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1.3 enteroparasitismo por protozoarios rizópodos entamoeba histolytica
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1.3 enteroparasitismo por protozoarios rizópodos entamoeba histolytica

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  • 1. Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica ProtozoariosEntamoeba histolytica E.nana Rizhopodos: Entamoeba histolytica E. coli Y otras amebas no patógenas Dra. Hilda María Solís Acosta Profesora Principal del Departamento deEntamoeba hartmanni Microbiología medica Facultad de Medicina 2012 UNMSM Iodamoeba
  • 2. Definición:Producen amebiasis AmebiasisInfección del intestino grueso delhombre por la ameba Entamoebahistolytica que ocasionalmente puedetener localizaciones extraintestinales einvadir el hígado, pulmón, piel ycerebro.(amebiasis secundaria)
  • 3. Entamoeba histolytica AntecedentesEn 1587 se reconoce la Disentería.Sennert (1626) menciona la contagiosidad dela enfermedad.Pisonis en 1648 “Historia rerum naturalium”base de la medicina tropical.
  • 4. En 1875 Lösh descubre trofozoítosmóviles en heces de agricultor :Amoeba coli.En 1883 Koch en autopsias:Entamoeba disenteriae .
  • 5. En 1885 Kartulis describe lasamebas en abscesos hepáticos. En 1893 y 1894 Quink y Ross describen las formas quísticas como formas de resistencia de las amebas. En 1903 Schaudinn Entamoeba histolytica Entamoeba coli .
  • 6. En 1908 Martin, noción de portadorasintomático.En 1912 Rogers acción curativa de laemetina.
  • 7. Biologia de Entamoeba histolytica Presenta 2 estadios evolutivos: Trofozoito y Quiste.
  • 8. Caracteres morfológicos y fisiológicos De E. histolyticaFormas vegetativas (trofozoítos) La forma magna mide 20 a 30 μm . La forma minuta mide 10 a 20 μm. Se movilizan emitiendo psudopodos A 37° movimientos lentos, emisión de seudópodos con desplazamientos amplios de citoplasma. A 20° desplazamientos mínimos, se forman seudópodos de manera explosiva.
  • 9. Imágenes de trofozoitosEntamoeba histolytica
  • 10. Caracteres morfológicos y fisiológicos Formas quísticasEnquistamiento únicamente en la luz del intestinoEl quiste maduro es esférico12 a 16 μm.Núcleo único (prequiste) :quiste maduro con 4 núcleos.
  • 11. Quiste joven tiene uno odos núcleos concitoplasma granuloso. Seobserva dos bastonesgruesos son los cuerposcromatoides o siderófilos .
  • 12. Imágenes de quistesEntamoeba histolytica
  • 13. Ciclo evolutivoForma infectante: Quiste maduro tetranucleadoVía de infección : OralMecanismo de infección : ingesta deagua o alimentos contaminados conheces humanas con quistes madurostetranucleados.
  • 14. Ciclo de vida deEntamoeba histolytica
  • 15. CICLO DE VIDA DE E. histolytica quiste
  • 16. COMPLICACIONES EXTRADIGESTIVAS Entamoeba histolytica 28
  • 17. Ciclo evolutivo no patógenoIngesta de quistes maduros.Desenquistamiento en medio gastro-intestinal.Tripsina pancreática con T°, pH ypotencial de oxido reducción.Los 4 núcleos se dividen por mitosis yestado fugaz de metaquiste (8 núcleos).
  • 18. División del citoplasma en 8pequeñas amebas que seconvierten en trofozoítosminuta.En la luz del colon división porbipartición y aumentanconsiderablemente.
  • 19. -Las formas minuta , se redondean con una pared gruesa.-Los quistes resisten en el exterior al ser eliminados pasivamente con las heces .-Los trofozoítos sobreviven al fondo de las vellosidades intestinales .
  • 20. La eliminación de quistes no esconstante y sufre variaciones enel tiempo.El ciclo no compromete ningúnórgano patogénicamente.
  • 21. Trofozoíto minuta se transforma enpatógeno: factor hospedero o factorparásito (cepa).Amebas penetran la pared intestinal,se agrandan y fagocitan hematíes .Se dividen por bipartición a ritmoacelerado.
  • 22. Poder lítico, provocanúlceras extendidas en lapared del intestino y en otrosórganos.Mecanismo detransformación en patógenono es bien conocido.
  • 23. Ciclo evolutivo patógenoPor Tratamiento o Anticuerpos, lasamebas hematófagas disminuyen ritmode multiplicación.Se destruyen muchas amebas y lassobrevivientes migran hacia la luz delintestino.
  • 24. Los trofozoítos disminuyen de tamaño yluego se enquistan, se reinstala ciclominuta.La presencia de glóbulos rojos en elcitoplasma del trofozoito es elementodiagnóstico, en paciente con diarrea.
  • 25. Patogenicidad Mecanismos de virulenciaExperimentos:Contacto en cultivo lectinareconociendo galactosamina de lacélula epitelial suficiente para provocarhendiduras en la membrana y que llevaa su destrucción.
  • 26. Desaparición demicrovellocidades conmodificaciones letales.Proteasas provocarán latransformación esférica y dañode la matriz celular.
  • 27. Mecanismos de virulenciaLas proteinasas (histolisína unaproteinasa-cisteína) de la ameba,degradan el tejido colágeno , lafibronectina, en los cultivos celulares.
  • 28. También se ha detectado toxinascitopatógenas que producenefecto de aglutinación celular yproducen Ac IgG.Por movimientos de pseudópodosejerce efecto mecánico encélulas epiteliales y su soporte.
  • 29. LesionesintestinalesEntamoebahistolytica
  • 30. Diagnóstico de la Amebiasis Directo Examen microscópicoExamen en fresco de heces, a 37° C,inmediatamente después de la toma de muestra.Se encuentran trofozoítos de 20 a 30 μmconteniendo glóbulos rojos.Se debe repetir el examen ( 3 exámenes seriados)Es mejor colectar la muestra a través de unarectoscopia.
  • 31. Cultivos en medios artificialescomo PAVLOVA.Cultivos en líneas celulares.
  • 32. Metodos de Concentración (Ritchie, Faust)Métodos de coloración :Temporales como la de lugol y otros.Permanentes como, frotises de hecesColoreados con:a. Hematoxilina férricab. Gomorris trichrome.
  • 33. Se puede agregar colorantes como: laeosina que tiñen el fondo de rosa paraobservar los quistes en negativo.El lugol colorea las membranasexternas y nucleares de color amarillo omarrón.
  • 34. El reactivo de Bailenger coloreael citoplasma y bastonescristaloides en rojo y el núcleonegro.La coloración Sargeauntcolorea la pared externa delquiste, la membrana nuclear decolor verde claro y los cuerpos
  • 35. Diagnóstico: forma magnaEn referencia al diagnóstico el hallazgode trofozoítos con eritrocitosfagocitados en heces frescas o biopsiasse correlaciona con la presencia de E.histolytica.
  • 36. Entamoeba hartmanni
  • 37. Entamoeba hartmanni Trofozoito
  • 38. Entamoeba hartmanniCosmopolitaEn 1959 fue descrita nuevamente porBarrow.Se le consideraba una raza pequeña deE. histolityca.Faust 1958, informa sobre susdiferencias con E. histolytica
  • 39. Entamoeba hartmannitrofozoito quiste
  • 40. Morfología, biología y ciclo evolutivo.E. hartmanni semejante a E. histolyticaen todas las fases de su ciclo vital,salvo por su tamaño.Trofozoitos desde 4 hasta 12µ, noingieren hematies, y son menosmoviles.Núcleo similar al de E. coli , por sucromatina y su cariosoma.
  • 41. Quistes de 5 a 10 micras, losinmaduros con 1 o 2 núcleos,varios cuerpos cromatoidescortos.Quistes maduros con 4 núcleos.
  • 42. EpidemiologíaCosmopolita.Se adquiere por ingesta de quistesmaduros.La prevalencia es casi igual a laE. histolytica.
  • 43. Patogenia, anatomia patológica ysintomatología.E. hartmanni es considerada unsinónimo de E. histolytica.Experimentalmente se vio que producíacolitis amibiana en perros y gatos.En humanos no se ha observadopatología.
  • 44. DiagnósticoExamen de heces, coloracionesE. hartmanni e E. histolytica sediferencian mejor por el tamaño de susquistes.E. hartamanni se confundefrecuentemente con E. nana .
  • 45. Tratamiento No se indica ya que los portadores son asintomáticos.
  • 46. Profilaxis Evitar ingerir alimentos o agua contaminados con heces humanas.
  • 47. Entamoeba dispar
  • 48. Entamoeba dispar
  • 49. Entamoeba disparLa ameba comensal Entamoebadispar, morfológicamente idéntica aE. histolytica.
  • 50. Entamoeba dispartrofozoito quiste
  • 51. ANTECEDENTESEmil Brumpt en 1925 describe unaamebasimilar a E. histolytica , con 4 núcleos yla denominaEntamoeba dispar , considerándola nopatógena
  • 52. En 1978 Sargeunt y Williams utilizandolos patrones de migraciónelectroforética de tres isoenzimas(glucosa fosfato isomerasa,fosfoglucomutasa y malatoxidoreductasa) lograron establecer:Cuatro diferentes zimodemas, uno delos cuales es relacionado con la formainvasora y los otros con la forma no
  • 53. EPIDEMIOLOGIASe revisan los nuevos hallazgos en cuanto laepidemiología en distintos países del mundo,utilizando las técnicas moleculares de diferenciaciónparaE. histolytica / E. dispar.Los pacientes en climas templados presentan
  • 54. En el examen al fresco se observanquistes se trata verdaderamente de estaameba. de E. dispar, por cuanto la presenciade anticuerpos se utiliza paradiferenciar una infección por E.histolytica de una causada por E.dispar.
  • 55. Diagnóstico de AmebasEl referencia al diagnóstico el hallazgode trofozoítos con eritrocitosfagocitados en heces frescas o biopsiasse correlaciona con la presencia de E.histolytica. Por el contrario los quistes de ambosprotozoarios son indistinguibles.
  • 56. En la actualidad se dispone devariadas técnicas inmunológicas,algunos comercialmentedisponibles, para la detección deantígenos en heces y anticuerposen suero, para ambos casos latécnica más utilizada es el ELISAindirecto.
  • 57. Se establece la presencia de 21zimodemas, de los cuales nuevecorresponden a zimodemas nopatogénicos, actualmenteidentificados para E. dispar y losrestantes doce a zimodemaspatogénicos que corresponden aE. histolytica .
  • 58. Entamoeba hartmanniEntamoeba disparson del grupo “LIKE”ya que son muyparecidas a E.histolytica. para un ojono muy expertopueden serconfundidas al examendirecto.
  • 59. MECANISMOS DE DEFENSADEL Hospedero INESPECÍFICOS: • Mucus intestinal • Peristaltismo intestinal. ESPECÍFICOS: • GALT (tejidos linfoides asociados al intestino) • IgA secretoria • Aumento de la IgE • Eosinófilos
  • 60. Diagnostico indirectoEn la actualidad se dispone de variadastécnicas inmunológicas, algunoscomercialmente disponibles:Coproantigenos, para la detección deantígenos en heces.y anticuerpos en suero , para amboscasos la técnica más utilizada es elELISA indirecto,Dot Elisa, Wester BLOT.HAI (reacción de hemoaglutinaciónindirecta).
  • 61. ELISA C- C-C+C+
  • 62. DOT ELISA
  • 63. RHAI HAI
  • 64. InmunodiagnósticoTest de ELISA indirecto-IgG, IGMTest de Dot-ELISA
  • 65. IFI (Reacción de inmunofluorescenciaindirecta).IEC (Reacción decontrainmunoeletroforesis)Reacción de hemaglutinación indirecta(HAI).
  • 66. por cuanto la presencia de anticuerposse utiliza para:diferenciar una infección por E.histolytica de una causada por E.dispar, que es morfologicamenteparecida .
  • 67. También por el estudio de Isoenzimas, se establece la presencia de mas de 21 zimodemas, de los cuales 9 corresponden a zimodemas no patogénicos , actualmente identificados para E. dispar Y por lo menos 12 zimodemas patogénicos que corresponden aE. histolytica .
  • 68. Se ha desarrollado anticuerposmonoclonales.y establecido la presencia de almenos 6 epitopos importantes comoposibles herramientas para ladiferenciación de E. histolytica / E.dispar.Empleo de Antígenos recombinantes amejorado el diagnóstico .
  • 69. Diagnóstico MolecularMas o menos se sabe que existen 37subespecies de E. histolytica .Últimamente se esta trabajando conel ADN para poder diferenciarlas .PCR.Isoenzimas.
  • 70. Electroforesis de isoenzimas como método de diferenciación entre E. histolytica y E. disparTodas las especies de amibas delintestinos humano pueden serdiferenciadas por patronesisoenzimáticos. Este resultado incluye la importanteverificación de la existencia de la E.hartmanni, de E. histolytica, comoespecie distintiva .
  • 71. Gracias a la técnica deelectroforesis de isoenzimasactualmente se ha logradoestablecer lo siguiente:Más de 20 patrones isoenzimáticosde E. histolytica han sidoencontrados en cuatro continentes.
  • 72. EpidemiologíaE. histolytica es cosmopolita.Se adquiere por ingesta de quistesmaduros (tetranucleados).La prevalencia de E. histolyticadepende de varios factoresespecialmente socioeconómicos, cepade la ameba y factores propios del
  • 73. EPIDEMIOLOGIASe revisan los nuevos hallazgos encuanto la epidemiología en distintospaíses del mundo, utilizando. las técnicas moleculares dediferenciación para E. histolytica.Los pacientes en climas templadospresentan la ameba ( E. dispar )generalmente.
  • 74. La seroprevalencia porE. histolytica en pacientescon heces positivas por quistesdeE. histolytica/ E. dispar .
  • 75. RIZOPODOS DISENTERIA AMEBIANA : AMEBIASISEntamoeba histolyticaDISTRIBUCIÓN- Mundial Entamoeba histolyticaLos trofozoitos no son infecciosos quistes infecciosos
  • 76. Distribución de Entamoeba histolytica
  • 77. Tratamiento de la AmebiasisAmoebicidas de contacto Actúan sobre los trafozoítos forma minuta. Paramomicina 1500 mg (25-30 mg/Kg) c/8 hs. 5-7 días.
  • 78. Amoebicidas tisulares Dehidroemetina 1 mg/Kg en inyección subcutánea durante 10 días. Metronidazol 2000 mg (30-50 mg/Kg) c/8 hs. 5-10 días. Tinidazol 2000 mg (50-75 mg/Kg) 1 vez por 2 días.
  • 79. Entamoeba coli
  • 80. Entamoeba coliEsta ameba parasita al ser humano y aveces al cerdo, mono y puede vivircomo comensal en el intestino grueso. Causando infecciones asintomáticasque no llegan a adquirir importanciaclínica.Esta ataca al ser humano en cualquieredad, siendo más frecuente en niños yadultos jóvenes.
  • 81. MorfologíaPresenta 2 estadios evolutivos:trofozoito, quiste,.El trofozoito de E. coli , es de formaameboide incolora, de 15 a 50 micras,con citoplasma viscoso en el que esdifícil diferenciar el ectoplasma delendoplasma, y el núcleo no se observacon facilidad.
  • 82. Entamoeba coli (trofozoito)
  • 83. En las preparaciones teñidas conhematoxilina,En el interior del endoplasma seencuentran pocas o muchas vacuolasalimenticias, que generalmentecontienen bacterias.
  • 84. El núcleo esférico, de membranarelativamente gruesa y revestidaen el interior por placas ogránulos de cromatina y uncariosoma de volumen moderadoy excéntrico.
  • 85. Quiste Redondeados de 8 núcleos con barras cromidiales con extremos astillados, doble pared quística.
  • 86. Entamoeba histolytica (quiste)
  • 87. AntecedentesEntamoeba coli fue identificada porLewis Descrita por Cunningham en Calcuta.Gras fue el primero que dio unadescripción que permitiera reconocerla,y dijo haberla encontrado en las hecesde personas sanas y enfermas.
  • 88. E. coli es un protozoario que seencuentra presente en los hombres detodo el mundo. Más común entre las poblacionesnativas de los países de climas cálidosy húmedos.También se encuentra con frecuenciaentre algunos grupos o población declima frío.
  • 89. CICLO EVOLUTIVO Forma infectante; quiste maduro (8 núcleos) Vía de infección: Oral Mecanismo de infección : ingesta de agua o alimentos contaminados con el quiste maduro.
  • 90. EpidemiologíaSe transmite en forma de quiste viablepor contaminación fecal oral.La infección es alta en paísestropicales, en climas fríos se debe amalas condiciones de higiene.
  • 91. Patogenia No patógeno y no produce síntomas. Diagnóstico Hallazgo principalmente de trofozoitos y quistes.
  • 92. Diagnostico Hallazgo de cualquier estadio evolutivo Trofozoito o quiste.
  • 93. Profilaxis Igual que las otras amebas ya que es un indicador de fecalismo.
  • 94. Iodamoeba butschlii
  • 95. Iodamoeba butschlii (trofozoito)
  • 96. Iodamoeba butschlii (quiste)
  • 97. Endolimax nana (trofozoito)
  • 98. Endolimax nana (Quiste)
  • 99. CONTROL y PROFILAXISINDIVIDUAL Higiene personal y ambiental . Lavado de manos Lavado meticuloso de frutas y verduras
  • 100. HIGIENE COLECTIVA SANEAMIENTO AMBIENTAL POTABILIZACIÓN DEL AGUA ACTIVIDADES DE CONTROL BIEN ESTRUCTURADAS Y PERMANENTES.
  • 101. • programas en convenio con la universidad para:• control de enteroparásitos en guarderías comunitarias para preescolares, ESCOLARES ,• que logra reducción significativa en la prevalencia de las parasitosis a través de actividades de: –EDUCACIÓN SANITARIA –DIAGNÓSTICO –TRATAMIENTO
  • 102. ESTRATEGIAS DE CONTROL  A CORTO PLAZO Atención médica individual Tratamiento farmacológico Educación sanitaria  A LARGO PLAZO Mejora del saneamiento ambiental Abastecimiento de agua potable Promoción de higiene personal y alimentaría.
  • 103. BIBLIOGRAFÍAACKERS J P (2002). The diagnostic implications of theseparation of Entamoeba histolytica and Entamoeba dispar.Department of Infectious and Tropical Diseases, LondonSchool of Hygiene and Tropical Medicine.[Version electronica].The diagnostic implications of the separation of Entamoebahistolytica and Entamoeba dispar; J. Biosci. | Vol. 27 | No. 6 |Suppl. 3 |, 27, 573–578.CHAC BONILLA, Leonor (2001). Relevancia delReconocimiento de Entamoeba Dispar en la Amibiasis. Invest.clín. [online]. set. 2001, vol.42, no.3 [citado 23 Octubre 2005],p.157-160. Disponible enInternet:http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-51332001000300001&lng=es&nrm=iso>. ISSN 0535-5133.COPYRIGHT © 2004 LABORATORIOS GÉMINIS, C.A.laboratorios géminis. Ultima actualizacion 15/05/2005. Extraídoel 22 de octubre, 2005 dehttp://pandora.labgeminis.com:8909/disclaimer.htm
  • 104. FERNÁNDEZ PONTES, José, CAMPOS, Rubens y CARNERI,Ivo de (1965). Amibiasis. Tomado del film realizado bajo lacoordinacion científica del Prof. Ivo de Carneri y colaboradores.Centro de Cinematografía CARLO ERBA. Roma(Italia), 88p.HUSTON, Christopher D., HAQUE, Rashidul and PETRI, WilliamA. Jr.( 1999, 22 marzo,). Molecular-based diagnosis ofEntamoeba histolytica infection. expert reviews in molecularmedicine. Extraído el 25 de octubre, 2005 de http://www-ermm.cbcu.cam.ac.ukLA AMIBIASIS. Disponible en Internet: Extraído el 15 deoctubre, 2005 dehttp://www.drrondonpediatra.com/amibiasis.htmLa Entamoeba histolytica y la Amibiasis. Una pequeña revisiónde aspectos inmunológicos relevantes de este problema desalud publica. Extraído el 15 de octubre, 2005 dehttp://www.tuobra.unam.mx/publicadas/020723155256.html
  • 105. PUMAROLA, A.; RODRÍGUEZ TORRES, A.; GARCIA RODRÍGUEZ, J.A; PIEDROLA ANGULO G. Microbiología y Parasitología Medica. 2 Edición. Barcelona: Salvar editores, S. A. , 1987. 908 p. REINA, Manuel (2003). Metodos en biologia celular: ELISA. Última actualización: 15/09/2003. Extraído el 22 de octubre, 2005 de http://www.ub.es/biocel/wbc/tecnicas/elisa.htm#Tipos%20de%20ensayos%20. REYES, L y LEON, R. Diferenciación de Entamoeba histolytica / entamoeba dispar y los nuevos hallazgos en la patogénesis de la amibiasis intestinal. Rev. costarric. cienc. méd. [online]. dic. 2002, vol.23, no.3-4 [citado 24 Octubre 2005], p.161-173. Disponible en la World Wide Web: http://www.scielo.sa.cr/scielo.php? script=sci_arttext&pid=S0253-29482002000200006&lng=es&nrm=iso>. ISSN 0253- 2948. Son todas las amebas invasoras. Extraído el 15 de octubre, 2005 de http://omega.ilce.edu.mx:3000/sites/ciencia/volumen1/ciencia2/47/html/sec_6.html WALKER, J. M; GINGOLD E.B. Biologia Molecular y Biotecnologia: 2ª edición. Editorial Acribia, S.A. Zaragoza – España, 1997.  
  • 106. MUCHASGRACIAS Por su atención