Enfermedades De La VesíCula Biliar Y De Las Vias Biliares

ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR Y DE LAS VÍAS BILIARES DR. GREGORIO MARTÍNEZ José Carlos Morales Oyervides

FISIOLOGÍA DE LA PRODUCCIÓN Y DEL FLUJO DE LA BILIS.

COMPOSICIÓN DE LA BILIS
Bilis hepática -> Liquido Isotónico con composición electrolítica similar a la del plasma.
Bilis vesicular -> Han sido eliminados Cl y HCO3 por reabsorción a través del epitelio de la vesícula biliar .
Secreción total diaria de bilis hepática: 500 – 600 ml . Composición % Agua 82 % Ácidos biliares 12 % Lecitina y fosfolipidos 4 % Colesterol no esterificado 0.7 % Bilirrubina conjugada, proteínas, electrolitos, moco, etc. 1.3 %

COMPOSICION DE LA SECRECION BILIAR (% POR PESO SECO) Colato Quenodeoxicolato Deoxicolato Litocolato Ursodeoxicolato

REGULACIÓN DEL FLUJO BILIAR
Hay 3 mecanismos importantes para la regulación del flujo biliar:
Transporte activo de los ácidos biliares desde los hepatocitos a los canalículos.
Transporte activo de otros aniones orgánicos.
Secreción colangiocelular.

LOS ACIDOS BILIARES
Los ácidos biliares primarios , cólico y quenodesoxicolico ( AQDC ), se sintetizan en el hígado a partir de colesterol.
Son conjugados con glicina o taurina.
Se excretan a la bilis.
Los ácidos biliares secundarios , desoxicolato y litocolato , se forman en el colon como metabolitos bacterianos de los primarios.
“ Son detergentes que forman agregados moleculares llamados micelas ”
Acido cólico AQDC

FUNCIÓN DE LA SECRECIÓN BILIAR
Secreción Biliar:
Necesaria para la digestión y absorción de lípidos.
Rol central en la homeostasis del colesterol corporal.
Excreción de xenobióticos liposolubles y toxinas endógenas.
Rol inmunológico por secreción de IgA-secretora.
Estimulo para el transporte de agua y electrolitos en el intestino delgado y colon.
Proporciones anormales de ácidos biliares y lecitina favorecen la precipitación de cristales de colesterol en la bilis.

CIRCULACION ENTEROHEPATICA

FUNCIONES DE LA VESICULA BILIAR Y DE LOS ESFINTERES
Durante el ayuno, el esfínter de Oddi ofrece una zona de resistencia de alta presión al paso de bilis (colédoco-duodeno)para:
1-. Impedir el reflujo del contenido duodenal a los conductos biliar y pancreático.
2-. Permitir que la vesícula se llene de bilis (30-50 ml).
Efectos de la CCK:
1-. Contracción potente de la vesícula.
2-. Disminución de la resistencia del esfínter de Oddi.
3-. Incremento de la secreción hepática de bilis.
4-. Estimulo del flujo de bilis al duodeno.

ENFERMEDADES DE LA VESICULA BILIAR

ANOMALIAS CONGENITAS
10-20 % de la población presenta alguna anomalía del árbol biliar.
Vesícula en gorro frigio (tabique que separa el fundus y el cuerpo).
La vesícula flotante predispone a la torsión aguda, el vólvulo o la herniación de la vesícula.

PATOGENIA DE LA LITIASIS BILIAR
Alta prevalencia en la mayor parte de países occidentales.
Necropsia: 20% ♀ y 8% ♂ de mas de 40 años.
Se forman por la concreción o acreción de componentes normales o anormales de la bilis.
Cálculos: Mixtos y de Colesterol… 80%
Pigmentarios… 20%
Mixtos y de Colesterol : 50% colesterol monohidratado, sales cálcicas, pigmentos biliares, proteínas, ácidos grasos.
Pigmentarios : Bilirrubinato cálcico y menos de 20 % colesterol .

FORMACIÓN DE CÁLCULOS

FACTORES PREDISPONENTES PARA LA FORMACION DE CALCULOS DE COLESTEROL
Cálculos de colesterol y mixtos
1. Factores demográficos/congénitos
Indios norteamericanos, indios chilenos, hispanos chilenos, norte de Europa y Norteamericanos. Predisposición familiar.
2. Obesidad
Reserva y secreción de ácidos biliares normales, pero aumento de la secreción biliar de colesterol.
3. Perdida de peso .
La movilización de colesterol tisular aumenta la secreción biliar de colesterol, mientras que disminuye la secreción entero hepática de sales biliares.
4. Hormonas sexuales femeninas
Los estrógenos estimulan los receptores hepáticos de lipoproteínas, incrementan la captación de colesterol dietético y aumentan la secreción biliar de colesterol.
Los estrógenos naturales y los ACOs inducen una disminución de la secreción de sales biliares y la transformación de colesterol en esteres de colesterol.

5. Resección o enfermedad del íleon
La mal absorción de ácidos biliares reduce la reserva de estos y disminuye la secreción biliar de sales biliares.
6. Edad avanzada
Aumenta la secreción biliar de colesterol y disminuyen la reserva de ácidos biliares y secreción biliar de sales biliares.
7. Hipomotilidad de la vesícula, que origina estasis y formación de barro y detritos
Nutrición parenteral prolongada.
Ayuno.
Embarazo
Medicamentos como la ocreotida
8. Tratamiento con clofibrato .
Aumento de la secreción biliar de colesterol.

9. Disminución de la secreción de ácidos biliares
Cirrosis biliar primaria.
Colestasis intrahepatica crónica.
10. Miscelánea
Dietas hipercaloricas, ricas en grasas.
Lesión de la medula espinal.

FACTORES PREDISPONENTES PARA LA FORMACION DE CALCULOS PIGMENTARIOS
Cálculos pigmentarios
Factores demográficos/genéticos: Asia, hábitat rural.
Hemolisis crónica
Cirrosis alcohólica
Infección crónica del árbol biliar, infestaciones parasitarias.
Edad avanzada.

COLELITIASIS

COLELITIASIS
Dolor abdominal 70-80% de los pacientes.
Oclusión transitoria vesícula.
Hemiabdomen superior. ( hipocondrio derecho )
Puede irradiarse a región subscapular derecha o interescapular.
Comienzo brusco, leve, aumentando de intensidad .
Mayor algidez: 15-60 min .
Remite de forma mas lenta.
En el posprandrio tardío
Dolor > 6 h? Colecistitis aguda asociada.
Puede acompañarse de sudación, nauseas y vomito.
No complicada : No se acompaña de fiebre, leucocitosis ni afectación hemodinámica.
1/3: Sensibilidad a la palpación en epigastrio o hipocondrio derecho.

COLELITIASIS: TRATAMIENTO
Mortalidad 0.03%.
Mortalidad 0-0.07%
3-5 % necesidad de “conversión” a abierta.
Complicación mas grave: Lesión de vía biliar 0.14 – 0.5 %

TRATAMIENTO CON AUDC Y AQDC
Son candidatos a tratamiento los pacientes con enfermedad litiasica no complicada con síntomas leves que reúnan los siguientes requisitos:
Vesícula funcionante con conducto cístico permeable , de forma que pueda llenarse y vaciarse de bilis insaturada.
Litiasis susceptibles de ser disueltas con ácidos biliares: cálculos de colesterol , excluyéndose los que muestran calcificaciones y tamaño grande.
8 – 12 mg/kg/día 5 mg/kg/día 5 mg/kg/día 37% desaparecen. 70% (pequeños, colesterol)

ACTITUD TERAPÉUTICA EN LA COLELITIASIS Colelitiasis Asintomática Sintomática Actitud expectante Vesícula en porcelana Disolución ideal (AUDC) Laparotomía por otra causa. Tratamiento Opcional Cálculos radiotransparentes Vesícula funcionante Colecistectomía laparoscopica Cálculos menores de 1 cm Cálculo único menor de 2 cm AUDC Litotricia extracorpórea

COLECISTITIS AGUDA
Es la complicación mas frecuente de la colelitiasis.
Condiciona el mayor numero de colecistectomías de urgencia .
5-10 % son alitiasicas .
Obstrucción litiasica Distensión de paredes de la vesícula ↑ de presión en su luz y estasis biliar
Lecitina biliar -> Lisolecitina (citotoxico).
Síntesis de prostaglandinas y mediadores de inflamación.
Alteración del moco que cubre y protege la mucosa vesicular.
Isquemia de la mucosa al disminuir el flujo sanguíneo.
Fosfolipasa A

COLECISTITIS AGUDA
La infección bacteriana es un acontecimiento secundario.
Participa en las complicaciones graves de la colecistitis: Empiema, sepsis, gangrena o perforación .
30-50% de los cultivos de Bilis son +: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Streptococcus faecalis.
Colecistitis aguda alitiasica Inestabilidad hemodinámica Ayuno prolongado Nutrición parenteral Estasis biliar Concentración de sales biliares (lesión) Isquemia por vasoconstricción esplacnica

COLECISTITIS AGUDA
Inflamación, edema, células inflamatorias infiltradas, hemorragia submucosa, necrosis y perforación.
80-85% la lesión se resuelve hacia la normalidad o dejando diferentes grados de fibrosis.
15-20% evoluciona a empiema, necrosis, fistulas, perforación localizada o libre con peritonitis.

COLECISTITIS AGUDA: CLÍNICA
Dolor de > de 6 h , con signos y síntomas de inflamación local .
Dolor en el hipocondrio derecho , puede irradiarse a región subescapular derecha o interescapular.
Nauseas y vómitos asociados.
Fiebre 37.5 – 38.5º C, hipersensibilidad y rigidez en hipocondrio derecho.
Murphy + .
En 25% se palpa masa sensible por: Plastrón inflamatorio, absceso o empiema.
Grado alto de ictericia sospechar: Coledocolitiasis, síndrome de Mirizzi o colangitis.

COLECISTITIS AGUDA: DIAGNOSTICO
Dx Diferencial : Pancreatitis aguda, apendicitis aguda (retrocecal) y ulcera péptica perforada.
Leucocitosis con desviación a la izquierda. Neutrofilia
Bilirrubina ↑: 2-4 mg/dL. Transaminasas, Fosfatasa alcalina y amilasa. (ligeras).
Longitudinal and axial scans through the gallbladder show layering of sludge (S) in the gallbladder lumen. Longitudinal oblique sonogram through the gallbladder shows a calculus at the neck of the gallbladder with acoustic shadowing and thickening of the gallbladder wall (arrow).

COLECISTITIS AGUDA: DIAGNOSTICO Axial scan through the gallbladder shows marked thickening of the gallbladder wall, with the lumen of the gallbladder full of sludge. Oblique and longitudinal sonograms through gallbladder shows marked laminated sonolucent thickening of the gallbladder wall, sludge, and edema (arrow).

COLECISTITIS AGUDA: DIAGNOSTICO
La gammagrafia hepatobiliar con derivados del acido iminodiacetico marcados con 99mTc tiene una elevada fiabilidad diagnostica.
En un estudio normal, después de la administración IV de un derivado del acido iminodiacetico, aparecen imágenes de la vesícula, colédoco e intestino delgado al cabo de 30-60 min .
La imposibilidad de visualizar la vesícula después de 90 minutos , a pesar de imágenes adecuadas del hígado, colédoco e intestino delgado, es muy indicativa de obstrucción del cístico.
Sensibilidad y especificidad: 95%
Normal cholescintigrams. Normal technetium-99m hepatic iminodiacetic acid ( 99m Tc-HIDA) scans of the liver shows normal gallbladder filling within 45 minutes.

COLECISTITIS AGUDA: DIAGNOSTICO Technetium-99m hepatic iminodiacetic acid ( 99m Tc-HIDA) scan followed for 1 hour 30 minutes shows no filling of the gallbladder due to cystic duct obstruction.

COLECISTITIS AGUDA: DIAGNOSTICO Acute emphysematous cholecystitis. Color Doppler images of the gallbladder of an 82-year-old male with diabetes mellitus who presented with abdominal distention and vomiting. Ultrasound shows a markedly thickened gallbladder wall, which is hypervascularized. There are no gallstones, but note the presence of air in the anterior wall of the gallbladder CT scan shows pearl gallstones and thickening of the gallbladder wall.

COLECISTITIS AGUDA: TRATAMIENTO
Medidas generales : Ayuno absoluto, reposición hidroelectrolitica y antibioticoterapia.
Ampicilina o cefalosporinas pueden emplearse en pacientes estables.
En los casos graves se aconseja utilizar un aminoglucosido , una ureidopenicilina y metronidazol .
Tx definitivo: Colecistectomía (24-72 h) ya que 20% presentara un nuevo episodio en las siguientes semanas.

COLECISTITIS CRONICA
Pacientes con litiasis biliar que han sufrido episodios repetidos de dolor biliar o colecistitis aguda .
Paredes engrosadas, infiltración inflamatoria, fibrosis y eventualmente calcificaciones .

VESICULA EN PORCELANA

COLEDOCOLITIASIS
El 95% son secundarias a la migración de cálculos desde la vesícula.
El 5% restante son primarios; se forman de novo en la vía biliar .
En los pacientes colecistectomizados, la coledocolitiasis puede deberse a cálculos dejados inadvertidamente “litiasis residual” o la formación de litiasis de novo “litiasis recurrente”

COLEDOCOLITIASIS: CLINICA
Puede ser asintomática y permanecer así por meses o años.
Dolor biliar es el síntoma mas frecuente.
Se asocia con nauseas y vómitos .
Ictericia por obstrucción biliar, presentando oscilaciones.
Puede haber prurito (mas frecuente en obstrucción maligna).
Infección biliar con fiebre y escalofríos es frecuente.
BD: 2-5 mg/dL. ↑ Fosfatasa alcalina

DIAGNOSTICO This 84 year-old man presented with jaundice and epigastric pain. Several biliary calculi are shown within the dilated distal common bile duct on this abdominal ultrasound. ERCP showing a bile duct stone in a patient who has had a previous laparoscopic cholecystectomy.

DIAGNOSTICO Colangiografía por resonancia magnética (C-RM), donde se aprecia coledocolitiasis múltiple. (CPRE) con cálculo en el conducto cístico.

COLEDOCOLITIASIS: TRATAMIENTO
Coledocotomia y extracción de cálculos mediante laparotomía.
Esfinterotomia endoscópica (85% de éxito).
Extracción de cálculos por CPRE .
Litotricia .
Colocación de endoprotesis definitiva o provisional.
Tratamiento percutáneo transhepatico .
Esfinterotomia

TRATAMIENTO: ENDOPROTESIS A, B, C Dilatación endoscópica de estenosis postoperatoria de la vía biliar, con colocación de múltiples prótesis plásticas. D. Resultado final a los 9 meses .

COLANGITIS AGUDA BACTERIANA
Es una complicación frecuente y grave de la coledocolitiasis.
Se necesita la infección y obstrucción biliar .
Los gérmenes pueden llegar a la vía biliar de forma ascendente desde el duodeno y por vía portal .
Se produce bacteriemia por venas hepáticas o linfáticos perihepaticos, por aumento en la presión biliar.
Se pueden producir abscesos múltiples si se extiende la infección al parénquima.
La fiebre precedida de escalofríos , presente en el 95% de los pacientes.
En 5% el cuadro de colangitis es grave: Sepsis, hipotensión, shock, IR y confusión mental.
Diagnostico clínico. Exámenes complementarios dirigidos a su confirmación y demostración de etiología.

TRATAMIENTO COLANGITIS
Combinación de antibioticoterapia y drenaje biliar .
Ampicilina o Amoxicilina . Cefalosporina + Aminoglucosido .
Monoterapia: Ureidopenicilina o asociada con inhibidor de β lactamasa, como el tazobactam .
Casos graves (tras exploración instrumental o cirugía complicada): Ureidopenicilina o cefalosporina 3ª generación + aminoglucosido + Metronidazol.
This ERCP was performed during the first episode of cholangitis. There are multiple abcesses in connection with the biliary tree and several stones.

COLECISTITIS ENFISEMATOSA
Forma grave de colecistitis aguda , consecuencia de la infección secundaria por microorganismos formadores de gas :
Clostridium welchii, E. coli y S. faecalis.
Inicio igual que la colecistitis aguda, se agrava después de 2-3 horas, aparece dolor intenso, fiebre alta y cuadro séptico .
5 veces superior el riesgo de perforación.
Tratamiento antibiótico con cobertura de anaerobios y cirugía precoz.

PERFORACION DE LA VESICULA
5-10% de la colecistitis aguda se complican con perforación libre o localizada . (Qx urgente).
Localizada : Absceso pericolecistico, dolor intenso hipocondrio derecho, masa mal definida, peritonismo en esta zona, fiebre y leucocitos.
Libre : Peritonitis biliar, dolor abdominal intenso y generalizado, fiebre alta, inestabilidad hemodinámica y grave estado general.

FISTULA BILIOENTERICA
La necrosis y perforación de la pared de la vesícula a una víscera adyacente origina una fistula .
Las bilioentericas son las mas frecuentes, pero pueden producirse con otras vísceras o estructuras.
1º Fistula vesicoduodenal . 2º Fistula Biliocolica .
No suele dar colangitis.
Tx : Colecistectomía y resección del trayecto fistuloso.

ILEO BILIAR
Por obstrucción mecánica del intestino por un calculo biliar de gran tamaño, generalmente mayor a 2 cm .
Secundario a una fistula colecistoduodenal y el calculo suele migrar hasta el íleon distal .
El cuadro clínico es el de una obstrucción intestinal alta o baja.
La clínica obstructiva es intermitente hasta que se impacta definitivamente.

SX DE MIRIZZI
Complicación infrecuente de la colelitiasis.
Consiste en la obstrucción parcial o completa de la vía biliar principal como consecuencia de la impactacion de un calculo en el conducto cístico o en el infundíbulo.
Tipo I : Si obstruye el hepático común.
Tipo II : Cuando se establece una fistula biliobiliar entre la vesícula o el conducto cístico y la vía biliar.
DX: Ictericia obstructiva variable en intensidad, con aumento de enzimas de colestasis .

ADENOMIOMATOSIS
Lesión adquirida de la vesícula caracterizada por la proliferación excesiva del epitelio que origina senos profundos y ramificados que se invaginan en la capa muscular engrosada .
Puede ser generalizada, en el fondo o segmentaria .
Cursa asintomática , mas frecuente en ♀ 1-5 %.
Puede dar síntomas de colelitiasis .
“ Cola de cometa”

COLESTEROLOSIS
Anomalía adquirida caracterizada por la acumulación excesiva de esteres de colesterol y trigliceridos en las células epiteliales de la vesícula.
80%: Difuso . 10%: Pólipos . 10%: Combinados.
Prevalencia 8-24% .
Asociados con frecuencia a cálculos de colesterol.
Clínicamente, dolor vago en hipocondrio derecho o como dolor tipo biliar o asintomática .

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Enfermedades De La VesíCula Biliar Y De Las Vias Biliares

by Carlos Morales on Nov 19, 2008

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