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Plaguicidas

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  • 1. Exposición a insecticidas
  • 2. CLASIFICACIÓN  Organofosforados,  Organoclorados  Piretrinas  Botánicos(carbamatos, derivados warfarínicos)
  • 3. Intoxicación por insecticidas
  • 4.  Después de la introducción del DDT, la síntesis de otros organoclorados revolucionó al control de insectos El uso de estos compuestos continuó en el siglo XX hasta mediados de los años 60 en los que empezaron a aparecer problemas de resistencia en los insectos y además se demostró la persistencia medioambiental de estos compuestos Comenzaron a ser sustituidos por los organofosforados y los carbamatos, entre 1944-1970 Durante la década de los 70 se empezaron a sintetizar los piretroides, derivados de la piretrinas pero con más estabilidad y efectividad Todos los insecticidas químicos que se utilizan en la actualidad son neurotóxicos y actúan dañando el sistema nervioso del organismo
  • 5. INSECTICIDASORGANOFOSFORADOS Azinfosmetil Clorfenvinfos Diazinón Diclorvos Dimetoato Malatión Paratión
  • 6. Características generales de los organofosforados • Se acumulan menos en el medio ambiente y tienen una baja carcinogenicidad • Derivados del ácido fosfórico, que presentan una estructura química inestable y se hidrolizan con rapidez no suelen acumularse en el medio ambiente. • Su toxicidad es muy variable, oscilando la dosis potencialmente letal por vía oral entre 10 mg para el paratión y 60 g para el malatión. • Surgieron por la necesidad de sustituir a los insecticidas organoclorados
  • 7. FUENTES DE EXPOSICIÓN Durante la fabricación , mezclas, transportación, venta, población en general, aplicación.
  • 8. TOXICOCINÉTICA VÍAS DE ABSORCIÓNDIGESTIVA RESPIRATORIA CUTÁNEA
  • 9. • La mayoría son compuestos liposolubles, no ionizados por loque son absorbidos rápidamente.•Metabolismo: Hígado por el citocromo P-450 (metabolitos mástóxicos).• La distribución es amplia con preferencia por los tejidosgrasos, en hígado, riñones, músculo y glándulas salivales.• Eliminación: por orina, heces y aire espirado.• Hace algunos años se admitía que la mayor parte de susresiduos de eran eliminados una vez transcurridas las primeras48 de la exposición, sin embargo durante la última década delsiglo pasado se supo que los pueden permanecer en elorganismo un tiempo que puede variar entre días y semanas.
  • 10. Mecanismo de acción Inhibición irreversible de la acetilcolinesterasa por unión de los organofosforados a su sitio activo Acumulacion de acetilcolina en la hendidura sináptica
  • 11. CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA (ORGANOFOSFORADOS) TRIPLE CUADRO CLÍNICO SÍNDROME MUSCARÍNICO SÍNDROME NICOTÍNICO SÍNDROME NEUROLÓGICO CENTRAL
  • 12. EFECTOS MUSCARÍNICOSC MiosisU Visión borrosaAD Hiperemia conjuntivalR Dificultad de acomodaciónO HiperemiaC RinorreaLÍ BroncorreaNI CianosisC DisneaO Dolor torácico Tos
  • 13. CU DiarreaA VómitoD SialorreaR Incontinencia de esfínterO Cólicos abdominales TenesmoCL BradicardiaÍ Bloqueo cardíacoNI Hipotensión arterialCO Micción involuntaria Diaforesis
  • 14. EFECTOS NICOTÍNICOSCUAD CEFALEA CALAMBRESRO HIPERTENSIÓN DEBILIDAD GENERALIZADA TRANSITORIACL MAREO FASCICULACIONESÍN PALIDEZ MIALGIASIC PARÁLISIS FLÁCIDA TAQUICARDIAO
  • 15. SISTEMA NERVIOSO CENTRALAnsiedad AtaxiaCefalea SomnolenciaConfusión Depresión de los centros respiratorio Coma y circulatorioIrritabilidad ConvulsionesHiperreflexia
  • 16. SÍNDROME INTERMEDIO CARACTERÍSTICASCuadro clínico desarrollado por el efecto neurotóxicoresultante de exposición a organofosforados, que apareceposterior a los efectos agudos (más de 24 horas), peromucho antes que la neuropatía retardada CUADRO CLÍNICODebilidad y parálisis de los nervios cranealesDebilidad de los músculosProximales de las extremidadesFlexores del cuelloRespiratorios.
  • 17. NEUROPATÍA RETARDADAEs una neuropatía simétrica distal sensitivomotoraEl tiempo de latencia varía de 8 a 21 días según la dosis y tiempode exposición y presentan:El mecanismo patogénico no depende de la inhibición de la AChE,sino de la inhibición de una enzima axonal conocida como esterasaneurotóxica. Calambres •Debilidad de músculos peroneos, Atrofia muscular con caída del pie Signo de Romberg Parestesias en miembros Disminución de sensibilidad • • al tacto, al dolor y a la temperatura inferiores Pérdida de reflejo aquiliano en las extremidades inferiores •
  • 18. EFECTOS CRÓNICOSNeurotoxicidad Hepatotoxicidad Alteraciones hematológicas Posibles efectos sobre el sistema inmunitario
  • 19. DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN • CUADRO CLÍNICO (2 o mas efectos colinérgicos) • ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN • OLOR CARACTERÍSTICO • PRUEBAS DE LABORATORIO que incluyen determinación de acetilcolinesterasa plasmática el nivel normal es > a 5U y si existe una intoxicación será menor a 1.5U Anemia crónica, Enfermedades del colágeno, Enfermedades hepáticas Epilepsia, Infecciones agudas, Tuberculosis, Desnutrición, Parasitosis , Medicamentos como Anticonceptivos orales, Estrógenos
  • 20. INTOXICACION POR INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS • DDT (diclorodifeniltricloroetano, Metoxiclor) • Hexacloruro de benceno (Lindano -mas usado contra garrapatas yClasificación piojos en shampoo) • Ciclodienos (Aldrìn, clordano, dieldrìn, heptaclor) • Toxafenos
  • 21. FÓRMULAS QUÍMICAS DE ALGUNOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOSDerivadosaromáticos DDT Derivados alicíclicos LINDANO
  • 22. FÓRMULAS QUÍMICAS DE ALGUNOSINSECTICIDAS ORGANOCLORADOS Derivados ciclodiénicos ENDRÍN
  • 23. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOSINSECTICIDAS ORGANOCLORADOSEstructura química: hidrocarburos clorados.Ciclo enterohepáticoEstables a la luz solar, humedad, aire y calor Persisten en el ambientePoco solubles en agua; solubles en grasas
  • 24. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOSLipòfilos: Se acumulan en los tejidos grasosdel organismo Causan efectos a largo plazoAtraviesan la barrera placentaria Afectan al feto Son neurotóxicos para el hombre y demás vertebrados
  • 25. TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS VÍAS DE ABSORCIÓNDérmica Digestiva Respiratoria Cuando están disueltos en grasas, aumenta la absorción
  • 26. TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS BIOTRANSFORMACIÓN Es lenta, en el hígado, por acción de enzimas microsomales Es variable según la sustancia Son considerados inductores enzimáticos del sistema microsomal hepático
  • 27. TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS VÍAS DE ELIMINACIÓNBILIS HECES ORINA metabolitos hidrosolubles LECHE MATERNA
  • 28. FISIOPATOLOGÌA Actúa sobre el SNC sobre el que producen un aumento de la excitabilidad de la membrana celular ello facilita la transmisión del impulso nervioso.  Interfieren con la inactivación del canal del Na  Se inhibe el transporte del ion Ca.
  • 29. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS Prolongan el tiempoDDT y análogos de apertura de los canales de Na+Lindano Inhiben el flujo de Cl-Toxafeno regulado por GABACiclodienos (ácido gamma amino butírico).
  • 30. CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓNAGUDA Signo principal son las convulsiones Temblor como pródromo principal Cefalea, Vértigo, Ataxia Náusea, Vómito y Diarrea Hiperestesias y parestesias en cara (sobre todo peribucales) y extremidades
  • 31. CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓNAGUDA Confusión mental Contracciones mioclónicas Convulsiones tónicas o tónico-clónicas generalizadas Depresión respiratoria Arritmias
  • 32. CUADRO CLINICO DE LA INTOXICACIÓN CRÒNICA Neuropatías ALDRÍN periféricas DIELDRÍN ENDRÍNLesiones de la pielHiperpigmentación HEXACLOROBENCENOOpacidad corneal)
  • 33. ALGUNOS EFECTOS CRÓNICOS DE LAINTOXICACIÓN POR ORGANOCLORADOS Alteraciones digestivas, astenia, epilepsia Efecto carcinogénico en animales de experimentación (aldrín, dieldrín) y en humanos (DDT) Alteraciones hematológicas tipo hipoplasia o aplasia medular (lindano)
  • 34. DIAGNOSTICOINVESTIGAR EXPOSICIÒNCROMATOGRAFÍA DE GASES Determinación de organoclorados y/o sus metabolitos en muestras de sangre, orina, contenido gástrico y grasa.
  • 35. TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOCLORADOS1 Aplique medidas de soporte de las funciones vitales2 Aplique medidas de descontaminación según la vía de entrada EN CASO DE INGESTIÓN: Carbón activado Lavado gástrico
  • 36. TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOCLORADOS EN CONTACTO CUTÁNEO: Lavado de piel con abundante agua y jabón por lo menos por 10 minutos Lavado de mucosas con agua o solución salina3 NO HAY ANTÍDOTO ESPECÍFICO
  • 37. TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOCLORADOS4 Trate las convulsiones administrando: DIAZEPAM POR VÍA I.V. ADULTOS 5-10 mg NIÑOS 0,25 - 0,40 mg/Kg/dosis Repetir las dosis según necesidades, no sobrepasando 30 mg en adultos, 10 mg en niños de 5-12 años y 5 mg en menores de 5 años.
  • 38. INTOXICACION POR PIRETRINAS Piretrina I y IIConsiste en 6 esteres Cinerina I y IIinsecticidas: Jasmolin I y II
  • 39. CARACTERÍSTICAS GENERALES Insecticidas de origen natural obtenidos de la flor del Crisantemo Inestables a la exposición a la luz Poco solubles en agua Utilizan derivados del petróleo como disolventes
  • 40. TOXICOCINÉTICA VÍAS DE ABSORCIÓNDérmica Gastrointestinal Respiratoria(muy baja)
  • 41. TOXICOCINÉTICA VÍAS DE ELIMINACIÓNBILIS HECES ORINA Mayor parteRápida metabolizaciòn y pobre absorción
  • 42. MECANISMO DE ACCIÒNSon neurotòxicos que actúan sobre los gangliosbásales del SNC, por medio de la prolongación de lapermeabilidad del Na.
  • 43. CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓNAGUDA Dermatitis de contacto Irritación, sensación de quemazón, Inflamación y eritema màculo papuloso Reacciones respiratoria alérgicas Temblor, ataxia, dificultad respiratoria Puede presentarse excitación, Convulsiones y parálisis tetánica.
  • 44. DIAGNOSTICOSe hace con base en los antecedentesDe exposición a la sustancia y el cuadro clìnico
  • 45. TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOCLORADOS1 Aplique medidas de soporte de las funciones vitales2 Eliminación de la sustancia toxica Intoxicación aguda: Vigilar vías respiratorias Vigilar la función cardiopulmonar
  • 46. INSECTICIDAS DE CARBAMATO. Compuestos derivados del acido carbámico. Carbamatos moderadamente tóxicos: Profoxur (Baygon) Carbarilo
  • 47. INSECTICIDAS DE CARBAMATO. Carbamatos altamente tóxicos: Aldicar Carbofurano Metomilo Oxamil
  • 48. MECANISMO DE ACCIÓN. Inhibición reversible de la acetilcolinesterasa mediante la carbamoilacion del sitio esterásico. Es toxico debido ala inhibición de esta enzima. Sus efectos tienen duración a los compuestos organofosforados y índice terapéutico a estos.
  • 49. FARMACOCINÉTICA. Cinética similar a los organofosforados Intoxicación de minutos a horas. Buena absorción por cualquier vía, principalmente respiratoria. Distribución por todo el organismo, pasa barreras difícilmente. Metabolismo hepático. Eliminación renal.
  • 50. INTOXICACIÓN POR CARBAMATO. Efectos de predominio muscarínico debido a su pobre afección a SNC. Presenta un cuadro colinérgico reversible: Incontinencia urinaria y fecal. Diarrea. Bradicardia. Aumento de secreciones. Miosis. Visión borrosa. Cólicos abdominales.
  • 51. TRATAMIENTO. Atropina, no utilizar reactivadores de la Acetilcolinesterasa. (PAM, Toxogonina)

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