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1. Slide 1: Il villaggio globale della celiachia dr.ssa Letizia Saturni Specialista in Scienze dell’Alimentazione
2. Slide 2: Definizione L’intolleranza al glutine o morbo celiaco o celiachia o sprue celiaca è una reazione avversa al cibo ed è una condizione cronica. E’ una enteropatia (malattia infiammatoria dell’intestino) autoimmune sistemica multiorgano, causata da una alterata risposta delle cellule T ad un insieme di epitopi della gliadina – principale frazione proteica del glutine - che si verifica solo in soggetti geneticamente predisposti. Marsh MN. Gastroenterology 1992; 102:330-354
3. Slide 3: Update on food allergy Recentemente l’European Academy of Allergy and Clinical Immunology task force, ha pubblicato una nuova nomenclatura delle reazioni avverse al cibo. food hypersensitivities – include tutte le reazioni non fisiologiche conseguenti all’ingestione di cibo o di additivi.  nonallergic food hypersensitivities – cioè risposte causate da una peculiare caratteristica dell’ospite come un difetto metabolico - deficit di lattasi.  food allergy – reazioni che coinvolgono meccanismi immunologici IgE o non IgE mediati – istamina nel pesce, tiramina nei formaggi stagionati. Johansson SG, Hourihane JO, Bousquet J, et al. A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force. Allergy. 2001;56(9):813-824.
4. Slide 4: Allergie Le allergie agli alimenti sono dovute a molecole che vengono riconosciute come “estranee” – allergeni - dal sistema immunitario (IgE). Gli allergeni possono essere molecole intrinseche all’alimento o estranee ad esso.  Componenti dell’alimento  Additivi che migliorano la palatabilità e la conservazione  Contaminanti Chimici, biologici e fisici
5. Slide 5: Frutta secca Arachidi Frumento Allergeni alimentari Uova intrinseci Latte Ovomicoide, Ovoalbumina, Caseine, -lattoglobulina, Ovotrasferrina sieroalbumina, immunoglobuline Soia Pesce e Mais molluschi
6. Slide 6: Salicilati Solfiti, Frutta secca, olive, metabisolfiti e arance, albicocche, uva, erbe aromatiche, vini bisolfiti (da E221 a E227) Glutammati (da E620 a E623) Cibi preconfezionati Patatine, ketchup, Additivi insaccati, dadi alimentari o Anidride solforosa contaminanti Giallo tartrazina (E220) Marmellate, succhi, (E102) Bevande, salse macedonie e insalate confezionate, budini trattate con spray Nitrati Insaccati, carni. Tiramina componente naturale di formaggi, cioccolato, banane
7. Slide 7: ALIMENTO Se frammenti proteici a PM medio- GALT alto raggiungono la mucosa Tratto GI intestinale esiste un sistema di monitoraggio IgAs in grado di legare Normale attività e trattenere gli proteolitica antigeni a livello mucosale TOLLERANZA - Immunità neonatale - Immunità neonatale - Immunosoppressione - Patologie che - Patologie virali compromettono la - Malassorbimento funzionalità enzimatica SENSIBILIZZAZIONE
8. Slide 8: Sintomi Localizzazione Sintomi Apparato gastro-intestinale (70%) Diarrea Dolore addominale Infiammazione Nausea - Vomito Sangue nelle feci Prurito cavo oro-faringeo Cute (24%) Eczema Prurito - Orticaria Apparato respiratorio (6%) Asma Rinite Tosse Manifestazioni generalizzate Ipotensione Shock anafilattico Sintomatologia controversa Affaticamento Iperattività Emicrania Otite
9. Slide 9: Intolleranze L’intolleranza o ipersensibilità alimentare è in relazione ad un difetto enzimatico o all'azione, in individui geneticamente in individui geneticamente predisposti di alcune sostanze predisposti, farmacologicamente attive presenti negli alimenti. Celiachia Enteropatia caratterizzata da lesioni dell’intestino tenue provocate dall’ingestione del glutine in individui geneticamente suscettibili
10. Slide 10: La storia della celiachia La storia della celiachia inizia ad essere scritta in Europa nel 1888 grazie a Samuel Gee. Sei anni dopo Dicke dimostrò che la dieta senza alcuni cereali era l’unico rimedio. Nel 1970 l’ESPGAN pubblica il primo report per diagnosi di celiachia, rivisto poi nel 1980. Nel 1990 iniziano gli studi epidemiologici. Negli anni 2000-2003 l’UE finanzia i primi studi multicentrici sull’epidemiologia e la genetica. Cresce sempre più l’interesse commerciale da parte delle Aziende che producono kit diagnostici e cibi senza glutine.
11. Slide 11: Celiachia nel mondo 1.2% 0.5% 0.6% 1% 0.8% 2% 5% 0.8% 2.5% 0.8% 0.2% 0.8% 0.5%
12. Slide 12: Fattore di rischio: consumo di grano
13. Slide 13: Fattore di rischio: HLA 14 11 15 10 14 10 3 0 22 22 28 10 0 2 5 HLA -DR3 frequency(%)
14. Slide 14: CD in Saharawis • 1:18 è affetto da CD • diarrea, astenia e anemia • EMA positivi, tipico danno mucosale • elevata frequenza di DR3/DR3 e DR3/DR4 • elevata mortalità Lo studio di questa realtà ha fornito interessanti informazioni sui meccanismi di interazione tra geni ed ambiente in termini patogenetici ed evoluzionistici. - Assetto genetico simile ai sardi ma la frequenza in Saharawi è 5 volte superiore - Le abitudini alimentari sono profondamente cambiate
15. Slide 15: La celiachia in Europa La CD in Europa ha un frequenza media dell’1%. Si stima che per ogni caso riconosciuto ve ne siano almeno 5 non diagnosticati perché silenti o atipici. La CD è più diffusa in alcuni Paesi – come Finlandia – che in altri come la Germania. (?)
16. Slide 16: La celiachia in Italia 1:2 - 3.000 anni ‘80 9 su 10 non sanno 1:1.000 anni ‘90 di esserlo. 1:100-130 2006 L’epidemiologia è profondamente modificata. I celiaci potenzialmente sarebbero quindi 500.000, ma ne sono stati diagnosticati solo 70.000.
17. Slide 17: Celiachia La celiachia rappresenta un modello particolare di malattia autoimmune. A differenza delle numerose altre patologie sono noti i più rilevanti elementi patogenetici: il fattore di suscettibilità GLUTINE la stretta associazione genetica HLA DQ2 e HLA DQ8 il principale autoantigene TRASGLUTAMINASI TISSUTALE
18. Slide 18: Celiachia NECESSARY Gluten Genetics CAUSES Sesso Allattamento Patogenesi Infezioni ? Altro RISK FACTORS Celiac disease
19. Slide 19: Celiachia ed ambiente 1. Il grano compare tardivamente nell’alimentazione… “alimento nuovo” 2. Il periodo di maggiore diffusione sembra essere stato il medioevo in base ai reperti archeologici (denti e scheletro) quali i cribra orbitalia, l’iperostsi porotica e l’ipoplasia dello smalto 3. Il contenuto di glutine è aumentato esponenzialmente nell’epoca Moderna
20. Slide 20: Genetics La genetica HLA Il principale fattore genetico di suscettibilità è dato da particolari varianti della regione HLA nel cromosoma 6. La regione HLA contiene numerosi geni che codificano proteine importanti per il riconoscimento di prodotti estranei all’organismo provenienti da altri individui (trapianto d’organo) o agenti infettivi come virus e batteri. La predisposizione alla celiachia correla con i prodotti proteici di due specifici alleli di due geni HLA (DQB1 e DQA1). Questi prodotti formano l’eterodimero DQ2. Analoga situazione si verifica per l’eterodimero DQ8. Circa il 60% della predisposizione genetica dipende dalla presenza di un insieme di geni (20???) al di fuori della regione HLA.
21. Slide 21: Genetics La genetica ? HLA • Predisposizione familiare alla malattia. • La frequenza di malattia nei familiari di grado varia dal 2% al 20%. • Gemelli monozigoti mostrano concordanza di malattia nel 75% dei casi mentre gemelli eterozigoti mostrano concordanza nel 30% dei casi. • HLA-DQ2 e/o DQ8 è necessario (No DQ2/8, no Celiac Disease!) ma non sufficiente per sviluppare la celiachia.
22. Slide 22: Visione di insieme precoce tardiva 30% glutine Ambiente infezioni Geni HLA-DQ2 protegge crisi malattie glutine celiaca dipendenti
23. Slide 23: L’autoantigene L’autoantigene della CD è stato indentificato, purificato e sequenziato ed è l’anti-trasglutaminasi tissutale. Un enzima intracellulare calcio-dipendente ubiquitario, largamente diffuso nei tessuti e nei fluidi corporei. Numerose sono le funzioni svolte: adesione cellulare – apoptosi – riparazione tessuti – omeostasi e neogenesi di tessuti epiteliali. 4 sono le isoforme note: - trasglutaminasi sierica o fattore XIII - trasglutaminasi cheratinocitica - trasglutaminasi epidermica - trasglutaminasi tissutale
24. Slide 24: Meccanismo patogenetico
25. Slide 25: Novel paradigm for CD Autoimmune diseases involve a miscommunication between innate and adaptive immunity Genetics Environment Mucosal Barrier Autoimmunity Autoimmunity A third key element necessary to develop autoimmunity is the loss of the mucosal barrier function, so allowing the interplay between genes and environment.
26. Slide 26: Celiachia NECESSARY Gluten Genetics CAUSES Sesso Allattamento Infezioni Patogenesi Altro….. RISK FACTORS Celiac disease
27. Slide 27: Lesioni della mucosa In vitro e in vivo è stato evidenziato che le lesioni della mucosa comprendono una serie di eventi che culminano con una appiattimento della mucosa. La sintomatologia non è correlata con il livello del danno mucosale quanto all’estensione delle lesioni. Marsh ha proposto una prima classificazione in 4 tipologie poi rivista da Oberhuber. Marsh MN., Gastroenterology 1992, Vol 102: 330-354 Oberhuber G. et al., Eur J Gastroenterol Hepatol 1999, 11: 1185-1194
28. Slide 28: Il danno istologico Grado 0 Mucosa normale Grado 1 Presenza di > 30 linfociti per 100 enterociti Grado 2 Presenza di > 30 linfociti per 100 enterociti e iperplasia delle cripte Presenza di > 30 linfociti per 100 enterociti, iperplasia delle cripte e atrofia dei villi Grado 3  III a : atrofia lieve dei villi  III b : atrofia subtotale dei villi  III c : atrofia totale dei villi Atrofia totale dei villi, < 30 linfociti per 100 enterociti, assenza di Grado 4 iperplasia delle cripte. Oberhuber G, Granditsch G, Vogelsang H. The histopathology of coelic disease: time for a standardized report scheme for pathologists. Eur J Gastroenterol Hepatol 1999; 11: 1185-1194.
29. Slide 29: Come si manifesta Quali patologie associate Come si fa diagnosi Quale terapia o….. quali terapie Quali complicanze
30. Slide 30: Come si manifesta Patologia “difficile” da identificare sul piano clinico per la grande variabilità dei sintomi atipica sintomatica pauci- sintomatica silente potenziale latente
31. Slide 31: L’iceberg della celiachia Celiachia sintomatica Lesioni della mucosa Celiachia silente Celiachia latente Mucosa normale predisposizione genetica sierologia positiva
32. Slide 32: La celiachia in età pediatrica Ieri…… 6mesi- 4anni Diarrea acuta Arresto della crescita Disidratazione grave Distensione dell’addome Perdita massa magra Diseletrolitemia ed ipotensione Ipodrotidemia Edemi
33. Slide 33: Oggi…… Deficit nutrizionali adolescenza  secrezione GH  recettore GH  trascrizione IGF1  IGFBP Resistenza azione anabolica IGF1 Il 10% degli adolescenti con bassa statura è affetto dalla malattia celiaca
34. Slide 34: Il trend delle manifestazioni 100 80 60 % 40 20 0 TIPIC A 80 94 96 82 84 88 90 98 00 86 92 02 19 19 19 19 19 20 19 19 19 19 19 20 ATIPIC A anni SILENTE
35. Slide 35: La celiachia nell’adulto  DIARREA CRONICA, MA ANCHE STIPSI  CALO DI PESO  DOLORI ADDOMINALI  AFTE RICORRENTI DEL CAVO ORALE  ANEMIA SIDEROPENICA CRONICA  MENARCA TARDIVO INFERTILITA’  ABORTI RIPETUTI  MENOPAUSA PRECOCE  EPILESSIA  ALOPECIA
36. Slide 36: Manifestazioni extraintestinali APPARATO MANIFESTAZIONE CAUSA Emopoietico Anemia Deficit di Fe, folato, vitamina B12 Emorragia Deficit di vitamina K; trombocitopenia da deficit di folato Trombocitosi, eritrociti Iposplenismo anomali Scheletrico Osteopenia Malassorbimento di calcio e vitamina D Fratture patologiche Osteopenia Osteoartropatia Non nota Muscolare Atrofia Malnutrizione dovuta al malassorbimento Tetania Malassorbimento di calcio, vitamina D o magnesio Astenia Atrofia muscolare generalizzata, ipokaliemia Nervoso Neuropatia periferica Deficit di vitamine, quali B 12 e tiamina Atassia Danno cerebellare e delle colonne posteriori Crisi convulsive Non nota Lesioni demielinizzanti Non nota del SNC Endocrino Iperparatiroidismo Ipocalcemia da malassorbimento di calcio e vitamina D secondario Malnutrizione, disfunzione ipotalamica-ipofisaria Amenorrea, sterilità, impotenza Tegumentario Ipercheratosi follicolare Malassorbimento di vitamina A e del complesso vitaminico B e dermatite Petecchie ed ecchimosi Deficit di vitamina K; raramente trombocitopenia Edema Ipoproteinemia Non nota
37. Slide 37: Cardiopatia dilatativa New
38. Slide 38: New Epatopatie Ipertransaminasemia presente nel 40% degli adulti e nel 54% dei bambini con MC MC presente nel 9% dei pazienti con ipertransaminasemia di n.d.d. Rubio-Tapia A, Hepatology 2007
39. Slide 39: Patologie associate Patologie Autoimmuni Disordini genetici Dermatite erpetiforme Sindrome di Down - Diabete mellito di tipo I Sindrome di Turner Artrite reumatoide Tiroidite di Hashimoto Disordini neurologici Malattia di Berger epilessia - epilessia con Sindrome di Sjogren calcificazioni cerebrali - Gastrite atrofica atassia cerebellare – Cirrosi biliare primitiva autismo?
40. Slide 40: La diagnosi Sintomi classici Gastroscopia con biopsia del piccolo intestino Analisi emato-cliniche  Test per Fe, Cu, acido folico e Ca  anti-gliadina (AGA-IgA ed AGA-IgG)  anti-endomisio (EMA-IgA)  anti-transglutaminasi tissutale (tTG-IgA) Esame bioptico: endoscopia con biopsia del piccolo intestino. L’esame istologico evidenzia:  Atrofia dei villi intestinali  Ipertrofia delle cripte  Aumento dei linfociti intraepiteliali
41. Slide 41: Test diagnostici Xeliac test Sistema case finding (anemia-transeminemia-colon irritabile) EU-funded CD-MEDICS (Coeliac disease management monitoring diagnosis using biosensors and integrated chip systems)
42. Slide 42: Com’è variata la diagnosi Progressivo aumento della frequenza delle diagnosi grazie alla disponibilità di marker sierologici sempre più sensibili. Anti-gliadina Anti-endomisio Anti-trasglutaminasi tissutale 1982 1992 1998
43. Slide 43: Miniere di celiaci sono……. Parenti di 1 e 2 grado di celiaci Soggetti con sintomi: iposomia, astenia cronica, anemia, ipertransaminasemia, aborti ricorrenti, osteoporosi…….. Malattie associate: associate malattie autoimmuni, Sindrome di Down, Deficit IgA, malattie neurologiche…… Soggetti sani: sani donatori di sangue, studenti, popolazione generale……
44. Slide 44: Screening di massa? PRO CONTRO • Patologia molto comune (1% • Nessuna evidenza che lo nella popolazione generale) screening nella popolazione • Diagnosi clinica spesso generale riduca la morbilità difficile date le varie • Nessuna evidenza che la manifestazioni cliniche dieta senza glutine nei • Disponibilità di test di soggetti asintomatici riduca screening altamente sensibili la mortalità e specifici • I pazienti senza sintomi • Trattamento efficace (dieta dimostrano scarsa senza glutine), che, compliance alla dieta senza instaurato precocemente glutine consente una vita normale • E’ tuttora da dimostrare che senza complicanze lo screening abbia un buon rapporto costo-beneficio
45. Slide 45: Follow up Gazzetta Ufficiale del 7 febbraio 2008 è uscito il Documento di inquadramento per la Diagnosi ed il Monitoraggio della Malattia Celiaca e Relative Complicanze.
46. Slide 46: Quale terapia o….. quali terapie
47. Slide 47: Normal small bowel Celiac disease Gluten Gluten-free diet
48. Slide 48: L’alimentazione L’alimentazione senza glutine è l’unica terapia per la celiachia.  permanente  privazione  rigorosa  discriminante  scrupolosa  restrittiva
49. Slide 49: Stato nutrizionale • In funzione del grado del danno della mucosa intestinale. • In funzione della superficie intestinale coinvolta. • In funzione della qualità e quantità degli alimenti • In funzione del tempo che il soggetto è a dieta GF
50. Slide 50: Stato nutrizionale NORMALE Danno in una ampia parte Danno nella sola dell’intestino tenue parte craniale deficit di vitamine liposolubili, carenza di ferro. idrosolubili e minerali.
51. Slide 51: Alimenti: I cereali Ottima fonte di CARBOIDRATI Discreta fonte di PROTEINE Scarsa fonte di LIPIDI Ottima fonte di FITOCOMPOSTI (vitamine – minerali – fitoestrogeni e polifenoli) Adom KK. et al.. J Agric Food Chem. 2003-51(26):7825-34. Naczk M. et al. J Pharm Biomed Anal sis 2006-41 y
52. Slide 52: Stato nutrizionale del bambino • Alla diagnosi in età pediatrica Carenza Sintomi Ferro Anemia microcitica Acido Folico Anemia macrocitica Calcio Arresto della crescita Fluoro Alterazioni dello smalto, carie Zinco Perdita dei capelli Vitamina E Anemia Vitamina D Rachidismo Vitamina B12 Anemia perniciosa Vitamina K Emorragie
53. Slide 53: Stato nutrizionale dell’adulto • Alla diagnosi in età adulta e senescenza Carenza Sintomi Ferro Anemia microcitica, fragilità delle unghie Acido Folico Anemia macrocitica, epilessia Calcio Crampi muscolari, osteoporosi Potassio Astenia, aritmie Zinco Perdita dei capelli, fragilità delle unghie Proteine Edemi, amenorrea Vitamina D Fratture Vitamina K e C Facilità alle emorragie Vitamina A Turbe della vista, secchezza delle mucose Tikkakoski S. et al.. Scand J Gastroenterol. 2007; 42(1):60-5
54. Slide 54: Osteopenia e malattia celiaca Gluten-sensitive enterophathy with osteomalacia but without steatorrhea N Engl J Med, 1965 Serum alkaline phosphatase in adult coeliac disease Gut, 1969 The subtle and variable clinical expression of gluten-induced enteropathy Am J Med, 1970 Calcium metabolism and bone pathology in adult coeliac disease Quarterly J Med, 1970 Gluten-induced enteropathy: osteomalacia as its principal manifestation Arch Intern Med, 1974
55. Slide 55: Densità minerale ossea Densità minerale ossea 1 0,5 P<0.01 0 (Z-score) Volontari -0,5 P<0.01 sani -1 P<0.05 -1,5 Celiaci -2 trattati Celiaci non -2,5 trattati Corazza GR, Di Sario A, 1995
56. Slide 56: Effetto della dieta GF Corazza GR, Di Sario A, 1996
57. Slide 57: Stato nutrizionale Dieta gluten-free a Alla diagnosi Dieta gluten-free lungo termine Proteine - - Fibra Alimentare Fibra Alimentare Fibra Alimentare Ferro Ferro - Calcio Calcio - Vitamina D Vitamina D - Magnesio Magnesio - Acido folico, Niacina, Acido folico, Niacina, Acido folico, Niacina, B12, Riboflavina B12, Riboflavina B12, Zinco - - Thompson T., J Am Dietetic Assoc 99: 858-862, 1999 Thompson T.. J Am Dietetic Assoc 100: 1389-1396, 2000
58. Slide 58: Fitocomposti Il Frumento Il Riso 92 mg potassio 94 mg fosforo 170 mg potassio 0.8 mg ferro 165 mg fosforo 24 mg calcio 1.3 mg ferro 5 mg sodio 160 mg magnesio 1.30 mg zinco 2.90 mg zinco 10 mg selenio Vitamine 3.8 mg selenio 0.18 mg rame gruppo B, 0.40 mg rame tocoferoli (, , ) Vitamine gruppo B, 135 mg potassio vitamina E e inositolo 157 mg fosforo Il Mais 2.3 mg ferro Il Fonio 84 mg magnesio 0.2-0.5 mg zinco 1.6 mg zinco 23-40 mg ferro 6.7 mg selenio 0.1-1.2 mg rame 0.17 mg rame 1-1.8 mg magnesio fosforo Vitamine gruppo calcio B, vitamina A Vitamine gruppo B Clottey VA. et al. Research for Rural Development. 2007 Volume 18
59. Slide 59: FITOCOMPOSTI Flavonoidi Isoflavoni daidzeina, catechina, biocaninaA, avenantramidi genisteina Acidi Fenolici Flavoni acido gallico, caffeico Polifenoli e ferulico Flavonoli Stilbeni Antocianine Lignani enterodiolo, enterolattone Flavonoli Flavononi Glucosilonati Fitoestrogeni Carotenoidi -carotene; luteina; -criptoxantina e zeaxantina
60. Slide 60: Stato nutrizionale • Dieta a lungo termine Eccesso o Patologie cronico- squilibri degenerative (patologie cardiovascolari, Grassi saturi, grassi ipertensione, diabete, idrogenati neoplasie, obesità), carie, Zuccheri semplici dislipidemie. Sale
61. Slide 61: EQUILIBRIO MODERAZIONE VARIETA’ ATTENZIONE GLUTINE
62. Slide 62: Il glutine Proteine (prolamine e glutenine) Cellulosa Minerali Amido Enzimi Endosperma Germe Strato aleuronico Proteine (albumine e globuline) Cellulosa Lipidi Minerali Enzimi Vitamine
63. Slide 63: Il glutine estensibilità elasticità viscosità tenacità viscoelasticità PROLAMINE
64. Slide 64: Il glutine PROLAMINE GLUTINE = - gliadine nel frumento + GLUTENINE di frumento – ordeine nell’orzo – secaline nella segale In ogni seme di cereale ci sono proteine di riserva che servono per la prima fase di sviluppo della pianta. Il termine glutine è riservato a questo tipo di proteine. Nel mais ci sono prolamine, solubili in etanolo, che si chiamano zeine e glutenine. Le glutenine del mais sono molto diverse da quelle del frumento per composizione aminoacidica, struttura e conformazione. GLUTINE di mais = ZEINE + GLUTENINE
65. Slide 65: Il glutine Il glutine non ha un valore biologico elevato poichè è povero di acido aspartico (28.1%) e lisina (19,4) ancora meno di alanina e ariginina; tirosina (39,7%) e metionina - mentre è ricco in prolina e acido glutammico (31.4%) fenilalanina (23,6%) e leucina (14.4%). Significativa la presenza di valina e treonina. Zhmakina et al. Amino acid composition of triticale gluten – Prikl BioKhim Mikrobiol, 1997 – (13)6:915-8
66. Slide 66: Le prolamine Le GLIADINE (frazione proteica dei cereali estratta in soluzione acquosa di etanolo) possono essere classificate in , ,  e - gliadina con pesi molecolari variabili (20 – 75KDalton) La loro comune caratteristica è la presenza di sequenze peptidiche ad elevato contenuto di prolina e gluammina.
67. Slide 67: Tossicità Ai fini della tossicità per il celiaco è importante l’acido glutammico, dato il suo effetto lesivo. Tale effetto, è stato oggi accertato, che non è solo a carico delle gliadine ma anche della glutenina è dunque preferibile riferire la tossicità al glutine “in toto”.
68. Slide 68: Cereali e cereali minori frumento mais kamut fonio miglio avena panico eleusine coracana lacrime di Giobbe spelta farro sorgo seitan teff orzo avena si o avena segale teosinte no? riso grano saraceno - greunkern grano di Tartaria quinoa - amaranto
69. Slide 69: Il glutine ha un ruolo primario Nella produzione Nell’industria di sfarinati di alimentare che varia natura ma lo utilizza quale soprattutto nel additivo pane proteico in vari alimenti confezionati
70. Slide 70: Stile di vita  fumo di sigaretta  consumo di alcol  stile di vita attivo  contaminazione 20 ppm 20-100 ppm GF Low gluten Catassi C. et al., American Journal of Clinical Nutrition, 2007 Vol. 85, No. 1, 160-166. L. Saturni http://nogf.san-lorenzo.com/2007/12/dieta_gluten-free_o_artficialmente_senza_glutine.html
71. Slide 71: Stile di vita  Non usare in cucina gli stessi utensili (posata, scolapasta, tagliere, pentola) per alimenti con e senza glutine ne appoggiare cibo su superfici contaminate.  Non maneggiare cibo con mani infarinate o con utensili dopo averli utilizzati per cibi non permessi al celiaco.  Non utilizzare olio di frittura già usato per cibi con glutine ne utilizzare acqua di cottura già usata per la pasta o cuocere in cestelli per cotture multiple.  Non utilizzare alimenti acquistati in erboristeria o i cosiddetti “alimenti naturali di cui non si conosce l’esatta composizione.  Non preparare il caffè con la stessa macchina con cui viene preparato il caffè d’orzo.
72. Slide 72: Il successo delle gestione della dieta gluten-free  Equipe (paziente, famiglia, psicologo, nutrizionista, dietista)  Un approccio personalizzato  Comprensione della qualità della vita  Educazione ad una alimentazione variata ed equilibrata dove il consumo dei prodotti dietoterapici sia limitato e ci sia sempre una scelta consapevole del celiaco  Informazioni chiare basate sull’evidenza  Regolare monitoraggio dello stato nutrizionale e patologie associate
73. Slide 73: Nuove terapie alla celiachia  cereali a bassa tossicità  vaccini (induzione tolleranza) Faria AM et al., Adv. Immunol 1999, 73:153-264  antagonisti della zonulina (AT-1001) http://www.albaterapeutic.com  inibitori della tTG Khosla C, New York International Symposium 2006  detossificazione dei peptidi di gliadina terapia orale con endopeptidasi batteriche Stepniak D et. al. Am J Physiol 2006; Mitea C et al.Gut 2008  trattamento con citochine ed anti-citochine (IL-10… C. Gianfrani et al., J Immunol 2006  terapia genica (modulazione del sistema immune)  deplezione di cellule T (anti-CD3) Perez-Machado MA et al., Eur J Immunol 2003, 33:2307-2315
74. Slide 74: Quali complicanze
75. Slide 75: Complicanze della celiachia  Linfoma intestinale  Digiuno-ileite ulcerativa  Iposlemismo (Atrofia della milza)  Sprue refrattaria  Sprue collagenosica  Altre neoplasie
76. Slide 76: SI NASCE geneticamente predisposto SI DIVENTA celiaco solo ed esclusivamente dopo l’introduzione del glutine SI GUARISCE dai sintomi ma non scompare la predisposizione.