1. Principios básicos
Electrofisiología
Sandra Milena Acevedo Rueda
Medicina Interna UNAB

2. Discos intercalados

5. Acoplamiento excitación conducción
• Potencial de acción
• Tubulos transversos T
• Membranas túbulos sarcoplasmasmicos
longitudinales
• Calcio
• Sarcoplasma muscular
• Músculo cardíaco: Mayor volumen túbulos T

9. Estructuras claves
Nodo sinusal o de Keith-Flack
Tracto interauricular anterior de Bachman
Tracto internodal medio o de Wenckebach
Tracto internodal posterior o de Thorel
Nodo auriculoventricular de Aschoff-Tawara
Fascículo común o de Hiss
Rama fascicular derecha
Rama fascicular izquierda
Fibras de Purkinje

14. Excitabilidad: capacidad de responder a un estímulo
externo
Automatismo: capacidad de la célula de generar su propio
impulso y de mantener un ritmo
Conducción: capacidad de conducir los impulsos cardíacos.
Refractariedad: imposibilidad de que pasen estímulos y se
produzca una respuesta propagada
Período Refractario Efectivo (PRE): es el mínimo tiempo
entre dos estímulos que debe transcurrir para que cada
uno produzca una respuesta propagada

16. TRIANGULO DE KOCH
Seno coronario
Tendón de Todaro
Hojuela septal de la válvula
tricúspide

17. CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS
DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clase I: Bloqueo canal de Na+
Disminuyen la velocidad de ascenso fase
0 y prolongan la duración
Ia: Prolongan la repolarización QRS,QT (a)
Originan una moderada depresión en la
despolarización y prolongan moderadamente la
repolarización

18. CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS
DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clase I: Bloqueo canal de Na+
Ia: Prolongan la repolarización
Procainamida
Quinidina
Diisopiramida

20. CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS
DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clase I: Bloqueo canal de Na+
Ib: Acortan la repolarización QT(d)
Ejercen una débil depresión de la
despolarización en la fase 0 y disminuyen la
duración del potencial de acción
Lidocaína
Tocainida
Mexiletine
Difenilhidantoína

21. CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS
DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clase I: Bloqueo canal de Na+
Ic: Deprimen la conducción QRS(a)
Deprimen de manera intensa la
despolarización afectando poco a la duración
del potencial de acción
Propafenona
Flecainida
Aprindine

22. CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS
DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clase II: Bloqueantes receptor β adrenérgico PR(a)
Son particularmente útiles cuando la arritmia
tiene gran componente de descarga simpática.
Deprimen el automatismo del nodo SA y de
otros focos ectópicos.
Disminuyen velocidad de conducción e
incrementan período refractario a nivel del nodo AV

23. CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS
DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clase II: Bloqueantes receptor β adrenérgico
Propranolol
Metoprolol
Atenolol

24. CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS
DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clase III: Prolongan repolarización (bloqueantes
canales de K+) QT (a)
Prolongan la duración del potencial de acción
Disminuyen frecuencia de descarga de nodo SA,
prolonga tiempo de conducción nodal AV, y
prolonga período refractario efectivo a nivel
auricular y ventricular

25. CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS
DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clase III: Prolongan repolarización (bloqueantes
canales de K+)
Amiodarona
Sotalol
Bretilio

27. CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS
DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clase IV: Bloquean el canal lento de Ca ++ PR(a)
- Disminuyen la velocidad de conducción y aumentan el
período refractario bloqueando los canales lentos de
calcio.
- Básicamente para el manejo de taquiarritmias
supraventriculares, donde existe fenómeno de
reentrada intranodal.

28. CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS
DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clase IV: Bloquean el canal lento de Ca + +
Verapamilo
Diltiazem

30. Dronedarona
Potasio (antiarrítmico III)
Sodio (antiarrítmico I)
Calcio (antiarrítmico IV)
Antianginoso
ANC actividades adrenérgicas a nivel de
receptores α y β (Clase II)
Contraindicaciones, precauciones, efectos adversos

31. Digoxina
Inhibición de la ATPasa Na+/K+
Incremento intracelular de Na+
Activación intercambio Na+/Ca2+
Incremento entrada de Ca2+
Efectos adversos

32. Digoxina
Efecto adversos
Fibrilación ventricular
Fibrilación auricular con resp. Ventricular<
50ppm
Bloqueos y Bradicardia
Anorexia, náuseas y vómitos
Dolor abdominal, diarreas

34. Digoxina
Criterios de diagnóstico de toxicidad por digoxina
Sintomas y signos electrocardiográficos compatibles con
toxicidad digitálica, a pesar de que no existan arritmias
diagnósticas de la situación, ésta se debe sospechar en
cualquier paciente que presenta a la vez automaticidad
aumentada y conducción disminuida (p. ej FA con RV < 60 ppm)
Concentraciones plasmáticas > 1ng/mL
Resolución de toxicidad con la retirada o eliminación forzada por
adsorbentes, o reducción de dosis de DGX y/o administración de anticuerpos antidigoxina.
Intoxicación definitiva si se cumplen los tres criterios y posible si se cumplen los dos primeros

35. Vernakalant
• Actúa preferentemente en las aurículas para
prolongar la refractariedad auricular y para
retrasar la conducción de los impulsos de
forma dependiente de la frecuencia.

36. Vernakalant
• Conversión rápida a ritmo sinusal de la
fibrilación auricular de inicio reciente en
ads.(en pacientes no quirúrgicos: fibrilación
auricular ≤ 7 días de duración. En pacientes
después de cirugía cardiaca: fibrilación
auricular ≤ 3 días de duración)

37. Vernakalant
Advertencias y precauciones
• Hipopotasemia no corregida (corregir antes de
perfundir), antecedentes de ICC (> riesgo de hipotensión).
• Caída súbita de presión arterial o frecuencia cardiaca, con o sin
hipotensión o bradicardia sintomática; hipotensión; bradicardia;
cambios en el ECG).
• Riesgo de hipotensión. Vigilar pacientes con valvulopatía. No
recomendado en pacientes con: estenosis valvular clínicamente
significativa, miocardiopatía obstructiva
hipertrófica, miocardiopatía restrictiva o pericarditis
constrictiva, I.H. avanzada.
• Hay poca experiencia en pacientes con marcapasos. No utilizar en
niños ni adolescentes < 18 años.

38. Adenosina
• Activa receptores purínicos (receptores
adenosina A1 , A2 de superficie celular),
produciendo relajación de musculatura lisa
por inhibición del flujo lento de entrada de Ca
y activación de adenilciclasa mediada por
receptores A2 en células de musculatura lisa.

39. Adenosina
Reversión rápida a ritmo sinusal normal de
taquicardias paroxísticas supraventriculares,
incluyendo s. de Wolff-Parkinson-White
Ayuda en el diagnóstico de taquicardias
supraventriculares con complejos anchos o
estrechos: administrar la posología ascendente
indicada anteriormente

40. Adenosina
• Contraindicaciones
Hipersensibilidad, bloqueo auriculoventricular de
2º o 3 ergrado, síndrome del seno enfermo (en
ambos, excepto en pacientes con
marcapasos), síndrome del QT largo, hipotensión
grave, enf. pulmonar obstructiva crónica con
presencia de broncoespasmo (asma
bronquial), angina inestable no estabilizada, insuf.
cardiaca descompensada, uso concomitante de
dipirimadol.