1. KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh. Segala puji bagi
Allah yang telah memberikan kami kemudahan sehingga dapat
menyelesaikan makalah ini. Tanpa pertolongan-Nya mungkin penyusun
tidak akan sanggup menyelesaikannya dengan baik. Shalawat dan salam
semoga terlimpah curahkan kepada baginda tercinta kita yakni Nabi
Muhammad SAW.
Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas Anatomi. Dalam makalah
ini kami membahas tentang “ Penyakit Gagal Jantung ” yang sangat
berbahaya bagi kesehatan seseorang. Walaupun makalah ini kurang
sempurna dan memerlukan perbaikan tapi juga memiliki detail yang
cukup jelas bagi pembaca.
Kami juga mengucapkan terima kasih kepada Ibu Safariah Amd.kep
selaku guru mata pelajaran Anatomi yang telah membimbing kami agar
dapat mengerti tentang bagaimana cara menyusun makalah ini hingga
kami mampu menyelesaikannya. Untuk selanjutnya, kami mengharapkan
semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan tentang penyakit gagal
jantung yang sangat berbahya ini bagi kami siswa-siswi Smks Kesehatan
Karya Persada Muna dan masyarakat.
Penyusunan makalah ini masih jauh dari sempurna, untuk itu kami membuka
diri untuk menerima berbagai masukan dan kritikan dari semua pihak, Penulis
berharap semoga makalah ini bermanfaat bagi penulis dan pembaca. Semoga
makalah yang kami susun ini berguna bagi kita semua. Amin-amin yarabbal
‘alamin. Wassalamualaikum warahmatullahi wabarakatuh.
Raha
Penyusun

2. BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Dalam kehidupan sehar-hari sering kita menjumpai berbagai macam penyakit
yamg membahayakan kehidupan manusia, penyakit yang salah satu yang sering
kita jumpai yaitu penyakit yang berhubungan dengan jantung manusia. Penyakit
yang cukup berbahaya bagi manusia yaitu salah satunya penyakit gagal jantung
yang merupakan gagalnya fungsi jantung untuk memmompakan darah keseluruh
tubuh, penyakit ini sering kita temui pada anak-anak, gagal jantung harus segera
ditangai karena apabila tidak cepat untuk ditangani maka akan berakibat fatal bagi
orang tersebut.
Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestiv adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan akan
jaringan oksigen dan nutrisi. Penyebab gagal jantung yang paling sering adalah
kelainan fungsi otot jantung yang disebabkan oleh:
1. Aterosklerosis koroner (mengakibatkan terganggunya aliran darah ke
otot jantung, sehingga fungsi otot jantung terganggu)
2. Hipertensi sistemik atau pulmonal (meningkatkan beban kerja jantung dan
hipertrofi serabut otot jantung, yang dianggap sebagai mekanisme kompensasi
untuk meningkatkan kontraktilitas jantung, namun pada saatnya kondisi
hipertrofi otot jantung tersebut dapat menyebabkan fungsi jantung terganggu dan
akhirnya terjadi gagal jantung).
3. Penyakit miokardium degeneratif dan peradangan (secara langsung
dapat merusak serabut otot jantung, sehingga menyebabkan kontraktilitas jantung
menurun.
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler
yang dapat menyebabkan edema dan penambahan berat badan. Tanda yang lain
adalah peningkatan tekanan vena pulmonalis yang dapat menyebabkan edema
paru. Hasil pemeriksaan radiologi pada pasien yang mengalami gagal jantung,

3. umumnya ditemukan pembesaran jantung (kardiomegali) menunjukkan adanya
hipertrofi dan atau dilatasi jantung (Ignatavicius, et al. 1995, p.894). Rasio besar
jantung dengan diameter thorax (Cardiac Thorax Ratio/ CTR) pada orang normal
adalah kurang dari 50%, sedangkan pada kardiomegali CTRnya adalah lebih dari
50%.
Efek ketidakmampuan jantung memompa darah dengan adekwat
menyebabkan curah jantung dan perfusi darah ke seluruh jaringan tubuh menjadi
menurun, termasuk perfusi ke organ ginjal. Apabila perfusi ke ginjal menurun,
maka fungsi ginjal juga akan menurun, khususnya dalam mengekskresikan
sisa metabolisme tubuh. Kerusakan/ menurunnya fungsi ginjal dapat
direfleksikan dengan adanya peningkatan kadar sisa metabolisme tubuh,
diantaranya: blood urea nitrogen (BUN), serum creatinine, dan penurunan nilai
creatinine clearance (Ignatavicius, et al. 1995, p.893). Nilai kreatinin serum
yang normal = 0,5-1,1 mg/dl pada perempuan dan 0,6-1,2 mg/dl pada pria,
Ureum atau Blood Urea Nitrogen (BUN) yang normal = 10 - 20 mg/dl; dan nilai
kliren kreatinin (CCT) normal = 97-137 ml/menit pada pria, dan 88-128 ml/menit
pada perempuan (Ignatavicius, 1995, pp.2121-2124).
B. Rumusan Masalah
1. Apakah pengertian dari gagal jantung?
2. Bagaimana anatomi & fisiologi jantung?
3. Bagaimana etiologi jantung?
4. Apa sajakah gejala penyakit gagal jantung?
5. Bagaimana patofisiologi jantung?
6. Bagaimana manifestasi klinis penyakit gagal jantung?
7. Apa sajakah komplikasi penyakit gagal jantung?
8. Bagaimana pencegahan penyakit gagal jantung?

4. C. TUJUAN
Adapun tujuan dan pembuatan makalah ini yaitu :
1. Tujuan umum :
Untuk menambah ilmu pengetahuan tentang penyakit gagal jantung yang
sangat berbahaya.
2. Tujuan khusus :
a. Untuk mengatahui pengertian dari gagal jantung
b. Untuk mengatahui anaatomi & fisiologi jantung
c. Untuk mengetahui etiologi gagal jantung
d. Untuk mengetahui gejala gagal jantung
e. Untuk mengetahui patofisiologi gagal jantung
f. Untuk mengetahui manifestasi klinis
g. Untuk mengetahui komplikasi
h. Untuk mengetahui pencegahan dan pengobatan
D. MANFAAT
1. Manfaat bagi penulis
Makalah ini dapat menambah wawasan penulis tentang penyakit gagal
jantung.
2. Manfaat bagi perawat dan instansi kesehatan
Makalah ini dapat menjadi referensi untuk melakukan tindakan asuhan
keperawatan pada klien tentang penyakit gagal jantung.
3. Manfaat bagi pembaca
- Pembaca dapat memahami dan mengetahui tentang penyakit gagal
jantung yang berbahaya.
- Pembaca dapat memahami dan mengetahui tenang penyebab penyakit
gagal jantung.
- Pembaca dapat mengetahui gejala penyakit gagal jantung.
- Pembaca dapat mengetahui tentang komplikasi pada penyakit gagal
jantung.
- Pembaca dapat memahami dan mengetahui cara pencegahan dan
pengobatan pada penyakit gagal jantung.

5. BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian gagal jantung
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk
metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung
masih cukup tinggi.
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp
oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung
gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan
atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri (Braundwal)
Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri
yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap
kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada
fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan
spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya mengakibatkan
gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau
bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak
dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara
maju maupun di negara sedang berkembang.
Kelainan primer pada gagal jantung adalah berkurang atau hilangnya
sebagian fungsi miokardium yang menyebabkan penurunan curah jantung.

6. Ada beberapa definsi gagak jantung, namun tidak ada satupun yang benar-
benar memuaskan semua pakar atau klinisi yang menangani masalah gagal
jantung. Gagal jantung adalah suatu keadaan ketik jantung tidak mampu
mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebtuhan tubuh, meskipun tekanan
pengisian vena normal. Namun, definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal
jantung bukanlah suatu penyakit yang tebatas pada satu system organ, malainkan
suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang di tandai dengan respon
hemodinamik, renal, neural dan hormonal, serta suatu keadaan patologis dimana
kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya data memenuhinya dengan
meningkatkan yekanan pengisian.
Gagal jantung di kenal dengan beberapa istilah, yaitu:
a. Gagal jantung kiri: terdapat bendungan paru,hipotensi, dan vasokontriksi
perifer dengan penurunan perfusi jaringan.
b. Gagal jantung kanan: di tanadai dengan adanya edema perifer, asites, dan
peningkatan vena jagularis.
c. Gagal jantung kongestif: adalah gabungan kedua gambaran tersebut
B. DERAJAT GAGAL JANTUNG
Gagal jantung bisanya digolongkan menurut derajat atau beratnya gejala
seperti klasifikasi menurut New York Heart Asscsiation (NYHA). Klasifikasi
tersebut digunakan secara luas di dunia internasional untuk mengelompokkan
gagal jantung. Gagal jantung ringan, sedang, dan berat ditentukan berdasarkan
beratnya gejala, khusnya sesak nafas (dispnea). Meskipun klasifikasi ini beguna
untuk menentukan tingkat kemampuan fisik dan beratnya gejala, namun
pembagian tersebut tidak dapat digunakan untuk keperluan lain.

7. Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA :
KELAS DEINISI ISTILAH
I Klien dengan keainan jantung tapi
tanpa pembatasan aktifitas fisik
Disfungsi ventrikel kiri
yang asimtomatik
II Klien dengan kelainan jantung
yang menyebabkan sedikit
pembatasan aktifitas fisik
Gagal jantung ringan
III Klien dengan kelaianan jantung
yang menyebabakan banyak
pembatasan aktifitas fisik
Gagal jantung sedang
IV Klien dengan kelaianan jantung
yang segla bentuk ktifitas fisiknya
akan menyebabkan keluhan
Gagal jantung berat
C. Anatomi & Fisiologi Jantung
Anatomi jantung
1. Ukuran dan bentuk
Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat
ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua
pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi
mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya
(Ethel, 2003: 228).
2. Pelapis
a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan
mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat
pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam
perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa
dalam.
b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal
(Ethel, 2003: 228-229).

8. 3. Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan
a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas
jaringan ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk
memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju
arteri besar.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh
darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).
Fisiologi Jantung
1. Sistem pengaturan jantung
a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu
menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan
hantaran serabut otot jantung.
b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung
khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah
pembukaan vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi
kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.
c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls
seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi
kontraksi ventrikular.
d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum
interventrikular menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).
2. Siklus jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi
(diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung
mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan
pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta
aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;

9. a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-
sama rendah,a tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
1. atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava
superior dan inferior, vena pulmonar).
2. darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang
terbuka.
3. Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk
menerima darah yang masuk.
4. Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam
pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
5. Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi
dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30%
ke dalam ventrikel.
c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai
berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong
katup A-V untuk segera menutup.
d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
(a) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik
akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml
(b) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan
volume sistole akhir (50 ml)
e. Diastole ventrikular
a. Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel
menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary,
sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua).
b. Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar
aorta.
c. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi
isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan
dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di

10. bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai
kembali (Ethel, 2003: 234-235).
D. Etiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit
degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitaas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),
ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium,
perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.

11. 6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolism (misal : demam,
tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan
abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung
Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion Terbagi menjadi 4
kelainan fungsional :
I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Ketidakmampuan miokard untuk
berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup ( stroke volume) dan
curah jantung (cardiac output) menurun.
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban
sistolik yangb berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah
ventrikel atau isi sekuncup.
3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload
yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan
menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.
Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan
besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai
melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan
(demand overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan
daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi

12. keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak
mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
5. Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian ventrikel
karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik
vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel
berkurang dan curah jantung menurun.
E. Gejala Gagal Jantung
Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri
menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum
akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat.
GEJALA :
• Perasaan badan lemah
• Cepatl lelah
• Berdebar-debar
• Sesak nafas
• Batuk Anoreksia
• Keringat dingin.
• Takhikardia
• Dispnea
• Paroxysmal nocturnal dyspnea
• Ronki basah paru dibagian basal
• Bunyi jantung III

13. Gagal Jantung Kanan
Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel
kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh
adanya gagal jantung kiri.
GEJALA :
• Edema tumit dan tungkai bawah
• Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
• Bendungan pada vena perifer (jugularis)
• Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.
• Berat badan bertambah
• Penambahan cairan badan
• Kaki bengkak (edema tungkai)
• Perut membuncit
• Perasaan tidak enak pada epigastrium.
• Edema kaki
• Asites
• Vena jugularis yang terbendung
• Hepatomegali
Gagal Jantung Kongestif
Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan
gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi
bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru.
GEJALA :
• Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.
Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang
sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan
gejala sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit
lain di luar jantung.

14. Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah
jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh
terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-
perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling.
Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai respon
hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak normal. Salah satu respon
hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling
pressure) dari jantung atau preload.
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal
atau bersamaan yaitu :
 Beban tekanan
 Beban volume
 Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
 Obstruksi pengisian ventrikel
 Aneurisma ventrikel
 Disinergi ventrikel
 Restriksi endokardial atu miokardial
2. Abnormalitas otot jantung
1. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,
anemia) toksin atau sitostatika.
2. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal
atau bersamaan yaitu :
1. Beban tekanan
2. Beban volume
3. Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole

15. 4. Obstruksi pengisian ventrikel
5. Aneurisma ventrikel
6. Disinergi ventrikel
7. Restriksi endokardial atu miokardial
2. Abnormalitas otot jantung
Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,
anemia) toksin atau sitostatika.
Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
F. Patofisiologi
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem
tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung
tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung
ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal
yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung.
Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang
bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan
pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga
menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa
penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.
Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh
ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload;
yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang
harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan
intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa
tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung.
Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk
memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial
function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul
gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik.

16. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis
tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan.
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi
peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta
pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan
kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya
terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang
efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan
darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung
melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian
afterload, peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih
menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak
terkompensasi.
Mekanisme yang menasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantng lebih rendah dari curah
jantng normal. Konsep curag jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan
CO=HR X SV dimana curah jantung (CO:Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi
jantung (HR: Heart Rate) X volume sekuncup (SF:Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
memperthankan curah jantung bila mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuaikan diri ntuk mempertahan curah janung. Tapi
pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung
pada tiga faktor; preload; kontraktilitas dan efterload.

17. Preload adalah sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang
menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimblukan oleh panjangnya regangan
serabut jantung.
Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi
pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium.
Afterload mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan
untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan
oleh tekanan arteriole.
G. Manifestasi Klinis
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan
curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan
ventrikel mana yang terjadi .
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
1. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran
gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam
hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
2. Batuk
3. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
4. Kegelisahan dan kecemasan

18. Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Gagal jantung kanan
1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen)
Biasanya edema pitting, penambahan berat badan,
3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
4. Anorexia dan mual
Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan.
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,
beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang
terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan
penampilan jantung.
Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya
bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat
dan berat badannya sulit naik. Pasien defek septum ventrikel atau duktus
arteriosus persisten yang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari
pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan ventrikel kanan
dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu),
biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata.
Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif,
toleransi berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas
fisis tertentu), sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat).
Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat
gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan
kepada stress, misalnya penyakit infeksi akut.

19. Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena
adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan
keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia,
keringat dingin.
Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di
bagian basal, bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang
dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan
sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya
Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan
tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer
(vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat
badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut
membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
1. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
2. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah,
asites, hepatomegali, dan edema perifer.
3. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk
sampai delirium.
Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi :
dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-
kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan
oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti
keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan
fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan
yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.
Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami
gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan.
Tanda yang penting adalah takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat), serta
takipne (50x/mnt atau lebih saat istirahat). Pada prekordium dapat teraba aktivitas
jantung yang meningkat.

20. Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari
kelainan struktural yang ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang
berarti, khususnya pada neonatus dan bayi kecil. Ronki juga sering ditemukan
pada gagal jantung. Bendungan vena sistemik ditandai oleh peninggian tekanan
vena jugular, serta refluks hepatojugular.
Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis
perifer akibat penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen
jaringan ekstremitas teraba dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan darah
sistemik menurun disertai penurunan capillary refill dan gelisah. Pulsus
paradoksus (pirau kiri ke kanan yang besar), pulsus alternans (penurunan fungsi
ventrikel stadium lanjut). Bising jantung menyokong diagnosis tetapi tidak adanya
bising jantung tidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung.
H. Komplikasi
1. Efusi Pleur
Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari
kapiler ini memasuki rongga pleura. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus
sebelah kanan bawah
2. Arrhytmia
Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia,
hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh
ventrikuler arrhytmia
3. Trombus pada ventrikel kiri
Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana terjadinya
pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan
meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus diventrikel kiri, sehingga
American college of cardiology dan AHA merekomendasikan pemberian
antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau
fungsi penurunan ventrikel kiri (Cth: ejection fraction kurang dari 20%). Sekali
terbentuk thrombus, hal ini bisa menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri,
penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi pasien akan menjadi lebih parah.

21. Pembentukan emboli dari thrombus juga mungkin mengakibatkan terjadinya
cerebrovaskular accident (CVA).
I. Pencegahan Dan Pengobatan
Penyebab gagal jantung terutama berasal dari penyakit jantung;maka pencegahan
penyakit jantung merupakan tahap pertama pencegahan gagal jantung.
Pencegahan atau pengobatan dini penyakit jantung seperti CAG,endokarditis
infektif, perikaritis kontrektif,hipertensi dan penyakit jantung rematik sangat
penting. Bagaimanapun,karna satu sama lain hal, penyakit jantun g tidak selalu
dapat di cegah, maka tahap berikutnya adalah menunda serangan mendadak gagal
jantung. Hal ini meliputi hal diet seperti diet rendah garam-rendah lemak atau diet
utntuk menurunkan verat badan; pemberhentian pemakaian rokok;menyusun
program aktivitas atau latihan pengobatan dini terhadap infeksi.
Bagi Anda yang merasakan adanya tanda dan gejala seperti yang disebutkan
diatas, sebaiknya segera memeriksaakan diri ke dokter. Mengurangi faktor yang
dapat menyebabkan kondisi gagal jantung, berhenti merokok, kurangi konsumsi
makanan berlemak, upayakan melakukan olah raga, pola atau haya hidup yang
teratur.
Tentunya bagi mereka yang mengalami atau menderita penyakit yang dapat
berakibat menimbulkan serangan gagal jantung sebaiknya rutin meng-kontrolkan
diri ke dokter, misalnya penderita darah tinggi (Hypertension), kencing manis
(Diabetes), penumpukan plak (kolesterol atau lainnya) pada pembuluh darah
jantung (Coronary Artery Disease).
Pengobatan Penyakit Gagal Jantung
Dalam penatalaksanaan atau perawatan pasien dengan kasus penyakit gagal
jantung, ada tiga hal mendasar yang menjadi acuan, diantaranya ; Pengobatan
terhadap Gagal jantung sendiri, Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari
dan pengobatan terhadap faktor fencetus.
Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan
garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Sedangkan

22. penanganan secara umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembapan,
oksigen, pemberian cairan, dan diet.
Pemberian obat-obatan, seperti obat inotropik (digitalis, obat inotropik
intravena), obat vasodilator (arteriolar dilator : hidralazin), venodilator (nitrat,
nitrogliserin), mixed dilator (prazosin, kaptopril, nitroprusid), diuretik serta obat-
obatan distrimia.
Tindakan pembedahan, hal ini biasanya dilakukan untuk mengatasi penyakit
jantung bawaan (paliatif, korektif) dan penyakit jantung didapat (valvuloplasti,
penggantian katup).

23. BAB III
PENUTUP
1. Kesimpulan
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya habya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara Heart Failure / gagal jantung adalah suatu
kondisi di mana jantung mengalami kegagalan memompa darah guna mencukupi
kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini
mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah
lebih banyak untuk di pompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot
jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu
yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa
dengan kuat.
Gagal jantung adalah keadaan patofisologi dimana jantung sebagai oemompa
todak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolism darah jaringan.
Gangguan fungsi jantung dan metode-metode banyuan sirkulasi ditinjau dari
efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama dari fungsi mycordium yaitu
preload, afterload dan kontraktilitas myocardium.
Dari makalah ini kami dapat menarik kesimpulan bahwa penyakit gagal jantung
merupakan penyakit yang tergolong sangat berbahaya, karena menyerang organ
vital dari tubuh manusia.Oleh karena itu harus segera ditangani, apabila
tidaksegera ditangani maka akan dapat menyebabkan kematian bagi sipenderita.
2. Saran
Gagal Jantung telah menjadi penyakit yang umum bagi banyak orang saat ini,
apalagi bagi mereka yang tinggal di perkotaan. Akibat terburuk dari gagal jantung
adalah kematian. Jika anda memiliki gagal jantung anda dapat mengendalikan
penyakit ini dengan cara Pemberian obat-obatan, seperti obat inotropik (digitalis,

24. obat inotropik intravena), obat vasodilator (arteriolar dilator : hidralazin),
venodilator (nitrat, nitrogliserin), mixed dilator (prazosin, kaptopril, nitroprusid),
diuretik serta obat-obatan distrimia.
Tindakan pembedahan, hal ini biasanya dilakukan untuk mengatasi penyakit
jantung bawaan (paliatif, korektif) dan penyakit jantung didapat (valvuloplasti,
penggantian katup).
Saran yang dapat kami berikan yaitu bagi penderita gagal jantung agar melakukan
pemeriksaan selalu guna mengetahui sejauh mana kondisi dan seberapa parah
penyakitnya.

25. DAFTAR PUSTAKA
 Ruhyanudin, Faqih. 2007. Asuhan keperawatan pada klien gangguan
system kardiovaskuler. Edisi ke-2. UMM pres
 Asih, Ni Luh Yasmin. 1993. Proses keperawatan pada pasien dengan
gangguan system kardiofaskuler. Buku kedokteran
 Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk keperawatan. Buku kedokteran
 Gibson, John. 1995. Anatomi dan fisiologi modern untuk perawat. Buku
kedokteran. Edisi ke-2. MD
 Gibson, John. 1995. Anatomi dan fisiologi modern untuk perawat. Buku
kedokteran. Edisi ke-2. MD
 Muttaqin, Arif. 2009.Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskuler Dan Hematologi. Jakarta:Salemba Medika
 Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler.
Jakarta:Salemba Medika
 Ganong, William F. 1997. Fisiologi Kedokteran. Buku Kedokteran.Edisi
Ke-20. Jakarta:Egc
 Nursalam.2001.Proses Dan Dekumentasi Keperawatan.Konsep Dan
Praktik.Jakarta:Salemba Medika
 Corwin, Elizabeth J.2000.Patofisiologi.Buku Kedokteran.Jakarta

26. DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ……………………………………….....…........ i
DAFTAR ISI …………………………….............……………………...... ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ……………………………………….. ....................... 2
B. Rumusan Masalah................................................................................. 3
C. Tujuan.....................................................................................................4
D. Manfaat.................................................................................................. 4
BAB II PEMBAHASAN
A. Pengertian gagal jantung………….......……………….. .......................5
B. Derajat Gagal Jantung………….......………………....... ....................... 6
C. Anatomi & Fisiologi Jantung……….......……………….. ....................... 7
D. Etiologi……….......……………….. ..................................................... 10
E. Gejala Gagal Jantung……….......……………….. ................................12
F. Patofisiologi……….......……………….. ............................................. 15
G. Manifestasi Klinis……….......……………….. .....................................17
H. Komplikasi……….......……………….. .............................................. 20
I. Pencegahan Dan Pengobatan……….......………….. ........................... 21
BAB III PENUTUP
1. Kesimpulan ……………….............……………………….................... 23
2. Saran........................................................................................................ 23
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................25

27. TUGAS : ANATOMI & FISIOLOGI
MAKALAH
PENYAKIT GAGAL JANTUNG
DISUSUN OLEH :
NAMA : ZULFIA
KELAS : X KEPERAWATAN
SMKS KESEHATAN KARYA PERSADA
KABUPATEN MUNA
2014