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Patología de Legg-Calvé-Perthes
Dpto. Traumatología
Sara Daniela Martínez de la Peña
1570904
25 de Septiembre del 2013
Dr. Arnoldo Abrego Treviño
Universidad Autónoma de Nuevo
León
Facultad de Medicina
Introducción
 Es descrita en 1910 por Arthur
Legg, Jacques Calvé y George Perthes.
 Es un proceso patológico que afecta el
desarrollo de la cadera del niño.
 Su etiología es idiopática, con tendencia
a la curación en el cual el tratamiento es
evitar la mayor cantidad de secuelas
posibles.
 Generalmente es unilateral
Epidemiología
 Predomina entre 4 y 5 veces más en niños que en
niñas.
 Se manifiesta entre los primeros años de vida.
 Los pacientes suelen ser delgados, muy activos y de
menor tamaño que sus contemporáneos.
 Mayor incidencia en Japoneses y esquimales
 Poco frecuentes en raza negra.
Etiología
 Se produce por una necrosis avascular aséptica de la cabeza femoral
debida a una alteración idiopática.
 La obstrucción de la arteria circunfleja interna es la causal de la
necrosis aséptica de la cabeza y el cuello femoral.
 La arteria del ligamento redondo es insuficiente para su suplementar
este déficit.
Clínica
 Las manifiestaciones comienzan con cojera
sin un traumatismo previo o con un
traumatismo leve.
1. Dolor a nivel de la cadera, de la ingle, del
muslo o de rodilla.
2. El dolor es intermitente aumentando con la
marcha y desaparece totalmente en reposo.
 Cuando pasa el tiempo el niño pierde
movilidad de la cadera sobre todo en
abducción y la rotación interna.
Clínica
 En los exámenes de laboratorio no muestran alteraciones.
 El paciente suele estar afebril.
Evolución
 Fase inicial o de necrosis
(6 meses)
Interrupción del aporte vascular
Necrosis ósea
Vamos a encontrar un núcleo epifisario
más pequeño y más denso.
Existe aumento del espacio articular
(signo de Waldenström) secundario a
una fractura subcondral.
Evolución
 Fase de fragmentación
(Aprox. 1 año)
Se inicia un proceso de reabsorción
del hueso necrótico.
Radiológicamente aparecen densos
islotes óseos, los centrales se
condensan y los laterales sufren
osteólisis produciendo una imagen
atigrada.
Evolución
 Fase de reosificación
(3 a 5 años)
La epífisis es invadida por vasos, se
reabsorben los islotes densos y forma
tejido óseo rarefacto que luego se
trabecula.
Evolución
 Fase final o de curación
El hueso necrótico se sustituye
completamente por hueso de nueva
formación.
Esta fase también se le suele llamar
fase de deformidad residual.
Metodos Diagnósticos
 Radiografía convencional
 Ultrasonido
 Gammagrafía: permite un
diagnóstico precoz antes de que
aparezcan los cambios
radiológicos.
 RM
 Artrografía
 TC
Clasificación de Catterall
 Divide la afectación de la cabeza femoral en 4 tipos
en función de los datos aportados por una
radiografía simple.
Grupo I Se afecta la epífisis de la cabeza
femoral en su región anterior.
Grupo II Está afectada más del 50% de la
parte anterior de la epífisis.
Grupo III Está secuestrada la mayor parte de la
epífisis con fragmentación y colapso
extenso.
Grupo IV Está afectada la totalidad de la
epífisis.
Clasificación de Herring
 La cabeza femoral está formada por 3 pilares:
Medial (interno)
Central y lateral (externo)
*El pilar lateral es el más importante desde el punto de vista de
soporte del peso corporal.
 Harring hizo una clasificación basada en los cambios
radiológicos del segmento lateral de la cabeza femoral en
fase de fragmentación.
Pronóstico y Tratamiento
 El prónostico y tratamiento depende de la edad en la que
se le diagnostíca al paciente.
 Si el paciente es niño se puede orientar el tratamiento
rápidamente y el pronóstico será bueno.
 Si el paciente es adolescente el diagnóstico se podra
enfocar desde la atención primaria y el tratamiento y
pronóstico serán muy diferentes.
Tratamiento
 Depende de la severidad de la
lesión.
 Casos leves:
muletas, reposo, restricción de
actividades deportivas y
rehabilitación. Analegésicos por
la inflamación.
 En estadíos avanzados el
objetivo principal es intentar
que la forma de la cabeza del
fémur se adapte durante su
desarrollo.
Bibliografía
 http://med.unne.edu.ar/revista/revista169/4_169.pdf
 http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/eop/S
1138-3593(11)00381-9.pdf

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Enfermedad de Perthes

  • 1. Patología de Legg-Calvé-Perthes Dpto. Traumatología Sara Daniela Martínez de la Peña 1570904 25 de Septiembre del 2013 Dr. Arnoldo Abrego Treviño Universidad Autónoma de Nuevo León Facultad de Medicina
  • 2. Introducción  Es descrita en 1910 por Arthur Legg, Jacques Calvé y George Perthes.  Es un proceso patológico que afecta el desarrollo de la cadera del niño.  Su etiología es idiopática, con tendencia a la curación en el cual el tratamiento es evitar la mayor cantidad de secuelas posibles.  Generalmente es unilateral
  • 3. Epidemiología  Predomina entre 4 y 5 veces más en niños que en niñas.  Se manifiesta entre los primeros años de vida.  Los pacientes suelen ser delgados, muy activos y de menor tamaño que sus contemporáneos.  Mayor incidencia en Japoneses y esquimales  Poco frecuentes en raza negra.
  • 4. Etiología  Se produce por una necrosis avascular aséptica de la cabeza femoral debida a una alteración idiopática.  La obstrucción de la arteria circunfleja interna es la causal de la necrosis aséptica de la cabeza y el cuello femoral.  La arteria del ligamento redondo es insuficiente para su suplementar este déficit.
  • 5. Clínica  Las manifiestaciones comienzan con cojera sin un traumatismo previo o con un traumatismo leve. 1. Dolor a nivel de la cadera, de la ingle, del muslo o de rodilla. 2. El dolor es intermitente aumentando con la marcha y desaparece totalmente en reposo.  Cuando pasa el tiempo el niño pierde movilidad de la cadera sobre todo en abducción y la rotación interna.
  • 6. Clínica  En los exámenes de laboratorio no muestran alteraciones.  El paciente suele estar afebril.
  • 7. Evolución  Fase inicial o de necrosis (6 meses) Interrupción del aporte vascular Necrosis ósea Vamos a encontrar un núcleo epifisario más pequeño y más denso. Existe aumento del espacio articular (signo de Waldenström) secundario a una fractura subcondral.
  • 8. Evolución  Fase de fragmentación (Aprox. 1 año) Se inicia un proceso de reabsorción del hueso necrótico. Radiológicamente aparecen densos islotes óseos, los centrales se condensan y los laterales sufren osteólisis produciendo una imagen atigrada.
  • 9. Evolución  Fase de reosificación (3 a 5 años) La epífisis es invadida por vasos, se reabsorben los islotes densos y forma tejido óseo rarefacto que luego se trabecula.
  • 10. Evolución  Fase final o de curación El hueso necrótico se sustituye completamente por hueso de nueva formación. Esta fase también se le suele llamar fase de deformidad residual.
  • 11. Metodos Diagnósticos  Radiografía convencional  Ultrasonido  Gammagrafía: permite un diagnóstico precoz antes de que aparezcan los cambios radiológicos.  RM  Artrografía  TC
  • 12. Clasificación de Catterall  Divide la afectación de la cabeza femoral en 4 tipos en función de los datos aportados por una radiografía simple. Grupo I Se afecta la epífisis de la cabeza femoral en su región anterior. Grupo II Está afectada más del 50% de la parte anterior de la epífisis. Grupo III Está secuestrada la mayor parte de la epífisis con fragmentación y colapso extenso. Grupo IV Está afectada la totalidad de la epífisis.
  • 13. Clasificación de Herring  La cabeza femoral está formada por 3 pilares: Medial (interno) Central y lateral (externo) *El pilar lateral es el más importante desde el punto de vista de soporte del peso corporal.  Harring hizo una clasificación basada en los cambios radiológicos del segmento lateral de la cabeza femoral en fase de fragmentación.
  • 14.
  • 15.
  • 16. Pronóstico y Tratamiento  El prónostico y tratamiento depende de la edad en la que se le diagnostíca al paciente.  Si el paciente es niño se puede orientar el tratamiento rápidamente y el pronóstico será bueno.  Si el paciente es adolescente el diagnóstico se podra enfocar desde la atención primaria y el tratamiento y pronóstico serán muy diferentes.
  • 17. Tratamiento  Depende de la severidad de la lesión.  Casos leves: muletas, reposo, restricción de actividades deportivas y rehabilitación. Analegésicos por la inflamación.  En estadíos avanzados el objetivo principal es intentar que la forma de la cabeza del fémur se adapte durante su desarrollo.