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Disturbios de los fluidos corporales

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    Disturbios de los fluidos corporales Disturbios de los fluidos corporales Document Transcript

    • ALTERACIONES DE LOS FLUIDOS CORPORALES, ELECTROLITOS Y BALANCE ACIDO-BASE. Abner J. Gutiérrez Chávez, MVZ, MC. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM. Depto. Producción Animal: RumiantesIntroducción.Existen diversas enfermedades que afectan a los animales domésticos en lascuales se presentan disturbios en los líquidos corporales, en el balance ácido-basey electrolitos.Los rumiantes adultos están constituidos alrededor del 60% de su masa corporalpor agua; mientras que los animales jóvenes se estima en aproximadamente porun 86% de la masa corporal.El total del agua dentro del organismo se divide en dos grandes compartimientos:Líquido Intracelular (LIC) que ocupan dos terceras partes del agua corporal.Líquido Extracelular (LEC) los cuales son los responsables del balance. Estosúltimos además pueden ser divididos en: Líquido intramuscular o volumenplasmático que equivale a un 5% del total del peso y líquido intersticial.El agua y ciertas moléculas tales como la urea, puede pasar libremente de unespacio a otro, sin embargo el paso de algunas moléculas esta restringido ocontrolado por bombas o canales presentes en las membranas.La osmolaridad de los líquidos corporales en más o menos constante en animalessanos, cerca de 300 mOsm/Kg en LEC y 400 mOsm/Kg por el LIC. Sodio es elcatión extracelular más importante dado que ocupa el 95% del total de reserva decationes. Los principales aniones extracelulares son los cloruros y bicarbonatos.Mientras que el principal catión intracelular es el Potasio.Cuando un proceso de deshidratación ocurre en un animal, todos los espacios ycompartimientos se ven afectados, pero no uniformemente. Espacio Espacio Espacio Intravascular Intersticial Intracelular 1
    • En cuanto al proceso de deshidratación son 2 las principales causas para supresentación: Fallas en la ingestión de agua Pérdida excesiva de aguaLa privación de agua o falta de sed puede ser debida a toxemias y a laincapacidad de ingerir agua, como una obstrucción esofágica. Mientras que lacausa mas común de deshidratación por pérdida de líquidos en la diarrea, seguidopor el vómito, poliuria, heridas en la piel o copiosa sudoración en casosespecíficos. También cuadros severos de deshidratación pueden estar originadospor acidosis ruminal por exceso de carbohidratos, obstrucción intestinal aguda,peritonitis difusa, dilatación o torsión de abomaso. Figura 1. Etiología y patogénesis de la deshidratación. Fallas en la ingestión Pérdida excesiva de fluidos de líquidos Diarrea, vómito, poliuria, sudoración Privación de agua, falta copiosa, ingestión abundante de de sed u obstrucción carbohidratos, obstrucción gástrica o esofágica. intestinal, dilatación y torsión de abomaso. Catabolismo de Anhidremia Disminución de los Retención grasa, proteína y niveles de líquido compensatoria de carbohidratos para tisular fluidos (heces secas, Incremento de obtención de agua poca orina y leve la viscosidad Interferencia en el sudoración) sanguínea Acidosis con metabolismo tisular moderado Isquemia renal incremento del Fallas Debilidad muscular, nitrotrógeno ureico circulatorias hipotermia y sanguíneo (BUN) anorexia Oliguria Concentración de la orina y exacerbación de acidosisPatogénesis.Son dos los factores involucrados en el proceso de deshidratación:a) Disminución de los niveles de fluidos tisulares (con interferencia en el metabolismo tisular).b) Reducción del contenido líquido de la sangre. 2
    • Respuesta inicial. Extracción de fluidos de los tejidos y mantenimiento del volumen sanguíneo. El paso del fluido es del espacio intracelular al intersticial. Los órganos esenciales son SNC, corazón, esqueleto, tejido conectivo, músculo y piel. Piel acartonada, mucosas y piel reseca, reducción y retracción del globo ocular (enoftalmia).Respuesta secundaria. Reducción del contenido de líquidos del volumen sanguíneo, causando una disminución en la circulación y una concentración de la sangre (hemoconcentración), depresión y extremidades frías. Cuadro 1. Determinación del grado de deshidratación con base en la valoración clínica Porcentaje de Signos clínicos V.P.C. deshidratación 6-7% Enoftalmia ligera, piel ligeramente acartonada (2-4seg) y 45-50% membranas mucosas húmedas 8-9% Ojos sumidos, piel acartonada visiblemente (6-10seg) 55% mucosas ligeramente húmedas 10-12% Ojos profundamente hundidos, mucosas secas, piel 60% acartonada (20-45seg) y evidente depresión (postración)Signos clínicos.La primera y mas importante señal de un proceso de deshidratación es laresequedad y la pérdida de elasticidad de la piel (acartonada). La enoftalmia ligerao profunda según el grado de deshidratación acompañado de ausencia de lágrima.En becerros con diarrea, la depresión mental están asociados con la severidad dela deshidratación, hipotermia y la acidosis metabólica, perdida de peso, debilidadmuscular e inapetencia o anorexia ocurren rápidamente.El grado de sed en los animales deshidratados será muy marcado siempre ycuando el animal no curse con un problema inflamatorio o endotóxico, por que deeste modo no habrá tal reflejo.Patología clínica. Incremento del Volumen Paquete Celular (VPC) Incremento de Proteínas Plasmáticas Totales (PPT) 3
    • Desbalance electrolítico.La mayoría de los trastornos electrolíticos están asociados con enfermedades deltracto digestivo, sudoración excesiva, trasudado de quemaduras, sialorrea yvómito. Los electrolitos de mayor importancia son: sodio, cloro, potasio, calcio yfósforo. Las pérdidas de bicarbonato serán estudiadas en la parte correspondientea equilibrio ácido: base.1.) Hiponatremia.El sodio es el principal catión extracelular y es el responsable de mantener lapresión osmótica del espacio extra celular.La causa mas común de pérdida incrementada de sodio es por trastornospatológicos a nivel intestinal (enteropatías).Debido a la acción de las entero toxinas (E. coli), la pérdida de sodio por líquidointestinal, produce un incremento en la excreción renal de agua con el objeto demantener la presión osmótica.De esta manera se reduce el volumen del espacio extracelular produciendoconsecuentemente la disminución de contenido de fluidos del espaciointravascular produciéndose un estado de hipotensión con fallas circulatoriasperiféricas y finalmente falla renal. Hipotermia, debilidad muscular y cuadro severode deshidratación). Figura 2. Etiología y patogénesis de hiponatremia. Diarrea aguda E. coli enterotóxica (potros y becerros) (becerros y lechones) Pérdida normal de Na por Producción de líquido intestinal secreción en los fluidos en una concentración de Na intestinales similar a la plasmática Exacerbación por el tratamiento con terapia sin Na (Dextrosa 5%) Incremento de la excreción renal de líquidos de baja Hiponatremia gravedad específica produciendo una mayor deshidratación Debilidad muscular y depresión mental 4
    • Existen 3 tipos de deshidratación: Figura 3. Tipos de deshidratación. Deshidratación Deshidratación isotónica Deshidratación hipotónica hipertónica (pérdida de fluidos isotónicos (Colibacilosis (simple privación de como sudoración copiosa, enterotoxigénica y agua) nefrosis y enteritis simple) salmonelosis en caballos). Deshidratación hipertónica Pérdida de líquidos Pérdida severa de sodio y (simple privación de agua) isotónicos y sodio líquidos hipertónicos Deshidratación ligera Deshidratación ligera e Deshidratación severa y hiponatremia fuerte fuerte hiponatremia.2.) Hipocloremia.Las pérdidas de cloruros (Cl) ocurren como resultado de un incremento en laspérdidas netas de electrolitos por gastroenteropatías en los animales (obstrucciónintestinal aguda, dilatación, obstrucción o torsión de abomaso y enteritis).El ácido clorhídrico (HCl), producido y secretado en el abomaso es absorbido en elintestino delgado. Los iones de hidrógeno, cloro y potasio del jugo gástrico debidoa alguna falla en el tránsito por el tracto digestivo, no serán absorbidos, por lo quehabrá un secuestro de tan importantes iones lo que producirá un proceso dehipocloremia seguida de una alcalosis hipocalémica.La signología incluye: anorexia, pérdida de peso, letargia, polidipsia y poliurialigera. Cuando es mas severo el cuadro de alcalosis puede ocurrir azotemia ymuerte. Figura 4. Etiología y patogénesis de hipocloremia. • Dilatación gástrica aguda • Dilatación, impactación y/o torsión de abomaso • Obstrucción sobreaguda de intestinos El sistema de Fallas en la absorción de amortiguadores compensa iones de H+ y Cl- en el Hipocloremia el acumulo de H+ mediante (hipocalemia) intestino delgado la excreción acelerada de K+ Hipocalemia 5
    • 3.) Hipocalemia.Este proceso metabólico puede ser resultado de una privación de la ingestión dealimento, una excreción renal incrementada, estasis abomasal, obstrucciónintestinal y enteritis. Una terapia de fluidos libre de potasio prolongada en animalescon diarrea puede también provocar un aumento de la excreción de potasio.La hipocalemia incluye signos como: debilidad muscular, recumbencia prolongada,inhabilidad para levantar la cabeza, anorexia, tremor muscular y coma.La causa mas común y frecuente de estados de hipocalemia son los trastornos anivel de abomaso, en el cual se observa cierto secuestro de fluido abomasal y enconsecuencia la restricción de iones de potasio, hidrógeno y cloro, lo que causauna debilidad muscular debido a una baja en la excitabilidad del tejidoneuromuscular. Figura 5. Etiología y patogénesis de hipocalemia Estasis abomasal Obstrucción intestinal Secuestro de iones de Fallas en la absorción K+ en abomaso de K+ Excreción renal de K+ Enteritis incrementada (Pérdida por fluidos (compensatoria por el HIPOCALEMIA intestinales) acumulo de H+) • Debilidad muscular Reducción de la •Recumbencia Consecuencia al ingestión de K en la tratamiento de acidosis •Depresión dieta •Tremor muscular •Arritmia •ComaEquilibrio ácido-base.El pH de la sangre se mantiene dentro de un rango de 7.35-7.45 gracias a unsistema amortiguador, en donde el bicarbonato es el más importante.En este sistema de amortiguación juegan un papel fundamental el dióxido decarbono y los iones de bicarbonato, donde la ventilación pulmonar es una vía deeliminación o retención de bióxido de carbono; mientras que la excreción urinariamodula la concentración de bicarbonato. 6
    • Acidosis.Etiología.Son tres las causas principales en que se pueden clasificar con base en lapatogénesis de este proceso metabólico:1) Excesiva pérdida de bases (bicarbonato)2) Acumulación de ácidos endógenos y exógenos3) Combinación de los anteriores.Algunas de las causas específicas incluyen: diarrea aguda en becerros neonatos,enteritis aguda en ganado adulto y elevado consumo de carbohidratos enanimales adultos (engordas).La acidosis también puede ocurrir por la incapacidad del organismo para elintercambio gaseoso por el sistema respiratorio debido a: neumonía severacomplicada con enfisema, depresión del centro respiratorio y fallas cardiacascongestivas.También algunas complicaciones al momento del parto, mismas que produzcan unincremento en el tiempo de este (sufrimiento fetal), contribuyen a la presentaciónde acidosis.Fallas o deficiencias a nivel renal también contribuyen a un proceso de acidosismetabólica.Signos clínicos.La principal evidencia de acidosis metabólica es la depresión mental y losdiferentes grados de debilidad muscular. En neonatos el típico cuadro es unanimal deprimido, débil y sin reflejo de succión (ver figura 6).Alcalosis.Este trastorno metabólico es causado por un incremento en la absorción deálcalis, pérdida excesiva de ácidos o por un déficit de dióxido de carbono. Lostrastornos que pueda sufrir el abomaso como: atonía, dilatación, impactación otorsión son de las causas más comunes en el ganado.No existe signología específica, sin embargo tremor muscular, tetania yconvulsiones pueden presentarse debido a la depresión, también una hiperpnea yapnea en fases terminales (ver figura 7). 7
    • Figura 6. Etiología y patogénesis de acidosis.Choque y falla circulatoria Sobretratamiento con Retención de dióxido deperiférica que permite una acidificantes en carbono por una incapacidad de oxidación anaerobia casos de alcalosis intercambio gaseoso a nivel pulmonar (neumonía, enfisema, distocia)Excesiva pérdida de - HCO3 por enteritis aguda Obstrucción intestinal agudaRetención de metabolitos ACIDOSIS ácidos por falla renal Absorción de grandes cantidades de ácidos debido al elevado consumo Descompensación sistémica de CHON´s en engordas • Depresión del centro respiratorio • Choque hipovolémico Salida compensatoria de ++• Colibacilosis enterotoxigénica iones de K de la célula al Compensación espacio extracelular (incremento de la tasa de intercambio gaseoso) Hipercalemia Hipoventilación HiperventilaciónEl intercambio gaseoso se torna Bradicardia y arritmia lento, pesado y poco profunda lo que permite el acumulo de + pCO2 Disminución de pCO 2 y [H ] en la sangre Compensación renal • Poliuria Debilidad, lasitud, coma, taquicardia e hipotensión Figura 7. Etiología y patogénesis de alcalosis. + Secreción Continua de HCl y K Pérdida excesiva de por el abomaso, sumado a las ácidos fallas en la reabsorción de estos (dilatación abomasal) iones en el intestino Hipocloremia Deficiencia de CO 2 Sobredosis de agentes Hipocalemia - basificantes (HCO 3 ) (polipnea en estado Alcalosis de excitación) ALCALOSIS • Frecuencia respiratoria lenta y superficial por el estímulo del pico de CO2 • Depresión de la fracción ionizada de calcio sérico que produce tetania e hiperpnea terminal 8
    • Principios para la terapia de líquidos y electrolitos.Lo más importante que debemos procurar en los animales deberá ser la mínimadeshidratación y la pérdida más ligera de electrolitos en los animales como seaposible.El objetivo terapéutico principal es la corrección de las anormalidades en cuanto albalance de fluidos y electrolitos. Debemos recordar que dicha corrección le puedellevar al animal de 4-6 horas y dependiendo de la etiología de 2-4 días bajo unaterapia de mantenimiento.Existen al menos 5 posibles anormalidades, las cuales pueden estar presentes almismo tiempo y que tendrán que ser corregidas:1. Déficit de fluidos2. Déficit osmolar en plasma3. Desbalance electrolítico específico4. Desequilibrio ácido-base5. Balance energético negativo (becerros).Estimación de los requerimientos de líquidos y electrolitos.Un punto importante a considerar es el recordar cual es la proporción del volumende líquido extracelular en los animales. Para lo cual se estima que un 50%corresponde para animales jóvenes; mientras que para los animales adultos un30% es el indicado con relación al peso corporal.Cálculo de requerimientos de electrolitos.Los déficits de electrolitos pueden ser estimados con base en el valor sérico deestos. El déficit total de electrolitos será expresado en mili equivalentes (mEq).También en el cálculo, se tendrá que relacionar el tamaño estimado del espacioextracelular (0.3 a 0.05-0.06) y finalmente se debe considerar el peso corporal delanimal afectado.Por lo que tenemos: Déficit (mEq) = déficit de electrolitos (mEq/L) x %LEC x peso vivo (Kg)Cuando no se tiene al alcance un diagnóstico rápido de laboratorio que nosindique el estatus en cuanto al equilibrio base que tiene el animal afectado, esrecomendable y además bien indicado utilizar de 10 a 20 mEq/L para laformulación de las soluciones a administrar a los pacientes. 9
    • Composición de fluidos.Bajo condiciones ideales de trabajo, sería grandioso el poder administrarsoluciones equilibradas adecuadamente de acuerdo al desbalance específico quecursa el animal afectado, sin embargo, en la mayoría de los casos esto no esposible. Por lo que el uso de soluciones electrolíticas balanceadas comercialesson buenas y seguras, siempre y cuando los trastornos no sean muy fuertes.Usualmente contienen sodio, potasio, cloruros y calcio a concentraciones similaresa las del espacio extracelular. Algunas pueden contener lactatos o acetatos comoprecursores de bicarbonato para el tratamiento de acidosis; y algunas tambiénpueden contener una fuente de dextrosa.Estas soluciones no están indicadas para el tratamiento de acidosis o alcalosisseveras, así como hiponatremia y/o hipocloremia.Es necesario tomar en cuenta los criterios que se sugieren para la administraciónintravenosa de soluciones.1. La osmolaridad deberá ser 300 a 450 mOsm/L2. La concentración de cloruros y sodio estar cerca o ligeramente por debajo de la concentración plasmática3. Concentración de potasio entre 10 a 20 mEq/L4. Concentración de dextrosa entre 10 a 20 g/l (1 al 2%)5. Concentración de bicarbonato de sodio o cualquier base metabolizable para mantener el déficit medido.Las soluciones de bicarbonato de sodio son mucho mejores que aquellos quecontienen L-lactato de sodio y acetato de sodio para el tratamiento de acidosismetabólica en becerros con diarrea aguda.Las soluciones isotónicas e hipertónicas de bicarbonato de sodio son altamenteefectivas como tratamiento inicial de acidosis láctica en vacas y diarreas agudasen becerros. Soluciones de electrolitos específicos son sumamente recomendadaspara el tratamiento de acidosis, alcalosis, hiponatremia, hipocalcemia ehipocloremias severas.Solución Salina Hipertónica (SSH).Está indicada con éxito en aquellos casos que se requiera restablecer el volumenplasmático debido a hemorragias y choques sépticos o endotóxicos. Se debeadministrar en pequeños volúmenes (3-5 mL/Kg P.V.); se ha observado que lainfusión de SSH a 4 mL/Kg en un periodo de 4 minutos es bastante segura enbecerros con choque endotóxico. También la SSH al 7.0-7.5% está indicada paravacas con endotoxemia asociada con mastitis para coliformes. 10
    • Solución Salina-Dextrosa Hipertónica.El uso de ésta solución combinada con sustancias alcalinizantes administradas arazón de 55mL/Kg P.V. fue superior la respuesta con respecto a cada una porseparado en la restauración de balance de líquidos y electrolitos.Solución de Dextran.Utilizada para corregir la presión oncótica, sin embargo las desventajas son sucosto y algunas anormalidades en la coagulación, sobre hidratación y anafilaxia. Cuadro 2. Composición (mmol/L) de soluciones electrolíticas usadas en la terapia de fluidos en el ganado + + - 2+ 2+ - Solución Na K Cl Mg Ca HCO3 Lactato (L) Dextrosa Prescripción Acetato (A) Cloruro de sodio al 0.9% 155 155 Espansor de (S.S.isotónica) plasma Bicarbonato de sodio al 155 156 Acidosis 1.3% (isotónico) Bicarbonato de sodio al 155 156 5% Acidosis 1.3% con dextrosa al 5% Bicarbonato de sodio al 600 600 Acidosis severa 5% (hipertónica) S. salina isotónica con 155 78 78 Acidosis con S. de bicarbonato de deshidratación sodio isotónica S. balanceada de 138 12 100 5 3 50 (A) Acidosis, electrolitos alcalosis, deshidratación con pérdida de electrolitos S. lactato de Ringer´s 130 4 111 3 28 (L) Acidosis S. alcalinizante (sodio) 190 4 111 60 27 (L) Acidosis y con S. de lactato de hiponatremia Ringer´s más bicarbonato de sodio (5 g/l) S. alcalinizante (sodio y 190 18 125 60 27 (L) Acidosis, potasio) hiponatremia e hipocalemia S. acidificante (potasio) 154 35 189 Alcalosis, hipocloremia, hipocalemia Solución mixta de: Alcalosis  1 L Cloruro de metabólica en potasio (1.1%) ganado con  2 L Sol. Salina trastorno isotónica (0.9% ) abomasal  1 L Dextros a (5%)En resumen, son tres los diferentes tipos de soluciones que se utilizancomúnmente en la práctica bovina:1) Soluciones Electrolíticas Balanceadas. Aquellas indicadas para cuadros de deshidratación y grados moderados de desequilibrios ácido-base y electrolíticos.2) Soluciones Isotónicas o Hipertónicas Alcalinizantes. A base de Bicarbonato de Sodio indicadas para el tratamiento de cuadros severos de acidosis metabólica e hiponatremia. 11
    • 3) Soluciones Acidificantes de Potasio. Para el tratamiento de alcalosis metabólica.Cantidad de Fluidos Requeridos y Vía de AdministraciónEl volumen necesario a administrar dependerá del grado de deshidratación y a lapérdida continua de líquidos durante la terapia de acuerdo al cuadro clí nicopresente.La terapia de fluidos es administrada usualmente en 2 etapas:Terapia de Hidratación Durante las primeras 4-6 h, se deberán administrar alrededor de 100 a 150 ml/Kg por vía intravenosa (IV).Terapia de Mantenimiento Esta etapa involucra las siguientes 20-24 h dependiendo de la severidad y curso de la enfermedad, se sugiere la administración de 50 a 100 ml/Kg P.V.En estos casos específicos de diarreas profusas se recomienda la administraciónde soluciones de 150 ml/Kg P.V. por 24 horas.Velocidad de Administración Esto dependerá del tamaño del animal, severidad de la enfermedad, del tipo de fluidos y de la respuesta del animal a los fluidos.En becerros una solución salina isotónica o solución isotónica de bicarbonato desodio pueden ser administradas de 3 a 5 L/hora. Soluciones que contenganpotasio, deben ser administradas cuidadosamente a una velocidad de 3 a 5L/hora; mientras que en un bovino adulto con una deshidratación severa o acidosispor consumo elevado de carbohidratos, se le puede administrar de 10 a 12 L/hora.Algunas reacciones adversas a una terapia de fluidos se incluyen: repentinadebilidad muscular (hipocalemia), taquicardia e hiperventilación, lo cual puedesugerir una sobre hidratación. Cuadro 3. Ejemplo de cantidades aproximadas del requerimiento de fluidos en una terapia de hidratación y mantenimiento. Grado de Requerimiento de Fluido Animal Deshidratación Hidratación Mantenimiento (% de peso corporal) (L) (L/24h) Becerro recién nacido (50 Kg) 8 4 2.5-5 12 6 2.5-5 Animal Maduro (700 Kg) 8 56 35-70 12 84 35-70 12
    • Debe quedar claro que la administración oral de una terapia de fluidos siempredebe de considerarse en aquellos animales que durante el transcurso de suenfermedad, siguen perdiendo líquido y/o electrolitos; esto le permitirá al animal irreemplazando aquellas pérdidas de líquidos y se podrá mantener en un balanceelectrolítico y de fluidos adecuado.Bibliografía Howard JL. Current Veterinary Therapy. Food Animal Practice. 3ª ed. Saunders, Filadelfia, EUA. 1993. Radostits OM, Gay CC, Blood DC, Hinchcliff KW. Veterinary Medicine. 9 th ed. Saunders, Filadelfia, EUA. 2000. 13