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SEMINARIO Emergencias en Epilepsia
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SEMINARIO Emergencias en Epilepsia

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  • 1. Sandra Milena Acevedo Rueda Residente de 3er año de Medicna Interna UNAB Rotación Neurología Noviembre de 2013
  • 2. La Organización Mundial de la Salud (O.M.S) hacia 1973, define a la Epilepsia como: "una afección crónica de etiología diversa, caracterizada por crisis recurrentes, debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales (crisis epilépticas), asociadas a manifestaciones clínicas y paraclínicas" OMS, 1973
  • 3. “Manifestación clínica presumiblemente originada por una descarga excesiva de neuronas a nivel cerebral. Ésta consiste en fenómenos anormales bruscos y transitorios que incluye alteraciones de la conciencia, motora, sensorial, autonómica, psicológica, que son percibidos por el paciente o un observador” ILAE
  • 4. Epilepsia. 1981 Aug;22(4):489-501
  • 5. Epilepsia. 1981 Aug;22(4):489-501
  • 6. DATOS ESTADÍSTICOS •La incidencia de epilepsia en la población general se calcula de 1.7 al 2% de la población general • Son múltiples los estudios sobre prevalencia, cifras variadas entre 1,5 y 57 casos por 1.000 habitantes •Cuando se presentan después de los 21 años es necesario hacer un estudio sistemático
  • 7. CLASIFICACIÓN CRISIS EPILEPTICAS CRISIS EPILEPTICAS PARCIALES Crisis parciales simples Crisis parciales complejas Crisis parciales secundariamente generalizadas CRISIS EPILEPTICAS GENERALIZADAS Ausencia (Petit mal) Tónico-clónicas (Grand mal)
  • 8. CLASIFICACIÓN CRISIS EPILEPTICAS Primarias: No existe una causa conocida que justifique la epilepsia. Sintomáticas: Son motivadas por tumores cerebrales, enfermedades metabólicas, malformaciones vasculares, etc. Criptogenéticas: Son las que no se encuentran comprendidas en el grupo de las primarias. Se sospecha que tengan un origen secundario a una "lesión" cerebral.
  • 9. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Comprenden técnicas neurofisiológicas [Electroencefalograma (EEG)] y técnicas de neuroimagen [tomografía computarizada craneal (TAC), resonancia magnética craneal (RM), tomografía por emisión de positrones (PET) y tomografía computarizada por emisión de fotón simple (SPECT)]
  • 10. Estrategias de tratamiento • Elección del FAE • Monoterapia vs. Poli terapia – La monoterapia en preferible al inicio... • Cooperación con el tratamiento • Duración del tratamiento • Vigilancia niveles plasmáticos
  • 11. Estrategias de tratamiento • Eliminación por metabolización hepática en la gran mayoría de los casos – Vigabatrina y la gabapentina se eliminan por vía renal • Casi todos los antiepilépticos clásicos ejercen efecto inductor o inhibidor enzimático
  • 12. 1. Fármacos Antiepilépticos (FAEs) clásicos: • • • • • • • Fenobarbital (barbitúrico) Primidona Fenitoína Carbamacepina Acido valproico Etosuximida Benzodiacepinas 2. Nuevos Fármacos Antiepilépticos: ¿DIFERENCIAS? • • • • • • • Lamotrigina Gabapentina Vigabatrina Tiagabina Oxcarbamacepina Topiramato Levetiracetam
  • 13. 1.Tipo de Crisis 1.Epilepsias Generalizada s Idiopáticas 1.1ª Elección 1.Ácido Valproico 1.2ª Elección 1.Lamotrigina 1.Otros 1.No Indicado 1.Carbamazepina Fenobarbital Fenitoína Clonacepán Clobazam 1.Gabapentina Vigabatrina Topiramato 1.Epilepsias Parciales (Incluyendo Secund. Gzadas) 1.Epilepsias Mioclónicas 1.Ausencias 1.Carbamazepina 1.Ácido Valproico Topiramato Lamotrigina Vigabatrina Gabapentina Tiagabina 1.Ácido Valproico 1.Clonazepán 1.Etosuximida Ácido Valproico 1.Clonazepán 1.Clobazam Fenitoína Fenobarbital Primidona 1.Clobazam Primidona Fenobarbital 1.Lamotrigina 1.Vigabatrina Gabapentina Carbamazepina
  • 14. Síndrome de infusión de Propofol
  • 15. ALIANZA FOSCAL - UNAB Muy pronto… Gracias!

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