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Psychose et délire chronique
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Psychose et délire chronique

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Psychose et délire chronique, psychose, schizophrénie, délire

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  • 1. PSYCHOSE ET DELIRE CHRONIQUE (item 278) Dr Nicolas FRANCK (Service du Pr. TERRA, Centre Hospitalier Le Vinatier)
  • 2. Plan
    • Généralités
    • I - La schizophrénie
      • Introduction
      • Historique
      • Définition
      • Epidémiologie
      • Clinique
      • Evolution
      • Diagnostic différentiel
      • Etiologie
      • Traitement
    • II - Les délires chroniques
      • Introduction
      • Personnalité prémorbide
      • Diagnostic différentiel
      • Définition
      • Epidémiologie
      • Clinique
      • Jalousie pathologique
      • Erotomanie délirante
      • Hypochondrie délirante
      • Délires quérulents et processifs
      • Syndrome de Capgras
      • Syndrome de Frégoli
      • Folie à deux
      • Psychose migratoire
      • Psychose carcérale
      • Traitement
  • 3. Généralités
    • Le terme ‘psychose’ a été créé par Ernst von Feuchtersleben (1847) pour désigner l’aspect aigu de la folie
    • L’usage du terme a été élargi et il s’applique mainte-nant aux patients présentant un délire et/ou une importante altération du sens de la réalité et de soi
    • On distingue schématiquement 2 types de psychoses: la schizophrénie (qui entraîne un fort handicap du fait des conséquences de la maladie sur les secteurs relationnels et professionnels) et les délires chroniques (moins déstructurants et compatibles avec une meilleure insertion)
  • 4. I - La schizophrénie
  • 5. Introduction
    • Affection fréquente , généralement sévère , hétérogène, d’évolution prolongée et invalidante, appartenant au groupe des psychoses chroniques
    • Symptomatologie variable d’un patient à l’autre.
    • Plusieurs formes cliniques
    • Plusieurs modes évolutifs possibles
    • Facteurs étiologiques, mais pas de cause unique mise en évidence à ce jour
  • 6. Historique
    • Kraepelin (1899) a regroupé sous le nom de démence précoce les patients atteints d’ hébéphrénie ( Hecker ), de catatonie ( Kahlbaum ) et de démence paranoïde du fait d’une évolution vers un déficit intellectuel qui paraissait inéluctable.
    • Bleuler (1911) a créé le terme schizophrénie, signifiant étymologiquement "esprit scindé », pour désigner ces malades. Le déficit intellectuel ne représenterait pas une évolution inéluctable, même s’il persiste presque toujours des séquelles.
  • 7. Historique
    • Selon Bleuler (1911), les schizophrènes auraient en commun une “ altération de la pensée, du sentiment et des relations avec le monde extérieur d’un type spécifique et qu’on ne rencontre nul part ailleurs”.
    • Cette altération serait due à une scission des fonctions psychiques ou dissociation se traduisant au niveau clinique par la discordance ( Chaslin , 1912).
    • Pour Bleuler , la schizophrénie représenterait plus un groupe de maladies qu’une entité nosologique proprement dite.
  • 8. Définition clinique
    • “ un ensemble de troubles où dominent la discordance, l’incohérence verbale, l’ambivalence, l’autisme, les idées délirantes, les hallucinations mal systématisées et de profondes perturbations affectives dans le sens du détachement et de l’étrangeté des sentiments; troubles qui ont tendance à évoluer vers un déficit et une dissociation de la personnalité” ( Ey ).
    • Au total, la schizophrénie peut affecter de façon sévère tous les domaines cognitifs et émotionnels
  • 9. Définition critérielle (DSM IV)
    • Critère A. Symptômes caractéristiques : présence de 2 ou plus des manifestations suivantes pendant au moins 1 mois (ou moins en cas de traitement) :
      • idées délirantes ,
      • hallucinations ,
      • discours désorganisé (coq-à-l’âne fréquents ou incohérence),
      • comportement grossièrement désorganisé ou catatonique,
      • symptômes négatifs (émoussement affectif, alogie, aboulie).
    • Critère B. Dysfonctionnement social.
    • Critère C. Durée > 6 mois (dont critère A > 1 mois)
    • Critère D. Pas de tr. de l ’humeur, ni tr. schizo-affectif.
    • Critère E. Pas d ’affection médicale générale ni effet iatrogène
    • Critère F. Pas de tr. envahissant du développement.
  • 10. Epidémiologie
    • Une des affections mentales les plus fréquentes
    • Prévalence de l’ordre de 0,5%
    • Taux d’incidence compris entre 2 et 4 pour 10 000
    • Sex-ratio proche de 1
  • 11. Age de début et caractéristiques prémorbides
    • A la fin de l’adolescence ou chez l’ adulte jeune (Entre 15 et 35 ans).
    • Début plus précoce chez l’homme que chez la femme.
    • Avant la décompensation proprement dite, on a pu noter des difficultés chez les futurs schizophrènes : retard d’apprentissage, maladresse ; caractère rêveur, isolement ( personnalité schizoïde ) ; idées de référence, méfiance, pensée magique, croyances irrationnelles ( personnalité schizoptypique ).
  • 12. Début aigu
    • Bouffée délirante aiguë polymorphe . Eclosion brutale d’un délire polymorphe dans ses thèmes et mécanismes. Fluctuations thymiques. Angoisse. Entrée dans une schizophrénie qui évoluera par poussées entrecoupées d’intervalles libres ou alors évolution dès la fin de l’accès aigu vers la chronicité. Facteurs de mauvais pronostic d’une BDA : atypicité, absence d’angoisse, évolution subaiguë, pauvreté du délire, absence ou rareté des signes thymiques, bizarerrie.
    • Manie ou dépression atypique . Asyntonie, froideur affective, réticence, incohérence, bizarrerie, agressivité
    • Fugue, acte médico-légal, automutilation, suicide.
  • 13. Début progressif
    • Fléchissement scolaire . Baisse du rendement intellectuel. Pas de contexte familial explicatif.
    • Modifications des croyances . Engouement pour des activités ésotériques (magie, activités occultes, ésotériques) pouvant s’accompagner de l’adhésion à une secte. Croyance à des phénomènes surnaturels.
    • Modifications de l’affectivité . Isolement, opposition Pensée allusive. Discours digressif. Présentation bizarre. Hermétisme. Agressivité.
    • Trouble des conduites (addiction, anorexie, er-rance pathologique) . Caractère immotivé , étrangeté
  • 14. Début progressif
    • Apparition progressive d’ idées délirantes , d’ halluci - nations ou de symptômes dépressifs atypiques .
    • Hypochondrie et dysmorphophobie . Plaintes changeantes, désorganisées, peu précises. Impressions de modifications corporelles (signe du miroir). Sentiment d’étrangeté de dépersonnalisation.
    • Pseudo-obsessionnel . Pas de lutte. Bizarrerie.
    • Pseudo-phobique . Pas d’évitement ni réassurance.
    • Pseudo-hystérique . Mais froideur, pas de bénéfice II
    • Pseudo-psychopathique . comportement inexplicable
  • 15. Période d’état
    • Syndrome délirant.
    • Syndrome dissociatif.
    • Syndrome autistique.
    • Atteinte des fonctions supérieures
  • 16. Le délire
    • Le délire est la conséquence d’une expérience pathologique (le sujet vit une expérience anormale de son esprit, son corps et du monde).
    • Paranoïde : polymorphe, mal organisé, n’ayant ni structure ni lien cohérent entre ses thèmes.
    • Illogisme, non systématisation , flou, bizarrerie, impénétrabilité, imprécision.
    • Adhésion parfois relative. Expression inconstante.
    • Chronicité , parfois émaillée d’exacerbations aiguës (moments féconds, poussées processuelles).
  • 17. Le délire
    • Thématiques multiples :
      • idées délirantes d’influence (pensées ou sentiments imposés ou suggérés, actes ou impulsions imposées, etc.).
      • dépersonnalisation (impressions de transformation corporelle : dysmorphophobie, dislocation, dévitalisation, négations d’organes ; troubles de l’identité, angoisse de morcellement).
      • et aussi : dédoublement, idées de référence , persécution , possession, hypochondrie, mystique, érotomanie, divination, mégalomanie , etc.
  • 18. Le délire
    • Mécanismes multiples (polymorphe). Aucun n’est spécifique et tous peuvent se rencontrer :
      • Automatisme mental quasi-constant.
      • Hallucinations psychiques et psycho-sensorielles (sensations corporelles imposées). Cénestopathies et hallucinations verbales fréquentes.
      • Interprétations, illusions, intuitions.
    • Discours délirant flou, diffluent, contradictoire, incohérent.
    • Angoisse associée , majeure, pouvant entraîner des troubles du comportement auto- ou hétéro-agressifs
  • 19. Symptômes de 1 er rang de Kurt Schneider
      • publication de la pensée
      • audition de voix sous forme de propos et de répliques
      • audition de voix qui accompagnent de remarques les agissements du malade
      • expériences corporelles d’influence
      • vol de la pensée et autres influences de la pensée
      • diffusion de la pensée
      • perception délirante
      • tout ce qui est fait ou influencé par d’autres dans le domaine des sentiments, des tendances (pulsions) et de la volonté.
    Ils sont considérés comme très spécifiques de schizophrénie , en l’absence d’un trouble thymique primaire
  • 20. La dissociation
    • Perte de cohésion et d’unité de la personnalité.
    • Touche toutes les dimensions de la vie psychique : intellectuelle, affective et comportementale.
    • Les idées ne s’enchaînent plus de manière logique, efficace : discontinuité du cours de la pensée .
    • La dissociation s’exprime au niveau clinique par la discordance.
  • 21. Dissociation / fct t intellectuel
    • Pensée digressive et sans idée directrice.
    • Discours allusif, peu compréhensible.
    • Barrages : brèves suspensions du discours, non motivées, dont le sujet est conscient mais auxquelles il est indifférent.
    • Logique inappropriée : paralogique ou pseudologique telle que dans le rationalisme morbide ( Minkowski ).
  • 22. Dissociation / fct t intellectuel
    • Troubles du langage : altérations phonétiques (timbre, prononciation modifiés), lexicales ( néologismes ), sémantiques (paralogismes), syntaxiques (agramatisme), pragmatiques (non prise en compte de l’interlocuteur). A l’extrème: schizophasie . Le langage paraît utilisé à d’autres fins que la communication.
    • Troubles du débit idéique ou troubles du cours de la pensée (anomalies du rythme : accélération, ralentissement ; ou discontinuité : barrages , fading ).
  • 23. Dissociation / vie affective
    • Indifférence affective et expériences affectives intenses : mouvements instinctivo-affectifs paradoxaux traduisant une incapacité à moduler des affects contradictoires.
    • Réactions émotives inappropriées, paradoxales, imprévisibles.
    • Ambivalence .
  • 24. Dissociation / comportement
    • Maniérisme , préciosité, attitudes empruntées.
    • Sourires immotivés, non adaptés / situation.
    • Négativisme , réactions d’opposition.
    • Troubles des conduites : actes insolites, étranges, voire dangereux.
  • 25. La discordance
    • Ambivalence :
      • affective (amour/haine, attirance/répulsion…)
      • de la volonté (ambitendance : le patient veut 2 choses contraires à la fois)
      • intellectuelle (2 concepts opposés sont exprimés)
    • Bizarrerie (idées étranges, baroques)
    • Impénétrabilité (discours, conduite énigmatiques)
    • Détachement du réel : retrait affectif, repli autistique, apragmatisme, athymormie , désintérêt, perte de contact vital avec la réalité ( Minkowski ).
  • 26. L ’autisme
    • Barrière opaque établie par le sujet entre son monde intérieur et le monde extérieur.
    • Hermétisme et mort psychique apparente.
    • Vie imaginaire et émotionnelle intense.
    • Conduit ou est la cause d’une altération profonde de la notion de réalité.
  • 27. Atteinte des fonctions supérieures
    • Classiquement, pas d’atteinte des capacités mnésiques et intellectuelles, mais impossibilité de leur utilisation. Pas de trouble de la vigilance
    • En pratique, on constate des troubles cognitifs (troubles des fonctions supérieures) : difficultés de concentration, troubles attentionnels , difficultés de traitement du contexte , atteintes de la mémoire à long terme, de la mémoire de travail des fonctions exécutives.
  • 28. Symptômes positifs et négatifs
    • Regroupement en deux dimensions cliniques des symptômes ( Crow, Andreasen ).
    • Ces auteurs se réfèrent à Jackson (XIX ème siècle) pour lequel il existait une hiérarchie des centres nerveux, les atteintes du SN pouvant conduire à des signes négatifs (signes déficitaires dus à l'atteinte-même de la fonction touchées) et des signes positifs (ce qui subsiste ou ce qui est libéré par cette atteinte).
    • En pratique, les symptômes négatifs ou déficitaires correspondent à une perte ou une diminution des fcts normales et les symptômes positifs ou productifs à une distorsion ou un excès de ces mêmes fcts.
  • 29. Symptômes positifs et négatifs
      • symptômes positifs : délire, hallucinations.
      • symptômes négatifs : appauvrissement (du discours, de la pensée, moteur : apragmatisme, aboulie, manque d’énergie physique, troubles de l’attention, retrait social, isolement, perte des initiatives, anhédonie, froideur affective, pauvreté des affects et de l’expression gestuelle, aspect figé).
      • des symptômes des 2 lignées coexistent chez un même patient.
      • On peut ajouter une 3 e dimension clinique représentée par la désorganisation .
  • 30. Formes cliniques: schizophrénie paranoïde
    • Forme la plus fréquente. A ssociation des syndromes délirant, autistique et dissociatif.
    • Délire et hallucinations (auditives, cénesthésiques, psychiques, psychomotrices) au 1 er plan.
    • Parfois le délire n’existe qu’au début de la maladie et il est remplacé secondairement par des signes déficitaires.
    • Parfois il existe tout au long de la durée de cette affection , qui peut alors évoluer par poussées (meilleur pronostic, + gde efficacité des médicaments)
  • 31. Formes cliniques: la catatonie
    • Forme assez rare actuellement caractérisée par une prédo - minance de la discordance comportementale ou psychomotrice .
    • Catalepsie : persistance indéfinie des attitudes passivement imposées aux membres, flexibilité cireuse (oreiller psychique, signe de Maillard).
    • Négativisme : attitudes de refus actif dans tous les domaines (immobilité, enfouissement sous les draps, fermeture crispée des paupières, contracture des mâchoires, raideur diffuse, refus de serrer la main, opposition à toute mobilisation, mutisme, etc.).
    • Stupeur : perte de toute initiative motrice, patient re-plié sur lui-même, absence de réaction aux stimulations
  • 32. Formes cliniques: la catatonie
    • Anticipation motrice, échopraxie (ou échokinésie).
    • Echomimie, écholalie.
    • Persévération motrice.
    • Postures catatoniques (postures inadéquates ou bizzares adoptées volontairement par le patient).
    • Suggestibilité (obéissance automatique aux ordres).
    • Hyperkinésies (décharges motrices parfois clastiques activité motrice sans finalité évidente, stéréotypies, impulsions verbales ou motrices).
    • Suspension brutale possible (temporaire ou définitive)
  • 33. Formes cliniques: l’hébéphrénie (schizophrénie désorganisée DSM )
    • Début précoce (entre 15 et 25 ans), progessif (sur une personnalité prédisposée) ou brutal (troubles majeurs du comportement apparaissant d’un coup).
    • Dissociation et autisme au 1 er plan.
    • Pas de délire manifeste (mais il peut être latent, quoique toujours pauvre).
    • Les affects semblent éteints. Aspect puéril.
    • Impression d’une importante détérioration.
    • Evolution, parfois entrecoupée de poussées délirantes, vers un autisme majeur. Pronostic médiocre.
  • 34. Autres formes cliniques
    • Schizophrénie simple : installation insidieuse et progressive de symptômes négatifs . Pas de délire ni d’hallucinations. Forme peu grave d’hébéphrénie.
    • Héboïdophrénie : pseudo-psychopathie dissociée .
    • Schizophrénie résiduelle : forme évolutive comprenant la persistance de symptômes négatifs
    • Schizophrénie indifférenciée ne répond pas aux critères des formes précédentes
    • Trouble schizo-affectif : présence conjointe de symptômes affectifs ou thymiques (maniaques, dépressifs ou mixtes) et de symptômes schizophréniques Evolution par poussées sans déficit marqué dans les intervalles libres. Sensible au lithium.
  • 35. Evolution
    • Taux de mortalité élevé ( 10% de décès par suicide )
    • Par poussées : réapparition du délire, des hallucinations, des troubles du cours de la pensée, des symptômes thymiques (formes paranoïde et schizo-affective).
    • Continue : régression, incohérence idéo-verbale majeure. Symptômes installés.
    • Mixte : fond symptomatique permanent (symptômes négatifs en particulier) et recrudescences transitoires (symptômes productifs).
  • 36. Evolution
    • 20-25% des patients ne présenteront plus de signe patent de la maladie et auront une insertion socio-professionnelle considérée comme normale.
    • 50% des patients présenteront une forme intermédiaire (accès récurrents ou symptomatologie modérée) provoquant une altération variable des domaines affectif, relationnel et professionnel.
    • 20-25% présenteront une forme grave de la maladie (délire permanent ou symptômes déficitaires interdisant toute activité soutenue) nécessitant une hospitalisation prolongée ou du moins le maintien dans un milieu exerçant une surveillance permanente.
  • 37. Diagnostic différentiel
    • Délires chroniques systématisés . Délire organisé.
    • Bouffée délirante aiguë . L’évolution tranchera.
    • Trouble affectif . Pas de dissociation ni délire.
    • Affections neurologiques (tumeur, traumatisme, infection). Signes de localisation.
    • Syndrome confusionnel . DTS, trouble de la vigilance, absence de cause organique identifiable.
    • Démence sénile ou présénile . Atteinte cognitive++
    • Troubles névrotiques . Histoire du sujet ; absence de dissociation.
  • 38. Etiologie
    • Facteurs génétiques . Risque morbide de l’ordre de 10 à 12% chez les frères et sœurs et enfants de schizophrènes. Concordance de 50% chez les jumeaux homozygotes (même élevés séparément).
    • Facteurs environnementaux précoces . Complications obsétricales anté et péri-natales. Carence nutritionnelle ou infection virale pendant la gestation (déséquilibre saisonnier des naissances).
    • Facteurs environnementaux tardifs . Rôle du contexte familliale (“double lien” : communication faite d’injonctions paradoxales) et des émotions exprimées.
  • 39. Modèle neurodéveloppemental
    • Facteurs de risque biologiques d’intervention précoce et vulnérabilité génétique.
    • Apparition des symptômes à l’adolescence ou au début de l’âge adulte, au moment où la maturation cérébrale se termine (fin du processus de myélinisation et d’élimination de connexions synaptiques excédentaires).
    • Stigmates cérébraux. Neuroimagerie: dilatations ventriculaires stables dans le temps. Anatomopatho-logie : séquelles d’anomalies de migration neuronale telles que désorientation ou mauvaise répartition des neurones au niveau des couches corticales (dans les zones frontale et limbique).
  • 40. Principes du traitement
    • Chimiothérapie : neuroleptiques (NL) , antipsychotiques atypiques (=NL sans effets neurologiques à dose thérapeutique) .
    • Psychothérapie : individuelle (de soutien , comportementale, etc.), institutionnelle, familiale, groupale ( entraînement aux habiletés sociales , gestion des émotions, gestion du traitement).
    • Sociothérapie et mesures sociales : ergothérapie, loisirs accompagnés, centres d’aide par le travail , ateliers protégés, emplois protégés ( reclassement professionnel / COTOREP ), mesure financière (allocation d’adulte handicapé), mesure de protection des biens.
    Approche bio-psycho-sociale :
  • 41. Traitement pharmacologique
    • Intérêt : le taux de rechute à un an est estimé à
      • 70% sous placebo
      • 25% sous neuroleptique (Ayuso-Gutierrez and del Rio Vega, Schiz Res, 1997)
    • Objectifs : diminution de l’intensité des symptômes , prévention des rechutes et de la résistance au trait t , prévention de la violence (hétéro ou auto-agressive), amélioration des performances cognitives, sociales et professionnelles, réduction des durées d’hospitalisation
    • Instauration la plus précoce possible (ne pas laisser s’installer les troubles) . Mais le délai entre les 1 ers symp-tômes et l’instauration du tt est encore de 6 à 24 mois
  • 42. Mode d’action des neuroleptiques
    • Ils bloquent les récepteurs dopaminergiques
    • L ’effet clinique est corrélé au taux d’occupation des récepteurs D2
    • Les effets peuvent toucher les 4 voies dopaminergiques issues du mésencéphale :
      • méso-limbique (à l’origine des effets thérapeutiques, en particulier sur le délire)
      • méso-corticale (à l’origine des effets thérapeutiques, en particulier sur les émotions)
      • Nigro-striée (à l’origine du syndrome parkinsonien)
      • tubéro-infundibulaire (à l’origine de l’hyperprolactinémie)
  • 43. Choix du neuroleptique
    • définir les symptômes cibles à traiter
    • choisir de préférence 1 atypique ou un NL déjà efficace chez le patient dans le passé
    • attendre 4 à 6 semaines à posologie efficace avant de juger de l’effet
    • les associations de NL doivent être évitées
    • la posologie doit être la dose minimale efficace; les doses d’entretien sont souvent inférieures aux doses antipsychotiques
  • 44. Bilan initial
    • - ECG (QTc)
    • - NFS (impératif pour la clozapine)
    • - bilan hépatique
    • Etre prudent en cas d’antécédent allergique, chez les toxicomanes, en cas de pathologie cardiaque grave, chez l’épileptique, en cas de glaucome
  • 45. Le traitement pharmacologique des phases aiguës (productives)
    • doit avoir lieu à l’hôpital (en HDT ou en HO, selon la loi du 27-06-90, si c’est nécessaire), ce qui permet d’instaurer une surveillance de l’état psychique et physique du patient ( adaptation de la posologie en fonction des effets thérapeutiques ou iatrogéniques).
    • repose sur un antipsychotique atypique ou un neuroleptique incisif (qui constituera par la suite le tt de fond); ce médicament pourra être associé dans un premier temps à un neuroleptique sédatif (qui sera progressivement interrompu lorsque l’agitation aura cédé)
  • 46. Stratégie thérapeutique
    • La majorité des patients schizophrènes répondent au traitement en phase aiguë
    • En cas d’échec :
      • - vérifier la posologie et ne pas s’impatienter (il est généralement inutile d’augmenter la posologie ou de changer de molécule les 2 premières semaines )
      • - s’assurer de l’ observance ; envisager une forme buvable ou injectable
      • - si échec confirmé, choisir une autre molécule appartenant à une famille différente de la première
  • 47. Stratégie thérapeutique
    • - En cas de non réponse à 2 neuroleptiques :
      • - associer un thymorégulateur (valproate, lithium, carbamazépine)
      • - substituer la clozapine
      • - envisager une sismothérapie
  • 48. Le traitement pharmacologique au long cours
    • doit être bien toléré par le patient (peu ou pas d’effets indésirables, ce qui augmente l’observance thérapeutique)
    • peut reposer sur l’utilisation d’un NAP (en cas de mauvaise observance)
    • utilise une monothérapie tant que cela est possible (évite le cumul des EI, favorise l’observance)
    • peut être poursuivi indéfiniment en cas de nécessité
    • doit être adapté au cours évolutif de la maladie et non renouvelé tel quel de manière systématique
    • peut être suspendu après une longue période asymptomatique
  • 49. Neuroleptiques
    • Les antipsychotiques ou neuroleptiques atypiques : olanzapine (5-20mg/j), risperidone (2-6mg/j), clozapine (150-600mg/j - contrôle de la NFS)
    • Les neuroleptiques sédatifs : lévomépromazine (100-300mg/j), loxapine (100-300mg/j).
    • Les neuroleptiques incisifs : halopéridol (10-20mg/j), pipothiazine (10mg/j).
    • Les antidéficitaires : amisulpride (50-200mg/j).
    • Les neuroleptiques d’action prolongée (NAP) : décanoate d’halopéridol (100-300mg/mois), palmitate de pipothiazine (75-150mg/mois).
  • 50. EI psychiques des neuroleptiques
    • Sédation - Somnolence
    • Indifférence psychomotrice
    • Confusion mentale
    • Réactivation anxieuse, agressive ou délirante
    • Dépression - Suicide
  • 51. EI neurologiques des neuroleptiqes
    • Syndrome extrapyramidal
          • - dystonies aiguës
          • - parkinsonisme
          • - Akathisie - Tasikinésie
          • - dyskinésies tardives
          • - rabbit syndrome
    • Epilepsie
  • 52. EI neurovégétatifs des neuroleptiques
    • Effets de type adrénolytique
          • - accroissent la sédation
          • - hypotension (orthostatique)
    • Effets de type anticholinergique
          • - sécheresse buccale  caries dentaires
          • - constipation  risque occlusif
          • - dysurie (adénome prostatique ++)
          • - syndrome anticholinergique central(hyperthermie, confusion, altération de la conscience, convulsions)
    • Syndrome malin
  • 53. EI endocriniens et métaboliques
    • Hyperprolactinémie : Aménorrhée -Galactorrhée - Gynécomastie
    • Impuissance - Frigidité
    • Prise de poids
  • 54. EI cardiaques et hématologiques
    • Allongement de l’intervalle QT
    • Troubles du rythme (torsade de pointe, tachycardie ventriculaire)
    • Leucopénie
    • Agranulocytose (clozapine)
    Risque de mort subite
  • 55. Autres EI des neuroleptiques
    • Nausées - Vomissements
    • Constipation - Risque d’occlusion
    • Hépatotoxicité
    • Photosensibilisation
    • Dépôts pigmentaires oculaires
    • Tératogénicité
  • 56. La psychothérapie
    • Elle est avant tout institutionnelle , reposant sur une équipe multidisciplinaire intervenant dans un cadre hospitalier (rassurant en soi).
    • Individuelle , elle doit être adaptée au patient psychotique . Elle sera généralement directive, mais offrira une écoute attentive et empathique au rapport que fait le patient de son vécu délirant de façon à instaurer une relation de confiance et à pouvoir aider le patient à trouver une signification aux expériences primitives indicibles qu’il vit et à critiquer les explications causales fallacieuses qu’il a tendance à échaffauder (le but est de prévenir la construction du délire).
  • 57. La psychothérapie
    • On s’efforcera de réduire au maximum les événements traumatisants (intervention des forces de l’ordre, isolement trop prolongée, traitement trop important à l’origine d’EI mal supportés) pour ne pas oblitérer les chances d’adhésion ultérieure du patient à son traitement.
    • On impliquera la famille dans le soin autant que possible
    • On utilisera des méthodes groupales (de type cognitivo-comportementales) pour favoriser l’implication du patient dans son traitement et aider le patient à se réinsérer socialement (affirmation de soi, entraînement aux habiletés sociales).
  • 58. II - Les délires chroniques
  • 59. Introduction
    • Il s’agit de pathologies ayant en commun avec la schizophrénie :
      • l’existence d’un délire (plus structuré dans ce cas)
      • un caractère chronique
    • On n’observe pas les signes négatifs et la désorganisation à l’origine du handicap des schizophrènes
    • Le délire se caractérise par la construction de convictions non fondées sur les données du réel et non partagées par le groupe auquel le patient appartient. Le patient n’a pas conscience qu’il se trompe et adhère totalement à sa conviction
  • 60. Introduction
    • La nosologie française traditionnelle distingue plusieurs types de délires chroniques non schizophréniques (DCNS):
      • la psychose hallucinatoire chronique (PHC, caractérisée par une prédominance hallucinatoire et rattachée à la schizophrénie, dont elle constituerait une forme d’apparition tardive, dans le DSM-IV)
      • la paraphrénie (où prédominent les mécanismes imaginatifs )
      • les délires paranoïaques (de jalousie, persécutoires, érotomaniaques, mégalomaniaques, etc. Les mécanismes interprétatifs y sont au premier plan)
    • Dans le DSM-IV, le trouble délirant se définit par la présence d’idées délirantes non bizarres, l’absence d’hallucinations, de désorganisation et de symptômes négatifs, de handicap notable et un caractère primaire
  • 61. Les thèmes délirants
    • Les plus fréquents sont les suivants :
      • persécution (on en veut au sujet, on le spolie, on le vole, etc.)
      • grandeur (il a des pouvoirs spéciaux, est de descendance illustre...)
      • jalousie (le sujet croit que son conjoint est infidèle)
      • amour ( érotomanie délirante décrite par de Clérambault : la patiente croit qu’une personne célèbre l’aime)
      • revendication (délires quérulents et processifs au cours desquels le sujet entreprend des actions judiciaires)
      • religion (le sujet vit une expérience mystique pathologique)
    • Ils ont en commun une altération de la compréhension des intentions et des actions d’autrui
  • 62. Causes du délire
    • Selon Freud (étude du cas du Président Schreber), le déni et la projection seraient utilisés pour se défendre contre des tendances homosexuelles inconscientes. Ces mécanismes interviendraient dans les délires persécutoires et de jalousie
    • L’isolement social ou la surdité (Kay et Roth, 1964) pourraient favoriser le délire
    • Certains types de personnalité pourraient prédisposer les sujets à délirer
  • 63. Personnalité prémorbide
    • Personnalité sensitive (décrite par Kretschmer et prédisposant au délire de relation des sensitifs)
    • Personnalité paranoïaque :
      • sensibilité excessive aux remontrances et aux échecs
      • méfiance
      • tendance à interpréter comme hostiles, humiliants, méprisants les agissements d’autrui
      • incapacité à faire confiance ou à se confier
      • susceptibilité agressive
      • conception inappropriée de ses droits personnels
  • 64. Diagnostic différentiel
    • Confusion : délire transitoire et non structuré, comportement inadapté, irritable ou agressif
    • Démence : le délire pouvant précéder la détérioration des fonctions supérieures
    • Dépression : délire secondaire, culpabilité, ralentissement, persécution vécue comme justifiée
    • Manie : agitation, délire mégalomaniaque
    • Schizophrénie , bouffée délirante aiguë ( trouble psychotique bref, trouble schizophréniforme) : délire bizarre non structuré, hallucinations, retentissement notable sur les activités socio-professionnelles
  • 65. Définition du trouble délirant (ou paranoïa)
    • Selon Kraepelin (1919), la paranoïa se caractérise par un délire complètement systématisé, sans hallucinations, de début tardif, ne guérissant pas, mais n’entrainant pas une détérioration inéluctable. Elle se distingue de la démence précoce (début précoce, mauvais pronostic, détérioration mentale, troubles des affects et de la volition) et de la paraphrénie (forme intermédiaire : délire systématisé continu, hallucinations, pas de démence terminale)
    • Pour répondre aux citères du DSM-IV , le délire doit durer plus d’un mois et impliquer des situations plausibles (être poursuivi, empoisonné, contaminé, aimé à distance, trompé par son partenaire ou atteint d’une maladie). Des hallucinations olfactives ou tactiles peuvent être associées
  • 66. Epidémiologie
    • Dans une étude concernant 5000 personnes âgées de + de 65 ans, la prévalence du trouble délirant était 3 fois moins importante que celle de la schizophrénie ( Copeland et coll, 1998)
    • Sur 10 000 patients ambulatoires (Hsiao et coll, 1999), 86 (0,83%) présentent un trouble délirant, ayant débuté en moyenne à 42 ans
    • Thèmes du délire (Hsiao et coll., 1999):
      • persécution : 71%
      • jalousie : 8%
      • hypochondriaque: 2%
      • érotomaniaque: 1%
      • mégalomaniaque: 1% (le reste: mixte ou non spécifié)
  • 67. Clinique du trouble délirant
    • Construction délirante permanente et inébran-lable ( conviction délirante ) organisée en secteur
    • Développement insidieux chez une personne en milieu de vie ou plus âgée
    • Pas d’altération des autres fonctions mentales (Le patient garde souvent une bonne insertion professionnelle et sa vie sociale peut rester satisfaisante)
    • En pratique, il y existe un continuum jusqu’à la schizophrénie (détérioration +/- importante en fonction des patients. Cas typiques rares)
  • 68. Formes particulières de délire
    • Jalousie pathologique = délire de jalousie =jalousie morbide = jalousie psychotique = syndrome d’Othello
    • Erotomanie délirante
    • Délires quérulents et processifs
    • Syndromes de Capgras et de Frégoli
    • Folie à deux = trouble psychotique partagé (DSM-IV) = trouble délirant induit (CIM-X)
    • Psychose migratoire
    • Psychose carcérale
  • 69. Jalousie pathologique
    • Plus fréquente chez l’ homme , en particulier dans l’alcoolisme, mais pas dans la schizophrénie paranoïde (Soyka et coll, 1991)
    • Dangerosité potentielle : risque d’ agression physique, d’homicide ou de suicide (lorsque le conjoint le quitte)
    • Croyance anormale (fondée sur des bases erronées et inaccessible aux arguments rationnels) que le conjoint est devenu infidèle
    • D’autres idées délirantes peuvent être associées : complot du conjoint contre le patient, tentative d’empoisonnement, d’affaiblissement de ses capacités sexuelles ou de transmission d’une maladie vénérienne
  • 70. Jalousie pathologique
    • Le patient surveille son conjoint, se montre inquisiteur, irrité, agressif, voire menaçant ou violent
    • Sa personnalité serait caractérisée par une faible estime de soi , un décalage entre ambitions et succès et une grande importance accordée à son statut social
    • La jalousie pathologique peut être associée aux troubles suivants :
      • schizophrénie paranoïde
      • alcoolisme
      • trouble de la personnalité
      • dépression
      • toxicomanie
      • atteinte cérébrale organique : infection, tumeur, affection dégénérative (Tsai et coll,1997)
  • 71. Jalousie pathologique
    • Pronostic réservé : la jalousie est résistante ou récurrente dans 50% des cas (Langfeldt, 1961)
    • Evaluer le risque de violence qui peut nécessiter le recours à une hospitalisation
    • En cas de délire franc, essayer un antipsychotique (résultat en général décevant)
    • En cas d’idée prévalente ou de syndrome dépressif primaire ou secondaire, prescrire un ISRS (non validé)
    • Psychothérapie en cas de trouble de personnalité. La thérapie cognitive (identification des fausses suppositions et contrôle des émotions) a montré son efficacité (Dolan et Bishay, 1996)
  • 72. Erotomanie délirante
    • Elle touche les femmes dans l ’immense majorité des cas, mais des cas masculines ont été rapportés (Taylor et coll, 1983)
    • La patiente (une femme seule), est convaincue qu’ une personne célèbre ou inaccessible est amoureuse d’elle .
    • Elle croit que c’est cette personne qui l’a aimée en premier et elle en éprouve de la fierté. Elle pense que l’amoureux supposé est incapable de lui révéler son amour, qu’il est contraint de le lui cacher et d ’agir de manière contradictoire pour diverses raisons, mais qu’il lui fait passer des messages implicites.
  • 73. Erotomanie délirante
    • La conviction est généralement très forte
    • Evolution en 3 phases selon de Clérambault : espoir, dépit, rancune (la troisième étant associée à la dangerosité)
    • Peut appartenir au trouble délirant de type érotomaniaque selon le DSM-IV ou bien se développer dans le cadre d’une schizophrénie
  • 74. Hypochondrie délirante
    • Croyance inappropriée dans le fait d’être atteint par une maladie
    • A distinguer des croyances hypochondriaques survenant au cours de la schizophrénie ou d’un épisode mélancolique (pouvant aller jusqu’au syndrome de Cotard = délire de négation d’organe )
    • Traitement : antipsychotique (efficacité limitée), antidépresseur quand il s’agit d’une dépression ou d’une dysmorphophobie (Thomson, 1998)
  • 75. Délires quérulents et processifs
    • Le patient effectue plaintes et revendications à l’égard des autorités (forme quérulente) ou entreprend une succession d’ actions judiciaires (forme processive)
    • Les délires de revendication peuvent également prendre d ’autres formes :
      • délires réformistes (Baruk, 1959)
      • délires de filiation
      • sinistrose délirante
      • délires d’ inventeur méconnu
  • 76. Syndrome de Capgras = illusion des sosies
    • Le patient croit qu’ un proche a été remplacé par un double qui aurait une grande ressemblance avec lui.
    • Rare et plus fréquent chez la femme.
    • L’imposteur est souvent le conjoint du patient ou un proche, à l ’égard duquel le patient peut se montrer agressif (dangerosité à évaluer).
    • Mécanisme hypothétique : dysconnexion entre les deux systèmes traitant les informations faciales (l’un traitant les informations sémantiques du visage observé et l’autre traitant les informations émotionnelles) entraînant une perte du sentiment de familiarité alors que la récollection est maintenue (Archer et coll, 1992)
    • Contexte étiologique:
      • schizophrénie
      • anomalie cérébrale organique (démence, traumatisme crânien, accident vasculaire) touchant préférentiellement l’hémisphère droit, qui joue un rôle prépondérant dans la reconnaissance des visages
  • 77. Syndrome de Frégoli
    • Le patient croit qu’ un de ses familiers (en général son persécuteur) change son apparence pour prendre celles de différentes personnes n’ayant aucune ressemblance physique avec lui.
    • Plus rare que le syndrome de Capgras, ce syndrome délirant a été décrit par Courbon et Fail en 1927.
    • Mécanisme hypothétique : dysconnexion entre les deux systèmes traitant les informations faciales entraînant une altération de la récollection alors que le sentiment de familiarité est maintenu (Archer et coll, 1992)
    • Contexte étiologique:
      • schizophrénie
      • anomalie cérébrale organique (Portwich et Barocka, 1998).
  • 78. Folie à deux
    • Délire paranoïaque (le plus souvent persécutoire ) chez un sujet entretenant une relation étroite avec une personne présentant un délire similaire.
    • Prévalence faible.
    • Plus de deux personnes peuvent exceptionnellement être impliquées.
    • Le plus souvent, les deux patients appartiennent à une même famille .
    • L’ un des deux a un délire fixé . Il est dominant et c’est lui qui induit un délire similaire chez l’autre. Cette deuxième personne , vivant avec la première, est dépendante et suggestible .
    • Les troubles sont d’évolution chronique.
    • La séparation des deux personnes est généralement nécessaire, pouvant entraîner la disparition du délire chez la deuxième personne, alors que la première sera traitée par antipsychotiques
  • 79. Psychose migratoire
    • Aux USA, la schizophrénie est 2 fois plus fréquente chez les immigrés d’origine norvégienne que dans la population générale norvégienne (Ødegaard, 1932). Soit l’émigration est une expérience pathogénique, soit les personnes vulnérables à la schizophrénie sont plus enclines à émigrer, ce que tendrait à montrer une étude plus récente (Mortensen et coll., 1997).
    • Au Royaume-Uni une augmentation de la prévalence de la schizophrénie a été observée chez les enfants d’immigrés africains et des Caraïbes, mais pas chez les immigrés eux-mêmes. Ceci pourrait être expliqué par l’intervention d’un facteur environnemental.
  • 80. Psychose carcérale
    • On observe actuellement une forte association entre emprisonnement et psychose
    • Cette observation pourrait être expliquée par l’importante prévalence des psychotiques parmi les personnes condamnées à des peines de prison et la consommation de toxiques chez les prisonniers (Gunn, 2000)
    • Auparavant, Birnbaum (1908) avait montré que l’isolement carcéral peut favoriser l’éclosion d’un délire pouvant cesser avec l’isolement
  • 81. Traitement : prise en charge psychologique
    • Très difficile du fait de la méfiance du patient, porté à croire que le traitement est destiné à lui nuire ou qu’il n’en a pas besoin.
    • Le psychiatre s’efforcera d’ instaurer une bonne relation avec son patient, en évitant de condamner son délire ou d’y adhérer
    • La psychothérapie peut être de soutien (fondée sur l’empathie et apportant un étayage) ou cognitive (cherchant à modifier les croyances du patient)
    • L’ hospitalisation doit être envisagée lorsqu’il existe un risque de violence . Celui-ci sera évalué en rencontrant l’entourage du patient pour obtenir des informations sur son comportement antérieur. Une HDT peut être justifiée pour protéger le patient ou son entourage.
  • 82. Traitement pharmacologique
    • Le délire paranoïaque peut être atténué par les antipsychotiques , mais les résultats sont souvent incomplets (Silva et coll, 1998)
    • Les ISRS sont indiqués dans le traitement de la dysmorphophobie délirante (Philips et coll, 1998)
    • L’échec du traitement médicamenteux peut être dû une mauvaise observance, pouvant nécessiter le recours à un neuroleptique d’action prolongé (décanoate de fluphénazine par exemple)
    • Un suivi régulier comprenant une évaluation clinique soigneuse permet de poser l’indication d’une poursuite du traitement à la même dose, d’une réduction posologique ou d’une interruption du traitement

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