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hey esta es la del Dr Trabanino

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    Shock Shock Presentation Transcript

    • SHOCK Dr. Mauricio Trabanino Pacas Universidad Nueva San Salvador
    • Shock
      • Definición:
        • Estado de insuficiencia circulatoria a nivel celular, producido por hemorragia grave, sepsis, reacciones alérgicas ect., que puede ocasionar lesión celular irreversible si la hipoxia persiste durante el tiempo suficiente.
    • Shock
      • Tipos de shock
        • Shock hipovolémico hemorrágico.
        • Shock hipovolémico no hemorrágico.
        • Shock cardiogénico.
        • Shock distributivo.
          • Shock neurogénico.
          • Shock séptico.
          • Shock analfiláctico.
    • Shock
      • Shock hipovolémico hemorrágico.
        • Debido a la pérdida de volumen sanguíneo.
          • Heridas abiertas.
          • Fracturas.
          • Sangrados gastrointestinales.
        • Resultado
          • Disminuye precarga (proporcional a perdida sanguínea).
            • GC disminuye RVS aumenta.
    • Shock
      • Shock hipovolémico no hemorrágico.
        • Consecuencia de una importante pérdida de volumen plasmático.
        • Origen gastrointestinal: vómito y diarrea.
        • Diuresis excesiva: diuréticos, diabetes.
        • Fiebre elevada: sudoración.
        • Falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial.
        • RVS elevada, GC y precarga bajas.
    • Shock
      • Shock cardiogénico.
        • La forma más grave de falla cardíaca.
        • Falla miocárdica. (Intrínseco)
        • Contusión miocárdica, arritmias, cardiopatías, infarto agudo del miocardio.
        • 6-8% de los pacientes con IAM.
        • Mortalidad del 80%.
        • Extrínseco: taponamiento, neumotórax, pericarditis constrictiva.
    • Shock
      • Shock distributivo.
        • Vasodilatación patológica.
        • Ausencia de la sincronía funcional de la microcirculación.
        • Aumento del contenedor pero no existe volumen.
        • Trauma de la médula espinal.
          • Disfunción del sistema simpático.
        • GC bajo, precarga baja, RVS disminuida.
    • Shock
      • Shock distributivo.
        • Shock séptico.
          • La respuesta inflamatoria generada por la infección provoca lesión de la paredes de los vasos sanguineos.
          • Dilatación no controlada a nivel de microcirculación.
        • Shock anafiláctico.
          • Vasodilatación brusca por descarga de histamina y bradicinina.
    • Shock
      • Respuesta fisiológica.
        • Cardiovascular.
          • Respuesta a la pérdida sanguínea.
            • Fase 1: paso del líquido intersticial hacia los capilares.
            • Fase 2: Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Retención de Na y agua por los riñones.
            • Fase 3: la médula comienza a producir eritrocitos.
          • Vasoconstricción refleja.
            • Circulación esplácnica y músculo-esquelética.
            • Corazón y cerebro.
    • Shock
      • Respuesta fisiológica.
        • Cardiovascular.
            • Taquicardia.
    • Shock
      • Respuesta fisiológica.
        • Respiratorias.
          • Flujo sanguíneo a músculos respiratorios bajo.
          • Aumento del espacio muerto.
          • Lesión de la interfase alveolo-capilar.
    • Shock
      • Respuesta fisiológica.
        • Neurológico.
          • Aumento de la presión intracraneana.
          • Disminución de la complacencia cerebral.
          • Desaparición de la autorregulación cerebral.
              • Isquemia
    • Shock
      • Respuesta fisiológica.
        • Renal.
          • Disminuye el flujo sanguíneo renal.
          • Disminuye la velocidad de filtración glomerular.
          • Se inicia la secreción de renina.
          • Aumenta la resorción tubular de sal y agua.
    • Shock
      • Respuesta fisiológica.
        • Metabolismo.
          • Cambio a metabolismo anaeróbico.
          • Formación de ácido láctico.
          • Acidosis metabólica.
          • Aumento del glucagón y disminución de la insulina.
    • Shock
      • Manejo
        • El tratamiento de un paciente en shock está dirigido a regresar de un metabolismo anaeróbico a un metabolismo aeróbico a través del aporte de oxígeno a los tejidos hipoperfundidos.
    • Shock
      • Manejo.
        • Volumen sanguíneo circulante.
          • Adulto 7% del peso corporal.
          • Adulto 70kg volemia de 5L.
          • Niño 8-9% del peso corporal.
          • Niño 80-90 ml/kg
        • Inicial: asegurar la vía aérea y garantizar una adecuada ventilación. Identificar y controlar la hemorragia.
    • Shock
      • Manejo.
        • Pulso.
          • Amplitud: fuerte o filiforme.
          • Regularidad: es regular o no.
          • Frecuencia: taquicardia o bradicardia.
        • La onda de pulso requiere una presión sistólica.
          • radial 80 mmHg.
          • femoral 70 mmHg
          • carotídeo 60 mmHg
        • La taquicardia es el signo circulatorio medible, más precoz y confiable que se presenta en el shock.
    • Shock
      • Manejo.
        • Color de piel.
          • Palidez o piel moteada: hipoperfusión.
        • Temperatura corporal.
          • Hipotermia secundario a la hipoperfusión cutanea.
        • Llenado capilar.
          • Retraso en el llenado capilar.
          • NL menor a 2 segundos.
        • Estado neurológico.
    • Shock
      • Manejo del shock hemorrágico.
        • Compresión directa.
        • Vendaje compresivo.
        • Posición de Trendelemburg (cabeza abajo y pies arriba).
        • Acceso vascular. (14-16F)
        • Terapia inicial: Cristaloides
        • Monitoreo.
        • Hipotermia (hipercalcemia, coagulopatía, disfunción miocárdica y vasocontricción).