Askep ards

2,738
-1

Published on

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
2,738
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
53
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Askep ards

  1. 1. BAB I PENDAHULUAN A. Definisi ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa ( SDPD ) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal ( Hudak, 1997 ). biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk. Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS. ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema pulmonal nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg. ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui. Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah
  2. 2. penyebab utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh kurang lebih 50% – 70%.
  3. 3. BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa ( SDPD ) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal ( Hudak, 1997 ). Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. Dalam sumber lain ARDS merupakan kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat B. Etiologi Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah ;
  4. 4. • Sistemik : • Syok karena beberapa penyebab • Sepsis gram negative • Hipotermia • Hipertermia • Takar lajak obat ( Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat, Metadone, Bleomisin ) • Gangguan hematology ( DIC, Transfusi massif, kardiopulmonal ) • • • Eklampsia Luka bakar Pulmonal : • • Trauma ( emboli lemak, kontusio paru ) • Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon ) • • Pneumonia ( Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii ) Pneumositis Non-Pulmonal : Bypass
  5. 5. • Cedera kepala • Peningkatan TIK • Pascakardioversi • Pankreatitis • Uremia C. Pathofisiologi Secara pathofisiologi terjadinya ARDS dapat dijelaskan sebagai berikut : Kerusakan sistemik Pe ↓ perfusi jaringan
  6. 6. Hipoksia seluler Pelepasan faktor-faktor biokimia ( enzim lisosom, vasoaktif, system komplemen, asam metabolic, kolagen, histamine) Pe ↑ permiabilitas kapiler paru Pe ↓ aktivitas surfaktan Edema interstisial alveolar paru Kolaps alveolar yang progresif Pe ↓ compliance paru Stiff lung Pe ↑ shunting Hipoksia arterial Keterangan ; Pergerakan cairan paru pada kasus ARDS : • Terjadi peregangan / deposisi dari mebran hialin • Intraalveolar Epithelial junction melebar • Terjadi edema interstisial, cairan intravascular keluar, protein keluar masuk ke dalam alveoli • • Endotel kapiler paru pecah Eritrosit keluar dari intavaskuler masuk kedalam paru menyebabkan fenomena frozzy sputum
  7. 7. D. Manifestasi Klinik Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah : • Penurunan kesadaran mental • Takikardi, takipnea • Dispnea dengan kesulitan bernafas • Terdapat retraksi interkosta • Sianosis • Hipoksemia • Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing • Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop E. Pemeriksaan Penunjang • Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah : • Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) • Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi • Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi • Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini • Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut • Pemeriksaan Rontgent Dada :
  8. 8. • Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru • Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli • Tes Fungsi paru : • Pe ↓ komplain paru dan volume paru • Pirau kanan-kiri meningkat F. Komplikasi Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah : • Abnormalitas obstruktif terbatas ( keterbatasan aliran udara ) • Defek difusi sedang • Hipoksemia selama latihan • Toksisitas oksigen • Sepsis G. Pemeriksaan Diagnostik
  9. 9. Untuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan anamnesa klinis yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling awal adalah hipoksemia, sehingga penting untuk melakukan pemeriksaan gas-gas darah arteri pada situasi klinis yang tepat, kemudian hiperkapnea dengan asidosis respiratorik pada tahap akhir. Pada permulaan, foto dada menunjukkan kelainan minimal dan kadang-kadang terdapat gambaran edema interstisial. Pemberian oksigen pada tahap awal umumnya dapat menaikkan tekanan PO2 arteri ke arah yang masih dapat ditolelir. Pada tahap berikutnya sesak nafas bertambah, sianosis penderita menjadi lebih berat ronki mungkin terdengar di seluruh paruparu. Pada saat ini foto dada menunjukkan infiltrate alveolar bilateral dan tersebar luas. Pada saat terminal sesak nafas menjadi lebih hebat dan volume tidal sangat menurun, kenaikan PCO2 dan hipoksemia bertambah berat, terdapat asidosis metabolic sebab hipoksia serta asidosis respiratorik dan tekanan darah sulit dipertahankan. H.Penatalaksanaan Medis • Pasang jalan nafas yang adekuat * Pencegahan infeksi • Ventilasi Mekanik * Dukungan nutrisi • TEAP * Monitor system terhadap respon • Pemantauan oksigenasi arteri * Perawatan kondisi dasar • Cairan • Farmakologi ( O2, Diuretik, A.B ) • Pemeliharaan jalan nafas
  10. 10. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian Keadaan-keadaan berikut biasanya terjadi saat periode latent saat fungsi paru relatif masih terlihat normal (misalnya 12 – 24 jam setelah trauma/shock atau 5 – 10 hari setelah terjadinya sepsis) tapi secara berangsur-angsur memburuk sampai tahapan kegagalan pernafasan. Gejala fisik yang ditemukan amat bervariasi, tergantung pada tahap mana diagnosis dibuat. Pengkajian terhadap klien: • Identitas klien Data diri klien meliputi : nama, umur, pekerjaan, pendidikan, alamat, medical record, dan lain-lain • Riwayat kesehatan  Riwayat kesehatan dahulu
  11. 11. Riwayat penyakit mengalami Cedera kepala  Riwayat kesehatan sekarang Keluhan yang dirasakan saat ini yaitu: klien mengalami sesak nafas • Aktivitas & Istirahat Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan Insomnia • • Sirkulasi Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary, fenomena embolik (darah, udara, lemak) • Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock). • Heart rate : takikardi biasa terjadi • Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dan Disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal • Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut) • Integritas Ego • Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan kematian • Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental.
  12. 12. • Makanan/Cairan • Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea • Obyektif : Formasi edema/perubahan berat badan Hilang/melemahnya bowel sounds • • Suby./Oby. : Gejala truma kepala Kelambanan mental, disfungsi motorik • • Neurosensori Respirasi Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal diffuse Kesulitan bernafas akut atau khronis, “air hunger” • Obyektif: rapid, swallow, grunting Peningkatan kerja nafas ; penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal, nasal flaring, meskipun kadar oksigen tinggi. • Suara nafas : biasanya normal, mungkin pula terjadi crakles, ronchi, dan suara nafas bronchial • Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi. Sputum encer, berbusa Pallor atau cyanosis Penurunan kesadaran dan confusion
  13. 13. • • Rasa Aman Subyektif : Adanya riwayat trauma tulang/fraktur, sepsis, transfusi darah, episode anaplastik • • Seksualitas Suby./Oby. : Riwayat kehamilan dengan komplikasi eklampsia • Kebutuhan Belajar • Subyektif : Riwayat ingesti obat/overdosis • Discharge Plan : Ketergantungan sebagai efek dari kerusakan pulmonal, mungkin membutuhkan asisten saat bepergian, shopping, self-care. • Pemeriksaan Fisik Karena pemeriksaan fisik sering kali tidak memberikan petunjuk, satu dari alat-alat pengkajian yang kuat adalah kesadaran konstan terhadap penyebab ARDS. Perawat harus mempertahankan tingkat kecurigaan yang tinggi, dan berusaha keras untuk terus mengkaji. Data dasar yang penting harus dikumpulkan. Perubahan dan kecenderungan yang dapat merupakan petunjuk dini keadaan abnormal fungsi paru-tanda vital, sensori dan GDA -harus dicatat. Peningkatan frekuensi pernafasan secara bertahap tanpa gejala atau tanda penyerta mungkin merupakan petunjuk dini.
  14. 14. • Pemeriksaan Penunjang  Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah : • Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) • Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi • Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi • Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini • Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut  Pemeriksaan Rontgent Dada : • Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru • Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli  Tes Fungsi paru : • Pe ↓ komplain paru dan volume paru • Pirau kanan-kiri meningkat
  15. 15. B. Penyimpangan Kdm Pada AR Gangguan sistemik pe perfungsi jaringan hipoksemia seluler pelepasan factor kimia (enzim lisosom, system, asam metabolic, kolagen, histamine) Pe permeabilitas kapiler paru dan alveoli
  16. 16. pe aktivitas surfaktan edema alveoli dan interstisial paru kolaps alveolus penurunan compliance paru hipoksia arterial hipoventilasi alveolar perubahan status kesehatan hospitalisas prosedur pengobatan (penggunaan diuretic) gangguan pertukaran gas informasi inadekuat RESTI deficit volume cairan peningkatan produksi secret kurang pengetahuan tidak efektifnya jalan nafas koping inefektif kecemasan Diagnosa Keperawatan • Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan : dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk atau tanpa sputum dan cyanosis.
  17. 17. • Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan : takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernafasan, cyanosis, perubahan ABGs, dan A-a Gradient. • Resiko tinggi defisit volume cairan berhubungan dengan penggunaan deuritik, keluaran cairan kompartemental • Cemas/takut berhubungan dengan krisis situasi, pengobatan , perubahan status kesehatan, takut mati, faktor fisiologi (efek hipoksemia) ditandai oleh mengekspresikan masalah yang sedang dialami, tensi meningkat, dan merasa tidak berdaya, ketakutan, gelisah. • Defisit pengetahuan , mengenai kondisi , terafi yang dibutuhkan berhubungan dengan kurang informasi, salah presepsi dari informasi yang ditandai dengan mengajukan pertanyaan , menyatakan masalahnya. C. Rencana Keperawatan 1.Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan : dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk tanpa sputum dan cyanosis. Tujuan :  Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan ronchi (-)  Pasien bebas dari dispneu  Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan  Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas
  18. 18. Intervensi:  Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya R/Penggunaan otot-otot interkostal/abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas  Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus R/Pengembangan dada dapat menjadi batas dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus  Catat karakteristik dari suara nafas R/Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batang tracheo branchial dan juga karena adanya cairan, mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas  Catat karakteristik dari batuk R/Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. Adanya sputum dalam jumlah yang banyak, tebal dan purulent  Tetap Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila perlu R/Pemeliharaan jalan nafas dengan paten  Kaji kemampuan batuk, latihan nafas dalam, perubahan posisi dan lakukan suction bila ada indikasi R/Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dan predisposisi perkembangan atelektasis dan infeksi paru
  19. 19.  Berikan Peningkatan oral intake jika memungkinkan R/Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum Kolaboratif:  Berikan oksigen, cairan IV ; tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi R/Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen  Berikan therapi aerosol dan ultrasonik nabulasasi R/Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan secret  Berikan fisiotherapi dada misalnya : postural drainase, perkusi dada/vibrasi jika ada indikasi R/Meningkatkan drainase sekret paru, peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot pernafasan  Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin, albuteal dan mukolitik R/Diberikan untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas sekret dan meningkatkan ventilasi 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan : takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernafasan, Tujuan : cyanosis, perubahan ABGs, dan A-a Gradient.
  20. 20.  Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai ABGs normal  Bebas dari gejala distress pernafasan Intervensi:  Kaji status pernafasan, catat peningkatan respirasi atau perubahan pola nafas. R/Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas  Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan seperti crakles, dan wheezing R/Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli – kapiler. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas  Kaji adanya cyanosis R/bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut, bibir yang indikasi adanya hipoksemia sistemik, cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas pada vasokontriksi.  Observasi adanya somnolen, confusion, apatis, dan ketidakmampuan beristirahat
  21. 21. R/Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas dari miokardium  Berikan istirahat yang cukup dan nyaman R/Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen Kolaboratif  Berikan humidifier oksigen dengan masker CPAP jika ada indikasi R/Memaksimalkan pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai  Berikan pencegahan IPPB R/Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi  Review X-ray dada R/Memperlihatkan kongesti paru yang progresif  Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik, bronchodilator dan ekspektorant R/Untuk mencegah ARDS 3.Resiko tinggi defisit volume cairan Faktor resiko : penggunaan deuritik, keluaran cairan kompartemental Tujuan :
  22. 22. pasien dapat menunjukkan keadaan volume cairan normal dengan tanda tekanan darah, berat badan, urine output pada batas normal. Intervensi:  Monitor vital signs seperti tekanan darah, heart rate, denyut nadi (jumlah dan volume) R/Berkurangnya volume/keluarnya cairan dapat meningkatkan heart rate, menurunkan tekanan darah, dan volume denyut nadi menurun.  Amati perubahan kesadaran, turgor kulit, kelembaban membran mukosa dan karakter sputum R/Penurunan cardiac output mempengaruhi perfusi/fungsi cerebral. Deficit cairan dapat diidentifikasi dengan penurunan turgor kulit, membran mukosa kering, sekret kental.  Hitung intake, output dan balance cairan. Amati “insesible loss” R/Memberikan informasi tentang status cairan. Keseimbangan cairan negatif merupakan indikasi terjadinya deficit cairan.  Timbang berat badan setiap hari R/Perubahan yang drastis merupakan tanda penurunan total body water Kolaboratif:  Berikan cairan IV dengan observasi ketat Mempertahankan/memperbaiki volume sirkulasi dan tekanan osmotik.
  23. 23. Meskipun cairan mengalami deficit, pemberian cairan IV dapat meningkatkan kongesti paru yang dapat merusak fungsi respirasi  Monitor/berikan penggantian elektrolit sesuai indikasi R/Elektrolit khususnya pottasium dan sodium dapat berkurang sebagai efek therapi deuritik. 4. Cemas/takut berhubungan dengan krisis situasi, pengobatan , perubahan status kesehatan, takut mati, faktor fisiologi (efek hipoksemia) ditandai oleh mengekspresikan masalah yang sedang dialami, tensi meningkat, dan merasa tidak berdaya, ketakutan bahkan gelisah. Tujuan :  Pasien dapat mengungkapkan perasaan cemasnya secara verbal  Mengakui dan mau mendiskusikan ketakutannya, rileks dan rasa cemasnya mulai berkurang  Mampu menanggulangi, pendukung untuk mampu memecahkan menggunakan masalah sumber-sumber yang dialaminya. Intervensi:  Observasi peningkatan pernafasan, agitasi, kegelisahan dan kestabilan emosi. R/Hipoksemia dapat menyebabkan kecemasan.  Pertahankan lingkungan yang tenang dengan meminimalkan stimulasi. R/Usahakan perawatan dan prosedur tidak menggaggu waktu istirahat. Cemas berkurang oleh meningkatkan relaksasi dan pengawetan energi yang digunakan.  Bantu dengan teknik relaksasi, meditasi.
  24. 24. R/Memberi kesempatan untuk pasien untuk mengendalikan kecemasannya dan merasakan sendiri dari pengontrolannya.  Identifikasi persepsi pasien dari pengobatan yang dilakukan R/Menolong mengenali asal kecemasan/ketakutan yang dialami  Dorong pasien untuk mengekspresikan kecemasannya. R/Langkah awal dalam mengendalikan perasaan-perasaan yang teridentifikasi dan terekspresi.  Membantu menerima situsi dan hal tersebut harus ditanggulanginya. R/Menerima stress yang sedang dialami tanpa denial, bahwa segalanya akan menjadi lebih baik.  Sediakan informasi tentang keadaan yang sedang dialaminya. R/Menolong pasien untuk menerima apa yang sedang terjadi dan dapat mengurangi kecemasan/ketakutan apa yang tidak diketahuinya. Penentraman hati yang palsu tidak menolong sebab tidak ada perawat maupun pasien tahu hasil akhir dari permasalahan itu.  Identifikasi tehnik pasien yang digunakan sebelumnya untuk meningkatkan sistem menanggulangi rasa cemas. R/Kemampuan yang dimiliki pasien akan pengontrolan terhadap kecemasannya Kolaboratif:  Memberikan sedative sesuai indikasi dan monitor efek yang merugikan. Mungkin dibutuhkan untuk menolong dalam mengontrol kecemasan dan meningkatkan istirahat. Bagaimanapun juga efek samping seperti depresi pernafasan mungkin batas atau kontraindikasi penggunaan. 5. Defisit pengetahuan , mengenai kondisi , terafi yang dibutuhkan berhubungan dengan kurang informasi, salah presepsi dari informasi yang ditandai dengan mengajukan pertanyaan Dan menyatakan masalahnya. Tujuan :
  25. 25.  Pasien dapat menerangkan hubungan antara proses penyakit dan terafi  Menjelaskan secara verbal diet, pengobatan dan cara beraktivitas  Mengidentifikasi dengan benar tanda dan gejala yang membutuhkan perhatian medis  Memformulasikan rencana untuk follow –up Intervensi:  Berikan pembelajaran dari apa yang dibutuhkan pasien. Berikan informasi dengan jelas dan dimengerti. Kaji potensial untuk kerjasama dengan cara pengobatan di rumah. Meliputi hal yang dianjurkan. R/Penyembuhan dari gagal nafas mungkin memerlukan perhatian, konsentrasi dan energi untuk menerima informasi baru. Ini meliputi tentang proses penyakit yang akan menjadi berat atau yang sedang mengalami penyembuhan.  Sediakan informasi masalah penyebab dari penyakit yang sedang dialami pasien. R/ARDS adalah sebuah komplikasi dari penyakit lain, bukan merupakan diagnosa primer. Pasien sering bingung oleh perkembangan itu, dalam k esehatan sistem respirasi sebelumnya.  Instruksikan tindakan pencegahan, jika dibutuhkan. Diskusikan cara menghindari overexertion dan perlunya mempertahankan pola istirahat yang periodik. Hindari lingkungan yang dingin dan orang-orang terinfeksi. R/Pencegahan perlu dilakukan selama tahap penyembuhan. Hindari faktor yang disebabkan oleh lingkungan seperti merokok. Reaksi alergi atau infeksi yang mungkin terjadi untuk mencegah komplikasi berikutnya.  Sediakan informasi baik secara verbal atau tulisan mengenai pengobatan misalnya: tujuan, efek samping, cara pemberian , dosis dan kapan diberikan
  26. 26. R/Merupakan instruksi bagi pasien untuk keamanan pengobatan dan cara-cara pengobatan dapat diikutinya.  Kaji kembali konseling tentang nutrisi ; kebutuhan makanan tinggi kalori R/Pasien dengan masalah respirasi yang berat biasanya kehilangan berat-badan dan anoreksia sehingga kebutuhan nutrisi meningkat untuk penyembuhan.  Bimbing dalam melakukan aktivitas. R/Pasien harus menghindari kelelahan dan menyelingi waktu istirahat dengan aktivitas dengan tujuan meningkatkan stamina dan cegah hal yang membutuhkan oksigen yang banyak  Demonstrasikan teknik adaptasi pernafasan dan cara untuk menghemat energi selama aktivitas. R/Kondisi yang lemah mungkin membuat kesulitan untuk pasien mengatur aktivitas yang sederhana.  Diskusikan follow-up care misalnya kunjungan dokter, test fungsi system R/pernafasan dan tanda/gejala yang membutuhkan evaluasi/intervensi. Alasan mengerti dan butuh untuk follow up care merupakan kebutuhan untuk meningkatkan partisipasi pasien dalam hal medis dan mungkin mempertinggi kerjasama dengan medis.  Kaji rencana untuk mengunjungi pasien seperti kunjungan perawat R/Mendukung selama periode penyembuhan
  27. 27. Tugas : KBM ARDS Oleh:
  28. 28. WA ODE HARMINA CECE INDRIANI RABIYAH AL AADIYAT S. INDRA Sekolah tinggi ilmu kesehatan Mandala waluya kendari 2010 Daftar pustaka • Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta. • Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta. • Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I. EGC. Jakarta. • 2000. Diktat Kuliah Gawat Darurat. PSIK FK.Unair. TA: 2000/2001. Surabaya.

×