PATOLOGIA CONGENITASITUS INVERSUS: en H.I.LOBULO DE REIDEL: ACCESORIOENFERMEDAD QUISTICA: Quistes c/ Bilirubinaasociada...
• ENF. DE CAROLI: Dilatacion irregular de Vias biliaresIntrahepaticas, complicarse con colangitis o litiasis.• ATRESIA: V....
HIPERBILURRUBINEMIAS• Patologia de tipo hereditario, conjugada o noconjugada, grado variable.• Icteria Neonatal: RN premat...
• S. de Dubin Johnson: bilirrubinas conjugada y noconjugada, incapacidad del hepatocito de eliminar laBilurubina donde el ...
• S. DE CRIGLER NAJAR: hiperbil. No conjugada,autosomico resesivo, deficiencia o ausencia total deGlucoroniltranferasas G-...
ALTERACIONES METABOLICASCONGENITAS: “Errores congenitos del matabolismo”- Porfirias: deposito de porfirinas y sus precurso...
PATRONES DE DAÑO HEPÁTICO1.- Degeneración y acumulación intracelular.-(esteatosis)2.-Necrosis y apoptosis (necrosis isqu...
FALLO HEPÁTICO: trastornos morfologicosAlteraciones morfológicas que causan daño hepáticocomprenden;1.- Necrosis hepátic...
Fallo Hepatico: ComplicacionesENCEFALOPATIA HEPATICA:Daño hepatico cronico (cirrosis)HiperazoemiaSINDROME HEPATORRENAL:E...
FALLO HEPATICOLos signos clínicos del fallo hepático son casi siemprelos mismos.IctericiaHipoalbuminemiaHiperamoniemia...
ALTERACIONES METABOLICASGalactosemia: degeneracion grasa, colestasis yarreglo pseudoacinar de hepatositos en peritoneo.E...
ADQUIRIDAS:Amiloidosis tipo II: Hepatomegalia y depositos de amiloideentre los cordones de hepatocitos dando lugar atrof...
Degeneracion grasa: incremento o presencia degrasa en los hepatocitos.Se observa en:- Desnutricion hipoproteica- Alcohol...
Transtorno circulatorioCongestion: o hiperemia pasiva debida a IC CongestivaHigado rojizo, mayor volumen, distension de l...
S. de Budd – Chiari: trombosis oclusiva de las v.hepaticas principales, secundaria a neoplasia,discracia, sanguinea y fle...
CIRROSISAbuso de alcohol y la hepatitis virales.Se define por tres características.1.- Puentes fibrosos septales2.- Nó...
Cirrosis: micronodularPortal, septal, monolobulillarHígado de tam. normal o pequeñoMicronodulos difusos y homogeneos (1 ...
Posnecrotica, poscolapso, multilobulillarHigado de tam normalNodulos (3mm a 3cm)Tabiques fibrosos griz-blanquesino, gri...
cirrosisCirrosis Biliar primaria:Autoinmune, idiopaticaDegeneracion del epitelio de los C. biliaresReaccion inflamatori...
CirrosisCirrosis biliar secundaria:ColangiticaObstruccion de la V. B. extrahepaticasInflamacion portalFibrosis perilob...
HIPERTENSIONPORTALEl aumento de la resistencia al flujo de sangre portal.Causas prehepáticas (trombosis obstructivas y e...
Las cuatro consecuencias clínicas principales son1.- Ascitis2.-Formación de cortocircuitos venososportosistémicos.3.- ...
ICTERICIA Y COLESTASISICTERICIA.- Retención de bilirrubina pigmentada.debido a una alta concentración en sangre de unasus...
Bilirrubina y formación de bilisLa bilirrubina es el producto final del hemo> sistema mononuclear fagocítico bazo, hígad...
BILIRRUBINANO CONJUGADAPrácticamente insoluble en agua a pH fisiológico y seune a la albúmina sérica formando un complej...
La bilirrubinemia se produce por :Alteración en la producción o su eliminación1.- Excesiva producción de bilirrubina2.- R...
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA.Exceso de producción de bilirrunaAnemia hemolíticaReabsorción de sangre desde una hemor...
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADADeficiencia de transportadores de la membranacanalicular ( síndrome de Dubin-Johnson y Rotor...
CIRROSISAbuso de alcohol y la hepatitis virales.Se define por tres características.1.- Puentes fibrosos septales2.- Nó...
cirrosisCirrosis Biliar primaria:Autoinmune, idiopaticaDegeneracion del epitelio de los C. biliaresReaccion inflamatori...
CirrosisCirrosis biliar secundaria:ColangiticaObstruccion de la V. B. extrahepaticasInflamacion portalFibrosis perilob...
Cirrosis: micronodularPortal, septal, monolobulillarHígado de tam. normal o pequeñoMicronodulos difusos y homogeneos (1 ...
Posnecrotica, poscolapso, multilobulillarHigado de tam normalNodulos (3mm a 3cm)Tabiques fibrosos griz-blanquesino, gri...
HIPERTENSIONPORTALEl aumento de la resistencia al flujo de sangre portal.Causas prehepáticas (trombosis obstructivas y e...
Las cuatro consecuencias clínicas principales son1.- Ascitis2.-Formación de cortocircuitos venososportosistémicos.3.- ...
COLESTASISLos cuadros colestásicos, secundarios a alteracionesfuncionales de los hepatocitos o a obstrucción biliarintra ...
MORFOLOGÍA.La colestasis de origen obstructivo y la no obstructiva tieneen común la acumulación de pigmentos biliares en ...
La obstrucción biliar extrahepática puedesolucionarse con tratamiento quirúrgicoIntrahepática (transplante)Colestasis i...
ENFERMEDAD HEPÁTICA ALCOHÓLICAEsteatosis hepática.Hepatitis alcohólicaCirrosis.
MORFOLOGÍAESTEATOSIS HEPÁTICA. (hígado graso)MicrovesicularesMacrovesiculares.
HEPATITIS ALCOHÓLICA.Puede presentar:Edema y necrosis hepatocitarios.Cuerpos de MalloryReacción neutrofílica.Fibrosis.
CIRROSIS ALCOHÓLICA.Evolución lenta e insidiosa.Inicialmente es pardo amarillento y graso (2 kg)Con los años marrón, r...
Manifestaciones clínicasESTEATOSIS HEPÁTICA.HepatomegaliaAumento leve de bilirrubina y fosfatasa alcalina
Hepatitis alcohólica.De forma agudaTras ingesta alcohólicaPruebas de laboratorio pueden variar.Síntomas inespecíficos...
CIRROSIS ALCOHOLICA.Distensión abdominal atrofia de extremidadesCirculación colateral abdominalAumento de las transam...
En la enfermedad alcohólica terminal las causas demuerte son:Coma hepáticoHemorragia gastrointestinal masivaInfección ...
NÓDULOS Y TUMORESHIPERPLASIAS NODULARES.1) Hiperplasia nodular focal2) hiperplasia nodular regenerativa
NEOPLASIAS BENIGNASLa lesión más común son :Hemangiomas cavernosos.Las neoplasias benignas que derivan de loshepatocito...
Importancia clínica ( adenoma de células hepáticas).1) puede confundirse con un carcinomahepatocelular.2) los adenomas ...
TUMORES MALIGNOSLos carcinomas primarios del hígado son pococomunes como ser.Carcinomas hepatocelulares. (hepatocitos)C...
TUMORES MALIGNOSDOS FORMAS RARAS DE CÁNCER PRIMARIOAL HÍGADO1.- HEPATOBLASTOMA2.- ANGIOSARCOMAHEPATOBLASTOMA más común...
ANGISARCOMA.El periodo de latencia después de la exposición alposible carcinógeno puede ser de hasta variasdécadas.Esta...
CARCINOMA HEPATOCELULARmas del 85% de los casos de CHC. aparece en paísescon un alta incidencia de infección crónica por ...
Factores comoLa edadEl sexoLas sustancias químicasVirusHormonasAlcoholNutriciónInteractúan en el desarrollo del C...
El desarrollo de cirrosis parece ser importante perono un requisito para el desarrollo de un CHC.Existe una relación con...
MORFOLOGÍAEl CHC puede aparecer como:Una masa única (de gran tamaño)Forma multifocal ( con nódulos de diferente tamaño)...
Los CHC varían desde:Bien diferenciados a lesiones anaplásicas altamenteindiferenciados.El carcinoma hepatocelular se d...
El curso natural del CHC consiste en elcrecimiento progresivo de la masa tumoralprimaria hasta que se produce fallo hepát...
COLANGIOCARCINOMAEs un neoplasia maligna del árbol biliar ( intra yextrahepáticos).
TUMORES METASTÁSICOSLos tumores primarios más comunes que producenmetástasis en hígado son de.Mama, pulmón y colonOtras...
HEPATITISALCOHOLICA.Esteatosishepática.hepatocitosparcialmentedisgregados, coninfiltración porleucocitos.HEPATITISALCOHOLI...
CIRROSISMICRONODULAR. Detallede un corte de hígado connodulillospardoamarillentos, algunosrojizos, delimitados porbandas d...
CIRROSIS MICRONODULAR. Hígadocon el parénquima normaldifusamente reemplazado pornódulos pardoamarillentos quemiden menos d...
CIRROSIS MACRONODULAR.Hígado con nódulos de diversostamaños: la mayoría de ellosmiden más de 1 cm. Se observanáreas deprim...
Hepatocarcinoma de higado cirrótico•
ADENOMAS HEPÁTICOS
Colangiocarcinoma hepáticoAngiosarcoma
LAS VÍAS BILIARES
LAS VÍAS BILIARESANOMALIAS CONGÉNITAS.Congénitamente ausenteDuplicación de la vesículaConducto cístico independiente o...
ALTERACIONES DE LA VESÍCULA BILIAR.COLELITIASIS (CÁLCULOS BILIARES)Dos tipos de cálculos.1) cálculos de colesterol (mon...
COLECISTITIS.1) colecistitis aguda2) colecistitis crónica.COLEDOCOLITIASIS.COLANGITIS ASCENDENTECOLESTASIS NEONATAL ...
TUMORESCARCINOMA DE LA VESÍCULA BILIAR.Mas frecuente en las mujeresEn la séptima década de la vidaDos patrones de crec...
CARCINOMA DE LOS CONDUCTOS BILIARESEXTRAHEPÁTICOS.Son tumores muy raros.Ocurre en ancianosPredominio en hombres.
Los cálculos biliares pueden ser único o múltiples, desuperficie lisa o rugosa, redondos o facetados
Colecistitis crónicaColecistitis AgudaColecistitis gangrenosaColecistitis con areas de necrosis
CARCINOMA DE LA VESÍCULA BILIAR
Pancreatitis aguda
PANCREATITISNECROHEMORRAGICA
CANCER DE CABEZA DEPANCREAS
CANCER DE PANCREAS
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Patologia hepatobiliar Dra. Wendy

  1. 1. PATOLOGIA CONGENITASITUS INVERSUS: en H.I.LOBULO DE REIDEL: ACCESORIOENFERMEDAD QUISTICA: Quistes c/ Bilirubinaasociada a Hipoplasia o Atresia de V. Biliaresintrahepaticas que da lugar a fibrosis hepatica congenita.Complejo de von Meyerburg = microhamartoma,c/Conduc. Biliares dilatados, estroma fibroso, situacionperiportal.
  2. 2. • ENF. DE CAROLI: Dilatacion irregular de Vias biliaresIntrahepaticas, complicarse con colangitis o litiasis.• ATRESIA: V. biliares intrahepaticas: Colestasis,hepatocitos gigantocelulares y ausencia o disminucion deCond. Biliares.• Hepatitis neonatal: Autosomico resesivo, hepatositos =Cel. Gigantes multinucleadas, cuerpos acidofilossinosoidales, colerstasis, I.Infla. Portal.• Fibrosis hepatica congenita• Transformacion cavernosa de la vena portal• Hipoplasia de la circulacion portal intrahepaticaPATOLOGIA CONGENITA
  3. 3. HIPERBILURRUBINEMIAS• Patologia de tipo hereditario, conjugada o noconjugada, grado variable.• Icteria Neonatal: RN prematuro, inmadurez delsistema de conjugacion de la bilirrubina.• S. de Gilbert: Autosomico dominanteHiperbilirubinemia no conjugada, falla en lacaptacion y transporrte, benigna, s/Alt. Morfo.
  4. 4. • S. de Dubin Johnson: bilirrubinas conjugada y noconjugada, incapacidad del hepatocito de eliminar laBilurubina donde el higado de morfologia normal setorna color negruzco, acumulo de lipofucsina omelanina por falta de la eliminación de metabol.Catecolaminas.• S. de Rotor: carece de pigmentacion.Ambos c/Ictericia moderada e intermitente.HIPERBILURRUBINEMIAS
  5. 5. • S. DE CRIGLER NAJAR: hiperbil. No conjugada,autosomico resesivo, deficiencia o ausencia total deGlucoroniltranferasas G-T, pigmentacion en nucleosde la base del cerebro, kernicterus, mortal.• Autosomica dominante, ausencia parcial deGlucoroniltranferasas G-T.• S. de CRIGLER NAJAR II - Lucy Driscoll: Ictericianeonatal transitoria, hiperbil. No conjugada, factorplasmatico materno que inhibe a la deGlucoroniltranferasas G-T.HIPERBILURRUBINEMIAS
  6. 6. ALTERACIONES METABOLICASCONGENITAS: “Errores congenitos del matabolismo”- Porfirias: deposito de porfirinas y sus precursores- Enf. de wilson: acumulo de Cu, higado, cerebro(lenticuloestriado) acompañado de cirrosis macronodular- Lipoidosis: Enf. De Fabry, Gaucher y Niemann-Pick- Def. alfa 1 antitripsina: hepatitis gigantocelular queprogresa a cirrosis
  7. 7. PATRONES DE DAÑO HEPÁTICO1.- Degeneración y acumulación intracelular.-(esteatosis)2.-Necrosis y apoptosis (necrosis isquémicacoagulativa, necrosis centrolobulillar)3.- Inflamación.-(la lesión tóxica directa o la necrosisisquémica hepatocitaria)4.-Regeneración (ocurre en todos los casos salvo en laenfermedad hepática fulminante5.- Fibrosis.(respuesta a la inflamación) señala dañohepático irreversible.
  8. 8. FALLO HEPÁTICO: trastornos morfologicosAlteraciones morfológicas que causan daño hepáticocomprenden;1.- Necrosis hepática masiva (fármacos otoxinas,)respuesta inflamatoria y destruccioninmunomediada2.- Enfermedad hepática crónica3.- Disfunción hepática sin necrosis manifiesta.(tetraciclinas, higado graso embarazo y Enf. de Reye)
  9. 9. Fallo Hepatico: ComplicacionesENCEFALOPATIA HEPATICA:Daño hepatico cronico (cirrosis)HiperazoemiaSINDROME HEPATORRENAL:Enfermedad hepatica cronicaFalla hepaticaHipertension portal
  10. 10. FALLO HEPATICOLos signos clínicos del fallo hepático son casi siemprelos mismos.IctericiaHipoalbuminemiaHiperamoniemiaEritema palmar yAngiomas de tipo arañas vasculares.
  11. 11. ALTERACIONES METABOLICASGalactosemia: degeneracion grasa, colestasis yarreglo pseudoacinar de hepatositos en peritoneo.Enf. Fibroquistica.Mucopolisacaridiosis y Glucogenosis.
  12. 12. ADQUIRIDAS:Amiloidosis tipo II: Hepatomegalia y depositos de amiloideentre los cordones de hepatocitos dando lugar atrofia de losmismos.Hemosiderosis: a causa de multiples transfusionessanguineas. exceso de hierro alimenticio, anemias hemoliticas,dando coloración parduzca al higado a nivel de las células deKupffer.Hemocromatosis: deposito de hemosiderina=cirrosis hepaticapigmentaria.Glucogeno: coloracion blanquesina por deposito de glucogenoen los núcleos del hepatocito.ALTERACIONES METABOLICAS
  13. 13. Degeneracion grasa: incremento o presencia degrasa en los hepatocitos.Se observa en:- Desnutricion hipoproteica- Alcoholismo cronico- Tetraciclina, cloroformo- Enf. Toxico infecciosas =Tb.- Toxemia del embarazo- Hipoxia hepaticaALTERACIONES METABOLICAS
  14. 14. Transtorno circulatorioCongestion: o hiperemia pasiva debida a IC CongestivaHigado rojizo, mayor volumen, distension de la capsula- Congestión centrolobulillar, “nuez mozcada”- Hemorragia: necrosis hemorragica centrolobulillar- Fibrosis centro y mediolobulillar = cirrosis hepatica Infarto hepatico: vena porta=infarto rojoPor periarteritis nudosa, embolismo o ligaduraaccidental.
  15. 15. S. de Budd – Chiari: trombosis oclusiva de las v.hepaticas principales, secundaria a neoplasia,discracia, sanguinea y flevitisEnf. Venooclusiva del higado: lesion oclusiva de lasvenas centrolobulillares y sublobares. Por tej.Fibroconectivo que cubre la luz. Mayor en niños, condesnutricion que posteriormente desarrollan cirrosis.Necrosis: focalNecrosis submasiva o masiva: “atrofia amarilla”Transtorno circulatorio
  16. 16. CIRROSISAbuso de alcohol y la hepatitis virales.Se define por tres características.1.- Puentes fibrosos septales2.- Nódulos parenquimatosos3.- Alteración de la arquitectura completa del hígado.
  17. 17. Cirrosis: micronodularPortal, septal, monolobulillarHígado de tam. normal o pequeñoMicronodulos difusos y homogeneos (1 a 3mm)Tabiques conjuntivos, firmes y blanquesinos querodean los nodulosI. linfohistocitaria de grado variableNodulos y tabiques fibrosados y trabeculadosAreas de regeneracionNo se reconocen los espacios portales y la v c.
  18. 18. Posnecrotica, poscolapso, multilobulillarHigado de tam normalNodulos (3mm a 3cm)Tabiques fibrosos griz-blanquesino, griz-rojizoColapso del reticulo con areas de necrosis y fibrosisactivaSe reconocen los espacios portales y la v c.Cirrosis: macronodularCirrosis: macronodular
  19. 19. cirrosisCirrosis Biliar primaria:Autoinmune, idiopaticaDegeneracion del epitelio de los C. biliaresReaccion inflamatoria periportal,Necrosis en sacabocadosGranulomas epiteloidesAusencia de conductos biliaresColestasis
  20. 20. CirrosisCirrosis biliar secundaria:ColangiticaObstruccion de la V. B. extrahepaticasInflamacion portalFibrosis perilobulillarDisecacion de hepatocitosAlteracion de la aruitectura hepatica
  21. 21. HIPERTENSIONPORTALEl aumento de la resistencia al flujo de sangre portal.Causas prehepáticas (trombosis obstructivas y elestrechamiento)Intrahepáticas (cirrosis)Posthepáticas ( ICD Grave, pericarditis constrictiva,obstrucción del flujo de salida de la vena hepática,
  22. 22. Las cuatro consecuencias clínicas principales son1.- Ascitis2.-Formación de cortocircuitos venososportosistémicos.3.- Esplenomegalia congestiva4.- Encefalopatía hepáticaHIPERTENSIONHIPERTENSIONPORTALPORTAL
  23. 23. ICTERICIA Y COLESTASISICTERICIA.- Retención de bilirrubina pigmentada.debido a una alta concentración en sangre de unasustancia denominada bilirrubinaCOLESTASIS. Retención sistémica de bilirrubina yotros solutos.La disminución de la conjugación, secreción o flujo dela bilirrubina por los conductos biliares recibe elnombre de colestasis. No obstante, la colestasis nosiempre da lugar a ictericia.
  24. 24. Bilirrubina y formación de bilisLa bilirrubina es el producto final del hemo> sistema mononuclear fagocítico bazo, hígado, ymédula óseaRecambio del hemo hepático o hemoproteína(citocromo p450)Y la destrucción prematura de los eritrocitos reciénformados en la médula ósea
  25. 25. BILIRRUBINANO CONJUGADAPrácticamente insoluble en agua a pH fisiológico y seune a la albúmina sérica formando un complejo.Esta forma no puede excretarse en la orina aun cuandolos niveles plasmáticos están elevadosCONJUGADAEs hidrosoluble atóxica y se elimina únicamente unida ala albúminaDebido a su solubilidad y su débil conjugación con laalbúmina, el exceso de bilirrubina conjugada en plasmapuede excretarse por orina
  26. 26. La bilirrubinemia se produce por :Alteración en la producción o su eliminación1.- Excesiva producción de bilirrubina2.- Reducción de la captación hepatocitaria3.-Alteración de la conjugaciónRESPONSABLES DE LA HIPERBILIRRUBINEMIANO CONJUGADA4.- Disminución de la excreción hepatocelular5.- Alteración del flujo biliar (tanto intra comoextrahepático)RESPONSABLES DE LA HIPERBILIRRUBINEMIACONJUGADA
  27. 27. HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA.Exceso de producción de bilirrunaAnemia hemolíticaReabsorción de sangre desde una hemorragia internaSíndrome de eritropoyesis ineficazReducción De La Captación HepáticaInterferencia de fármacos con los sistemas de transporte.Variedades de Gilbert.Alteración De La ConjugaciónIctericia fisiológica del recién nacidoIctericia por lactanciaDeficiencia genética de la actividad UGT1A1 (síndrome de Crigler-Najjar) tipo I y IISíndrome de GilbertEnfermedad difusa hepatocelular, hepatitis viral o por fármacos ,cirrosis.
  28. 28. HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADADeficiencia de transportadores de la membranacanalicular ( síndrome de Dubin-Johnson y Rotor)Alteraciones del flujo biliar.
  29. 29. CIRROSISAbuso de alcohol y la hepatitis virales.Se define por tres características.1.- Puentes fibrosos septales2.- Nódulos parenquimatosos3.- Alteración de la arquitectura completa del hígado.
  30. 30. cirrosisCirrosis Biliar primaria:Autoinmune, idiopaticaDegeneracion del epitelio de los C. biliaresReaccion inflamatoria periportal,Necrosis en sacabocadosGranulomas epiteloidesAusencia de conductos biliaresColestasis
  31. 31. CirrosisCirrosis biliar secundaria:ColangiticaObstruccion de la V. B. extrahepaticasInflamacion portalFibrosis perilobulillarDisecacion de hepatocitosAlteracion de la aruitectura hepatica
  32. 32. Cirrosis: micronodularPortal, septal, monolobulillarHígado de tam. normal o pequeñoMicronodulos difusos y homogeneos (1 a 3mm)Tabiques conjuntivos, firmes y blanquesinos querodean los nodulosI. linfohistocitaria de grado variableNodulos y tabiques fibrosados y trabeculadosAreas de regeneracionNo se reconocen los espacios portales y la v c.
  33. 33. Posnecrotica, poscolapso, multilobulillarHigado de tam normalNodulos (3mm a 3cm)Tabiques fibrosos griz-blanquesino, griz-rojizoColapso del reticulo con areas de necrosis y fibrosisactivaSe reconocen los espacios portales y la v c.Cirrosis: macronodularCirrosis: macronodular
  34. 34. HIPERTENSIONPORTALEl aumento de la resistencia al flujo de sangre portal.Causas prehepáticas (trombosis obstructivas y elestrechamiento)Intrahepáticas (cirrosis)Posthepáticas ( ICD Grave, pericarditis constrictiva,obstrucción del flujo de salida de la vena hepática,
  35. 35. Las cuatro consecuencias clínicas principales son1.- Ascitis2.-Formación de cortocircuitos venososportosistémicos.3.- Esplenomegalia congestiva4.- Encefalopatía hepáticaHIPERTENSIONHIPERTENSIONPORTALPORTAL
  36. 36. COLESTASISLos cuadros colestásicos, secundarios a alteracionesfuncionales de los hepatocitos o a obstrucción biliarintra o extrahepática también pueden presentarse conictericia.Otro síntoma es el prurito (aumento en plasma deácidos biliares)Xantoma cutáneos (acumulación focal de colesterol)Fosfatasa alcalina (enzima q se encuentranormalmente en el epitelio del conducto biliar y de lamembrana canalicular de los hepatocitos.
  37. 37. MORFOLOGÍA.La colestasis de origen obstructivo y la no obstructiva tieneen común la acumulación de pigmentos biliares en el interiordel parénquima hepático. (degeneración espumosa de loshepatocitos)La obstrucción del árbol biliar, tanto intra comoextrahepático, induce la distensión por la bilis de losconductos y conductillos biliares situados por encimaLos hallazgos histológicos incluyen. Edema de los espaciosporta e infiltrado periductal por neutrófilosSi la obstrucción no se elimina se produce fibrosis de losespacios porta. (hígado cirrótico)
  38. 38. La obstrucción biliar extrahepática puedesolucionarse con tratamiento quirúrgicoIntrahepática (transplante)Colestasis intrahepática familiar, debe hacersemención de este sorprendente aunque heterogéneogrupo de enfermedades hereditarias autosómicasrecesivas de colestasis.
  39. 39. ENFERMEDAD HEPÁTICA ALCOHÓLICAEsteatosis hepática.Hepatitis alcohólicaCirrosis.
  40. 40. MORFOLOGÍAESTEATOSIS HEPÁTICA. (hígado graso)MicrovesicularesMacrovesiculares.
  41. 41. HEPATITIS ALCOHÓLICA.Puede presentar:Edema y necrosis hepatocitarios.Cuerpos de MalloryReacción neutrofílica.Fibrosis.
  42. 42. CIRROSIS ALCOHÓLICA.Evolución lenta e insidiosa.Inicialmente es pardo amarillento y graso (2 kg)Con los años marrón, retraído , sin grasa (1 kg.)La cirrosis se puede desarrollar sin evidencia previade esteatosis o hepatitis alcohólica.
  43. 43. Manifestaciones clínicasESTEATOSIS HEPÁTICA.HepatomegaliaAumento leve de bilirrubina y fosfatasa alcalina
  44. 44. Hepatitis alcohólica.De forma agudaTras ingesta alcohólicaPruebas de laboratorio pueden variar.Síntomas inespecíficos y con frecuencia leucocitosisneutrofílicaA pesar de la abstinencia , la hepatitis persiste yprogresa a cirrosis.
  45. 45. CIRROSIS ALCOHOLICA.Distensión abdominal atrofia de extremidadesCirculación colateral abdominalAumento de las transaminasas séricasHipoproteinemia.Amento de la fosfatasa alcalinaanemia
  46. 46. En la enfermedad alcohólica terminal las causas demuerte son:Coma hepáticoHemorragia gastrointestinal masivaInfección intercurrenteSíndrome hepatorrenal posterior a un episodio dehepatitis alcohólicaCarcinoma hepatocelular.
  47. 47. NÓDULOS Y TUMORESHIPERPLASIAS NODULARES.1) Hiperplasia nodular focal2) hiperplasia nodular regenerativa
  48. 48. NEOPLASIAS BENIGNASLa lesión más común son :Hemangiomas cavernosos.Las neoplasias benignas que derivan de loshepatocitos se denomina.Adenoma de células hepáticas (presentarse enmujeres que utilizan anticonceptivos orales)
  49. 49. Importancia clínica ( adenoma de células hepáticas).1) puede confundirse con un carcinomahepatocelular.2) los adenomas subcapsulares tienen una mayortendencia a romperse (embarazo – estrogénico)3) aunque es raro, pueden contener unhepatocarcinoma.
  50. 50. TUMORES MALIGNOSLos carcinomas primarios del hígado son pococomunes como ser.Carcinomas hepatocelulares. (hepatocitos)Colangiocarcinomas ( de los conductos biliares)
  51. 51. TUMORES MALIGNOSDOS FORMAS RARAS DE CÁNCER PRIMARIOAL HÍGADO1.- HEPATOBLASTOMA2.- ANGIOSARCOMAHEPATOBLASTOMA más común en niñospequeñosA) El tipo epitelial , compuesto por célulaspequeñas, poligonales de tipo fetal.B) El tipo mixto epitelial y mesenquimatoso.Puede consisitr en mesénquima primitivo,osteoide, cartílago o músculo estriado.
  52. 52. ANGISARCOMA.El periodo de latencia después de la exposición alposible carcinógeno puede ser de hasta variasdécadas.Estas neoplasias son muy agresivas, metastatizanampliamente y suelen terminar con la vida delpaciente en menos de 1 año
  53. 53. CARCINOMA HEPATOCELULARmas del 85% de los casos de CHC. aparece en paísescon un alta incidencia de infección crónica por VHB.Alcoholismo crónico.Contaminantes de la comida (aflatoxinas)Otras enfermedades ( tirosinemia y lahemocromatosis hereditaria)
  54. 54. Factores comoLa edadEl sexoLas sustancias químicasVirusHormonasAlcoholNutriciónInteractúan en el desarrollo del CHC.
  55. 55. El desarrollo de cirrosis parece ser importante perono un requisito para el desarrollo de un CHC.Existe una relación con la infección crónica del VHBy VHC, con el cáncer hepático.
  56. 56. MORFOLOGÍAEl CHC puede aparecer como:Una masa única (de gran tamaño)Forma multifocal ( con nódulos de diferente tamaño)Infiltrativo difuso.Todos los patrones de carcinoma hepatocelular tieneuna fuerte propensión a la invasión de los canalesvasculares.
  57. 57. Los CHC varían desde:Bien diferenciados a lesiones anaplásicas altamenteindiferenciados.El carcinoma hepatocelular se diseminaextensamente dentro del hígado.Las metástasis (por vía venosa) Pulmones
  58. 58. El curso natural del CHC consiste en elcrecimiento progresivo de la masa tumoralprimaria hasta que se produce fallo hepático. Ometástasis.La muerte suele ocurrir por:1) caquexia2) sangrado de las varices esofágicas ogastrointestinales.3)fallo hepático con coma hepático4) rotura del tumor con hemorragia.
  59. 59. COLANGIOCARCINOMAEs un neoplasia maligna del árbol biliar ( intra yextrahepáticos).
  60. 60. TUMORES METASTÁSICOSLos tumores primarios más comunes que producenmetástasis en hígado son de.Mama, pulmón y colonOtras. (leucemias y linfomas)Compromiso hepático masivoHepatomegalia.Nodularidad parénquima
  61. 61. HEPATITISALCOHOLICA.Esteatosishepática.hepatocitosparcialmentedisgregados, coninfiltración porleucocitos.HEPATITISALCOHOLICA.hepatocitos condegeneración hialina deMallory; algunos estándisgregados, coninfiltración porpolinucleares.
  62. 62. CIRROSISMICRONODULAR. Detallede un corte de hígado connodulillospardoamarillentos, algunosrojizos, delimitados porbandas deprimidas(fibrosas).CIRROSISMICRONODULAR. Cortehistológico a bajo aumentoque demuestra micronódulos,algunos con esteatosis. Losnódulos delimitados porbandas fibrosas de color azul(tinción tricrómica deMasson).
  63. 63. CIRROSIS MICRONODULAR. Hígadocon el parénquima normaldifusamente reemplazado pornódulos pardoamarillentos quemiden menos de 5 mm. dediámetro. El tinte amarillentocorresponde a la infiltración grasosa(Cirrosis alcohólica de Laennec) CIRROSIS MACRONODULAR.Nódulos de gran tamaño: dentrodel nódulo superior se observa unespacio porta. Los nódulos estándelimitados por bandas netas detejido fibroso (tinción de VanGieson).
  64. 64. CIRROSIS MACRONODULAR.Hígado con nódulos de diversostamaños: la mayoría de ellosmiden más de 1 cm. Se observanáreas deprimidas extensas, quecorresponden a fibrosis secundariaa colapso de áreas de necrosisconfluente.CIRROSIS MACRONODULAR Hígadocon el parénquima normal difusamentereemplazado por nódulos que midenmás de 5 mm. de diámetro en unpaciente con enfermedad de Wilson.
  65. 65. Hepatocarcinoma de higado cirrótico•
  66. 66. ADENOMAS HEPÁTICOS
  67. 67. Colangiocarcinoma hepáticoAngiosarcoma
  68. 68. LAS VÍAS BILIARES
  69. 69. LAS VÍAS BILIARESANOMALIAS CONGÉNITAS.Congénitamente ausenteDuplicación de la vesículaConducto cístico independiente o comúnVesícula acodada.Agenesia de una parte o todo el conducto
  70. 70. ALTERACIONES DE LA VESÍCULA BILIAR.COLELITIASIS (CÁLCULOS BILIARES)Dos tipos de cálculos.1) cálculos de colesterol (monohidrato de colesterol)2) cálculos pigmentados (sales cálcicas debilirrubina)
  71. 71. COLECISTITIS.1) colecistitis aguda2) colecistitis crónica.COLEDOCOLITIASIS.COLANGITIS ASCENDENTECOLESTASIS NEONATAL ( ATRESIA BILIAR)
  72. 72. TUMORESCARCINOMA DE LA VESÍCULA BILIAR.Mas frecuente en las mujeresEn la séptima década de la vidaDos patrones de crecimiento.A) infiltrante B) exofíticoSitio más comunes son el fondo y el cuelloLa mayoría son adenocarcinomas
  73. 73. CARCINOMA DE LOS CONDUCTOS BILIARESEXTRAHEPÁTICOS.Son tumores muy raros.Ocurre en ancianosPredominio en hombres.
  74. 74. Los cálculos biliares pueden ser único o múltiples, desuperficie lisa o rugosa, redondos o facetados
  75. 75. Colecistitis crónicaColecistitis AgudaColecistitis gangrenosaColecistitis con areas de necrosis
  76. 76. CARCINOMA DE LA VESÍCULA BILIAR
  77. 77. Pancreatitis aguda
  78. 78. PANCREATITISNECROHEMORRAGICA
  79. 79. CANCER DE CABEZA DEPANCREAS
  80. 80. CANCER DE PANCREAS
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