Keracunan makanan

6,676 views
6,449 views

Published on

1 Comment
2 Likes
Statistics
Notes
  • mansur_vek04@yahoo.com
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here
No Downloads
Views
Total views
6,676
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
142
Comments
1
Likes
2
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Keracunan makanan

  1. 1. 1. KERACUNAN MAKANAN A. Pengertian Racun adalah zat atau bahan yang bila masuk kedalam tubuh melalui mulut, hidung (inhalasi), serta suntikan dan absorbsi melalui ,kulit, atau di gunakan terhadap organisme hidup dengan dosis relatif kecil akan merusak kehidupan dan mengganggu dengan serius fungsi satu atau lebih organ atau jaringan ( Sartono 2001 : 1 ) B. PATOFISIOLOGI Keracuanan dapat di sebabkan oleh beberapa hal di antaranya yaitu faktor bahan kimia, mikroba, toksin dll. Dari penyebab tersebut dapat mempengaruhi vaskuler sistemik shingga terjadi penurunan fungsi organ – organ dalam tubuh. Biasanya akibat dari keracunan menimbulkan mual, muntah, diare, perut kembung,gangguan pernafasan, gangguan sirkulasi darah dan kerusakan hati ( sebagai akibat keracunan obat da bahan kimia ). C. ETIOLOGI 1. Mikroba Mikroba yang menyebabkan keracunan di antaranya : a. Escherichia coli patogen b. Staphilococus aureus c. Salmonella d. Bacillus Parahemolyticus e. Clostridium Botulisme f. Streptokkkus 2. Bahan Kimia a. Peptisida golongan organofosfat b. Organo Sulfat dan karbonat 3. Toksin a. Jamur b. Keracunan Singkong c. Tempe Bongkrek d. Bayam beracun e. Kerang D. MANIFESTASI KLIKIKS 1. Gejala yang paling menonjol meliputi a. Kelainan Visus b. Hiperaktivitas kelenjar ludah dan keringat c. Gangguan Saluran pencernaan d. Kesukaran bernafas 2. Keracunan ringan a. Anoreksia b. Nyeri kepala c. Rasa lemah d. Rasa takut e. Tremor pada lidah dan kelopak mata
  2. 2. 3. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. BGA 2. Laboratorium Penurunan kadar Khe dengan sel darah merah dalam plasma, penting untuk memastikan diagnosis keracuna IFO akut / kronik Keracunan Akut : Ringan 40 – 70 % : Sedang 20 – 40 % : Berat <> Keracunan kronik : Apabila kadar KhE menurun sampai 25–50%. 3. Pathologi Anatomi Pada keracunan akut, hasil pemeriksaan pathologi biasanya tidak khas. Sering hanya di temukan edema paru, dilatasi kapiler, hiperemi paru, otak dan organ – organ lainnya. E. PENATALAKSANAAN 1. Tindakan Emergensi Airway : Bebaskan jalan nafas, kalau perlu di lakukan inkubasi 2. Resusitasi Setelah jalan nafas di bebaskan dan di bersihkan, periksa pernafasan dan nadi. Infus dextrose 5% kec.15 – 20, nafas buatan, O2, hisap lendir dalam saluran pernafasan, hindari obat – obatan depresan saluran nafas, kalau perlu respirator pada kegagalan nafas berat. 3. Identifikasi penyebab Bila mungkin lakukan identifikasi penyebab keracunan, tapi hendaknya usaha mencari penyebab keracunan tidak sampai menunda usaha – usaha penyelamatan penderita yang harus segera di lakukan. 4. Mengurangi absorbsi Upaya mengurangi absorbsi racun dari saluran cerna di lakukan dengan merangsang muntah, menguras lambung, mengabsorbsi racun dengan karbon aktif dan membersihkan usus 5. Meningkatkan eliminasi Meningkatkan eliminasi racun dapat di lakukan dengan diuresis basa atau asam, dosis multipel karbon aktif, dialisis dan hemoperfusi. F. PENGOBATAN 1. Masak masakan sampai benar – benar matang karena racun akan tidak aktif dengan pemanasan makanan pada suhu di atas 45 C selama 1 menit, pada suhu 80 C selama 5 menit, selain itu spora juga tidak aktif dengan pemanasan 120 C 2. Letakkan bahan – bahan kimia berbahaya di tempat yang aman dan jauh dari jangakauan anak – anak 3. Tandailah sejelas jelasnya tiap atau kaleng yang berisi bahan berbahaya 4. Hindari pemakaian botol / kaleng bekas 5. Kuncilah kotak penyimpanan racun dan obat – obatan 6. Perhatikan petunjuk tanggal / masa kadaluarsa
  3. 3. 2. KANKER LAMBUNG A. PENGERTIAN Kanker lambung adalah sejenis kanker saluran cerna dengan insidensi paling tinggi. akhir tahun 1997 telah dibuktikan bahwa Helicobacter pylori juga memegang peranan kausal pada semua tumor ini. banyak pengidap kanker lambung semula melalui gastritis kronis dan atrofia sel diduga berangsur-angsur menyebabkan berkembangnya tumor ganas. B. PATOFISIOLOGI Beberapa faktor dipercaya menjadi precursor kanker yang mungkin, yaitu polip, anemia pernisiosa, prostgastrektomi, gastritis artofi kronis dan ulkus lambung tidak mempengaruhi individu menderita kanker lambung, tetapi kanker lambung mungkin ada bersamaan dengan ulkus lambung dan tidak ditemukan pada pemeriksaan diagnostik awal. Tumor mungkin menginfiltrasi dan menyebabkan penyempitan lumen yang paling sering di antrum. Infiltrsi dapat melebar ke seluruh lambung, menyebabkan kantong tidak dapat meregang dengan hilangnya lipatan normal dan lumen yang sempit, tetapi hal ini tidak lazim. Desi polipoid juga mungkin timbul dan menyebabkan sukar untuk membedakan dari polip benigna dengan X-ray. C. ETIOLOGI Penyebab dari kanker lambung masih belum diketahui, akan tetapi, sejumlah faktor dihubungkan dengan penyakit tersebut juga dipercaya bahwa faktor eksogen dalam lingkungan seperti bahan kimia karsinogen, virus onkogenik mungkin mengambil bagian penting dalam karsinoma lambung. Karena lambung mempunyai kontak lama dengan makanan. Ada yang timbul sebagai hubungan dengan konsumsi gram yang meningkat. Ingesti nitrat dan nitrit dalam diet tinggi protein telah memberikan perkembangan dalam teori bahwa senyawa karsinogen seperti nitrosamine dan nitrosamide dapat dibentuk oleh gerak pencernaan. D. MANIFESTASI KLINIK Beberapa penilitian telah menunjukkan bahwa gejala awal yang hilang dengan antasida, dapat menyerupai gejala pada pasien dengan ulkus benigna. Gejala penyakit progresif dapat meliputi a. Nyeri b. Penurunan berat badan c. Muntah d. Anoreksia e. Disfagia f. Kelemahan g. Hematemesis h. Mudah kenyang i. Darah yang nyata atau samar dalam tinja
  4. 4. E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisis dapat membantu diagnosis berupa berat badan menurun dan anemia. Didaerah epigastrium mungkin ditemukan suatu massa dan jika telah terjadi metastasis ke hati, teraba hati yang iregular, dan kadang-kadang kelenjar limfe klavikula teraba. 2. Radiologi. Pemeriksaan radiologi yang penting adalah pemeriksaan kontras ganda dengan berbagai posisi seperti telentang. Tengkurap, oblik yang disertai dengan komprsi. 3. Gastroskopi dan Biopsi. Pemeriksaan gastroskopi banyak sekali membantu diagnosis untuk melihat adanya tumor gaster. Pada pemeriksaan Okuda (1969) dengan biopsi ditemukan 94 % pasien dengan tumor ganas gaster sedangkan dengan sitologi lavse hanya didapatkan 50 %. 4. Pemeriksaan darah pada tinja. Pada tumor ganas sering didapatkan perdarahan dalam tinja (occult blood), untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan tes Benzidin. 5. Sitologi. Pemeriksaan Papanicolaou dari cairan lambung dapat memastikan tumor ganas lambung dengan hasil 80 – 90 %. Tentu pemeriksaan ini perlu dilengkapi dengan pemeriksaan gastroskopi dan biopsi. F. PENATALAKSANAAN 1. Bedah jika penyakit belum menunjukkan tanda penyebaran, pilihan terbaik adalah pembedahan. Walaupun telah terdapat daerah sebar, pembedahab sudah dapat dilakukan sebagai tindakan paliatif. Reaksi kuratif akan berhsil bila tidak ada tanda metastasis di tempat lain, tidak ada sisa Ca pada irisan lambung, reseksi cairan sekitar yang terkena, dari pengambilan kelenjar limfa secukupnya. 2. Radiasi 3. Pengobatan dengan radiasi memperlihatkan kurang berhasil. 4. Kemoterapi G. PENGOBATAN 1. Radiasi → efek kurang berhasil 2. Kemoterapi → kurang berhasil Obat kemoterapi yang sering digunakan mencakup kombinasi 5-fluorourasil (5FU), Adriamycin, dan mitomycin-C. 3. Pembedahan a. Gasterktomi sub total → Ca Menyebar ke luar lambung b. Esofago Jeyusutomy (gastrektomi total)
  5. 5. 3. DIARE A. PENGERTIAN Gastroenteritis adalah buang air besar yang tidak normal atau bentuk tinja yang encer dengan frekuensi lebih banyak dari biasanya, untuk neonotus bila lebih dari 4 kali dan untuk anak lebih dari 3 kali (Hasan R, 1998). Dan terjadi secara mendadak berlangsung 7 hari dari anak yang sebelumnya sehat (Mansjoer, 2000). B. PATOFISIOLOGI Menurut Ngastiyah (2005), mekanisme dasar yang menyebabkan diare adalah sebagai berikut: a. Gangguan Osmotik Akibat makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meningkat, sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi usus yang berlebihan akan merangsang untuk mengeluarkannya. b. Gangguan Sekresi Akibat rangsangan tertentu (toksin) pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekresi air dan elektrolit pada rongga usus dan terjadi diare karena peningkatan isi usus. c. Gangguan Motilitas Hiperperistaltik akan menyebabkan kesempatan penyerapan makanan berkurang sehingga timbul diare, penurunan peristaltik menimbulkan bakteri tumbuh berlebihan sehingga dapat menimbulkan diare. C. ETIOLOGI Menurut Ngastiyah (2005) penyebab diare dapat dibagi dalam beberapa faktor: a. Faktor Infeksi 1) Infeksi enterial Infeksi saluran pencernaan makanan yang merupakan penyebab diare pada anak. Meliputi infeksi enteral sebagai berikut: a) Infeksi virus : Enterovirus (virus ECHO, Coxsackie, Poliomyelitis), Adenovirus, Rotavirus, Astrovirus dan lain-lain. b) Infeksi bakteri: vibrio, Ecoli, salmonella, shigella. c) Infeksi parasit: Cacing (ascaris, trichuris, oxyuris, strongyloides), protozoa (entamoeba hystolytica, giardia lambilia, trichomonas hominis), jamur (candida albicanas) 2) Infeksi pareteral Infeksi di luar alat pencernaan makanan seperti: otitis media akut, tonsilitis/tonsilofaringitis, bronchopneumonia, ensefalitis dan sebagainya. Keadaan terutama terdapat pada bayi dan anak berumur di bawah 2 tahun. b. Faktor Malabsorbsi 1) Malabsorbsi karbohidrat Disakarida (intoleransi laktosa, maltosa, sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa dan galaktosa). Pada bayi dan anak yang terpenting dan tersering intoleransi laktosa. 2) Malabsorbsi lemak 3) Malabsorbsi protein
  6. 6. c. Faktor makanan Makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan. d. Faktor psikologis Rasa takut dan cemas (jarang, tetapi dapat terjadi pada anak yang lebih besar). D. MANIFESTASI KLINIS Sebagai manifestasi klinis dari diare (Hassan dan Alatas, 1998) adalah sebagai berikut: a. Mula-mula bayi cengeng, rewel, gelisah b. Suhu tubuh biasanya meningkat c. Nafsu makan berkurang atau tidak ada. d. Feses cair biasa disertai lendir atau darah, warna tinja mungkin berubah hijau karena bercampur dengan empedu. e. Anus mungkin lecet karena tinja makin asam akibat asam laktat dari laktosa yang tidak diabsorbsi usus dan sering defikasi. E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Menurut Hassan dan Alatas (1998) pemeriksaan laboratorium pada diare adalah: a. Feses b. Pemeriksaan keseimbangan asam basa dalam darah, dengan menentukan pH dan cadangan alkalin atau dengan analisa gas darah. c. Ureum kreatinin untuk mengetahui faal ginjal. d. Elektrolit terutama natrium, kalium dan fosfor dalam serium. e. Pemeriksaan Intubasi deudenum untuk mengetahui jenis jasad renik atau parasit. F. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan pada diare menurut Ngastiyah (2005) yaitu: a. Pemberian cairan pada diare dengan memperhatikan derajad dehidrasinya dan keadaan umum: 1) Belum ada dehidrasi a) Oral sebanyak anak mau minum atau 1 gelas setiap diare. b) Pareteral dibagi rata dalam 24 jam. 2) Dehidrasi ringan a) 1 jam pertama: 25-50 cc/kg BB/oral atau intragastrik. b) Selanjutnya: 50-50 cc/kg BB/hari. 3) Dehidrasi sedang a) 1 jam pertama 50-100 ml/kg BB/oral intragastrik b) Selanjutnya 125 ml/kg BB/hari 4) Dehidrasi berat G. PENGOBATAN 1) Untuk anak di bawah 1 tahun dan anak di atas satu tahun dengan berat badan kurang dari 7 kg jenis makanan yang diberikan: a) Susu (ASI atau susu formula yang mengandung laktosa rendah dan asam lemak tidak jenuh, misalnya LLM, almiron, atau sejenis lainnya). b) Makanan setengah padat (bubur) atau makanan padat (nasi tim) bila tidak mau minum susu karena di rumah tidak biasa.
  7. 7. 4. MALARIA A. PENGERTIAN Malaria adalah penyakit akut dan dapat menjadi kronik yang disebabkan oleh protozoa (genus plasmodium) yang hidup intra sel (Iskandar Zulkarnain, 1999). Malaria adalah penyakit yang bersifat akut dan kronik disebabkan oleh protozoa ganas plasmodium ditandai dengan demam, anemia, dan spelomegali (Mansjoer Arif, dkk, Kapita Selekta Kedokteran Edisi III, 2001). B. PATOFISIOLOGI - Fase aseksual, dalam tubuh manusia. Siklus dimulai ketika anopheles betina nenggigit manusia dan memasukkan sporozoid yang terdapat pada air liurnya, kedalam darah manusia. Jasat yang langsing dan lincah ini dalam waktu 30 menit sampai satu jam memasuki sel parenkim hati dak berkembang biak membentuk skizon hati yang mengandung ribuan merozoid. Proses ini disebut skitogani eksoeritrosit karena parasit belum masul kedalam sel darah merah. Lama fase ini berbeda, untuk tiap spesies plasmodium. Pada akhir fase skizon hati pecah, merozoid keluar, lalu masuk dalam aliran darah (disebut sporulasi). - Fase seksual, dalam tubuh nyamuk. Jika nyamuk anopheles betina menghisab darah manusia yang mengandung parasit malaria, parasit bentuk seksual masuk kedalam perut nyamuk. Bentuk ini mengalami pematangan menjadi mikrogametosit dan makrogametosit dan terjadilah pembuahan yangdisebut zygot. C. ETIOLOGI Disebabakan oleh gigitan nyamuk anopheles yang mengandung plasmodium yang terdapat dalam kelenjar ludah nyamuk anopheles Disebabakan oleh parasit (protozoa) Protozoa genus plasmodium merupakan penyebab dari malaria yang terdiri dari empat spesies, yaitu : 1) Plasmodium falcifarum penyebab malaria tropika 2) Plasmodium ovale penyebab malaria ovale 3) Plasmodium vivax penyebab malaria tertiana 4) Plasmodium malariae penyebab malarua Quartanu Malaria juga melibatkan proses perantara yaitu manusia maupun vertebra lainnya, dan rosper definitif yaitu nyamuk anopheles. Faktor penyebab malaria 1. nyamuk anopheles : penyakit malaria hanya dapat ditularkan oleh nyamuk 2. manusia hanya rentan terhadap inveksi malaria :secara alami penduduk disuatu daerah endemis malaria ada yang meudah dan ada yang sukar terinveksi malaria, meskipun gejala klinis nya ringan 3. lingkungan sangat mempengaruhi terhadap penularan malaria, apabila lingkungan kumuh dan kotor maka malaria mudah terjangkit
  8. 8. D. MANIFESTASI KLINIS Pada anamnesa adanya riwayat bepergian ke daeah yang endemis malaria tanda dan gejala yang dapat ditemukan adalah : 1. Demam Demam periodik yang berkaitan dengan saat pecahnya skizon matang (sporulasi) pada malaria tertiana (P. Vivax dan P. Ovale). Pematangan skizon tiap 48 jam maka periodisitas demamnya setiap hari ke 3, sedangkan malaria kuartania (P. Malariae) pematangannya tiap 72 jam dan periodisitas demamnya tiap 4 hari. Tiap seangan ditandai dengan bebeapa serangan demam periodik. Demam khas malaria terdiri atas 3 stadium, yaitu menggigil (15 menit – 1 jam), puncak demam (2 – 6 jam), dan tingkat berkeringat (2 – 4 jam). Demam akan mereda secara bertahan karena tubuh dapat beradaptasi terhadap parasit dalam tubuh dan ada respon imun. 2. Splenomegali Merupakan gejala khas malaria kronik. Limpa mengalami kongeori menghitam dan menjadi keras karena timbunan pigmen eritrosit parasit dan jaringan ikat yang bertambah. 3. Anemia Derajat anemia tergantung pada spesies penyebab, yang paling kerap adalah anemia karena P. Falciparum. Anemia disebabkan oleh : a. Penghancuran eritrosit yang berlebihan b. Eritrosit normal tidak dapat hidup lama E. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Pemeriksaan mikroskopis malaria Diagnosis malaria sebagai mana penyakit pada umumnya didasarkan pada manifestasi klinis (termasuk anamnesis), uji imunoserologis dan ditemukannya parasit (plasmodium) di dalam penderita. Uji imunoserologis yang dirancang dengan bermacam-macam target dianjurkan sebagai pelengkap pemeriksaan mikroskopis dalam menunjang diagnosis malaria atau ditujukan untuk survey epidemiologi di mana pemeriksaan mikrokopis tidak dapat dilakukan. Diagnosis definitif demam malaria ditegakan dengan ditemukanya parasit plasmodium dalam darah penderita. Pemeriksaan mikrokropis satu kali yang memberi hasil negatif tidak menyingkirkan diagnosis deman malaria. Untuk itu diperlukan pemeriksaan serial dengan interval antara pemeriksaan satu hari. Pemeriksaan mikroskropis membutuhkan syarat-syarat tertentu agar mempunyai nilai diagnostik yang tinggi (sensitivitas dan spesifisitas mencapai 100%). 1) Waktu pengambilan sampel harus tepat yaitu pada akhir periode demam memasuki periode berkeringat. Pada periode ini jumlah trophozoite dalam sirkulasi dalam mencapai maksimal dan cukup matur sehingga memudahkan identifikasi spesies parasit. 2) Volume yang diambil sebagai sampel cukup, yaitu darah kapiler (finger prick) dengan volume 3,0-4,0 mikro liter untuk sediaan tebal dan 1,0-1,5 mikro liter untuk sedian tipis. 3) Kualitas perparat harus baik untuk menjamin identifikasi spesies plasmodium yang tepat. 4) Identifikasi spesies plasmodium 5) Identifikasi morfologi sangat penting untuk menentukan spesies plasmodium dan
  9. 9. selanjutnya digunakan sebagai dasar pemilihan obat. b. QBC (Semi Quantitative Buffy Coat) Prinsip dasar: tes floresensi yaitu adanya protein pada plasmodium yang dapat mengikat acridine orange akan mengidentifikasi eritrosit terinfeksi plasmodium. QBC merupakan teknik pemeriksaan dengan menggunakan tabung kapiler dengan diameter tertentu yang dilapisi acridine orange tetapi cara ini tidak dapat membedakan spesies plasmodium dan kurang tepat sebagai instrumen hitung parasit. c. Pemeriksaan imunoserologis Pemeriksaan imunoserologis didesain baik untuk mendeteksi antibodi spesifik terhadap paraasit plasmodium maupun antigen spesifik plasmodium atau eritrosit yang terinfeksi plasmodium teknik ini terus dikembangkan terutama menggunakan teknik radioimmunoassay dan enzim immunoassay. d. Pemeriksan Biomolekuler Pemeriksaan biomolekuler digunakan untuk mendeteksi DNA spesifik parasit/ plasmodium dalam darah penderita malaria.tes ini menggunakan DNA lengkap yaitu dengan melisiskan eritrosit penderita malaria untuk mendapatkan ekstrak DNA. F. PENATALAKSANAAN Pengobatan malaria menurut keperluannya dibagi menjadi pencegahan bila obat diberikan sebelum infeksi terjadi, pengobatan supresif bila obat diberikan untuk mencegah timbulnya gejala klinis, pengobatan kuratif untuk pengobatan infeksi yang sudah terjadi terdiri dari serangan akut dan radikal, dan pengobatan untuk mencegah transmisi atau penularan bila obat digunakan terhadap gametosit dalam darah Program pemberantasan malaria dikenal 3 cara pengobatan, yaitu : 1. Pengobatan presumtif dengan pemberian skizontisida dosis tunggal untuk mengurangi gejala klinis malaria dan mencegah penyebaran 2. Pengobatan radikal diberikan untuk malaria yang menimbulkan relaps jangka panjang 3. Pengobatan massal digunakan pada setiap penduduk di daerah endemis malaria secara teratur. Saat ini pengobatan massal hanya di berikan pada saat terjadi wabah. G. PENGOBATAN Obat malaria yang paling sering digunakan di Indonesia untuk menagani dan mengobati malaria adalah primakuin dan klorokuin. Primakuin umumnya digunakan pada pasien positif malaria vivax atau ovale dengan dosis 1 kali per hari selama 14 hari berturut-turut, sedangkan klorokuin lebih banyak digunakan untuk mengatasi malaria falciparum dengan dosis 2,5 gram yang dibagi selama 3 hari (1 gram penggunaan awal disusul dengan 500mg per 24 jam.
  10. 10. 5. DEMAM TYHPOID A. PENGERTIAN Demam tifoid merupakan penyakit infeksi akut pada usus halus dengan gejala demam satu minggu atau lebih disertai gangguan pada saluran pencernaan dan dengan atau tanpa gangguan kesadaran. (Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak, 1993). B. PATOFISIOLOGI Kuman salmonella masuk bersama makanan atau minuman, setelah berada dalam usus halus akan mengadakan invasi ke jaringan limfoid pada usus halus (terutama plak peyer) dan jaringan limfoid mesentrika. Setelah menyebabkan peradangan dan nekrosis, kuman lewat pembuluh limfe masuk ke darah (bakteremia primer) menuju organ retikuloendotelial sistem (RES) terutama hati dan limpa. Pada akhir masa inkubasi 5 - 9 hari kuman kembali masuk ke organ tubuh terutama limpa, kandung empedu ke rongga usus halus dan menyebabkan reinfeksi di usus. C. ETIOLOGI Salmonella typhii, basil Gram negatif, bergerak dengan rambut getar, tidak berspora, mempunyai sekurang - kurangnya empat macam antigen yaitu : antigen 0 (somatik), H (flagella), Vi dan protein membran hialin. (Mansjoer, 2000). D. MANIFESTASI KLINIS Gejala-gejala yang timbul bervariasi, Dalam minggu pertama, keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya, yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan peningkatan suhu badan. Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam bradikardi relatif,lidah typoid(kotor ditengah,tepi dan ujung merah dan tremor),hepatomegali,splenomegali,meteorismus,gangguan kesadaran berupa samnolen sampai koma,sedangkan roseolae jarang ditemukan pada orang indonesia. Demam typoid pada anak biasanya lebih ringan daripada orang dewasa. Masa awal10-20 hari, yang tersingkat 4 hari jika infeksi terjadi melalui makanan, sedangkan jika melalui minuman yang terlama 30 hari. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal, perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri, nyeri kepala, pusing dan tidak bersemangat E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Biakan darah positif memastikan demam typoid, tetapi biakan darah negatif tidak menyingkirkan demam typoid. Peningkatan uji titer widal empat lipat selama 2-3 minggu memastikan diagnosis demam typoid. Pemeriksaan Laboratorium melalui: 1. Pemeriksaan leukosit Pemeriksaan leukosit ini tidaklah sering dijumpai, karena itu pemeriksaan jumlah leukosit ini tidak berguna untuk diagnosis demam typoid. 2. Pemeriksaan SGOT dan SGPT
  11. 11. SGOT dan SGPT seringkali meningkat, tetapi kembali ke normal setelah sembuhnya demam typoid. Kenaikan SGOT dan SGPT ini tidak memerlukan pembatasan pengobatan. 3. Biakan darah Biakan darah positif memastikan demam typoid, tetapi biakan darah negatif tidak menyingkirkan demam typoid 4. Uji widal Uji widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (aglutinin). Aglutinin yang spesifik terhadap salmonella typhi terdapat dalam serum pasien demam typoid, juga pada orang yang pernah ketularan salmonella typhi dan juga para orang yang pernah divaksinasi terhadap demam typoid. Dari pemeriksaan widal, titer antibodi terhadap antigen O yang bernilai > 1/200 atau peningkatan > 4 kali antara masa akut dan konvalensens mengarah kepada demam typoid, meskipun dapat terjadi positif maupun negatif palsu akibat adanya reaksi silang antara spesies salmonella. Diagnosis pasti ditegakkan dengan menemukan kuman salmonella typhi pada biakan empedu yang diambil dari darah klien. F. PENATALAKSANAAN Pilihan pengobatan mengatasi kuman Salmonella typhi yaitu ceftriaxone, ciprofloxacin, dan ofloxacin. Sedangkan alternatif lain yaitu “trimetroprin, sulfametoksazol, ampicilin dan cloramphenicol”. Pengobatan demam typoid terdiri atas 3 bagian, yaitu: 1. Perawatan Pasien demam typoid perlu dirawat di Rumah Sakit untuk isolasi, observasi dan pengobatan. Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam atau kurang lebih selama 14 hari. Maksud tirah baring adalah untuk mencegah perdarahan usus. Mobilisasi pasien dilakukan secara bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien. 2. Diet Di masa lampau, pasien demam typoid diberi bubur saring, kemudian bubur kasar dan akhirnya nasi sesuai dengan tingkat kesembuhan pasien. Pemberian bubur saring tersebut dimaksudkan untuk menghindari komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus, karena ada pendapat bahwa usus perlu di istirahatkan. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemberian makanan padat dini, yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (pantang sayuran dengan selai kasar) dapat diberikan dengan aman pada pasien demam typoid. G. PENGOBATAN Obat-obatan antimikroba yang sering dipergunakan, ialah: a. Kloramfenikol, dosis hari pertama 4 kali 250 mg, hari kedua 4 kali 500 mg, diberikan selama demam dilanjutkan sampai 2 hari bebas demam, kemudian dosis diturunkan menjadi 4 kali 250 mg selama 5 hari kemudian. b. Tiamfenikol Dosis dan efektifitas tiamfenikol pada demam typoid sama dengan kloramfenikol. Komplikasi hematologis pada penggunaan tiamfenikol lebih jarang dari pada kloramfenikol. Dengan tiamfenikol demam pada demam typoid turun setelah rata-rata 5-6 hari.
  12. 12. c. Ampicilin dan Amoxilin, efektifitas keduanya lebih kecil dibandingkan dengan kloramfenikol. Indikasi mutlak penggunaannya adalah klien demam typoid dengan leukopenia. Dosis 75-150 mg/kg berat badan, digunakan sampai 7 hari bebas demam. d. Kontrimoksazol (kombinasi trimetroprin dan sulfametaksazol), efektifitas nya kurang lebih sama dengan kloramfenikol. Dosis untuk orang dewasa 2 kali 2 tablet sehari digunakan sampai 7 hari bebas demam turun setelah 5-6 hari. e. Sepalosporin generasi ketiga, beberapa uji klinis menunjukkan bahwa sepalosporin generasi ketiga antara lain sefoperazon, cefriaxone, cefotaxim efektif untuk demam typoid. f. Fluorokinolon, Fluorokinolon efektif untuk demam typoid, tetapi dosis dan lama pemberian yang optimal belum diketahui dengan pasti. Selain dengan pemberian antibiotik, penderita demam typoid juga diberikan obat- obatsimtomatik antara lain: a. Antipiretika tidak perlu diberikan secara rutin setiap klien demam typoid karena tidak berguna. b. Kortikosteroid Klien yang toksit dapat diberikan kortikosteroid oral atau parenteral dalam pengobatan selama 5 hari. Hasilnya biasanya sangat memuaskan, kesadaran klien menjadi baik, suhu badan cepat turun sampai normal, tetapi kortikosteroid tidak boleh diberikan tanpa indikasi, karena dapat menyebabkan perdarahan intestinal dan relaps.
  13. 13. 6. ASMA A. PENGERTIAN Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronchi berspon dalam secaa hiperaktif terhadap stimuli tertentu. ( Smeltzer, C . Suzanne, 2002, hal 611) B. PATOFISIOLOGI 1. Alergen ; makanan, debu rumah, bulu binatang 2. Infeksi : virus, bakteri, jamur, parasit 3. Iritan : minyak wangi, asap rokok, polutan udara, bau tajam 4. Cuaca : perubahan tekanan udara, suhu, amgin, dan kelembaban udara C. ETIOLOGI Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E (IgE). Faktor atopi itu diturunkan. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas, kulit, dan lain-lain akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Setelah alergen diproses dalan sel APC, alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 (IL-2) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan membentuk imunoglobulin E (IgE). IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. Bila proses ini terjadai pada seseorang, maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++ kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP. D. MANIFESTASI KLINIS 1. Stadium dini Faktor hipersekresi yang lebih menonjol - Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek - Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul - Whezing belum ada - Belum ada kelainan bentuk thorak - Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E - BGA belum patologis Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan - Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum - Whezing - Ronchi basah bila terdapat hipersekresi - Penurunan tekanan parsial O2 2. Stadium lanjut/kronik - Batuk, ronchi - Sesak nafas berat dan dada seolah –olah tertekan
  14. 14. - Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan - Suara nafas melemah bahkan tak terdengan (silent Chest) - Thorak seperti barel chest - Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus - Sianosis - BGA Pa o2 kurang dari 80% - Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan kiri - Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik (Halim Danukusumo, 2000, hal 218-229) E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Spirometri 2. Pemeriksaan sputum 3. Pemeriksaaan eosinofil total 4. Uji kulit 5. Pemeriksaan kadar Ig E total dan Ig E specifik dalam sputum 6. Foto thorak 7. AGD F. PENATALAKSANAAN a) Penyuluhan Penyuluhan ini ditunjukan untuk peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asma sehingga klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus, menggunakan obat secara benar dan berkonsultasi pada tim kesehatan. b) Menghindari factor pencetus Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus seranagn asma yang ada pada lingkungannya, diajarkan cara menghindari dan mengurangi factor pencetus, termasuk intake cairan yang cukup bagi klien. c) Fisioterapi Dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mucus. Ini dapat dilakukan dengan postural drainase, perkusi dan fibrasi dada. G. PENGOBATAN a) Agonis beta Metaproterenol(alupent,metrapel). Bentuknya aerosol, bekerja sangat cepat, diberikan sebanyak 3-4x semprot, dan jarak antara semprotan pertama dan kedua adalah 10 menit b) Metilxantin Dosis dewasa diberikan 125-200 mg 4x sehari. Golongan metilxantin adalh aminofilin dan teofilin. Obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberika hasil yang memuaskan. c) Kortikosteroid Jika agonis beta dan metilxantin tidak memberikan respons yang baik, harus diberikan kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol dengan dosis 4x semprot tiap hari. Pemberian steroid dalam jangka yang lama mempunyai efek samping, maka klien yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat.
  15. 15. d) Kromoloin dan Iprutropioum bromide (atroven) Kromolin merupakan obat pencegah asma khususnya untuk anak-anak. Dosis Iprutropioum bromide diberikan 1-2 kapsul 4x sehari(Kee dan Hayes,1994) e) Bronkodilator Tidak digunakan bronkodilator oral, tetapi dipakai secra inhalsi atau parenteral. Jika sebelumnya telah digunakan obat golongan simpatomimetik, maka sebaiknya diberikan Aminophilin secara parenteral, sebab makaisme yang berlain, demikian pula sebaliknya, bila sebelumnya telah digunakan obat golongan teofilin oral, maka sebainya diberikan obat golongan simpatomimetik. Obat-obat brokodilator golongan simpatomimetik bentuk selektif terhadap adrenoreseptor ( Orsiprendlin, Salbutamol, Terbutalin, Ispenturin, Fenoterol) mempunyai sifat lebih efektif dan masa kerja lebih lama serta efek samping kecil dibandingkan dengan bentuk non- selektif (Adrenalin, Efedrin, Isoprendlin). Obat-obat bronkodilator serta aerosol bekerja lebih cepat dan efek samping sistemiknya lebih kecil. Baik digunakan untuk sesak nafas berat pada anak-anak dan dewaa. Mula-mula diberikan dua sedotan dari Metered Aerosol Defire ( Afulpen Metered Aerosol). Jika menunjukkan perbaikan dapat diulang setiap empat jam , jika tidak ada perbaikan dalam 10- 15 menit setelah pengobatan, maka berikan Aminophilin intervena. Obat-obat Brokodilator simpatomimetik memberikan efek samping takikardi, penggunaan parenteral pada orang tua harus hati-hati, berbahaya pada penyakit hipertensi, kardiovaskular, dan serebrovaskular. Pada dewasa dicoba dengan 0,3 ml larutan epinefrin 1:1000 secara subkutan. Pada anak-anak 0,01 mg/KgBB subkutan (1 mg per mil) dapat diulang setiap 30 menit untuk 2-3 kali sesuai kebutuhan. Pemberian AMinophilin secrar intravena dengan dosis awal 5-6mg/KgBB dewasa/anak- anak, disuntikan perlahan dalam 5-10 menit, untuk dosis penunjang dapat diberikan sebanayk 0,9mg/KgBB/jam secara intravena. Efek sampingnya tekanan darah menurun bila tidak dilakukan secara perlahan.(Muttaqin,2008)
  16. 16. 7. TBC A. PENGERTIAN Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksius, yang terutama menyerang parenkim paru (Brunner & Suddarth, 2001, hal 584). Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mycobacterium tuberkulosis (Lewis, 2000, hal 623) B. PATOFISIOLOGI Individu rentan yang menghirup basil tuberkulosis dan menjadi terinfeksi. Bakteri dipindahkan melalui jalan nafas ke alveoli, tempat dimana mereka terkumpul dan mulai untuk memperbanyak diri. Basil juga dipindahkan melalui sistem limfe dan aliran darah ke bagian tubuh lainnya (ginjal, tulang, korteks serebri), dan area paru-paru lainnya (Lobus atas). Sistem imun tubuh berespons Dengan melakukan reaksi inflamasi. Fagosit (neutrofil dan makrofag) menelan banyak bakteri, limfosit spesifik-tuberkulosis melisis (menghancurkan) basil dan jaringan normal. Reaksi jaringan ini mengakibatkan penumpukan eksudat dalam alveoli, menyebabkan bronkopneumonia. Infeksi awal biasanya terjadi dan sampai 10 minggu setelah pemajanan. Masa jaringan baru, yang disebut granulomas, yang merupakan gumpalan basil yang masih hidup dan yang sudah mati, dikelilingi oleh makrofag yang membentuk dinding protektif. Granulomas diubah menjadi massa jaringan fibrosa. Bagian sentral dari massa fibrosa ini disebut tuberkel ghon. Bahan (bakteri dan makrofag) menjadi nekrotik, membentuk massa seperti keju. Massa ini dapat mengalami klasifikasi, membentuk skar kolagenosa, bakteri menjadi dorman, tanpa perkembangan penyakit aktif. Setelah infeksi awal, individu dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau respons yang inadekuat dari respons sistem imun. Penyakit aktif dapat juga terjadi dengan infeksi ulang dan aktivasi bakteri dorman. Tuberkel ghon memecah, melepaskan bahan seperti ke dalam bronki. Bakteri kemudian menjadi tersebar di udara, mengakibatkan penyebaran penyakit lebih jauh. Tuberkel yang memecah sembuh, membentuk jaringan parut. Paru yang terinfeksi menjadi lebih membengkak, mengakibatkan terjadinya bronkopneumonia lebih lanjut. Pembentukan tuberkel dan selanjutnya. Sifat kuman: - Kuman lebih tahan terhadap asam dan terhadap gangguan fisik kimia karena sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak. - Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin dalam lemari es dan dapat hidup bertahun-tahun, kuman juga bersifat aerob; yaitu menyenangi jaringan yang tinggi kandung O2-nya. C. ETIOLOGI TBC paru disebabkan oleh kuman tahan asam yaitu: mycobacterium tuberculosis. Adapun faktor resiko yang mungkin terjadi antara lain: a. Adanya kontak langsung dengan seseorang yang menderita tuberkulosis aktif.
  17. 17. b. Terganggunya kekebalan tubuh, misalnya seseorang dengan HIV, kanker, dan seseorang yang dalam pengobatan kortikosteroid dosis tinggi dalam jangka panjang. c. Ketergantungan obat atau alkoholik. D. MANIFESTASI KLINIS a. Demam ringan, berkeringat waktu malam. b. Sakit kepala c. Takikardi d. Anoreksia e. Penurunan berat badan f. Malaise g. Keletihan h. Nyeri otot i. Batuk: pada awal non produktif j. Sputum bercampur darah k. Sputum mukopurulen l. Krekels/rales di atas apeks paru m. Nyeri dada E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan fisik 1) Yang paling dicurigai adalah pada apeks paru. 2) Bila ada infiltrat yang luas akan didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi nafas bronkhial didapatkan ronchi basar kasar dan nyaring/rales. 3) Pada tuberkulosa lanjut dan fibrosis luas ditemukan atrofi dan retraksi otot interkosta. 4) Apabila tuberkulosa mengenai pleura akan terjadi efusion paru, paru-paru yang sakit akan terasa sulit untuk bernafas, dengan perkusi akan menimbulkan suara pekak dan dengan auskultasi nafas melemah sampai tidak terdengar. Pemeriksaan laboratorium 1) Laju endap darah meningkat 2) Leukosit meningkat 3) Sputum sediaan langsung positif terhadap mycobacterium tuberkulosa. 4) Biakan positif terhadap mikobakterium tuberkulosa. 5) BTA dapat positif Pemeriksaan rontgen: foto thorax membantu dalam membentuk diagnosa: 1) Lesi tuberkulosis dapat ditemukan pada apeks paru, bisa juga terdapat pada lobus bawah/hilus. 2) Pada pneumonia gambarnya jelas berupa bercak-bercak awan dengan batas tegas. 3) Pada atelektasis terlihat seperti gambaran fibrosis dan penciutan paru. 4) Pada TBC milier akan terlihat bercak-bercak halus di seluruh lapang paru dan ada pleuritis. 5) PPD test: pada pemeriksaan tuberkulosis PPD test (purified protein derivate) positif bila diameter mencapai 10 mm atau lebih sesudah 48-72 jam.
  18. 18. F. PENATALAKSANAAN Dalam pengobatan TB paru dibagi 2 bagian : 1. Jangka pendek. Dengan tata cara pengobatan : setiap hari dengan jangka waktu 1 – 3 bulan. o Streptomisin inj 750 mg. o Pas 10 mg. o Ethambutol 1000 mg. o Isoniazid 400 mg. Kemudian dilanjutkan dengan jangka panjang, tata cara pengobatannya adalah setiap 2 x seminggu, selama 13 – 18 bulan, tetapi setelah perkembangan pengobatan ditemukan terapi. Therapi TB paru dapat dilakkukan dengan minum obat saja, obat yang diberikan dengan jenis : o INH. o Rifampicin. o Ethambutol. Dengan fase selama 2 x seminggu, dengan lama pengobatan kesembuhan menjadi 6-9 bulan. 2. Dengan menggunakan obat program TB paru kombipack bila ditemukan dalam pemeriksan sputum BTA ( + ) dengan kombinasi obat : o Rifampicin. o Isoniazid (INH). o Ethambutol. o Pyridoxin (B6). G. PENGOBATAN a. Obat utama: INH, ethambutol, rimfampicin, streptomycin b. Obat sekunder: PAS, pirazinamid, ethambutol c. Analgetik d. Diet TKTP e. Isolasi pencegahan penularan f. Tindak lanjut, penyuluhan terhadap keluarga dan orang yang sering kontak dengan pasien
  19. 19. 8. GASTRITIS A. PENGERTIAN Gastritis adalah suatu peradangan yang terjadi pada mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi. (Brunner dan Sudath, 2000 : 1405) B. PATOFISIOLOGI Pada gaster yang terjadi peradangan pada lapisan mukosa terjadi kemerahan, edema dan meradang, biasanya peradangan ini terbatas pada mukosa saja. Apabila sering mengkonsumsi bahan-bahan yang bersifat iritasi maka dapat menyebabkan perdarahan mukosa lambung, juga dapat menimbulkan kerak yang disertai reaksi inflamasi. Jika hal ini terus berlanjut, maka akan terjadi peningkatan sekresi asam lambung serta dapat meningkatkan jumlah asam lambung. Keadaan demikian dapat menyebabnkan iritasi yang lebih parah pada mukosa lambung akibat hipersekresi dari asam lambung. C. ETIOLOGI A. Gastritis Akut. Inflamasi akut dari dinding lambung yang biasanya terbatas pada mukosanya saja terjadi atas gastritis eksogen dan endogen yang akut. a. Gastritis eksogen akut. Disebabkan faktor dari luar yang terdiri dari beberapa bagian: b. Gastritis endogen akut. Disebabkan kelainan dalam tubuh yang terdiri dalam beberapa bagian : - Gastritis infektiosa akut, disebabkan oleh toksin atau bakteri yang beredar dalam darah dan masuk ke jantung, misalnya morbili, dipteri, variola dsb. - Gastritis egmonos akute, disebabkan oleh invasi langsung dari bakteri pirogen pada dinding lambung, seperti streptococcus, stpilacoccus dsb. B. Gastritis Kronis. Merupakan suatu inflamasi kronik yang terjadi pada waktu lama pada permukaan mukosa lambung, penyebabnya belum diketahui secara langsung, namun diduga disebabkan oleh : - Bakteri, infeksi stapilococcus (akute) mungkin pada akhirnya akan menjadi kronis. - Infeksi lokal, infeksi pada sinus, gigi dan post nasal dapat menimbulkan gastritis. - Alkohol dapat menyebabkan kelainan pada mukosa lambung. - Faktor, psikologis dapat menimbulkan hipersekresi asam lambung. D. MANIFESTASI KLINIS A. Gastritis Akute. a. Gastritis Akute Eksogen Simple - Nyeri epigastrik mendadak. - Nausea yang di susul dengan vomitus. - Saat serangan pasien berkeringat, gelisah, sakit perut, dan kadang disertai panas serta tachicardi. - Biasanya dalam 1-2 hari sembuh kembali. b. Gastritis Akute Eksogen Korosiva - Pasien kolaps dengan kulit yang dingin. - Tachicardi dan sianosis. - Perasaan seperti terbakar, pada epigastrium.
  20. 20. c. Gastritis Infeksiosa Akute - Anoreksia - Perasaan tertekan pada epigastrium. - Vomitus. - Hematemisis. d. Gastritis Hegmonos Akute : - Nyeri hebat mendadak di epigastrium - Neusia. - Rasa tegang pada epigastrium - Vomitus. - Panas tinggi dan lemas - Tachipneu. - Lidah kering sedikit ekterik - Tachicardi - Sianosis pada ektremitas - Diare. - Abdomen lembek - Leukositosis B. Gastritis Kronis, terdiri dari : a. Gastritis Superfisialis. - Rasa tertekan yang samar pada epigastrium. - Penurunan BB. - Kembung / rasa penuh pada epigastrium. - Nousea. - Rasa perih sebelun dan sesudah makan. - Terasa pusing. - Vomitus. b. Gastritis Atropikan. - Rasa tertekan pada epigastrium. - Anorexia. - Rasa penuh pada perut. - Nousea. - Keluar angin pada mulut. - Vumitus. - Mudah tersinggung. - Gelisah. - Mulut dan tenggorokan terasa kering. c. Gastritis Hypertropik Kronik - Nyeri pada epigastrium yang tidak selalu berkurang setelah minum susu. - Nyeri biasanya timbul pada malam hari. - Kadang disertai melena. E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tiga cara dalam menegakkan pemeriksaan, yaitu gambaran klinis, gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata pada endoskopi, dan gambaran foto atau gambaran radiologi dengan kontras tunggal yang sukar untuk melihat lesi permukaan yang superficial, karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda secara umum peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitif dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung.
  21. 21. F. PENATALAKSANAAN a. Gastritis Eksogen Akute Simple. - Fase akute, istirahat total 1-2 hari. - Hari 1 sebaiknya jangan diberikan makan, setelah mual dan muntah berkurang, coba berikan teh hangat dan air minum. - Hari kedua berikan susu hangat, benintton dengan garam terutama setelah banyak muntah. - Hari ketiga boleh makan bubur dan bisa makan lembek lainnya. - Kolaborasi medik : Pemberian cairan. Antimentek untuk mengurangi muntah ~ Sotatik. Anti spasmodik untuk memperbaiki spasme otot. b. Gastritis Infektiosa Akute. - Pengaturan diet. - Beri makanan lembek dan tidak merangsang mual dan muntah. - Kolaborasi medik : Pemberian antibiotik untuk penanganan factor penyebab. Pembrian anti spasmodik. c. Gastritis Hegmonos Akute. - Pengaturan diet. - Pada abses lokal perlu dilakukan drainase. - Pada pasien dengan hegmonos dispus perlu gastriktomy. - Kolaborasi medik : o Antibiotik untuk penanganan faktor penyebab. G. PENGOBATAN 1. Antasida untuk menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat. 2. H2 antagonis seperti ranitidine, cimetidine, nizatidine, and famotidineyang berfungsi untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi. 3. omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole untuk menghambat kerja H. pylori. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari pompa – pompa dari sel – sel di lambung yang menghasilkan asal lambung. 4. Sucraflate dan Misoprostol untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil.
  22. 22. 9. DBD / DEMAM BERDARAH A. PENGERTIAN Demam Berdarah / Dengue Hemoragic Fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh Arbovirus (Arthropodborn Virus) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk AEDES (AEDES ALBOPICTUS dan AEDES AEGEPTY) B. PATOFISIOLOGI Hal pertama yang terjadi setelah virus masuk kedalam tubuh penderita adalah viremia yang mengakibatkan penderita mengalami demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal-pegal diseluruh tubuh, ruam atau bintik-bintik merah pada kulit), hiperemi tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi seperti pembesaran kelenjar getah bening, pembesaran hati (hepatomegali) dan pembesaran limpa (splenomegali). Peningkatan dinding kapiler mengakibatkan berkurangnya volume plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi dan hipoproteinemia serta efusi dan renjatan (Syok). Hemokontrasi (peningkatan hematokrit 32%) menunjukkan atau menggambarkan adanya kebocoran (perembesan) plasma (plasma leakage) sehingga nilai hematokrit menjadi penting untuk patokan pemberian cairan intravena. Oleh karena itu ada penderita Demam Berdarah Dengue (DHF) sangat dianjurkan untuk memantau hematokrit darah berkala untuk mengetahui berapa persen hemokonsentrasi yang terjadi. C. ETIOLOGI Penyebab demam berdarah dengue (DBD) atau dengue haemorragic fever (DHF) adalah virus dengue. Di Indonesia virus tersebut saat ini telah diisolasi menjadi 4 serompe virus dengue yang termasuk dalam grup B. Dari arthopedi borne virus (arbovirus) yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Ternyata DEN-2 dan DEN-3 merupakan serotipe yang menjadi penyebab terbanyak. Di Thailand dilaporkan bahwa serotipe DEN-2 adalah dominan sementara di Indonesia yang terutama deominan adalah DEN-3 tapi akhir-akhir ini adalah kecenderungan dominan DEN-2. D. MANIFESTASI KLINIS Bentuk ringan demam dengue menyerang semua golongan umur dan bermanivestasi lebih berat pada orang dewasa. Demam dengue pada bayi dan anak berupa demam ringan yang disertai dengan timbulnya ruam makulopapular. Pada anak besar dan dewasa, penyakit ini dikenal dengan sindrom triase dengue yang berupa demam tinggi dan mendadak yang dapat mencapai 40 C atau lebih dan terkadang disertai dengan kejang demam, sakit kepala, anoreksia, muntah-muntah (vomiting), epigastrik discomfort, nyeri perut kanan atas atau seluruh bagian perut dan perdarahan, terutama perdarahan kulit, walaupun hanya berupa uji tourniguet positif. Selain itu, perdarahan kulit dapat berwujud memar atau juga berupa perdarahan spontan mulai dari petechiae (muncul pada hari-hari pertama demam dan berlangsung selama 3-6 hari) pada ekstremitas, tubuh, dan muka, sampai epistaksis dan perdarahan gusi, sementara perdarahan gastrointestinal masih lebih jarang terjadi dan biasanya terjadi pada kasus syok yang berkepanjangan.
  23. 23. E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. AT dan Hmt serial, Hb, Gol darah, CT, BT 2. Ro thorak : adakah efusi pleura 3. USG : kelainan vesika felea F. PENATALAKSANAAN 1. Keperawatan a. Memonitor vital sign b. Mengganti cairan dan elektrolit yang hilang c. Memonitor tanda dehidrasi dan overhidrasi d. Memonitor tanda-tanda syok e. Memonitor perdarahan dan kebocoran plasma f. Mengelola infuse dan tranfusi g. Memenuhi kebutuhan nutrisi h. Mengontrol dan mengatasi demam i. Tirah baring j. Mengelola pemberian oksigen jika diperlukan 2. Medis a. Terapi intravena : RL, Asering b. Tranfusi sesuai kebutuhan : plasma , trombosit, Whole Blood c. Antipiretik : paracetamol 10 mg/kg BB/pemberian. Tidak boleh diberikan aspirin, Proris / ibuprofen dapat G. PENGOBATAN Meskipun tidak ada pengobatan khusus untuk demam berdarah, perawatan medis yang tepat oleh dokter dan perawat, berpengalaman dengan efek dan perkembangan demam komplikasi berdarah, sering menyelamatkan kehidupan pasien dengan demam berdarah lebih serius hemoragik dan terutama melibatkan pemeliharaan pasien volume sirkulasi fluida - tindakan tersebut telah mengalami penurunan angka kematian dari lebih dari 20% menjadi kurang dari 1%. Untuk membantu pemulihan, pakar perawatan kesehatan merekomendasikan Mendapatkan banyak istirahat Minum banyak cairan Minum obat untuk mengurangi demam
  24. 24. 10. ISPA A. PENGERTIAN ISPA adalah infeksi saluran pernapasan yang berlangsung sampai 14 hari. Yang dimaksud dengan saluran pernapasan adalah organ mulai dari hidung sampai gelembung paru, beserta organ-organ disekitarnya seperti : sinus, ruang telinga tengah dan selaput paru Sebagian besar dari infeksi saluran pernapasan hanya bersifat ringan seperti batuk pilek dan tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotik, namun demikian anak akan menderita pneumoni bila infeksi paru ini tidak diobati dengan antibiotik dapat mengakibat kematian B. PATOFISIOLOGI Penularan penyakit ISPA dapat terjadi melalui udara yang telah tercemar, bibit penyakit masuk kedalam tubuh melalui pernafasan, oleh karena itu maka penyakit ISPA ini termasuk golongan Air Borne Disease. Penularan melalui udara dimaksudkan adalah cara penularan yang terjadi tanpa kontak dengan penderita maupun dengan benda terkontaminasi. Sebagian besar penularan melalui udara dapat pula menular melalui kontak langsung, namun tidak jarang penyakit yang sebagian besar penularannya adalah karena menghisap udara yang mengandung unsur penyebab atau mikroorganisme penyebab C. ETIOLOGI Etiologi ISPA terdiri lebih dari 300 jenis bakteri, virus dan riketsia. Bakteri penyebabnya antara lain dari genus Streptococcus, Stafilococcus, Pnemococcus, Hemofilus, Bordetella dan Corinebakterium. Virus penyebabnya antara lain golongan Micsovirus, Adenovirus, Coronavirus, Picornavirus, Micoplasma, Herpesvirus. D. MANIFESTASI KLINIS - Pilek biasa - Keluar sekret cair dan jernih dari hidung - Kadang bersin-bersin - Sakit tenggorokan - Batuk - Sakit kepala - Sekret menjadi kental - Demam - Nausea - Muntah - Anoreksia E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.Pemeriksaan kultur/ biakan kuman (swab); hasil yang didapatkan adalah biakan kuman (+) sesuai dengan jenis kuman, 2.Pemeriksaan hitung darah (deferential count); laju endap darah meningkat disertai dengan adanya leukositosis dan bisa juga disertai dengan adanya thrombositopenia 3. Pemeriksaan foto thoraks jika diperlukan (Benny:2010)
  25. 25. F. PENATALAKSANAAN Untuk faringitis virus penanganan dilakukan dengan memberikan aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring. Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh bakteri karena adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus sehingga untuk mengatsi komplikasi ini dicadangkan untuk menggunakan antibiotika. Untuk faringitis bakteri paling baik diobati dengan pemberian penisilin G sebanyak 200.000- 250.000 unit, 3-4 kali sehari selama 10 hari. Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan respon klinis yang cepat dengan terjadinya suhu badan dalam waktu 24 jam. Erritromisin atau klindamisin merupakan obat alin dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap penisilin. Jika penderita menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat, selain terapi obat, pemberian kompres panas atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri. Berkumur-kumur dengan larutan garam hangat dapat pula meringankan gejala nyeri tenggorokan dan hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerja sama. G. PENGOBATAN • Banyak istirahat. • Makan makanan bergizi untuk memperbaiki daya tahan tubuh. • Jika terjadi demam, berikan kompres hangat dan banyak minum. Untuk bayi tetap diberikan ASI, pilih pakaian yang longgar / tipis, dan jika perlu diberikan parasetamol untuk bayi. • Untuk bayi, bila hidung tersumbat (pilek) bersihkan lubang hidung dari lendir.

×