Osteoporosis en el adulto • Inhibición del crecimiento en niños. • Aumento de peso • Fragilidad capilar • Alteraciones siquiátricas • Hipertensión • Diabetes • Miopatía
  46. 46. EFECTOS COLATERALES
  47. 47.  Es una sustancia endógena, producida por el organismo, que interviene en la respuesta alérgica inmediata y es una reguladora importante de la secreción ácida del estómago; también se ha definido su participación como neurotransmisora a nivel del SNC. HISTAMINA ANTIHISTAMINICOS
  48. 48. MECANISMO DE ACCIÓN HISTAMINA
  49. 49. EFECTOS FARMACOLÓGICOS • Aparato Cardiovascular: Vasodilatación, permeabilidad capilar, respuesta triple. • Corazón: Aumenta la contractibilidad y ocasiona fenómenos eléctricos. • Músculo liso extravascular: a) glándulas exocrinas: regulador fisiológico de la secreción (H2). b) terminaciones nerviosas: dolor, prurito y efectos indirectos. HISTAMINA
  50. 50. HISTAMINA - ASMA estímulos liberada unión receptores H1 estimula nervios parasimpáticos contracción del músculo liso Permeabilidad vascular Dilatación venular Poros interendoteliales HISTAMINA
  51. 51. Antihistamínicos H1 Acciones farmacológicas  Disminución de síntomas cutáneos  Depresión del SNC  Acción antiemética y antivertiginosa  Acción estimulante del apetito ANTIHISTAMINICOS Indicaciones terapéuticas Enfermedades alérgicas Cinetósis y vértigo Ansiolítico y sedante
  52. 52. Antihistamínicos H1 de primera generación  Potencialmente bloquean receptores M, a-adrenérgicos, 5-HT y canales iónicos de K+; por lo que presentan una mayor frecuencia de efectos adversos como sedación,somnolencia, sequedad de mucosas e hipotensión.  Penetran la barrera hematoencefálica debido a su lipofilia, su bajo peso molecular relativo y su falta de reconocimiento por la bomba glucoproteína-P de eflujo que se expresa en las superficies luminales de las células endoteliales no fenestradas en la vasculatura del SNC. ANTIHISTAMINICOS
  53. 53. Antihistamínicos H1 de segunda generación  Son altamente selectivos para receptores H1.  Poseen escasos efectos adversos y son bien tolerados  No se dispone de presentación parenteral ANTIHISTAMINICOS
  54. 54. Antihistamínicos H2  Fármacos altamente selectivos  Son antagonistas competitivos de los receptores H2  Inhiben secreción ácida gástrica  Sufren importante fenómeno del primer paso hepático, excepto la nizatidina.  Se eliminan principalmente por vía hepática, excepto  la nizatidina que se elimina por vía renal. ANTIHISTAMINICOS
  55. 55. Antihistamínicos H2 Indicaciones terapéuticas  Úlcera gástrica  Úlcera duodenal  Síndrome de Zollinger – Ellison  Esofagitis por reflujo ANTIHISTAMINICOS
  56. 56. MECANISMO DE ACCIÓN •Antialérgico •Antiemético •Sedante hipnótico ansiolítico •Estimulante del apetito •Analgésico •Antiasmático ANTIHISTAMINICOS
  57. 57. ANTIASMATICOS •Inhiben la vasoconstricción y vasodilatación. •Produce broncodilatación (Loratadina) •Disminuye el broncoespasmo (Astemizol, Cetirizina,, Terfenadina) •Depresion funcional del pulmon luego de inhalacion de histamina (Prometazina) Solo como tx coadyuvante (en asociación a rinitis aguda). ANTIHISTAMINICOS
  58. 58. ANTIHISTAMINICOS
  59. 59.  Dentro de los mediadores inflamatorios implicados en el asma se incluyen metabolitos del ácido araquidónico entre los que destacan los leucotrienos LTB4, LTC4, LTD4 y LTE4.  Para el tratamiento del asma se han diseñado distintos agentes moduladores de lo leucotrienos que actúan antagonizando el receptor del LTD4 (Zafirlukast y Montelukast) o inhibiendo la 5-lipooxigenasa (Zileuton). ANTILEUCOTRIENOS
  60. 60.  Se administran por vía oral, presentan escasos efectos secundarios y producen una mejoría de la función pulmonar, disminuyendo las exacerbaciones y los síntomas agudos en algunos casos.  Son útiles en el asma inducido por el ejercicio y parece que permiten reducir la dosis de esteroides inhalados en el asma persistente moderado en un buen número de pacientes. ANTILEUCOTRIENOS
  61. 61. ANTILEUCOTRIENOS
  62. 62.  En la actualidad se acepta que la causa de las alteraciones fisiopatológicas características del asma es un proceso complejo de inflamación crónica de las vías respiratorias.  Los linfocitos helper tipo 2 (LTh-2) han estado implicados en el desarrollo y mantenimiento de las enfermedades alérgicas, produciendo abundantes citokinas, especialmente interleukinas (IL) 4, 5, 10 y 13. La IL,4 favorece la formación de IgE por parte de los linfocitos B y la IL-5 induce la migración y supervivencia de los eosinófilos. ANTILEUCOTRIENOS
  63. 63.  El ácido araquidónico se metaboliza por diferentes vías enzimáticas y no enzimáticas a ecosanoides.  Entre los miembros de esta familia se incluyen las prostaglandinas , tromboxanos por la vía de la cicloxigenasa y el 5- HETE o LTA4 y los leucotrienos (LT) B4, C4, D4 y E4. ANTILEUCOTRIENOS
  64. 64.  Los 3 últimos son conocidos como cisteinil leucotrienos.  Los leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4 activan un receptor llamado receptor del cisteinil leucotrieno del que se conocen el tipo 1 presente en el pulmón y los leucocitos y el tipo 2 localizado en el sistema vascular pulmonar.  Actúan como mediadores potentes de la broncoconstricción, la extravasación plasmática y la secreción mucosa. ANTILEUCOTRIENOS
  65. 65.  Lipooxigenasa (mastocitos, basófilos, eosinófilos y neutrófilos)  LTB4 quimiotáctico potente d’ neutrófilos y eosinófilos  LTC4, LTD4 y LTE4 producen broncoconstricción, edema (permeabilidad endotelial) y secreción de moco
  66. 66. Antileucotrienos: montelukast  Antagonista de receptor CysLT1: músc. liso y cels de la inflamación (leucocitos, linfocitos T, eosinófilos y monocitos) de las vías respiratorias.  Efecto broncodilatador y antiinflamatorio  Usos: Profilaxis asma, broncoconstricción inducida por ejercicio, rinitis alérgica estacional  Nota: no detiene un ataque ya iniciado  Se usa en niños de 6 años y más  Contraindicado: embarazo, lactancia ANTILEUCOTRIENOS
  67. 67. Ventajas  Control eficaz del asma (rango amplio de severidad)  Perfil único: antiinflamatorio-broncodilatador  Vía oral, indice terapéutico alto  No alteran la respuesta a los agonistas- 2 ANTILEUCOTRIENOS
  68. 68. Antileucotrienos y cromonas Fármaco Vía Efectos adversos Recomendaciones en asma Montelukast Zafirlukast Oral Infrecuentes: cefalea, irritación gástrica, dolor abdominal, decaimiento, etc. Control a largo plazo (adultos y niños >6 años); no usar en embarazo y lactancia. ANTILEUCOTRIENOS
  69. 69.  Los medicamentos que pueden exacerbar o precipitar el asma se incluyen el ácido acetilsalicílico y otros AINEs. Son muy frecuentes las reacciones cruzadas.  Los ß-bloqueantes, incluidos los cardioselectivos, incluso los que se utilizan en forma de colirios para el tratamiento del glaucoma, pueden precipitar un broncoespasmo.  Deben evitarse aquellos medicamentos cuyo excipiente contengan sulfitos (excipiente de declaración obligatoria Asma inducido por medicamentos
  70. 70. ß-bloqueantes Estos fármacos están contraindicados en pacientes con asma, ya que también bloquean los receptores de las vías aéreas, precipitando labroncoconstricción Los betabloqueantes son antagonistas de las acciones endógenas de las catecolaminas adrenalina y noradrenalina, en particular sobre el receptor adrenérgico-β, parte del sistema nervioso simpático. Existen tres tipos de receptores β, designados como β1, β2 y β3. El receptor β1 está localizado principalmente en el corazón y los riñones, el β2 en los pulmones, tracto gastrointestinal, hígado, útero y la vasculación del músculo liso y músculo cardíaco, mientras que el receptor β3 está localizado en el tejido adiposo.
  71. 71. ASS-AINES  La administración ASS inhibe la COX1 , inhibe la síntesis de PGE2 y activa la sintesis de LT4 sintetasa la cual activa la síntesis leucotrienos, células epiteliales y endoteliales de los vasos pulmonares.  Los particular el LTC4 y LTD4 son potentes constrictores de las células musculares lisas de vías aéreas y de vasos sanguíneos, con una actividad cercana a 1000 veces superior a la de la metacolina e histamina.
  72. 72.  Se recomienda en caso de pacientes asmáticos que tengan algún tipo de inflamación el uso de corticoides para evitar el uso de AINES en caso de tratamiento analgésico el uso de opioides ,paracetamol ,silicatos en caso de tratamiento antiagregante el uso de ticlopidina Sulfitos El dióxido de sulfuro (SO 2 ) y las sales sódicas o potásicas del sulfito, bisulfito y metabisulfito se encuentran entre los conservantes alimentarios más antiguos y actualmente más empleados. Utilizados como antimicrobianos, antifúngicos o antioxidantes, podemos encontrarlos en diversas comidas, bebidas y fármacos.
  73. 73.  Aunque no se conoce exactamente su fisiopatología se barajan varios mecanismos: se sabe que todos los asmáticos desarrollan broncoespasmo tras la inhalación de 1 a 3 ppm. de SO 2 , por estimulación directa de los receptores bronquiales aferentes del parasimpático  La sulfito oxidasa es una enzima oxidativa esencial en la conversión de sulfito activo en sulfato inactivo. Se ha observado que esta enzima se encuentra disminuida en estos pacientes cuando se compara con individuos sanos o asmáticos no sensibles a los sulfitos. Sulfitos
  74. 74. OTROS FARMACOS QUE PRODUCEN ASMA
  75. 75. Crisis asmática: valoración de la gravedad TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMATICA
  76. 76. Crisis asmática: valoración de la gravedad
  77. 77. Crisis asmática: tratamiento
  78. 78. Educación en asma
  79. 79. Gracias!!!
  80. 80. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS  Silva M, Tuneu L. Guía de seguimiento farmacoterapéutico sobre asma bronquial. [acceso 2 de septiembre de 2012] Disponible en: http://www.ugr.es/~cts131/esp/guias/GUIA_ASMA.pdf  Lorenzo P, Moreno A, Liza J, Lizasoain. Velazquez Farmacología básica y clinica , 19 ed. México: Editorial Panamerica; 2005. p. 715-728  Goodman y Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 11ava. Edición. Editorial Panamericana. 2007
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