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Dra. Wendy - UdaBOL - Patologia Especial

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  • 1.  Tubo muscular, longitud 20 a 25 cm. Esfinteresofágico superior, cricoides. Esfinter esofágicoinferior. Próximo al diafragma. Capas de la pared. Pirosis, disfagía, hematemesis. Malformaciones congénitas: agenesia, atresia. Constricciones no neoplásicas: estenosis. Membranas esofágicas: raras. EEI. Anillos deSchatzhi.
  • 2.  Disfunción motora: Acalasia, se caracteriza poraperistaltismo, relajación incompleta del EEI.Hipertonia del EEI en reposo. Se desconoce suetiología en la mayoría de los casos. Sin embargo,se observa en la enfermedad de Chagas, diabetes,poliomielitis. Morfología: Dilatación por encima del EEI.Hipertrofía de la capa muscular, pueden faltarganglios del plexo mioenterico Clínica: Disfagia progresiva, regurgitación, 5%evoluciona a Ca. Epidermoide. Candidiasis,divertículos.
  • 3.  Hernia de hiato: Separación de los pilares deldiafragma, con ampliación del espacio que separala pared esofágica. La hernia por deslizamiento es la más frecuente.La otra es paraesofágica, se desconoce lascausas, suele acompañase de esofagitis. Sindrome de Mallory Weiss. Desgarroslongitudinales en la unión gastroesofágica. Seatribuyen a episodios de vómitos profusos en elestupor alcohólico.
  • 4. Sindrome de Mallory Weiss
  • 5.  En Bolivia afecta a el 8% de la población. Por reflujo.- El reflujo del contenido gástrico es lacausa más frecuente de esofagitis. Etiogenia: Menor eficacia del tono del EEI.,hipotiroidismo, embarazo, hernia de hiato pordeslizamiento, eliminación insuficiente del reflujo,vaciado lento del estómago. Morfología: Macroscópicamente hiperhemia.ESOFAGITIS
  • 6. Elongación de papilashiperplasia de células basalesextendido inflamatorioA. Patológica:
  • 7. Hiperplasia deCélulas BasalesElongación De Papilas.Extendido InflamatorioA. Patológica:
  • 8. 1. Cel. EscamosasNormal2. Eosinofilos3. Neutrofilo4. linfocitosREFLUJO ESOFAGICO11234
  • 9.  CLINICA:Disfagia, pirosis, regurgitación de líquido amargo,La gravedad no guarda relación con la presenciade esofagitis histológica. Esófago de Barret. Complicación de reflujoGE. De larga duración, es una metaplasiagástrica, Macroscopicamente se aprecia comouna mucosa roja aterciopelada en forma delenguetas. 5% de los casos evolucionan a adenocarcinoma.
  • 10. EPITELIOCOLUMNARMETAPLASICOESÓFAGO DE BARRETADENOCARCINOMA INVASIVOMUCOSA NORMAL
  • 11. A. PATOLOGICAULCERAMUCOSAESCAMOSA
  • 12. TUMORULCERADOMUCOSAESCAMOSAESÓFAGO DE BARRETUNIONGASTROESOFAGICA
  • 13.  Esofagitis infecciosas y químicas, son causa de lainflamación después del reflujo GE. Debido a irritantes, Alcalis, liquidos calientes,quimioterápicos, La candidiasis puede producir pseudomembranas decolor blanco, el herpes, ulceras con sacabocados. Varices.- La hipertensión portal conduce a unaumento de la presión del plexo venoso esofágicocon desarrollo de varices, la mucosa puede estarinflamada, puede dar lugar a trombosis y ruptura delas várices.
  • 14.  Tumores.- Benignos: pólipos, leiomiomas, lipomas. Malignos: Carcinoma epidermoide, asociado aconsumo de alcohol, tabaco, deficits de vit, A,B.,esofagitis, etc. Adenocarcinoma, asociado aesófago de Barret. Morfologicamente: fungoide 60%, plano 15%,ulcerado 25%. Clínica: historia disfagia y obstrucciónprogresiva, perdida de peso.
  • 15.  ESTENOSIS PILÓRICA Estenosis pilórica congénita. Hipertrofia mus. Se observa en niños 4:1, Regurgitación ,vómitos persistentes en proyectilsin bilis Aparecen en la 2da o la 3ra sem de vida Orif.P.estrecho y mucosa intacta La división quirúrgica del músculo es curativa.
  • 16.  Estenosis pilórica adquirida del adulto. Secundaria: Gastritis Úlceras pépticas situadas cerca de píloro(piloroespasmo) Carcinomas de la región pilórica Linfomas o los carcinomas de páncreas Fibrosis intramural mucosa distorcionada.
  • 17. Inflamación:AgudaCrónica GASTRITIS AGUDA Naturaleza transitoria Hemorragia en la mucosa Erosión de la mucosa (defecto de la mucosa queno atraviesa la muscular de la mucosa)
  • 18.  Se asocia con: AINE ( aspirina) Alcohol Tabaco Antineoplásicos Uremia Infecciones bacterianas , viricas ( salmonelosis o CMV Estrés intenso Isquemia y shocK Ácido o álcalis Irradiación o congelación gástrica Traumatismo mecánico (intubación nasogástrica) Gastrectomía distal.
  • 19.  MACROSCÓPICAMENTE. Edema e hiperemia moderado, ocasionalmentehemorragia(gastritis erosiva hemorrágica aguda). MICROSCÓPICAMENTE. Los neutrófilos invaden el epitelio, con desprendimientodel epitelio superficial ( erosión) Neutrófilos por encima de la membrana basal (dentro delespacio epitelial) es anormal y significa inflamaciónactiva. Gastritis hemorrágica erosiva aguda
  • 20.  Clínica Puede ser asintomático Dolor epigástrico Náuseas Vómitos Hematemesis Melena
  • 21.  Cambios inflamatorios mucosos crónicos Atrofia mucosa Metaplasia intestinal Convertir en displásicos (base carcinoma)
  • 22.  ETIOLOGÍA DE LA GASTRITIS CRÓNICA. Infección por H. pylori Origen inmunológico Tóxicos, alcohol, humo Posquirúrgicas, antrectomía con gastroenterostomía. Motora y mecánica, obstrucciones y atonía gástrica Radiación Procesos granulomatosos ( enf.Crohn) Procesos diversos. Amiloidosis, enfermedad delinjerto contra el huésped, uremia.
  • 23.  INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORIY GASTRITIS CRÓNICA.Bacilo gramnegativo Enfermedades relacionadas coninfección por H. pylori. Gastritis crónica, Enfermedad ulcerosa péptica Carcinoma gástrico Linfoma MALT gástrico (etiología definitivo) En Pa. Inmuno deprimidos: Giardia L.Crystosporidium
  • 24.  En los infectados por H. pylori , el bacilo seencuentra en. La capa de moco superficial Microvellosidades de las células epiteliales Para que prolifere en el estroma el H. pylorinecesita que: Motilidad. Por medio de flagelos Producciòn de ureasa. Que tampona el àcidogástrico. Adhesinas. Para unirse a las células epitelialessuperficiales. Péptidos proinflamatorios. (citotoxinas)
  • 25.  Al contacto de H pylori. 1.- Gastritis antral , aumento de ácido,úlcera duodenal 2.-Pangastritis, seguida de atrofiamultifocal, menos ácido, adenocarcinoma La IL-1B es citocina proinflamatoriapotente, y un inhibidor poderoso de laacidez gástrica (respuesta a lainf.H.Pylori)
  • 26.  GASTRITIS AUTOINMUNE. Autoanticuerpos contra componentes de lascélulas parietales de las glándulas gástricas. Anticuerpos contra el receptor de la gastrina ycontra el factor intrínseco La destrucción glandular y la atrofia mucosaconducen a pérdida de la producción de ácido
  • 27.  Asociado con otras enfermedadesautoinmunes. Tiroiditis de Hashimoto Addison Diabetes tipo I Riesgo de desarrollar, carcinoma gástrico ytumores endocrinos ( tumor carcinoide)
  • 28.  La gastritis autoinmune.se caracteriza: Daño mucoso difuso de la mucosa delcuerpo y el fondo Daño antral menos frecuente o ausente. Cambio regenerativo Metaplasia Atrofia (autoinmune y pangastritis)
  • 29.  LA GASTRITIS EOSINÓFILA. Idiopático Infiltradoeosinófilo prominente de la mucosa GASTROENTEROPATIA ALÉRGICA, pediátrico GASTRITIS LINFOCÍTICA. Son tipo T (CD8+) GASTRITIS GRANULOMATOSA. sarcoidosis,tuberculosis, cuerpo extraño. Gastritis hipertrofica de Menentrier: Frecuente envarones 40-60 a. Mucosa del fondo y del cuerpo estanenormemente engrosado, con abundante mocoadherido a la superficie de lospliegues quesimulainflitracion tumoral maligna.
  • 30.  Ulceras de stress Lesión aguda de la mucosa no penetran muscularmucosa. causas multiples: traumas con lesiones extensas, U. de Curling (U. por quemadura) U. Cushing (U. por Enf. SNC) Esteroides Alcohol
  • 31.  Tratamiento con AINE Erosión. Epitelio superficial Ulceración. Todo el grosor de la mucosa Las erosiones y úlcera de estrés: Shock Quemaduras extensas Sepsis Traumatismo grave ( úlceras de Curling) Aumento de la presión intracraneal (úlcerasde Cushing)
  • 32.  U.G. Superficial: Circulares u ovoideas Unicas o multiples Milim o pocos cm. En cualquier nivel de la mucosa gstrica Base: obscura, diges. acida de sangre y bordespoco definidos, leve hiperemia,no hay alteracion dela arquitectura de los pliegues. Macros: I.I.Agudo, fibrina y G. R. Regeneran completamente, sin Agen. Causal.
  • 33.  Miden menos de 1 cm. De diámetro Son múltiples Poco profundas Base de la úlcera color marrón La mucosa adyacente es normal Se producen en el 5 al 10% de los pacientes decuidados intensivos.
  • 34.  Son lesiones crónicas La mayoría de las veces únicas Tracto gastrointestinal Acción jugos ácidos / pépticos. La úlcera se define histológicamente como.Lesión en la mucosa del tracto alimentario conperdida local de la substancia mas o menosprofunda de la mucosa y las tunicas subyacentesde la pared gastrica. Extiende a través de la muscular de la mucosa En la sub mucosa a mayor profundidad.
  • 35.  Primera porción del duodeno Estómago (antro) Unión gastroesofágica Margen gastroyeyunostomia Duodeno, estómago, y/o el yeyuno Dentro de o junto un divertículo de Meckel
  • 36.  Las úlceras pépticas son producidas por: Un desequilibrio entre los mecanismos defensivosde la mucosa gastroduodenal y la lesión por elÁcido gástrico y la pepsina Combinado con una lesión ambiental oinmunitaria sobreañadida.
  • 37.  La infección por H.pylori factor importante en lapatogenia de la úlcera péptica. Secreta . Ureasa, proteasa, y fosfolipasa Aumenta la producción de citocinasproinflamatorias IL-8 El factor bacteriano de activación plaquetaria.( trombosis vascular)
  • 38.  OTROS PROMOTORES DE LAULCERACIÓN. HIPERACIDEZ GÁSTRICA CONSUMO CRÓNICO DE AINE TABAQUISMO CIRROSIS ALCOHÓLICA.
  • 39.  DILATACIÓN GÁSTRICA Y BEZOARES. Dilatación gástrica por : Estenosis pilórica y tumores o atonía gástrica eintestinal. Son concreciones luminales de material ingeridoindigerible. FITOBEZOAR. Procede de material vegetal TRICOBEZOAR. Es una bola de pelo.
  • 40.  Poco comùn Agrandamiento cerebriforme gigante de lospliegues de la mucosa gástrica. 1.- enfermedad de Ménetrier 2.- gastropatía hipertrófica hipersecretora 3.-hiperplasia de las glándulas gástricas
  • 41.  Importante por que: 1.- pueden imitar el carcinoma infiltrante o ellinfoma de estómago. 2.-presentan un riesgo de ulceración péptica.
  • 42.  APARECEN EN LE CONTEXTO DE LAHIPERTENSIÓN PORTAL Situadas a menos de 2 o 3 cm de la unióngastroesofàgica. Nacen de las venas submucosas longitudinales.
  • 43.  TUMORES ORIGINADOS EN LA MUCOSA. TUMORES BENIGNOS: PÓLIPO MUCOSO.- NEOPLÁSICONO NEOPLÁSICOPÓLIPOS GÁSTRICOS 90% NO NEOHIPERPLÁSICAADENOMA DE ESTÓMAGO 5 – 10%(contiene epitelio displásico proliferativo y tienepotencial maligno)POLIPOS ADENOMATOSOS (COLON)
  • 44.  PÓLIPO. Es cualquier nódulo o masa que se proyecta porencima del nivel de la mucosa circundante ( en eltubo digestivo)
  • 45. PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS OINFLAMATORIOS PÓLIPOS GLANDULARES FÚNDICOS PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS DE (PEUTZ-JEGHERS). PÓLIPOS JUVENILES. PÓLIPO FIBROIDE INFLAMATORIO(GRANULOMA EOSINÓFILO): MÁSFRECUENTE EN EL ESTÓMAGO DISTAL,PRESENTARSE EN CUALQUIER LUGAR DELTRACTO ALIMENTARIO.
  • 46.  LOS ADENOMAS GÁSTRICOS. 5-10 % de los pólipos gástricos , son neoplasiasverdaderas Con epitelio displásico proliferativo.
  • 47.  CARCINOMA (90 A 95%) LINFOMA (4%) CARCINOIDES (3%) Tasa de supervivencia a los 5 años del 20% TUMORES MESENQUIMALES (2%)Tumores del estroma gastrointestinalLeiomiosarcomaSchwannoma.
  • 48.  Tumores epiteliales Neoplasia intraepitelial adenoma Adenocarcinoma papilar Adenocarcinoma tubular Adenocarcinoma mucinoso Carcinoma de células en anillo de sello Carcinoma indiferenciado Carcinoma adenoescamoso Carcinoma de células pequeñas Tumor carcinoide.
  • 49.  Tumores no epiteliales. Leiomioma Schwannoma Tumor de células granulares Leiomiosarcomas Tumores de la estroma gastrointestinal Sarcoma de kaposi Otros. Linfoma maligno
  • 50.  Factores predisponentes. AMBIENTALES. Dieta. Tabaquismo. DEL HUÉSPED. Infección por H. pylori con gastritis crónica Gastritis autoinmune Gastrectomía parcial ( que permite el reflujogastroduodenal)
  • 51.  La localización predilecta es la curvatura menor(40%) En la región antropilórica.(50-60%)
  • 52.  PROFUNDIDAD DE LA INVASIÓN. Carcinoma gástrico precoz.-lesión mucosa ysubmucosa El carcinoma gástrico avanzado debajo de lasubmucosa hacia la pared muscular.
  • 53.  Patrón de crecimiento macroscópico delcarcinoma gástrico. 1.- Exofíticos. 2.- Planos o deprimidos 3.- Excavados.
  • 54.  DISEMINACIÓN. La metástasis en el ovario se denomina tumor deKrukenberg
  • 55.  El carcinoma gástrico es una enfermedadinsidiosa. Inicialmente asintomática Presencia de perdida de peso, dolor abdominal,anorexia, vómitos, alteración del tránsitointestinal, disfagia , anemia y hemorragia.
  • 56.  Pronóstico . Depende de la profundidad de la invasión. Cáncer gástrico inicial. Tasa de supervivencia alos 5 años del 90 al 95%. Enfermedad avanzada. Tasa de supervivencia alos 5 años menor del 15%.
  • 57.  Enfermedades inflamatorias Anomalías de la motilidad Tumores .
  • 58.  1.-Duplicacion de intestino delgado 2.-Malrotación 3.- Onfalocele. 4.- Gastrosquisis.
  • 59.  ATRESIA Y ESTENOSIS.- Obstrucción completa ( atresia) Incompleta ( estenosis)
  • 60.  DIVERTÍCULO DE MECKEL. Falta de involución del conducto vitelino Que conecta la luz del intestino en desarrollo conel saco vitelino Situado a menos de 85 cm de la válvulaileocecal. En el lado antimesentérico del intestino
  • 61.  Caracterizado por aganglionosis de una porcióndel tracto intestinal Detiene la migración de las células de la crestaneural en algún punto antes de llegar al ano Experimentan muerte prematura inapropiada
  • 62.  Ausencia de células ganglionares y ganglios en lapared muscular (plexo de Auerbach) y submucosa(plexo de Meissner) del segmento afectado. Hay dilatación e hipertrofia progresiva del colonproximal no afectado.
  • 63.  Se suele manifestar durante el periodo neonatal. Por falta de emisión de meconio Seguida de estreñimiento obstructivo.
  • 64.  DIARREA Y DISENTERIA. El aumento de la masa de las heces La frecuencia de las deposiciones y/o Fluidez de la heces La diarrea se acompaña de : Dolor, Urgencia Molestias perianales Incontinencia Diarrea sanguinolenta.
  • 65.  DIARREA SECRETORA. El líquido es isotónico con el plasma Persiste durante el ayuno DIARREA OSMÓTICA. Disminuye con el ayuno ENFERMEDADES EXUDATIVAS. Destrucción de la mucosa Heces purulentas sanguinolentas Persiste con el ayuno Son frecuentes (volumen pequeño o grande) MOTILIDAD ALTERADA. Función neuromuscular intestinal alterada MALABSORCIÓN. Absorción intestinal incorrecta Esteatorrea Suele ceder con el ayuno
  • 66.  Las enfermedades intestinales de origen microbiano Se distinguen principalmente por la diarrea La diarrea infecciosa aguda autolimitada . Esta causada la mayoría de las veces por virusentéricos. En los lactantes puede producir( deshidratación yacidosis metabólica grave) Eschericha coli enterotoxigénica Los gérmenes varían con la edad La nutrición El estado inmune del huésped El medio ambiente Viajes.
  • 67.  Rotavirus Niños de 6 a 24 meses. Niños y adultos debilitados son susceptibles a lainfección sintomática Diarrea grave en lactantes y pequeños. Infectan y destruyen selectivamente losenterocitos maduros del intestino delgado, sinafectar a las células de las criptas. Mala absorción Periodo de incubación de 2 días Vómitos y diarrea acuosa (varios días)
  • 68.  Adenovirus. Diarrea en lactantes Gastroenteritis moderada (diarrea y vómitos) Duran 1 semana y 10 días Causa atrofia vellositaria e hiperplasiacompensadora. Malabsorción.
  • 69.  El intestino delgado presenta. Vellosidades ligeramente acortadas Inflamación de la lámina propia. Lesión de los enterocitos (pérdida del borde encepillo y vacuolización citoplásmica e Hiperplasia de las criptas.
  • 70.  Conocida como (Intoxicación alimentaria) Ingestión de toxinas preformadas. Staphylococcus aureus, Vibrio y Clostridiumperfringens Sintomas en horas Diarrea explosiva, Molestias abdominales Pasa en un día
  • 71.  Infección por gérmenes toxigénicos Proliferan dentro de las luz intestinal Elaboran enterotoxinas Periodo de incubación de horas días Seguida diarrea y deshidratación (enterotoxinasecretora) Disenteria (citotoxina) Diarrea del viajero. Alimentos o agua con contaminación fecal Comienzo brusco y cede de en 2 a 3 días
  • 72.  Infección por gérmenes enteroinvasivos. Invaden y destruyen las células epiteliales de lamucosa Disenteria Periodo de incubación de horas a días
  • 73.  PATOGENIA DE LA ENTEROCOLITIS. 1.- Capacidad para adherirse a las célulasepiteliales mucosas y multiplicarse 2.- Capacidad de elaborar enterotoxinas 3.- Capacidad de invadir.
  • 74.  Es muy variable con alteraciones inespecíficas. Incluyen lesión del epitelio superficial Aumento de la tasa mitótica Hiperemia y Edema de la lamina propia e Infiltración por neutrófilos.
  • 75.  Formación de una capa adherente de célulasinflamatorias y detritos sobre los sitios de lesiónmucosa. Clostridium difficile Sin un fondo de enfermedad intestinal crónica Recibiendo antibióticos de amplio espectro
  • 76.  Es un conjunto de procesos inflamatorioscrónicos Causado por activación inapropiada y persistentedel sistema inmune mucoso Impulsado por la presencia de flora intraluminalnormal Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa
  • 77.  La EC. Es una enfermedad autoinmune. Afecta a cualquier porción del tractogastrointestinal. Con mas frecuencia afecta a la porción distal delintestino delgado y el colon. La CU es una enfermedad inflamatoria crónicalimitada al colon y recto
  • 78.  1.-Afectación netamente delimitada ytípicamente transmural del intestino por unproceso inflamatorio con daño de la mucosa. 2.- Presencia de granulomas no caseificados. 3.- Fisuración con formación de fístulas A cualquier edad, segunda a tercera década dela vida. Relacionado con el humo tabaco
  • 79.  Enfermedad ulcero inflamatoria limitada al colon. Afecta a a mucosa y la submucosa se extiende de forma continua en sentidoproximal desde el recto Falta los granulomas La edad de comienzo entre 20 a 25 años No fumar relacionado con CU.
  • 80.  TUMORES DEL INTESTINO DELGADO. Las lesiones benignas incluyen leiomiomas,adenomas, lipomas, neuromas, malformaciones. Los adenomas aparecen con frecuencia en laregión de la ampolla de Vater.
  • 81.  TUMORES BENIGNOS. PÓLIPOS NO NOEPLÁSICOS. Pólipo hiperplásico. Pólipo juvenil. Pólipo de Peutz-Jeghers.
  • 82.  (Pólipo neoplásico). Adenomas Se originan como consecuencia de una displasiaepitelial proliferativa. El adenocarcinoma generalmente se origina enun adenoma.
  • 83.  Pólipo hiperplasico. Pólipo hamartomatoso.pólipo juvenilpólipo de Peutz – Jeghers Pólipos inflamatorios Pólipo linfoides.
  • 84.  BENIGNOS. Adenoma1) Adenoma tubular2) Adenoma velloso3) Adenoma túbulo-velloso MALIGNOS. Adenocarcinoma Tumor carcinoide
  • 85.  Lipoma Neuroma angioma
  • 86.  PATOLOGÍA. Enfermedades primarias hepáticas: Hepatitis virales Enfermedad hepática alcohólica Y el carcinoma hepatocelular Daño hepático secundario a: Descompensación cardiaca Cáncer diseminado Infecciones extrahepáticas.
  • 87.  1.- Degeneración y acumulación intracelular.-(esteatosis) 2.-Necrosis y apoptosis (necrosis isquémicacoagulativa, necrosis centrolobulillar) 3.- Inflamación.-(la lesión tóxica directa o lanecrosis isquémica hepatocitaria) 4.-Regeneración (ocurre en todos los casos salvoen la enfermedad hepática fulminante 5.- Fibrosis.(respuesta a la inflamación) señaladaño hepático irreversible.
  • 88.  Alteraciones morfológicas que causan dañohepático comprenden; 1.- necrosis hepática masiva (fármacos o toxinas) 2.- Enfermedad hepática crónica 3.- Disfunción hepática sin necrosis manifiesta.
  • 89.  Los signos clínicos del fallo hepático son casisiempre los mismos. Ictericia Hipoalbuminemia Hiperamoniemia Eritema palmar y Angiomas de tipo arañas vasculares.
  • 90.  Abuso de alcohol y la hepatitis virales. Se define por tres características. 1.- puentes fibrosos septales 2.- módulos parenquimatosos 3.- alteración completa del útero.
  • 91.  El aumento de la resistencia al flujo de sangreportal. Causas prehepáticas (trombosis obstructivas y elestrechamiento) Intrahepáticas (cirrosis) Posthepáticas ( ICD. Grave, pericarditisconstrictiva, obstrucción del flujo de salida de lavena hepática,
  • 92.  Las cuatro consecuencias clínicas principales son 1.- ascitis 2.-formación de cortocircuitos venososportosistémicos. 3.- esplenomegalia congestiva 4.- encefalopatía hepática
  • 93.  ICTERICIA.- RETENCIÓN DE BILIRRUBINAPIGMENTADA COLESTASIS. Retención sistémica de bilirrubinay otros solutos.
  • 94.  La bilirrubina es el producto final del hemo > sistema mononuclear fagocítico bazo, hígado, ymédula ósea Recambio del hemo hepático o hemoproteina(citocromo p53) Y la destrucción prematura de los eritrocitosrecién formados en la médula ósea
  • 95.  LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA esprácticamente insoluble en agua a pH fisiológico yse une a la albúmina sérica formando uncomplejo. Esta forma no puede excretarse en la orina auncuando los niveles plasmáticos están elevados
  • 96.  LA BILIRRUBINA CONJUGADA ESHIDROSOLUBLE atóxica y se eliminaúnicamente unida a la albúmina Debido a su solubilidad y su débil conjugacióncon la albúmina, el exceso de bilirrubinaconjugada en plasma puede excretarse por orina
  • 97.  La bilirrubina se produce por : Alteración en la producción o su eliminación 1.- excesiva producción de bilirrubina 2.- reducción de la captación hepatocitaria 3.-alteración de la conjugación RESPONSABLES DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA NOCONJUGADA 4.- disminución de la excreción hepatocelular 5.- alteración del flujo biliar (tanto intra comoextrahepático) RESPONSABLES DE LA HIPERBILIRRUBINEMIACONJUGADA
  • 98.  HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA. EXCESO DE PRODUCCIÓN DE BILIRRUNA Anemia hemolítica Reabsorción de sangre desde una hemorragiainterna Síndrome de eritropoyesis ineficaz
  • 99.  REDUCCIÓN DE LA CAPTACIÓN HEPÁTICA Interferencia de fármacos con los sistémas detransporte. Variedades de Gilbert.
  • 100.  ALTERACIÓN DE LA CONJUGACIÓN Ictericia fisiológica del recién nacido Ictericia por lactancia Deficiencia genética de la actividad UGT1A1(síndrome de Crigler-Najjar) tipo I y II) Síndrome de gilbert Enfermedad difusa hepatocelular, hepatitis viral opor fármacos , cirrosis.
  • 101.  Hiperbilirrubinemia conjugada Deficiencia de transportadores de la membranacanalicular ( síndrome de Dubin-Johnson y Rotor) Alteraciones del flujo biliar.
  • 102.  Los cuadros colestásicos, secundarios aalteraciones funcionales de los hepatocitos o aobstrucción biliar intra o extrahepática tambiénpueden presentarse con ictericia. Otro síntoma es el prurito (aumento en plasmade ácidos biliares) Xantoma cutáneos (acumulación focal decolesterol) Fosfatasa alcalina (enzima q se encuentranormalmente en el epitelio del conducto biliar yde la membrana canalicular de los hepatocitos.
  • 103.  La colestasis de origén obstructivo y la no obstructivatiene en común la acumulación de pigmentos biliares enel interior del parénquima hepático. (degeneraciónespumosa de los hepatocitos) La obstrucción del árbol biliar, tanto intra comoextrahepático, induce la distensión por la bilis de losconductos y conductillos biliares situados por encima Los hallazgos histológicos incluyen. Edema de losespacios porta e infiltrado periductal por neutrófilos Si la obstrucción no se elimina se produce fibrosis delos espacios porta. (hígado corrotico)
  • 104.  La obstrucción biliar extrahepática puedesolucionarse con tratamiento quirúrgico Intrahepática ( transplante)
  • 105.  Colestasis intrahepatica familiar, debe hacersemención de ste sorpendente aunqueheterogéneo grupo de enfermedades hereditariasautosómicas recesivas de colestasis.
  • 106.  DOS FORMAS RARAS DE CÁNCERPRIMARIO AL HÍGADO 1.- HEPATOBLASTOMA 2.- ANGIOSARCOMA HEPATOBLASTOMA más común en niñospequeños A)el tipo epitelial , compuesto por célulaspequeñas, poligonales de tipo fetal. B)el tipo mixto epitelial y mesenquimatoso.Puede consisitr en mesénquima primitivo,osteoide, cartílago o músculo estriado.
  • 107.  ANGISARCOMA. El periodo de latencia despues de la exposiciónal posible carcinógeno puede ser de hasta variasdécadas. Estas neoplasias son muy agresivas,metastatizan ampliamente y suelen terminar conla vida del paciente en menos de 1 año
  • 108.  MAS DEL 85% DE LOS CASOS DE chcAPARECE EN PAÍSES CON UN ALTAINCIDENCIA DE INFECCIÓN CRÓNICA PORVHB.
  • 109.  Ulcera duodenal en espejoUlcera del Bulbo Duodenal.
  • 110. Colitis debido a Shigelosis.Colitis debido a cristosporidium
  • 111. Trichuriasis; Trichuris.Schistosoma Mansoni