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Conferencia de consenso de Pancreatisi Aguda de la semicyuc 2012
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  • 1. CONFERENCIACONSENSODEDE LASEMICYUC2012 RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO EN CUIDADOS INTENSIVOS DE LA PANCREATITIS AGUDA RECOMMENDATIONS FOR INTENSIVE CARE MANAGEMENT OF ACUTE PANCREATITISSOCIEDAD ESPAÑOLA DE MEDICINA INTENSIVA, CRÍTICA Y UNIDADES CORONARIAS
  • 2. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades CoronariasGRUPO CC – RECOMENDACIONES PAPG 2012. GTEI-SEMICYUC.AUTORES / MIEMBROS DEL GRUPO DE TRABAJOAUTHORS / TASK FORCE MEMBERSGroup CC - Recommendations PSAP 2012SEMICYUC- COMITÉ DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA / SEMICYUC-COMMITTEE FORPRACTICAL GUIDELINES (CPG)Dr. Francisco Álvarez Lerma (Presidente del Comité Científico de la SEMICYUC)Dr. Jesús Blanco (Presidente anterior del Comité Científico de la SEMICYUC)PRESIDENTE / CHAIRPERSONDr. Enrique Maraví PomaDOCUMENT REVIEWERS  Dr. Enrique Maravi Poma (Coordinador / Coordinator), España.  D. Félix Zubia Olascoaga (Coordinador Adjunto / Deputy Coordinator), España.  Lista de Jurados y Vocales / List authors: Ver Anexo Revisores / See Appendix Reviewers  Dra. Isabel Jiménez Urra (Secretaria Adjunta)CORRESPONDENCIADr. Enrique Maraví-Poma. UCI-B, Complejo Hospitalario de Navarra (CHN. Antiguo Hospital Virgendel Camino). C/ Irunlarrea 4. 31007-Pamplona. E-mail 1: med007270@saludalia.com; Email 2:emaravi@alumni.unav.es 2
  • 3. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades CoronariasC ONTENIDORESUMEN EJECUTIVO .................................................................................................................................... 6 Objetivo ............................................................................................................................................................ 6 Participantes ..................................................................................................................................................... 6 Niveles de evidencia y grados de recomendación............................................................................................ 6 Elaboración de las recomendaciones ............................................................................................................... 6 Conclusiones ..................................................................................................................................................... 6JUSTIFICACIÓN DE LA CONFERENCIA DE CONSENSO ...................................................................................... 6METODOLOGÍA Y DISEÑO .............................................................................................................................. 7 Composición del Panel ..................................................................................................................................... 7 Descripción general del proceso ...................................................................................................................... 7 Función y metodología de Jurados y Vocales ................................................................................................... 7 Revisión y Análisis de la Literatura ................................................................................................................... 8 Desarrollo del Consenso Basado en la Evidencia ............................................................................................. 8 Fechas de revisión ............................................................................................................................................ 8 Guía y conflictos de interés .............................................................................................................................. 9 Definiciones y Siglas empleadas ....................................................................................................................... 9 Definiciones .................................................................................................................................................... 10MEDIDAS DE EJECUCIÓN .............................................................................................................................. 10GUÍA DE RECOMENDACIONES:..................................................................................................................... 11PREGUNTAS, RECOMENDACIONES Y RESUMEN DE LA EVIDENCIA ............................................................... 11 Preguntas........................................................................................................................................................ 11 1ª Pregunta: Diagnóstico de la Pancreatitis Aguda en Urgencias. ........................................................... 11 Recomendaciones ...................................................................................................................................... 12 Jurado / Vocales ......................................................................................................................................... 12 2ª Pregunta: Clasificación de la Pancreatitis Aguda. ................................................................................ 12 Recomendaciones ...................................................................................................................................... 14 Jurado / Vocales ......................................................................................................................................... 14 3ª Pregunta: Organización para el manejo integral de la PA. Manejo protocolizado ............................ 15 Recomendaciones ...................................................................................................................................... 15 Jurado / Vocales ......................................................................................................................................... 16 4ª Pregunta: Criterios de Ingreso Precoz en UCI.- Nuevos conceptos. .................................................. 16 Recomendaciones ...................................................................................................................................... 17 Jurado / Vocales ......................................................................................................................................... 17 5ª Pregunta: Biomarcadores. Marcadores Inflamatorios y de Infección ............................................... 18 Recomendaciones ...................................................................................................................................... 20 3
  • 4. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades CoronariasJurado / Vocales .......................................................................................................................................... 206ª Pregunta: Papel de la radiología en la PA. Diagnóstico de la necrosis infectada. Drenajepercutáneo. .......................................................................................................................................... 21Papel de la radiología en la pancreatitis aguda. ......................................................................................... 21Recomendaciones ....................................................................................................................................... 25Jurado / Vocales .......................................................................................................................................... 267ª Pregunta: ¿Es la administración intravenosa continua de inhibidores de proteasas útil en eltratamiento de la PAG? ....................................................................................................................... 26Recomendaciones ....................................................................................................................................... 29Jurado / Vocales .......................................................................................................................................... 298ª Pregunta: Control de la PIA y actitudes ante el SCA. ........................................................................ 29Recomendaciones ....................................................................................................................................... 30Jurado / Vocales .......................................................................................................................................... 319ª Pregunta: Control del Dolor y Sedación............................................................................................ 31Recomendaciones ....................................................................................................................................... 34Jurado / Vocales .......................................................................................................................................... 3410ª Pregunta: Reposición de la Volemia y Control Hemodinámico. En paciente crítico sin ventilaciónmecánica (VM) y con MV. En salas generales y en UCI. ........................................................................ 35Recomendaciones ....................................................................................................................................... 36Jurado / Vocales .......................................................................................................................................... 3711ª Pregunta: Soporte Nutricional y Metabólico especializado del paciente Crítico con PAPG ............. 38Recomendaciones ....................................................................................................................................... 41Jurado / Vocales .......................................................................................................................................... 4112ª Pregunta: Papel de la Endoscopia / Ecoendoscopia Digestiva en la Pancreatitis Aguda Grave yCrítica ................................................................................................................................................... 42Recomendaciones ....................................................................................................................................... 44Jurado / Vocales .......................................................................................................................................... 4513ª Pregunta: Profilaxis Antibiótica en la PAPG .................................................................................... 46Recomendaciones ....................................................................................................................................... 49Jurado / Vocales .......................................................................................................................................... 4914ª Pregunta: Hemofiltración en la PAPG. Acercamiento dinámico de las Técnicas de DepuraciónExtra – Renal: Hemofiltración precoz; Hemodiafiltración de alto volumen ........................................... 50Recomendaciones ....................................................................................................................................... 51Jurado / Vocales .......................................................................................................................................... 5215ª Pregunta: Actitud Quirúrgica ante la PAG o PAC sin y con Necrosis y Sepsis Pancreática ............... 53Recomendaciones ....................................................................................................................................... 56Jurado / Vocales .......................................................................................................................................... 5616ª Pregunta: Costes del manejo en UCI del paciente con PAPG. ......................................................... 57Recomendaciones ....................................................................................................................................... 60 4
  • 5. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias Jurado / Vocales ......................................................................................................................................... 60ANEXO 1 ...................................................................................................................................................... 62BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................................................. 69 5
  • 6. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades CoronariasRESUMEN EJECUTIVO O BJETIVO Se han producido grandes cambios en el manejo de la pancreatitis aguda desde la Conferencia de Consenso de Pamplona 2004. El objetivo ha sido revisar dichas recomendaciones y actualizarlas, para uniformizar el manejo integral de la pancreatitis aguda potencialmente grave P ARTICIPANTES en UCI. Médicos Intensivistas nacionales e internacionales, Radiólogos, Cirujanos, Gastroenterólogos, médicos de los servicios de Urgencias y otros médicos implicados en el tratamiento de la N IVELES pancreatitis aguda. DE EVIDEN CIA Y GRADOS DE RECOMENDACIÓN E LABORACIÓN Se ha seguido el método GRADE para su elaboración. DE LAS RECOMENDACIONES La elección de Jurados y Vocales se realizó mediante convocatoria pública. Se ha realizado la revisión bibliográfica desde 2004 hasta la actualidad, y se han elaborado 16 bloques de preguntas sobre el manejo de la pancreatitis aguda en UCI. Primeramente se han trabajado las preguntas por grupos, para posteriormente elaborar un documento único. Dicho documento se ha discutido y consensuado por vía informática, en el congreso de la SEMICYUC, y finalmente en C ONCLUSIONES la Conferencia de Consenso realizada expresamente para su elaboración. Se han descrito 89 recomendaciones para el manejo de la PA en UCI. De ellas destacaríamos la nueva clasificación de la PA basada en determinantes evolutivos, las nuevas técnicas quirúrgicasJUSTIFICACIÓN DE LA CONFERENCIA DE CONSENSO y las recomendaciones nutricionales. El manejo de la pancreatitis aguda (PA) ha cambiado en los últimos años, gracias a la mejor comprensión de la fisiopatología, la mejora del arsenal terapéutico de las Unidades de Cuidados Intensivos ( 1), avances en el soporte nutricional en la Pancreatitis aguda grave ( 2), el acercamiento dinámico de las Técnicas Continuas de Reemplazo o Depuración Extra – Renal (TCRR – TCDE) ( 3, 4), el conocimiento del papel central de la infección del páncreas, y mejoras en las técnicas de intervención quirúrgica ( 5, 6). Durante la confección de la Hoja de Ruta (HR/Pathways) de la pancreatitis aguda en Medicina Intensiva (UCI) ( 7), constatamos que la clasificación de Atlanta 92 no cumplía con su cometido. Es evidente la falta de uniformidad en los criterios de gravedad de la PA y creemos que esta es la causa de los distintos porcentajes de la mortalidad de todos los estudios. Al mismo tiempo coincidimos con Petrov et al, que la clasificación de la Pancreatitis aguda debía tener como base los factores reales de gravedad en lugar de factores predictivos. La nueva clasificación tenía que definir la gravedad únicamente sobre la base de factores determinantes de la evolución: la necrosis (peri) pancreática y el fallo orgánico (FO) ( 8). Por último, alguna de las recomendaciones de la Conferencia de Consenso en Pancreatitis Aguda Grave (PAG) de la Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias - 6
  • 7. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades CoronariasSEMICYUC 2004 ( 9) habían cambiado, y otras mostraban evidencias actuales que exigían unarevisión y puesta al día al año 2012. En esta línea el Grupo de Estudio de las Hojas de Ruta (HR)de la Pancreatitis Aguda (PA) de la SEMICYUC puso en marcha la actualización de lasrecomendaciones en PA ingresadas en Medicina Intensiva o UCI.El objetivo de este nuevo proyecto es dar a conocer las recomendaciones actuales y revisadasMETODOLOGÍA Y DISEÑOsobre el manejo de la pancreatitis aguda grave en Medicina Intensiva.C OMPOSICIÓN DEL P ANELEn primer lugar se solicitó el “Aval Científico” al Comité Científico de la SEMICYUC, concedidocon fecha 11 Noviembre 2011. Segundo, se emitió la convocatoria de Jurados y Vocalesvoluntarios, mediante “invitación” dirigida a todos los componentes del mencionado grupo dela HR, tanto nacionales como extranjeros, a todos los miembros de la SEMICYUC y a médicos delas especialidades implicadas, a través del Grupo de enfermedades infecciosas (GTEI) y delComité Científico de la SEMICYUC. Se constituye el “Grupo CC – Recomendaciones PAPG 2012.GTEI-SEMICYUC” en la Asamblea de la XXII Reunión del GTEI el 18 Noviembre de 2011 enBarcelona. Tercero, la elección de Jurados y Vocales se hizo entre todos los componentes delD ESCRIPCIÓNgrupo nacionales como extranjeros (Apéndice 1). GENERAL DEL PROCESOEl comité organizador de la Reedición de las recomendaciones en PA diseña el proyecto, laorganización, los subcomités (en grupos de trabajo multidisciplinares, formados porespecialistas de Emergencias, Digestivo, Radiología, Cirugía General e Intensivistas), lostérminos de referencia y el desarrollo de un plan de adaptación y redacción de lasrecomendaciones. Así mismo y con la colaboración de la SEMICYUC se presenta la Conferenciade Consenso en el XLVI Congreso Nacional de la SEMICYUC, Santander - España 2012. Al final, ysegún normas de la Sociedad, se desarrolla una Reunión Internacional para la presentaciónF UNCIÓN Y METODOLOGÍ A DE J URADOS Y V OCALESoficial en Madrid el 30 de octubre de 2012.El Jurado es un médico implicado en el tema, no necesariamente experto pero sí conocedor delproblema planteado. Redacta la Recomendación encomendada, coordina la revisión de labibliografía y está en contacto permanente con el Coordinador para desarrollar el documentoglobal. El Vocal, tiene como función la búsqueda de bibliografía, mostrarla al grupo asignado através del Jurado y revisar mediante el Sistema GRADE toda la documentación de apoyo orechazo de una recomendación. Los Jurados, y Vocales tienen que hacer un “feed-back” víaOnline entre ellos para la redacción preliminar de las recomendaciones.El grupo ha decidido utilizar las Recomendaciones existentes sobre el tratamiento de lapancreatitis aguda grave y adaptarlas a las necesidades de la población diana, utilizando elmétodo GRADE en la adaptación de la ACCP (American Collage of Chest Physicians)( 10), por suaplicabilidad y sencillez, aunque existen otras versiones posteriores ( 11, 12, 13, 14 ).El sistema de clasificación GRADE, en la adaptación de la ACCP permite emitir recomendacionesde forma simple, basándose en los ensayos clínicos, revisiones y metaanálisis publicados. Paraello, califica los artículos de acuerdo al impacto, carga de trabajo o la fortaleza de lasconclusiones y a la calidad de las evidencias subyacentes. El sistema GRADE describe loscriterios simples y transparentes para clasificar los estudios o ensayos clínicos aleatorizados. 7
  • 8. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades CoronariasEstos criterios se basan en la claridad de la metodología, y la coherencia con los actualesenfoques metodológicos para el proceso de clasificación.El método GRADE (Tabla 1) clasifica las recomendaciones en:  Grados de recomendación. De acuerdo a un balance entre beneficios, riesgos, costos y las posibles cargas de trabajo: 1. Grado 1: Recomendación fuerte o 2. Grado 2: Recomendación débil 3. Sin grado: No existe recomendación al respecto.  Niveles de evidencia. El sistema clasifica la calidad de la evidencia de acuerdo con factores que incluyen el diseño del estudio, la consistencia de los resultados, y la inmediatez de la prueba, en: A. Evidencia A: más alta, B. Evidencia B: moderada, oR EVISIÓN A NÁLISIS L ITERATURA C. Evidencia C: baja Y DE LABúsqueda electrónica en MEDLINE, SCOPUS y EMBASE desde 2004 a Septiembre 2012 deliteratura acerca de la “pancreatitis aguda grave” y todo lo relacionado con las preguntasD ESARROLLO C ONSENSO B ASADO E VIDENCIAplanteadas. DEL EN LAEl Grupo de trabajo decide utilizar las Recomendaciones de Pamplona 2004 sobre elF ECHAStratamiento de la pancreatitis aguda grave y actualizarlas al 2012, utilizando el método GRADE. DE REVISIÓN A. P R I M E R A F A S E . a) Inicio: lunes 6 de febrero de 2012. Envío de los documentos para revisar a cada uno de los miembros del grupo por correo electrónico, quedando la redacción final en manos del Jurado apoyado por el Coordinador. b) Posteriormente, se remite a los miembros del grupo para su aprobación. c) Final de la 1ª fase: viernes 30 de marzo de 2012. Dicho documento se envía al Coordinador. B. S E G U N D A F A S E . a) Inicio: lunes 2 de abril de 2012. A continuación, se envía la redacción final de las recomendaciones a todos los jurados de todos los grupos, para que se emitan las sugerencias o correcciones. C. T E R C E R A F A S E . a) Inicio y final: del 2 al 31 de mayo 2012. El Coordinador general escribe el documento final. A continuación reenvío a todos los miembros del Grupo del documento final para su aprobación final. b) Presentación preliminar al XLVI Congreso Nacional de la SEMICYUC, Santander – España, el 11 de junio 2012, D. C U A R T A Y F A S E F I N A L . Desarrollo de una Reunión Internacional “Conferencia de Consenso” para la presentación oficial a todo el Grupo y público en general, en Madrid el 30 de octubre de 2012. Redacción final y publicación. 8
  • 9. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades CoronariasG UÍA Y CONFLICTOS DE INTERÉSTodos los miembros del Grupo cumplieron con la política sobre conflictos de intereses, la cualrequiere la declaración de cualquier interés financiero o de otra índole que pudieraninterpretarse como un conflicto real, potencial o aparente. Los miembros del Grupocompletaron la declaración de conflicto de interés de la SEMICYUC y se les pidió identificarvínculos con empresas que desarrollan productos que pudieran verse afectados por lapromulgación de la guía. Se solicitó información sobre el empleo, consultorías, propiedad deacciones, honorarios, financiación de investigación, contrato como experto, y/o pertenencia acomités de asesoramiento de empresas. El Grupo tomó decisiones en cualquier caso en funciónde si el papel de un miembro debe ser limitado como consecuencia de un conflicto.D EFINICIONES S IGLASNo se identificó ninguna limitación de conflictos. Y EMPLEADAS  Acute Kidney Injury (AKI)  Analgesia Controlada por el Paciente (PCA)  Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)  Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)  Decontaminación Digestiva Selectiva (DDS)  Disfunción multiorgánica (DMO)  Ensayo clínico aleatorizado (ECA)  Fallo multiorgánico (FMO)  Fallo orgánico (FO)  Fracaso Renal Agudo (FRA)  Hemofiltración (HF)  Hemofiltración veno-venosa continua (HFVVC)  Hemofiltración de alto volumen (HVHF)  Hemodiálisis intermitente (HDI)  Hipertensión Intra Abdominal (HIA)  Infusión Arterial Regional Continua (Continuous regional arterial infusion, CRAI)  Nutrición enteral (NE)  Nutrición Parenteral Total (NPT)  Pancreatitis aguda (PA)  Pancreatitis Aguda Crítica (PAC)  Pancreatitis Aguda Grave (PAG)  Pancreatitis Aguda Leve (PAL)  Pancreatitis Aguda Moderada (PAM) 9
  • 10. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias  Pancreatitis aguda potencialmente grave (PAPG)  Pancreatitis Post-CPRE (PPC)  Procalcitonina (PCT)  Presión Arterial Sistólica (PAS)  Presión Intra Abdominal (PIA)  Proteína C Reactiva (PCR)  Punción aspiración con aguja fina (PAAF)  Resonancia Magnética (RM)  Risk, Injury, Failure, Loss, End Stage kidney disease (RIFLE)  Síndrome Compartimental Abdominal (SCA)  Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)  Sonda Naso Yeyunal (SNY)  Técnicas Continuas de Reemplazo Renal (TCRR)  Técnicas continúas de depuración extracorpórea (TCDE)  Técnicas de depuración extra renal (TDE) D EFINICIONES  Tomografía Computarizada (TC) Las definiciones de la enfermedad y complicaciones están resumidas en cada capítulo y en lasMEDIDAS DE EJECUCIÓN sucesivas tablas que se describen en este documento y en las HR de la PA 2011 (7). En intervalos anuales, el Coordinador principal y la Presidencia del Comité Científico de la SEMICYUC determinarán la necesidad de revisiones de la guía de recomendaciones sobre la base de una evaluación de la literatura actual. En este caso, el Grupo y la SEMICYUC recomiendan volver a reunirse cada cinco años para discutir los posibles cambios y proponer la revisión al Comité Científico para su aprobación. 10
  • 11. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades CoronariasGUÍA DE RECOMENDACIONES:PREGUNTAS, RECOMENDACIONES Y RESUMEN DE LA EVIDENCIAP REGUNTAS .Las preguntas se han distribuido en 16 bloques y que son contestadas por una o varias1 ª P R E G UN T A : D I A GN Ó ST I CO P AN C RE AT I T I S A G UD A U R G EN CI AS .recomendaciones numeradas. Los autores se nominan en el Anexo / Apéndice: D E LA ENLa PA generalmente tiene un curso leve y auto limitado pero aproximadamente un 20 – 30% delos pacientes desarrollaran un cuadro grave, relacionado con la aparición y mantenimiento deun SRIS, FMO y muerte.Las principales complicaciones de la PA son el desarrollo de necrosis, infección de la misma,sepsis y DMO.La infección de la necrosis aparece en el 30-40% de los pacientes que tienen necrosis > 30%( 15, 16, 17) y triplica la tasa de mortalidad (15).La mortalidad global de la PA es del 5%, en ausencia de necrosis es inferior al 3%, llegando al 17%en casos de necrosis pancreática (30% necrosis infectada, 12% necrosis estéril). La mortalidad enausencia de algún fallo orgánico es del 0%, en caso de fallo orgánico único es del 3% y, si el falloes multiorgánico llega al 47% ( 18). La mortalidad en el curso de la PA presenta dos picos deincidencia, uno precoz (en las 2 primeras semanas) y uno tardío a lo largo de evolución. En laprimera fase la mortalidad es debida fundamentalmente al desarrollo de SRIS por la necrosisestéril, y en la fase tardía se relaciona con la sepsis secundaria a la infección de la necrosispancreática ( 19, 20).Los pacientes con necrosis estéril son tratados de forma conservadora, mientras que aquelloscon infección demostrada y signos sistémicos de sepsis serán candidatos a tratamientoquirúrgico (16).Por estos motivos, desde hace más de un siglo se ha buscado una definición y clasificación deesta patología. La clasificación de Atlanta definió la PA como un proceso inflamatorio agudo delpáncreas con afectación variable de otros tejidos locales y sistemas orgánicos lejanos. Se asociacon elevación de enzimas pancreáticos en sangre y/u orina ( 21, 22). La definición clínica de PA, enpresencia o ausencia de pancreatitis crónica subyacente, requiere dos de los tres siguienteshallazgos: a. Dolor abdominal fuertemente sugestivo de PA (dolor en epigastrio irradiado a espalda). b. Amilasa sérica y o actividad de lipasa al menos 3 veces el valor normal. c. Hallazgos característicos de PA en Ecografía abdominal, en TC, o RM ( 23, 24).El inicio de la PA se define como el momento en el tiempo en que comienza el dolor abdominal(no el momento de admisión en el hospital), y debería ser anotado cuidadosamente (21, 22, 23,25 ). En otras ocasiones puede presentarse una PA sin dolor abdominal. El coma diabético, lahipotermia severa o fallos de otros órganos como shock, hemorragia gastrointestinal grave ydistrés respiratorio, pueden ser a veces la forma de presentación de la pancreatitis aguda yocultar el dolor abdominal (19). 11
  • 12. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades CoronariasLa amilasa y lipasa son importantes para el diagnóstico de PA, la lipasa es más específica que laamilasa, pero no son marcadores clínicos de gravedad (4, 9).R E CO M EN D ACI O N ESLas técnicas de imagen son fundamentales para identificar la causa y establecer la gravedad.R E CO M EN D ACI Ó N 1Diagnóstico de Pancreatitis aguda: Deben estar presentes al menos dos de los siguientescriterios. Grado de recomendación fuerte (1), alto nivel de evidencia (A).  Dolor abdominal sugestivo de Pancreatitis, síntoma considerado como el inicio de pancreatitis aguda.  Niveles de lipasa y o amilasa en suero tres o más veces el valor normal. Hallazgos característicos en TC o estudios ecográficos.JURADO / VOCALES  - JURADO 1: Dra. Mª Ángeles Casi Villarroya. CHN, Digestivo –B. Pamplona, España. - JURADO 2: Dra. Blanca Gorraiz López. Urgencias CHN-B. Pamplona, España. Vocales: 1. Dr. Federico Bolado Concejo. Digestivo – CHN-A. . Pamplona, España. 2. Carlos Prieto Martínez. Digestivo CHN-A. Pamplona, España. 3. Dr. Wifredo Soler Pérez. CHN-B (HVC) . Pamplona, España. 4. Dra. Cristina Rubio Navarro. Urgencias CHN-A. Pamplona, España. 5. Dra. Dra. Anabel Bardón Ranz. Urgencias CHN-A. Pamplona, España. 6. Dra. María Teresa Fortún Pérez de Ciriza. Urgencias CHN-A. Pamplona, España.2 ª P R E G UN T A : C LA SI FI C ACI Ó N D E LA P AN CR E AT I T I S A G UD A .En un paciente con PA está demostrado que la identificación temprana de los signos degravedad durante los tres primeros días desde el ingreso, mejora el pronóstico y reduce lamortalidad (7). Por esta razón es necesaria la clasificación rápida de la gravedad. Con estepropósito, en 2012 se ha elaborado una nueva clasificación de las PA (8), que se fundamenta endos principios básicos fundamentales:En primer lugar, se basa en factores reales de gravedad en lugar de factores predictivos. El usode sistemas con puntuaciones multifactoriales (APACHE II, los criterios de Ranson, de Imrie-Glasgow, etc.) utilizados en la clasificación original de Atlanta dificulta y tiene escasaaplicabilidad clínica, clasificando de forma errónea la PA en un 30-40%. Por lo tanto, esimportante la identificación de marcadores tempranos de FO persistente ( 26) y de los signos dealarma pancreática definidos más adelante (7).En segundo lugar, la nueva clasificación define la gravedad únicamente sobre la base defactores determinantes de la evolución: la necrosis (peri) pancreática y el fallo orgánico (FO).Los tres FO más frecuentes y determinantes en la evolución son cardiovascular, renal yrespiratorio ( 27). Para determinar la gravedad es suficiente la aparición de cualquiera de ellos.Las definiciones utilizadas para las categorías de gravedad en la nueva clasificación se basan enlas características de los “determinantes locales” (necrosis peri/pancreática ausente, estéril o 12
  • 13. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronariasinfectada) y el “determinante sistémico” (insuficiencia de un órgano ausente, transitorio opersistente), así como la posibilidad de interacción entre los factores determinantes durante elmismo episodio de PA. Otros datos clínicos o analíticos distintos a estos factores no se debenD E FI N I CI O N E Sutilizar en la clasificación final de la PA. 1. Pancreatitis Aguda Leve (PAL) se caracteriza por la ausencia tanto de la necrosis (peri) pancreática como de fallo orgánico. 2. Pancreatitis Aguda Moderada (PAM) se caracteriza por la presencia de cualquier tipo de necrosis (peri) pancreática estéril o fallo orgánico transitorio. 3. Pancreatitis Aguda Grave (PAG) se caracteriza por la presencia de cualquier grado de necrosis (peri) pancreática infectada o fallo orgánico persistente. 4. Pancreatitis Aguda Crítica (PAC) se caracteriza por la presencia de necrosis (peri) pancreática infectada y fallo orgánico persistente.Fallo Orgánico TransitorioDatos de FO que se resuelven en un periodo corto de tiempo tras aplicar las medidas desoporte adecuadas.Fallo Orgánico PersistenteDatos de FO que no se resuelven en un periodo corto de tiempo tras aplicar las medidas desoporte adecuadas.El autor de la nueva clasificación define transitorio o persistente como el FO que no se resuelveen menos o mayor de 48 horas, si bien creemos que es un límite demasiado largo paradeterminados FO y adoptamos la definición de la Sepsis Surviving Campaing ( 28).Definición de fallo orgánico (FO): 1. Hipotensión: PAS < 90 mm Hg o disminución en 40 mm Hg de PAS basal, con signos de hipoperfusión tisular (lactato > 3 mMol/L); Saturación de oxigeno venosa central SvcO2< 70%. 2. Fallo Respiratorio: PaO2 < 60 mm Hg basal (sin O2 suplementario); o PaO2/FiO2 < de 300 mmHg. 3. Fallo Renal Agudo: Incremento de la creatinina basal por 2 (AKI-2, o RIFLE-I) y/o disminución del flujo urinario (Oliguria) < 0.5 ml/Kg/h x 12 horas.También se ha propuesto otra clasificación, que sugiere dividir las PA en tres categorías ( 29, 30, 31.32, 33 ).  PA leve: PA sin complicaciones locales ni fracaso orgánico.  PA moderada: PA con complicaciones locales sin fracaso orgánico;  PA grave: aquella que presenta fracaso orgánico, con o sin complicaciones locales.Aunque ambas clasificaciones presentan similitudes, preferimos la clasificación en cuatroniveles, ya que incide más en el peor pronóstico de la asociación de fracaso orgánico e infecciónpancreática, frente al fracaso orgánico sin infección pancreática ( 34, 35). 13
  • 14. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades CoronariasR E CO M EN D ACI O N ESR E CO M EN D ACI Ó N 2Recomendamos no continuar empleando la clasificación de Atlanta para clasificar la PA. GradoR E CO M EN D ACI Ó N 3de recomendación fuerte (1), alto nivel de evidencia (A).Recomendamos emplear la clasificación de Petrov y colegas que clasifica la PA en cuatroniveles, basada en la aparición o no de fallo orgánico y complicaciones locales: PAL = ausenciade necrosis (peri) pancreática y sin FO; PAM = Presencia de cualquier tipo de necrosis (peri)pancreática estéril o FO transitorio; PAG = Presencia de cualquier grado de necrosis (peri)pancreática infectada o FO persistente; y PAC = Presencia de necrosis (peri) pancreáticainfectada y FO persistente. Grado de recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia(B).JURADO / VOCALES − JURADO 1: Dr. Max S. Petrov. Auckalnd, New Zealand. − JURADO 2: Dr. Félix Zubia Olascoaga. UCI, Donostia. San Sebastián – España. − JURADO 3: Dr. Enrique Maraví. UCI-B, CHN. España Vocales: 1. Dra. Mª Ángeles Casi Villarroya. CHN, Digestivo -B . España 2. Dra. Blanca Gorraiz López. Urgencias CHN-B . España 3. Dr. Wifredo Soler Pérez. Urgencias CHN-B (HVC) . España 4. Dra. Mónica Meza García. Jefe Servicio Cuidados Intensivos, Hospital Nacional Cayetano Heredia, Lima - Perú. 5. Dra. Araceli López Pérez. UCI, Hospitalet de Llobregat – España. 6. Dra. Rosa Poyo-Guerrero Lahoz - UCI- Hospital Son Llatzer, Palma de Mallorca – España. 7. Dra. Manuela Cid Cumplido. UCI – Hospital Santa Bárbara. Puerto Llano - España. 8. Dra. Clara Vaquerizo Alonso. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario de Fuenlabrada - España. 9. Dra. Inmaculada Alcalde Mayayo. USP – Palma Planas; Palma de Mallorca. 10. Dr. Enrique Fernández Mondejar. UCI, H. Virgen de las Nieves, Granada. 11. Dr. Borja Suberviola Cañas. UCI, Hospital Marqués de Valdecilla, Santander. 12. Dr. Francisco Javier González de Molina Ortiz. UCI de Terrasa. UCI. 13. Dr. Francisco Álvarez Lerma. UCI, H. del Mar, Barcelona. 14. Enrique Paz Rojas. UCI, Hospital Guillermo Almenara, Lima Perú. 15. Dr. Javier Herrera Cabezón. CHN-A, Unidad de Cirugía Hepato-Bilio-Pancreática. 16. Dr. Miguel Aizcorbe Garralda. CHN-B. Cirugía de Urgencia. 17. Dra. Cristina Rubio Navarro. Urgencias CHN-A. 18. Dra. Dra. Anabel Bardón Ranz. Urgencias CHN-A. 14
  • 15. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias3 ª P R EG UN T A : O R GA N I Z ACI Ó N P AR A E L MAN EJ O I N T E GR A L D E L A PA. M AN E JOP R O T O CO LI ZA DOEn los últimos años se han publicado diferentes guías de tratamiento para la PA. En todos ellos,han participado profesionales de distintas especialidades médicas, han sido elaborados deforma multidisciplinar, y muchos de ellos recomiendan que los pacientes con formas gravessean atendidos en hospitales con experiencia, que dispongan de un grupo multidisciplinar parael abordaje de la PA ( 36, 37, 38, 39), siempre evitando el denominado síndrome de la “PAsolitaria”, definida como aquella PA abandonada en una sala y sin vigilancia posterior. EnEspaña se dispone de las Hojas de Ruta – Pathways – de la PA con un enfoque multidisciplinarque asegura la gestión y seguridad del paciente que ingresa con una PA al hospital (7).Aun así, no conocemos ningún estudio que compare el tratamiento protocolizado ymultidisciplinar de la PA con un tratamiento según el criterio clínico del médico responsable.Un estudio publicado muy recientemente, indica que de 49 hospitales de referencia en Suecia( 40), únicamente 25 (51,02%) disponen de un protocolo estandarizado de tratamiento, aunquela gran mayoría están interesados en participar en un registro sobre PA. En otro estudiorealizado en Gran Bretaña, Irlanda y Canadá ( 41), sólo un 23,2% de los centros disponen de ungrupo multidisciplinar para el tratamiento de la PA. Otros dos estudios indican un grado muybajo de cumplimiento de las medidas principales de las guías de tratamiento ( 42, 43), aunqueotro aprecie una notable mejoría ( 44).En resumen, las sociedades médicas realizan guías de tratamiento multidisciplinares,recomiendan la elaboración de equipos especializados y la elaboración de protocolos demanejo para la PA, aunque no se haya medido su repercusión clínica. Además, el grado decumplimiento a nivel internacional es escaso.Dado que la PA es una entidad en la que intervienen especialistas de diferentes ámbitos, con uncurso complejo, prolongado y en ocasiones inesperado, recomendamos que los pacientes conformas complicadas de PA sean derivados a centros con grupos multidisciplinarios para elmanejo de la PA, y que estos centros elaboren su protocolo, basado en las recomendaciones deR E CO M EN D ACI O N ESlas sociedades médicas.R E CO M EN D ACI Ó N 4Recomendamos que los pacientes con PAM, PAG y PAC sean tratados en centros conexperiencia en PA, y que dispongan de grupos multidisciplinarios para el tratamiento de lospacientes con PA: Urgencias, Digestivo (con endoscopia experimentada), Radiología (con TC,radiología intervencionista), Cirugía bilio-pancreática, Medicina Interna y Medicina Intensiva. Delo contrario los enfermos con PAM, PAG y PAC se remitirán a otro centro especializado. GradoR E CO M EN D ACI Ó N 5de recomendación fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C).Recomendamos que los centros que traten pacientes con PAM, PAG y PAC elaboren Hojas deRuta (Pathways) de manejo multidisciplinar para el tratamiento de la PA, basados en lasrecomendaciones de las sociedades médicas, y adecuados a sus medios. Grado derecomendación fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C). 15
  • 16. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades CoronariasJURADO / VOCALES − JURADO 1: Dr. Enrique Maraví. UCI-B, Complejo Hospitalario de Navarra − JURADO 2: Dr. Félix Zubia Olascoaga. UCI, Donostia. San Sebastián4 ª P R E G UN T A : C R I T ER I O S D E I N G R ES O P R E CO Z EN UCI.- N U EV O S CO N C EP T O S .  “Signos de alarma pancreática”, versus los antiguos Criterios precoces de gravedad. En salas de Urgencias, Digestivo, UCI y otras.  Pancreatitis Aguda Potencialmente Grave (PAPG) Criterios de valoración e ingreso de la PAPG en UCI. Es necesario señalar que la nueva clasificación es dinámica y evolutiva, por lo que la asignaciónde una categoría de gravedad (en particular PAG y PAC) es a posteriori. Esto es una desventajapotencial de la nueva clasificación, ya que es imposible diagnosticar PAM, PAG o la PAC en elmomento del ingreso hospitalario (7). Por tanto, desde el punto de vista práctico introducimosel concepto de “Pancreatitis Aguda Potencialmente Grave” (PAPG). En resumen, definimos laPAPG como aquella pancreatitis aguda que presenta uno o más fallos orgánicos (hipotensiónarterial, insuficiencia respiratoria, renal) o signos de alarma (7) y es útil para el manejo inicialdel paciente.Al mismo tiempo, algunos de los criterios de gravedad publicados anteriormente (9) nos indicanque pacientes pueden tener una evolución desfavorable y los denominamos como “signos dealarma”. Los signos de alarma son aquellos datos o síntomas/signos en un paciente con PA queindican una posible evolución desfavorable, y pueden ser clínicos, radiológicos, analíticos óescalas pronosticas que se enumeraban en la clasificación de Atlanta.Los signos de Alarma pancreática son (7): 1. Clínicos: Obesidad, edad, defensa abdominal, derrame pleural, alteración de conciencia. 2. Analíticos: PCR >150mg/L, o elevación progresiva en 48h; Hematocrito >44% 3. Radiológicos: derrame pleural, líquido libre peritoneal. 4. Escalas pronósticas: APACHE II >8; APACHE-0 >6; Ranson-Glasgow >3 puntos.Hay cada vez mayor evidencia de que el retardo en la reanimación, principalmente en elaporte de volumen, lleva a un peor curso evolutivo de la PA ( 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52). Espor ello que recomendamos la detección precoz de los pacientes con PA que esténdesarrollando FO, para proceder a su reanimación con los mejores medios materiales yhumanos, según la estructura de cada hospital. La reanimación de los pacientes con PA yFO debe ser precoz, dirigida por objetivos, y evaluada continuamente. Dado queposponer el tratamiento empeora los resultados, y a día de hoy los marcadores clínicos,radiológicos y analíticos al ingreso presentan baja sensibilidad y especificidad (32),sugerimos que los pacientes con PA reciban un seguimiento clínico y analíticoprotocolizado y periódico durante las primeras 72 horas, para detectar precozmente elFO e iniciar su tratamiento enérgico lo antes posible (7). Es decir, evitar el Síndrome de“PA solitaria”, término que define a los pacientes con una PA y que ingresa a una salahospitalaria y no es sometida a un protocolo u Hoja de Ruta / Pathways bien definida,quedando solitaria y abandonada las primeras horas.El factor principal en la evolución de una PA es la aparición o no de FO, principalmente sipersiste a lo largo del tiempo. ( 53, 54, 55, 56, 57). Así, todos los pacientes con FO que no 16
  • 17. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronariasrespondan a las medidas de soporte iniciales, deberían ingresar en un Servicio deMedicina Intensiva.El desarrollo de complicaciones infecciosas pancreáticas es el segundo factor primordialen el curso evolutivo de la PA, principalmente la necrosis infectada (29, 30, 53, 55, 53).La aparición de infección pancreática sin FO presenta una morbi-mortalidad muchomenor que si se asocia a FO. Recomendamos vigilar estrechamente el curso quedesarrolla, e ingresar en Medicina Intensiva los casos de infección pancreática que seasocian a FO de forma rápida.R E CO M EN D ACI O N ESR E CO M EN D ACI Ó N 6Sugerimos emplear la categoría de PAPG, para las PA que desarrollan FO o un signo de alarma alinicio de la evolución, a la espera de que desarrolle fallo transitorio, persistente o infecciónR E CO M EN D ACI Ó N 7pancreática. Grado de recomendación fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C).Recomendamos la detección y tratamiento precoz de las PA que estén desarrollando FO, parainiciar medidas invasivas de reanimación lo antes posible. Grado de recomendación fuerte (1),R E CO M EN D ACI Ó N 8alto nivel de evidencia (A).Recomendamos ingresar en un Servicio de Medicina Intensiva a los pacientes que desarrollanFO, y no respondan a las medidas iniciales de reanimación. Grado de recomendación fuerte (1),R E CO M EN D ACI Ó N 9alto nivel de evidencia (A).Recomendamos el ingreso en un servicio de Medicina Intensiva de aquellos pacientes quepresenten complicaciones infecciosas pancreáticas que se asocian a FO. Grado derecomendación fuerte (1), alto nivel de evidencia (A).JURADO / VOCALES − JURADO 1. UCI: Dr. Freddy Morales Álava. UCI, Hospital Oncológico “Dr. Julio Villacreses Colmont” SOLCA. Portoviejo, Manabí, Ecuador. − JURADO 2. UCI - Urgencias: Dr. Enrique Maraví Poma. UCI-B, CHN. España − JURADO 3. Digestivo: Dr. Federico Bolado Consejo. Digestivo –A. CHN. España − JURADO 4. UCI: Dr. Félix Zubia Olascoaga. UCI, Hospital Donostia, San Sebastián – España.Vocales: 1. Dr. Eduardo Albéniz Arbizu. CHN, Digestivo-B. España 2. Dra. Mª Ángeles Casi Villarroya. CHN, Digestivo –B. España 3. Dra. Blanca Gorraiz López. Urgencias CHN-B. España 4. Dr. Wifredo Soler Pérez. Urgencias CHN-B. España 5. Dr. Rubén Camacho Alarcón. UCI, Hospital: Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social (IESS). Manta, Ecuador. 17
  • 18. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias 6. Dr. Rubén Aguilar Zapag. Servicio de Cirugía, Hospital Instituto de Previsión Social. Sacramento y Dr. Peña, Asunción – Paraguay. 7. Dr. Rodrigo Soto Fernández.Providencia, Santiago, Chile. 8. Dr. Eduardo Labarca Mellado. UCI, Viña del Mar, Chile. 9. Dra. María Buroni. UCI, Servicios de Salud del Estado (ASSE), Montevideo, Uruguay. 10. Dra. Lidia Isabel Capdeville. UCI, Hospital General de Agudos “Juan A. Fernández”. Buenos Aires, Argentina. 11. Dr. José Luís do Pico. UCI; Hospital Municipal “Dr Emilio Ferreyra” Necochea, ArgentinaDr. 12. Dr. José Portugal Sánchez. UCI-7B, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. Lima, Perú. 13. Dra. Mª Teresa Fortún Pérez de Ciriza. Urgencias CHN-A. . España 14. Dr. Juan Fernando Morales Moreira. Interno de Medicina. UCI, Hospital Oncológico ”Dr. Julio Villacreses Colmont” SOLCA. Portoviejo, Manabí, Ecuador. 15. Dra. Rocío Jiménez Rodríguez. Médico Intensivista. Unidad de Cuidados Intensivos 7B. Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. EsSalud Lima Perú. 16. Dra. Cristina Rubio Navarro. Urgencias CHN-A. España 17. Dra. Dra. Anabel Bardón Ranz. Urgencias CHN-A. . España5 ª P R E G UN T A : B I O MA R C ADO R ES . M A R CA DO R E S I N F L A MAT O RI O S Y D E I N FE C CI Ó NEl elevado porcentaje de morbilidad y mortalidad de las PAPG, sean graves o críticas (PAG oPAC), ha obligado en las últimas décadas a intentar encontrar una herramienta útil que permitapredecir de forma temprana la gravedad y el desarrollo de infección pancreática en el curso deuna PA y así poder establecer un pronóstico y unas medidas terapéuticas adecuadas.En la PA se produce un daño inicial en el tejido pancreático y peri-pancreático que induce unaactivación de la cascada inflamatoria con liberación de mediadores proinflamatorios (como IL 6,8, 18 y TNF). Estos mediadores tienen un papel fundamental en la patogénesis de la PAPG,puesto que producen un SRIS que en función de su gravedad puede conllevar la aparición deDMO y muerte ( 58, 59).Se han empleado diversos métodos para predecir la gravedad: puntuaciones (scores) queagrupan combinación de marcadores clínicos, bioquímicos y radiológicos (Ranson, Imrie,APACHE, Atlanta, Balthazar), determinaciones analíticas aisladas centradas en marcadores de larespuesta inflamatoria (PCR, citokinas, procalcitonina, etc.) y otros como elastasa, fosfolipasa,tripsina, B2 microglobulina, proteasas pancreáticas… (17, 19, 20, 60, 61, 62).Respecto a las puntuaciones de predicción nombradas previamente, su principal inconvenienteradica en el hecho de que no permiten un pronóstico precoz al ingreso puesto que su valoraciónse realiza a las 48 horas y en ocasiones se recogen a-posteriori.A pesar de los múltiples estudios realizados sobre diferentes biomarcadores, los resultados sondispares, por lo que en este capítulo realizamos una revisión sobre los más relevantes que handemostrado utilidad en la predicción precoz de la gravedad y el desarrollo de infecciónpancreática a lo largo de la evolución de la PA. 18
  • 19. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades CoronariasLa PCR es un reactante de fase aguda sintetizado por el hígado. Ha sido avalada por múltiplesestudios como marcador predictivo de gravedad. Sus ventajas son su rápida determinación,fácilmente medible y reproducible y relativamente barata. Su principal limitación es que el picoaparece a partir de las 48 horas de inicio de la sintomatología, por lo que carece de valor en laprimera valoración. Se ha establecido que una cifra de PCR de 150 mg/L a las 48 horas actúacomo buen predictor de gravedad en la PA, siendo éste el valor de referencia con unasensibilidad y especificidad > 80% y alto valor predictivo negativo (15, 19, 20, 63, 64, 65, 66).Como hemos comentado previamente, en la fase inicial de la PA, ante el daño tisular seproduce la activación de la cascada inflamatoria con liberación de mediadores, citocinasproinflamatorias como son, la IL 6, 8, TNF, etc. Los niveles de citokinas reflejan la magnitud de larespuesta inflamatoria. Estas citokinas preceden a la PCR por lo que pudieran ser de utilidadcomo predictores de gravedad en la fase aguda.La IL 6 se considera el marcador más precoz de gravedad. Es segregado por los macrófagos enrespuesta a la lesión tisular y es el mediador principal en la síntesis de proteínas de fase agudacomo el fibrinógeno o la PCR ( 67).La IL 8 es también una potente citokina de perfil similar a la IL 6. Varios estudios handemostrado la eficacia de ambas en la predicción de la gravedad en la fase aguda de la PA (19,61, 63, 64, 68, 69). Un meta-análisis publicado en el 2009 confirma estos resultados, con unasensibilidad y especificidad para IL 6 de 83 y 75% en las primeras 24 horas. En cuanto a la IL 8,los datos de sensibilidad y especificidad son inferiores que la IL 6 en las primeras 24 horas ysuperiores en días posteriores (61, 67). Estudios posteriores reflejan incluso cifras desensibilidad próximas a 100% durante la primeras horas de ingreso, siendo por tanto, superior ala PCR en esta fase precoz ( 70). El valor de corte varía según las diferentes series, el estudio másreciente lo sitúa en 38 pg/mL para IL 6 y 37 pg/mL para IL 8 (60).La procalcitonina (PCT) es el propéptido inactivo de la hormona calcitonina. Se han realizadomúltiples estudios que han intentado avalar la utilidad de la misma en dos aspectos: comopredictor de gravedad en la fase aguda y como predictor de infección en la fase evolutiva.Respecto al primer punto, los estudios realizados han establecido que la PCT es un marcador degravedad útil en la fase aguda, en las primeras 24 horas (mejor que la PCR), con sensibilidad yespecificidad próximas al 80% y alto valor predictivo negativo. El punto de corte establecido esvariable según los artículos revisados. Hasta tres meta-análisis realizados en 2006, 2009 y 2010establecen una buena precisión diagnóstica con un valor umbral de 0.5 ng/mL (58, 61, 62, 66).Un estudio posterior, en 2011, prospectivo con número limitado de pacientes concluye que elpunto de corte de 1.7 ng/mL y es el que mejor capacidad predictiva tiene (17).En la pancreatitis evolucionada la infección de la necrosis pancreática es una de las principalescausas de morbimortalidad. El "gold standard" para el diagnóstico de la misma es la PAAFguiada por tomografía. Esta técnica tiene ciertas limitaciones, requiere personal experimentadopara su realización, conlleva un tiempo de espera hasta la confirmación microbiológica y elresultado puede verse artefactado en pacientes que estén recibiendo antibioterapiaprofiláctica. Por ello, se ha intentado encontrar un marcador que identifique de forma precoz lainfección pancreática. El más avalado por diferentes estudios hasta el momento es la PCT.Valores elevados de PCT se correlacionan con la presencia de infección con sensibilidad yespecificidad de 90 y 100% y alto valor predictivo negativo. El valor de corte establecido es 1.8ng/mL (15, 63, 67, 69, 71).La determinación de PCT elevada no sustituye a la realización de PAAF, pero puede actuar comoseñal de alarma y establecer el momento de realizar la punción. Además nos ayuda aseleccionar a aquellos pacientes que pudieran beneficiarse de antibioterapia profiláctica. 19
  • 20. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades CoronariasEn conclusión, la predicción precoz de la gravedad de la PA es fundamental para aplicar lasmedidas terapéuticas adecuadas encaminadas a disminuir la morbimortalidad. Para ello, losbiomarcadores que han mostrado eficacia son la IL 6 y la PCT en las primeras 24 horas deingreso y la PCR a las 48 horas.Se han estudiado otras muchas variables como fosfolipasa A2, B2 microglobulina, IL 1, IL 18,TNF, elastasa, tripsina, tripsinógeno pero hasta el momento no han demostrado superioridadR E CO M EN D ACI O N ESrespecto a los otros biomarcadores y su medición resulta más compleja y menos accesible.R E CO M EN D ACI Ó N 10La determinación de PCR a las 48 horas de inicio de la sintomatología con un valor de corte de150 mg/L permite identificar de forma precoz a los pacientes que pueden desarrollar PA en susR E CO M EN D ACI Ó N 11formas complicadas. Grado de recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B).La IL 6 es un predictor fiable y precoz de gravedad en las primeras 24 horas de ingreso. Grado deR E CO M EN D ACI Ó N 12recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B).La PCT es un marcador precoz de gravedad, en las primeras 24 horas de ingreso con un valor deR E CO M EN D ACI Ó N 13corte de 0.5 ng/mL. Grado de recomendación fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C).La elevación de PCT con valores > 1.8 ng/mL en la fase evolutiva de la pancreatitis puede ser útilpara diferenciar la necrosis pancreática estéril de la infectada. Grado de recomendación fuerte(1), moderado nivel de evidencia (B).JURADO / VOCALES − JURADO 1: Dra. Clara Laplaza Santos. CHN-B, UCI-B. Pamplona, España. − JURADO 2: Rodrigo Soto Figueroa. Presidente Sociedad Chilena de Medicina Intensiva (SOCINTEN). Providencia, Santiago, ChileVocales: 1. Dr. Ignacio Martín-Loeches.UCI, Hospital Parc Tauli, Sabadell. 2. Dra. Esther Salcedo Garayalde Servicio Análisis Clínicos, CHN-B (antiguo Hospital Virgen del Camino). 3. Dr. Juan Ángel Tihista Jiménez, UCI-B. Pamplona, España. 4. Dr. Eduardo Albéniz Arbizu. CHN, Digestivo-B. . Pamplona, España. 5. Dr. Vicent López Camps. UCI, Hospital de Sagunto. 6. Juan Fernando Morales Moreira. Interno de Medicina. UCI, Hospital Oncológico ”Dr. Julio Villacreses Colmont” SOLCA. Portoviejo, Manabí, Ecuador. 7. Enrique Paz Rojas. UCI; Jefe Servicio UCI, Hospital Guillermo Almenara, Lima Perú. 20
  • 21. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias6 ª P R E GUN T A : P A P E L D E LA R A DI O LO GÍ A EN LA PA. D I A GN Ó ST I CO D E L A N E C RO SI SI N F E CT AD A . D R EN A J E P ER C UT ÁN EO .P AP E L D E LA R A DI O LO G Í A E N L A P AN CR E AT I T I S A G UD A .Cada vez más se usan técnicas menos invasivas, alternativas a la necrosectomía quirúrgica comoson el drenaje percutáneo, el drenaje endoscópico transgástrico o la necrosectomíaretroperitoneal mínimamente invasiva, descritas en el capítulo sobre Cirugía. No está clara cuáles la mejor estrategia en estos pacientes y en muchos casos es necesario utilizar más de unprocedimiento ( 72). El éxito del tratamiento depende de la cooperación y trabajo conjunto deintensivistas, gastroenterólogos, cirujanos y radiólogos.En los pacientes con PAPG y FMO precoz (primera semana) el manejo es básicamente clínico y elpapel de la radiología es menor. En la segunda fase de la enfermedad (pasada la primerasemana), en el grupo de pacientes con PAPG que no se recuperan, aparecen una serie decambios morfológicos pancreáticos y peripancreáticos, así como complicaciones locales, quepueden manifestarse sistémicamente, como la infección del tejido necrótico que dará lugar asepsis y fallo multiorgánico tardío.En esta segunda fase el papel de la radiología es crucial para identificar y definir estos cambiosmorfológicos, en función de los cuales se planificará el tratamiento más adecuado para cadapaciente ( 73, 74, 75).La TC abdominal con contraste intravenoso (iv) se considera la técnica de imagen de elecciónpara la valoración de los pacientes con PA (14). No todos los pacientes con PA necesitan unestudio con TC, pues la mayoría cursan con cuadros leves que se resuelven rápidamente. Lasindicaciones de la TC abdominal en el contexto de una PA son en los casos de duda diagnósticapara confirmar la sospecha de PA, en los pacientes con PAPG, en los pacientes con PA leve queno mejora pasadas 72 horas o en cualquier PA con mala evolución clínica. − En primer lugar la TC nos permite valorar la presencia y extensión de la necrosis pancreática. Para ello es necesario realizar los estudios de TC con contraste iv, pues la definición de necrosis pancreática se basa en la ausencia de realce del parénquima pancreático tras la administración de contraste. Para la correcta evaluación de la necrosis lo ideal es realizar la TC 48-72 h después del inicio del brote, pues un estudio precoz puede infravalorar la necrosis pancreática (18). − En segundo lugar la TC nos permite identificar la existencia de colecciones líquidas pancreáticas y peripancreáticas y describir su morfología. En estos pacientes la descripción de las colecciones abdominales es importante para su clasificación morfológica, que nos va a permitir valorar el tratamiento más indicado en cada caso ( 76). Actualmente se reconocen dos tipos de colecciones, una sin tejido necrótico que incluyen la colección líquida aguda y el pseudoquiste, y otras con tejido necrótico, que incluyen la colección postnecrosis y la necrosis encapsulada.Las colecciones líquidas agudas aparecen precozmente durante las 4 primeras semanas, notienen componente sólido en su interior, se localizan adyacentes al páncreas, sin una pareddefinida y confinadas por las fascias peripancreáticas. La mayoría de estas coleccionespermanecen estériles y se resuelven espontáneamente, aunque algunas pueden infectarse oconvertirse en pseudoquistes ( 77). Los pseudoquistes corresponden a la evolución de lascolecciones agudas que no se resuelven espontáneamente y se ven pasadas un mínimo de 4semanas desde el comienzo del cuadro, tienen una pared característica que es unapseudocápsula y no hay componente sólido en su interior, pueden ser estériles o infectarse (77).Por otro lado tenemos las colecciones pancreáticas/peripancreáticas con tejido necrótico, queson la evolución natural de la necrosis. Al igual que las colecciones agudas pueden infectarse o 21
  • 22. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronariasno. Pasadas 4 semanas pueden encapsularse y dar lugar a lo que se conoce como necrosisencapsulada (75).La diferencia principal entre estas colecciones es la existencia de tejido necrótico en su interiory objetivarla es importante de cara al tratamiento de las mismas. Desde el punto de vistaradiológico, esta diferenciación es un reto diagnóstico, los hallazgos radiológicos muchas vecesse superponen y las características de las colecciones evolucionan a lo largo del tiempo. Lascolecciones líquidas agudas, se ven como colecciones homogéneas de baja densidad. Lospseudoquistes se ven también como colecciones líquidas homogéneas pero con una cápsula quecapta contraste. En las colecciones postnecrosis en su interior identificamos áreas de mayordensidad que corresponden al tejido necrótico, y en la necrosis encapsulada identificamosademás una cápsula que capta contraste (76, 77, 78). − En tercer lugar la TC nos permite identificar hallazgos extrapancreáticos que influyen en la evolución de la PA (litiasis biliar, dilatación de la vía biliar, trombosis venosa, pseudoaneurismas, ascitis, derrame pleural, afectación inflamatoria de los órganos vecinos y otros). − Por último la TC, junto con la ecografía, sirve como guía para procedimientos intervencionistas percutáneos.Actualmente hay dos “scores” radiológicos para valorar la severidad del brote de PA, basados enlos hallazgos de la TC:Índice de gravedad de Balthazar; es el más generalizado y se basa en la valoración de loscambios morfológicos inflamatorios y la detección de áreas de necrosis pancreática (75). Índice de gravedad de Balthazar (Radiology 1990) Inflamación pancreática Puntos A. Páncreas normal 0 B. Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas 1 C. Inflamación del páncreas y/o grasa peripancreática 2 D. Colección pancreática única 3 E. Dos o más colecciones peripancreática y/o gas retroperitoneal 4 Necrosis pancreática Puntos 0 0 < 30 % 2 30-50 % 4 > 50 % 6 La puntuación obtenida se relaciona con la morbi/mortalidad del brote de PA: - 0-3 puntos: 8% complicaciones, 3% mortalidad - 4-6 puntos: 35% complicaciones, 6% mortalidad - 7-10 puntos: 92% complicaciones, 17% mortalidad 22
  • 23. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades CoronariasÍndice de gravedad modificado de Mortele; que añade al índice de Balthazar los hallazgosextrapancreáticos (18). Índice de gravedad modificado de Mortele (AJR 2004) (13). Inflamación pancreática Puntos Páncreas normal 0 Alteraciones pancreáticas sin afectación extrapancreática 2 Colecciones líquidas peri/pancreáticas o necrosis de la grasa 4 peripancreática Necrosis pancreática Puntos 0 0 < 30 % 2 > 30 % 4 Complicaciones extrapancreáticas Puntos Derrame pleural, ascitis, complicaciones vasculares, complicaciones en 2 órganos abdominales o afectación de tracto gastrointestinalLa ecografía en los pacientes con PA tiene su indicación principal para confirmar el diagnósticoetiológico, básicamente la presencia de litiasis biliar. En algunos casos sirve como seguimiento ycontrol de las colecciones y puede usarse como guía para procedimientos intervencionistas (75).La RM no se usa de forma habitual en los pacientes con PA, pero puede ser una buenaalternativa a la TC en casos de contraindicación por alergia al contraste yodado o insuficienciarenal. Incluso hay autores que han demostrado la utilidad de la RM sin contraste iv para valorarla necrosis pancreática (78).Diagnóstico de la necrosis infectada.En los pacientes con PA necrotizante y sospecha clínica de infección es importante establecer eldiagnóstico de infección de la necrosis lo antes posible. Como se ha comentado, la TC concontraste iv es la técnica de elección para valorar la existencia de necrosis, pero no permitediferenciar entre la forma estéril y la necrosis infectada en la mayoría de los pacientes. Ladetección de aire en las áreas necróticas es altamente sospechoso de infección, pero éste es unhallazgo poco frecuente. La punción-aspiración con aguja fina (PAAF) y control radiológico conTC de la zona de necrosis es la técnica de elección para establecer el diagnóstico de la infección( 79). Es importante acceder a la necrosis evitando las asas intestinales para no contaminar lamuestra. Si ésta es estéril, debe considerarse que la necrosis no está infectada. A pesar de ellohay que tener en cuenta que en la PAAF hay un 10% de falsos negativos, por lo que ante lafuerte sospecha de infección debe repetirse la punción pasados unos días ( 80).La PAAF es también la técnica de elección para el diagnóstico de colecciones y pseudoquistes consospecha de infección. 23
  • 24. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades CoronariasDrenaje percutáneo. Indicaciones, procedimiento, complicaciones.Indicaciones: − Colecciones líquidas o pseudoquistes infectados. Son la principal indicación del drenaje percutáneo en los pacientes con PA. Las colecciones líquidas estériles no deben ser drenadas, y se recomienda tratamiento conservador. La punción o drenaje innecesario de las colecciones estériles aumenta el riesgo de infección secundaria (76). − Pseudoquistes no infectados de más de 5 cm y más de 6 semanas de evolución o que producen sintomatología (dolor abdominal o compresión de la vía biliar o del tracto gastrointestinal). Es una indicación controvertida, pero en general se está de acuerdo en tratar los pseudoquistes sintomáticos aunque sean estériles. − Necrosis peri/pancreática infectada (colecciones postnecrosis). El éxito del tratamiento percutáneo de las colecciones agudas infectadas o pseudoquistes infectados está bien establecido. En los últimos años cada vez hay más grupos que utilizan el drenaje percutáneo para tratar la PA necrotizante. El objetivo del drenaje percutáneo no es la resección del tejido pancreático, sino el control de la sepsis mediante el drenaje de las colecciones infectadas, lo que se consigue en aproximadamente el 75% de los pacientes ( 81). En una revisión sistemática de la literatura ( 82) se evidencia que la mitad de los pacientes con necrosis pancreática tratados con drenaje percutáneo sobreviven sin necesidad de cirugía posterior. Si es necesaria la necrosectomía quirúrgica el uso de drenajes percutáneos permite posponer la cirugía unas semanas, lo que se asocia a una mejor evolución clínica. Otra revisión de la literatura demuestra que el drenaje de la necrosis peri/pancreática es posible en un 84% de pacientes ( 83).Procedimiento:Los drenajes percutáneos se colocan bajo control de ecografía o TC. Se debe elegir siempre laruta más segura evitando las asas intestinales y si es posible los órganos sólidos, para evitar lacontaminación bacteriana y el riesgo de hemorragia. En lo posible se recomienda un accesoretroperitoneal lateral frente al acceso peritoneal anterior, para favorecer el drenaje porgravedad de las colecciones (5, 80, 82).Los catéteres gruesos (> 14 Fr) y multiperforados son los recomendados, debido a que elmaterial a drenar es muchas veces viscoso o esta tabicado. El uso de catéteres gruesos serelaciona con un menor riesgo de obstrucción e igual riesgo teórico de complicaciones que los demenor calibre. A veces es necesario el uso de varios catéteres para drenar una misma colección.El cuidado meticuloso de los mismos, una vez colocados es esencial para su correctofuncionamiento. Los catéteres deben fijarse a la piel mediante un punto de seda o apósitoshidrocoloides, vigilar que no se acoden y que no se retiren involuntariamente. Se aconseja lainstilación de suero fisiológico, idealmente 5-10 cc cada 8 h para mantenerlos permeables.Deben retirarse cuando se haya resuelto clínicamente la sepsis, el drenaje no sea purulento y lacantidad sea menor a 10 cc durante 48 horas y la colección haya desaparecido por imagen (80).Advertir que a veces estas colecciones tardan semanas en resolverse. Hay que vigilar lapermeabilidad del catéter que puede estar obstruido. Intentar permeabilizar el catéter con suerofisiológico estéril o con una guía flexible, antes de recambiar el catéter (79).En el caso de débito persistente y desaparición de la colección por imagen hay que considerar laposibilidad de una fístula pancreática por disrupción del conducto pancreático (80). 24
  • 25. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades CoronariasComplicaciones de los drenajes percutáneos:La mayoría de las complicaciones descritas son las fístulas pancreático-cutáneas o pancreático-entéricas (15%). Las complicaciones relacionadas directamente con el catéter son raras eincluyen hemorragia, perforación intestinal, neumotórax o dolor auto limitado. La hemorragiasuele ser venosa y auto limitarse, aunque hay casos descritos de hemorragia masiva y muerte porR E CO M EN D ACI O N ESlesión de vasos, como la arteria esplénica o pseudoaneurismas (5, 82).R E CO M EN D ACI Ó N 14Papel de la radiología en la pancreatitis aguda.La TC abdominal con contraste IV no está indicada en todos los pacientes con PA, solo en las PAclínicamente graves o en las inicialmente leves con mala evolución clínica. Grado deR E CO M EN D ACI Ó N 15recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia (B).Se consideran criterios de alarma grave de la PA: La existencia de necrosis pancreática (definidacomo la ausencia de realce glandular con contraste iv yodado) y/o la presencia de coleccionesperipancreáticas (Grado D y E de la clasificación por TC de Balthazar). Grado de recomendaciónR E CO M EN D ACI Ó N 16débil (2), moderado nivel de evidencia (B).La TC abdominal con contraste iv se realizará en las primeras 24 h en aquellos casos de dudadiagnóstica. Para la correcta valoración de la necrosis pancreática, lo ideal es realizar la TC apartir de las 48-72 h del inicio del brote. Grado de recomendación débil (2), moderado nivel deR E CO M EN D ACI Ó N 17evidencia (B).La Resonancia Magnética es una buena alternativa a la TC en pacientes con alergia al contrasteyodado o insuficiencia renal. Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia(B).R E CO M EN D ACI Ó N 18Diagnóstico de la necrosis infectada. PAAF.Cuando existe sospecha de infección de la necrosis pancreática y/o de las coleccionesperipancreáticas se debe realizar punción con aguja fina con fines diagnósticos, dirigida porR E CO M EN D ACI Ó N 19Ecografía o TC. Grado de recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B).Considerar que existe un 10% de falsos negativos de la PAAF, por lo que si la sospecha clínica deinfección persiste debe repetirse la PAAF. Grado de recomendación débil (2), bajo nivel deevidencia (C).R E CO M EN D ACI Ó N 20Drenaje percutáneo. Colecciones líquidas agudas/pseudoquistes.Se aconseja drenar (drenaje interno-externo endoscópico o drenaje percutáneo): a) coleccioneslíquidas agudas o pseudoquistes infectados, b) si existe clínica de dolor u obstrucción biliar-digestiva. La elección de una u otra técnica está basada en características anatómicas de las 25
  • 26. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronariascolecciones, disponibilidad del personal que realiza la técnica y experiencia del mismo. GradoR E CO M EN D ACI Ó N 21de recomendación débil (2), bajo nivel de evidencia (C).La mayoría de guías y autores recomiendan solo drenar las colecciones líquidas agudasinfectadas. Grado de recomendación débil (2), bajo nivel de evidencia (C).R E CO M EN D ACI Ó N 22Necrosis infectada.En enfermos de alto riesgo quirúrgico se recomienda el drenaje percutáneo paliativo de lanecrosis infectada previo a la cirugía. El objetivo del drenaje percutáneo no es la resección deltejido pancreático sino el control de la sepsis. Se considera una técnica “puente” hasta untratamiento más definitivo, ya que puede resultar de extrema utilidad estabilizarsuficientemente pacientes demasiados graves para tolerar cualquier tipo de necrosectomía. Apesar de ello, hasta el 50% de pacientes con necrosis infectada tratados con drenajepercutáneo sobreviven sin necesidad de cirugía posterior. Grado de recomendación débil (2),moderado nivel de evidencia (B).JURADO / VOCALES − JURADO 1: Dra. Anna Darnell Martin. Sección de Radiología Abdominal. Hospital Clinic de Barcelona. Revisores invitados del GTEI − JURADO 1: Dr. Francisco Jiménez Mendioroz. CHN-A. Radiología Intervencionista. Pamplona, España. Vocales: 1. Dra. Marian Casi Villaroya. CHN, Digestivo -B , Pamplona. España 2. Dr. Carlos Prieto Martínez. CHN, Digestivo-B , Pamplona España 3. Dr. José Ramón Molés Marco. Sº de Digestivo – Endoscopia. Hospital de Sagunto, España. 4. Dra. Mónica Mendigaña Ramos (MIR) Servicio de Radiología, CHN-A; Pamplona, España.7 ª P R E GU N T A : ¿E S LA ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA CONTINUA DE INHIBIDORES DEP R O TE A S A S Ú T I L E N E L T R A T A M I E N T O D E L A PAG?En la década de 1960, el inhibidor de la proteasa aprotinina fue ampliamente utilizado para eltratamiento de la PAG, sin demostrar eficacia clínica en tres ensayos clínicos aleatorizados (ECA)( 84).Desde 1990 y concretamente en 1995, se inicia el estudio de la eficacia del inhibidor sintéticode la proteasa mesilato gabexate (MG); pero un meta análisis ( 85) de cuatro ECA sobre el uso delMG y de inhibidores de la secreción pancreática (octeotrido, somatostatina) no mostraron unareducción en la frecuencia de la intervención quirúrgica o de la tasa de mortalidad, aunque laincidencia de complicaciones se redujo. El ECA de Chen et al ( 86), cuyos resultados fueronpublicados en 2000, mostró que la administración intravenosa continua de mesilato gabexate(2400 mg / día) durante 7 días redujo significativamente la frecuencia de complicaciones y latasa de mortalidad. Posteriormente Seta et al ( 87) y Heinrich et al ( 88) en sendos metaanálisis,obtuvieron conclusiones contrapuestas del uso de las antiproteasas en la PA, aunque en elsubgrupo de PAG se redujo la mortalidad.Por todo ello, la utilidad clínica de los inhibidores de la proteasa en la PAG, administrados por 26
  • 27. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronariasvía endovenosa para disminuir la incidencia de complicaciones y la mortalidad, es desconocidaactualmente y muy controvertida. Además, debemos considerar que los fármacos no puedenllegar fácilmente al páncreas por vía intravenosa, debido a la isquemia o a las alteración de lamicrocirculación ( 89).Los estudios realizados muestran resultados discrepantes y se recomienda su uso sólo por losautores japoneses (38); aunque de 2006 a 2010 el grado de recomendación en sus directrices(JPN guidelines) ha bajado del B al C1 (metodología Adapte).¿Es útil la infusión intra-arterial regional de los inhibidores de la proteasa y antibióticos parareducir la tasa de mortalidad y la frecuencia de las complicaciones infecciosas de la PAG?Como el evento inicial en el desarrollo de la PA es la activación intracelular de tripsina, losagentes que evitan la activación de la tripsina (inhibidores de la proteasa) se han utilizado tantopara el tratamiento de pancreatitis aguda y para la prevención de la Pancreatitis Post CPRE(PPC). Las antiproteasas utilizadas incluyen gabexate, ulinastatina, nafamostat, y aprotinina. Enla práctica, gabexate y ulinastatina son los agentes habituales en Japón y China para laprevención de PPC.La perfusión arterial regional continua (en inglés, CRAI: continuous regional arterial infusion) delos inhibidores de la proteasa y / o antibióticos en las primeras etapas de la PAG ( 90, 91, 92, 93),disminuye la mortalidad de la PAG con necrosis y la incidencia de complicaciones infecciosas,pero se requieren estudios controlados para definir su papel exacto, ya que los empleados sonde baja calidad (no randomizado, no doble ciego y con pocos pacientes).Yasuda et al ( 94) emplean la CRAI de un inhibidor de la proteasa denominado Nafamostatmesilate (NM), un inhibidor de la proteasa sérica sintética: 150mg/día a través de ArteriaCeliaca + 100mg/día por arteria Mesentérica superior, durante 5-7 días y antibióticos(Imipenem: 0.5g/día por la arteria celiaca + 0.5g/día por arteria mesentérica superior, durante5-7 días) asociada a la nutrición enteral (NE y/o NPT) como prevención de la infección. Cuandose comprobaba la infección de la necrosis pancreática, se adoptaba la intervención quirúrgica.Conclusión, la infusión arterial regional continua de un inhibidor de la proteasa + antibióticos +NET, pueden mejorar el evolución clínica de las PAG, reduciendo la infección y evitando lacirugía pancreática. Los mismos autores advierten que es difícil valorar este estudio por lossesgos importantes, y la influencia de la NE. El NM tiene una vida media muy corta pero máslarga que la de MG (55 s para MG vs 23 min para NM) y se utiliza en pacientes con coagulaciónintravascular diseminada (CID) y durante la hemodiálisis, debido a su potente efecto anti-coagulante.Ino et al ( 95), explica algo más la técnica y dado lo complicado de cateterizar rutinariamente laarteria pancreática, creemos que la carga del tratamiento es demasiada para poderlorecomendar. El estudio tiene las limitaciones comunes a las anteriores.Piaścik et al ( 96), diseñó un estudio controlado randomizado para determinar si la CRAI de uninhibidor de proteasas y antibiótico disminuye la mortalidad de la PAG. Para ello se enrolaron78 pacientes: 39 al brazo CRAI a los que se les administró una infusión arterial regional continua de Nafamostat mesylate 240 mg/día + Imipenem 1gr/día durante 5 días por la arteria pancreática + Imipenem 0,5 gr/8h IV durante 9 días; Frente a otros 39 pacientes a los que se les administró únicamente 0,5 gr/8h de Imipenem IV durante 14 días (grupo no CRAI).El análisis de los datos muestra que la mortalidad en el grupo CRAI fue del 5,1% frente al 23,1%en el grupo no CRAI. Asimismo la cirugía urgente fue necesaria en el 10,3% del grupo CRAI 27
  • 28. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronariasfrente al 33,3% del grupo no CRAI. Es evidente las limitaciones: escaso número de pacientes, nodoble ciego. Sería necesario delimitar cuál de los dos fármacos administrados por vía arterialregional juega un papel fundamental en la prevención de las complicaciones sépticas ydisminuye la mortalidad.Aunque la eficacia de CRAI de una proteasa inhibidor y el momento óptimo aún está en debate,tiene una Recomendación C en las Directrices japonesas. La utilidad de CRAI de un inhibidor dela proteasa se debe investigar más.¿Son útiles los inhibidores de la proteasa / AINES para la prevención de la Pancreatitis PostCPRE (PPC)?.Durante años se han estudiado más de 35 fármacos para prevenir la PPC, sin resultadosconcluyentes. La antiproteasas se ha utilizado para la prevención de la PPC. En la práctica, losestudios proceden de Japón y China, especialmente con gabexate y ulinastatina en laprevención de PPC. Chen et al ( 97), seleccionaron los estudios de pacientes tratados conulinastatina. Seta y Noguchi ( 98) seleccionaron 18 estudios con un total de 4966 pacientes. Estemeta-análisis no apoya el uso de estos agentes para la prevención de la PPC. Aún suponiendoque los inhibidores de las proteasas fueran eficaces, el número necesario a tratar (NNT = 34,5)para evitar un episodio de PPC, es muy alto.Basándose en los resultados de los meta-análisis de los inhibidores de la proteasa, las últimasdirectrices europeas sobre la prevención de la PPC ( 99), desaconsejan el uso de inhibidores de laproteasa. Las guías JPN 2010 ( 100) señalan que la administración de inhibidores de proteasa nopreviene la PPC, y su indicación debe limitarse a pacientes de alto riesgo, y tomando enconsideración los costes y las cuestiones de seguridad.En la misma línea, la profilaxis de la PPC se consigue también con antiinflamatorios noesteroideos (AINE). Elmunzer ( 101), recientemente realizó un ensayo clínico, multicéntrico,randomizado, doble ciego, con 602 pacientes que se dividieron en dos grupos: uno integradopor 295 pacientes que tras la CPRE recibieron una dosis de indometacina, mientras que el restorecibió placebo. El 9,2 por ciento del grupo tratado (27 pacientes) sufrió PPC; en cambio, lacomplicación se produjo en el 16,9 por ciento (52 enfermos) del grupo del placebo. Concluyeque el tratamiento por vía rectal con el AINE indometacina es suficiente para reducir lapancreatitis entre los pacientes con alto riesgo tras una CPRE. Además, este fármaco, laindometacina es barato, accesible y de fácil administración.¿Es útil la perfusión arterial regional continua y la descompresión mediante laparotomía en laPAG con SCA?Esta alternativa es muy novedosa para abordar a los pacientes (un 11%) que presentan PAGcon SCA y que tiene una tasa de mortalidad entre el 30% y 60%.Esta modalidad terapéutica está basada en estudios retrospectivos y no se conoce exactamentesu papel en el tratamiento. En el estudio de Deng et al ( 102), se aplica un nuevo sistema duranteel procedimiento de descompresión quirúrgica en 8 pacientes. Además de la descompresiónabdominal y la colocación de los drenajes de gran calibre para la irrigación postoperatoriacontinua, se añade un catéter de un sistema de suministro de fármaco (Drug Delivery System)que se insertó en la arteria peripancreática para infusión arterial regional postoperatoriacontinua. Se administraron: Ulinastatina (100 000 U), antibióticos (imipenem / cilastatina 0,5 g)y octeotrido(0,3 mg), disueltos en la solución salina (48 ml) y continuamente infundido a travésdel catéter al efecto, dos veces al día. Aumentó la concentración de los fármacos en el tejido dela inflamación del páncreas y se aprecia mejoría de los índices bioquímicos de la inflamación y lasupervivencia. 28
  • 29. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades CoronariasR E CO M EN D ACI O N ESR E CO M EN D ACI Ó N 23 La administración endovenosa de los inhibidores de las proteasas en la PAPG, puede reducir la mortalidad y la frecuencia de complicaciones, aunque no recomendamos su usoR E CO M EN D ACI Ó N 24 generalizado. Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia (B). La administración intraarterial local de inhibidores de la proteasa y antibióticos en la fase temprana de la PAPG, puede conducir a una disminución de la tasa de mortalidad y de las complicaciones infecciosas. En la actualidad se precisan más estudios para confirmar laR E CO M EN D ACI Ó N 25 eficacia. Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia (B). La administración endovenosa de inhibidores de la proteasa no previene la PA Post CPRE (PPC), y su posible indicación debería limitarse a pacientes de alto riesgo. Grado deR E CO M EN D ACI Ó N 26 recomendación débil (2), alto nivel de evidencia (A). Recomendamos la administración de indometacina por vía rectal tras la CPRE en los pacientes con alto riesgo. Grado de recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B).JURADO / VOCALES − JURADO: Dr. Enrique Maraví Poma. UCI-B, CHN. Pamplona, España Vocales: 1. Dr. Vicent López Camps. UCI, Hospital de Sagunto. Valencia. España. 2. Dr. Francisco Jiménez Mendioroz. Radiología Intervencionista, CHN-A. Radiología Intervencionista.8 ª P R E G UN T A : C O N T R O L PIA SCA. 3. Dra. Rosa Poyo-Guerrero Lahoz UCI- Hospital Son Llatzer, Palma de Mallorca – España. D E LA Y A C T I T U D ES AN T E E LConcepto. La PIA es la presión dentro de la cavidad abdominal. Su valor normal en pacientes nocríticos es subatmosférica (< 0 mmHg) y en pacientes críticos < 12 mmHg. El aumento de lamisma o hipertensión intraabdominal (HIA) (PIA ≥ 12 mmHg) es ya conocida desde hace más deun siglo, y se sabe que puede provocar alteraciones en la funcionalidad del organismo. En el año1876 se relacionó el aumento de la PIA con la disfunción renal. Desde entonces y, sobre tododurante la última década, han sido innumerables las referencias bibliográficas sobre la misma,su forma de medida y sus consecuencias ( 103, 104, 105, 106, 107).En el año 2006 se definió, por una comisión internacional de expertos, el SCA como aquella PIA≥ 20 mmHg, mantenida y asociada a nueva o nuevas disfunciones orgánicas,independientemente de la etiología ( 108, 109). La bibliografía existente en la actualidad respectoel valor de la PIA en la PAPG, sea PAG o PAC, se basa en estudios observacionales y series decasos, asociando el incremento de la misma a DMO y a la mortalidad ( 110, 111, 112, 113, 114, 115) . 29
  • 30. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades CoronariasIncluso, se han establecido valores de PIA predictores de FO y de mortalidad, yrecomendaciones para optimizar tanto el tratamiento médico como quirúrgico del SCA ( 116, 117,118, 119) .La conferencia de expertos sobre el SCA establece como método de medida estándar de la PIAla medida intravesical (instilando un máximo de 25 mL de solución salina isotónica), cada 6-8horas, con el paciente en decúbito supino, al final de la espiración y expresándola en mmHg(109). Esta conferencia recomienda considerar tanto el valor de la PIA como el de la presión deperfusión abdominal (PPA), teniendo en cuenta que la PPA = PAM - PIA, siendo PAM la presiónarterial media. El objetivo será conseguir una PPA de 50-60 mmHg (110), y por debajo de estacifra se diagnostica un SCA, si se asocia a disfunción orgánica.Tratamiento. Considerando que nuestro objetivo es conseguir una correcta PPA (50-60 mmHg)podemos actuar mejorando la PAM y/o disminuyendo la PIA (110).La mejoría de la PAM se realiza inicialmente mediante reposición de volumen (28), teniendopresente que un exceso de volumen puede empeorar el SCA (46, 110, 120, 121) y, una vezfinalizada la reposición y, si es necesario, iniciaremos aminas vasoactivas.El descenso de la PIA se realizará mediante técnicas no quirúrgicas y/o técnicas quirúrgicas.En cuanto a las técnicas no quirúrgicas se considerará la aspiración del contenido gástrico y/orectal por sondaje; administración de procinéticos (metoclopramida, eritromicina oral o IV,neostigmina); sedación y relajación y disminución del tercer espacio con diuréticos y/o técnicasde reemplazo renal (110).Si no se consigue disminuir la PIA y optimizar la PPA, se debe considerar el manejo quirúrgico.Entre las técnicas quirúrgicas se considerará el drenaje percutáneo (solo en aquellos casos queexista una gran cantidad de líquido libre intraabdominal) (110, 122, 123), la fasciotomía ( 124, 125) y/ola laparotomía descompresiva (102, 110, 116, 118, 126, 127). Si se realiza cirugía descompresiva yno haya sospecha de necrosis infectada, es importante no realizar necrosectomía para noR E CO M EN D ACI O N ESproducir necrosis infectada.R E CO M EN D ACI Ó N 27 La PIA debe medirse en todos los pacientes afectos de PAPG. Se medirá con el paciente en decúbito supino, al final de la espiración cada 6-8 horas y a través de la vejiga urinaria instilando un máximo de 25 mL de solución salina isotónica y se expresará en mmHg. Se considerará HIA cuando la PIA ≥ 12 mmHg sostenida o repetida y SCA cuando PIA ≥ 20 mmHg sostenida y asociada a SDMO de novo. Ante episodios de HIA y desarrollo del SCA tendremos como objetivo conseguir una PPA de 50-60 mmHg. Grado de recomendación fuerte(1), bajoR E CO M EN D ACI Ó N 28 nivel de evidencia (C). El tratamiento del SCA en la PAPG consistirá en incrementar la PAM o disminuir la PIA para mejorar la PPA. La resucitación inicial del shock la realizaremos con volumen, teniendo en cuenta que un exceso puede empeorar el SCA, y una vez finalizada ésta, con aminas vasoactivas. Grado de recomendación fuerte(1), bajo nivel de evidencia (C). 30
  • 31. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades CoronariasR E CO M EN D ACI Ó N 29 Dentro de las terapias no quirúrgicas para disminuir la PIA se considerará la aspiración del contenido gástrico y/o rectal por sondaje; administración de procinéticos (metoclopramida, eritromicina, neostigmina); sedación y relajación y disminución del tercer espacio con diuréticos y/o técnicas de reemplazo renal. Grado de recomendación fuerte(1), bajo nivel deR E CO M EN D ACI Ó N 30 evidencia (C). Dentro de las terapias quirúrgicas para disminuir la PIA se considerará el drenaje percutáneo, la fasciotomía y/o la laparostomía descompresiva. Únicamente se actuará también sobre la región pancreática si se confirma la existencia de infección. Grado de recomendación fuerte(1), bajo nivel de evidencia (C).JURADO / VOCALES − JURADO 1.: Dra. Pilar Marcos Neira. UCI, H. Germans Trías i Pujol. Badalona. − JURADO 2: María José Gómez Sánchez, UCI-B, CHN. Pamplona, España. Vocales: 1. Dr. Miguel Aizcorbe Garralda. CHN-B. Cirugía de Urgencia. Pamplona, España. 2. Dr. Joan Gener Raxarch. UCI, H. Germans Trías i Pujol. Badalona. España. 3. Dr. Jesús Ángel Tihista Jiménez, UCI-B, CHN.Pamplona, España. 4. Dra. Araceli López Pérez. UCI, Hospitalet de Llobregat – España. 5. Dra. María Buroni. Montevideo. UCI, Servicios de Salud del Estado (ASSE), Montevideo, Uruguay. 6. Dra. Lidia Isabel Capdeville. UCI, Hospital: General de Agudos “Juan A. Fernández”. Argentina, CABA, Buenos Aires, Argentina. 7. Dr. Javier Herrera Cabezón. Jefe Unidad de Cirugía Hepato-Bilio-Pancreática, CHN-A; Pamplona, España. 8. Dr. Víctor González Sanz. Jefe Sección UCI Polivalente. SMI, Hospital Miguel Servet,9 ª P R E G UN T A : C O N T R O L D O LO R S ED A CI Ó N . Zaragoza, España. DEL YDolor. El dolor es el síntoma más frecuente de la PA y el principal motivo de consulta delpaciente. El dolor es de carácter intenso y persistente, contribuye en la fisiopatología de la PA,puede causar ansiedad y otros efectos deletéreos (mayor inestabilidad hemodinámica,dificultad respiratoria…) por lo que su rápido y adecuado control es uno de los principiosbásicos del tratamiento.El mecanismo del dolor sigue siendo desconocido, pero se suponen como factores patogénicosla inflamación perineural, el aumento de presión del sistema ductal y del parénquima, laisquemia del parénquima, aumento de la presión abdominal, mecanismos deretroalimentación, mediadores como la sustancia P y gen de la calcitonina. Asimismo,complicaciones locales (formación de un pseudoquiste, atrapamiento del conducto biliar, 31
  • 32. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronariasestenosis duodenal) o efectos secundarios farmacológicos (alteración de la motilidad intestinal)pueden agravar el dolor. La primera consideración para aliviar el dolor es la valoración integralpara la identificación de posibles intervenciones que puedan reducir la progresión del dañopancreático o complicaciones.Los pacientes con hipovolemia producida por la redistribución vascular pueden padecer dolorsecundario a isquemia. Una correcta resucitación con líquidos puede optimizar el controlanalgésico.No hay una pauta analgésica de elección basada en la evidencia. Frecuentemente, la vía oral noes la óptima por la presencia de náuseas, vómitos, íleo o la intensidad del dolor. Laadministración de pirazolonas (metamizol) y/o opioides (morfina, fentanilo, meperidina,tramadol, etc.) por vía endovenosa son las más utilizadas.No existe evidencia suficiente que demuestre la superioridad de un tipo de analgesia. Hayestudios que demuestran superioridad del fentanilo en parche transdérmico ( 128), laindometacina rectal ( 129) y la procaína en perfusión continua ( 130) frente a placebo. Se ha vistosuperioridad de algunos opiáceos como la pentazocina vía endovenosa ( 131) y la buprenorfinaen perfusión continua ( 132) frente a procaína en perfusión continua. No se ha visto superioridaden la comparación entre opiáceos, como buprenorfina frente a meperidina vía intramuscular( 133). En un estudio con 16 pacientes el metamizol vía endovenosa obtuvo de forma nosignificativa un control del dolor más rápido que la morfina vía subcutánea.Los estudios publicados respecto al tratamiento analgésico de la PA son escasos. Clásicamentese prefirió la meperidina a la morfina, debido a que algunos estudios mostraron que la morfinaproducía un aumento de la presión del esfínter de Oddi y de la amilasa. Sin embargo, no hayestudios clínicos que sugieran que la morfina afecte de forma adversa y que pueda empeorar ocausar una PA o colecistitis. No hay evidencia de que este posible aumento de la presión en elesfínter de Oddi tenga influencia en la evolución de la PA. Es importante conocer que lameperidina tiene una vida media más corta y que con dosis repetidas se puede acumular sumetabolito normeperidina, que produce irritación neuromuscular e infrecuentementeconvulsiones. La meperidina tiene una posible menor repercusión en las vías biliares ypancreáticas ( 134, 135, 136) sin haber demostrado este aspecto un beneficio, a expensas de unamayor toxicidad (neurotoxicidad, náuseas, vómitos, mareo, vértigo…) (133, 137, 138, 139, 140, 141).Para un control adecuado del dolor se precisa frecuentemente de los opiáceos administradospor vía endovenosa. La morfina y el fentanilo por vía endovenosa se pueden utilizar para aliviarel dolor en la PA. El uso de fentanilo está aumentando debido a su mejor perfil de seguridad. Laadministración de opiáceos se debe controlar cuidadosamente, siendo más exigente en elcontrol del nivel de conciencia y saturación de oxígeno, y ajustar a diario de acuerdo a lasnecesidades. Se deben vigilar los efectos secundarios.La analgesia controlada por el paciente mediante bomba es una buena opción cuando el dolores particularmente intenso ( 142, 143, 144, 145, 146, 147, 148). Los opiáceos se pueden administrar deforma endovenosa en bolo, en perfusión continua y mediante analgesia controlada por elpaciente (PCA). Esta última es útil en el paciente consciente y colaborador, cuando el dolor esintenso o en el posoperatorio ( 149, 150, 151) y permite la autoadministración de opiáceos hasta unlímite establecido. Los fármacos más empleados en nuestro medio son morfina y fentanilo. 32
  • 33. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades CoronariasLa administración de opiáceos, anestésicos locales o la asociación de ambos mediante lainyección en estructuras que permitan controlar el dolor de origen pancreático, como puedeser el espacio epidural, permite una menor dosificación de opiáceos (142). Esta modalidadpodría ser muy útil en pacientes graves, ya que permitiría reducir las dosis sistémicas y, comoconsecuencia de ello, los efectos adversos de los opioides, y aumentar sus efectos beneficiosos,como la mejoría en el intercambio gaseoso y la motilidad intestinal. Algunos estudiosexperimentales han mostrado que la administración epidural de bupivacaína tiene un efectobeneficioso en la microcirculación pancreática, previniendo la necrosis y el desarrollo decomplicaciones sistémicas ( 152).Sedación. El paciente con PA presenta unas necesidades de sedación muy similares a las deotras entidades nosológicas. Es posible precisar sedación fundamentalmente en tressituaciones: a) como coadyuvante en la analgesia; b) como coadyuvante en la ventilaciónmecánica, y c) en el caso de aparición de síndrome de abstinencia alcohólica (142). Losfármacos más empleados en nuestro medio son el midazolam y el propofol.Son escasos los estudios sobre analgesia y sedación en el paciente con PA. Profundizar en losdiferentes aspectos de las recomendaciones establecidas y plantear nuevas terapias puedemejorar el tratamiento de la PA.Alternativas. Los coadyuvantes en la analgesia con opiáceos podrían optimizar el tratamiento.Los antidepresivos, como los antidepresivos triciclicos o los inhibidores selectivos de larecaptación de la serotonina o norepinefrina, y los anticomiciales como la pregabalina ( 153, 154)podrían tener un papel en determinadas pancreatitis.No disponemos de experiencia suficiente con el empleo de fármacos con un uso potencial. Laketamina o la clonidina podrían ser útiles en algunas circunstancias concretas (148).La analgesia locorregional tiene ya su espacio en el tratamiento vía epidural. La vía interpleuralha sido empleada en el tratamiento del dolor postoperatorio y visceral del hemiabdomensuperior. Las bombas de perfusión intratecal pueden ser otra alternativa ( 155).El bloqueo del plexo celíaco ( 156) y la neurolisis del plexo celiaco guiados por técnica de imagen( 157, 158, 159) son una opción temporal o definitiva (respectivamente) en los pacientes en los queno se ha podido realizar la analgesia locorregional o esta no ha sido efectiva.El tratamiento endoscópico reduce el dolor ( 160). La descompresión del conducto pancreáticocuando sea preciso mediante CPRE con la resolución de la obstrucción, dilatación conductopancreático, colocación de un stent, esfinterotomía, o drenaje de un pseudoquiste.Los suplementos enzimáticos ( 161), los análogos de la somatostatina como el octeotrido ( 162, 163,164 ) o el lanteotrido ( 165, 166) y los antioxidantes ( 167, 168, 169) son terapias estudiadas con unpotencial beneficio pero sin suficiente evidencia científica como para recomendar su uso en laPA. 33
  • 34. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades CoronariasR E CO M EN D ACI O N ESR E CO M EN D ACI Ó N 31 La analgesia es fundamental en el tratamiento de la PA. Grado de recomendación fuerte (1),R E CO M EN D ACI Ó N 32 bajo nivel de evidencia (C). Se debe realizar una valoración integral para identificar posibles intervenciones que reduzcan la progresión del daño pancreático o complicaciones. Grado de recomendación fuerte (1),R E CO M EN D ACI Ó N 33 bajo nivel de evidencia (C). No existe una pauta analgésica de elección basada en la evidencia. Los fármacos deben elegirse, en función de la intensidad del dolor, desde los analgésicos no opiáceos hasta losR E CO M EN D ACI Ó N 34 opiáceos. Grado de recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B). La analgesia controlada por el paciente (PCA) mediante bomba es una buena opción cuando el dolor es particularmente intenso y en el postoperatorio. Grado de recomendación fuerteR E CO M EN D ACI Ó N 35 (1), bajo nivel de evidencia (C). En el caso de dolor no controlable con administración de opiáceos por vía endovenosa, la analgesia loco-regional vía epidural puede ser una alternativa. Grado de recomendaciónR E CO M EN D ACI Ó N 36 fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C). La sedación puede utilizarse como coadyuvante de la analgesia, de la ventilación mecánica o como tratamiento del síndrome de abstinencia alcohólica. No existe evidencia científica alR E CO M EN D ACI Ó N 37 respecto. Grado de recomendación fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C). Pueden existir otras modalidades de control de analgesia y sedación. Son precisos más estudios en analgesia y sedación en pacientes con PA. Grado de recomendación fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C).JURADO / VOCALES − JURADO: Dra. Eva Regidor Sanz. UCI-B, CHN. Pamplona, España. Vocales: 1. Dr. Camilo González Fernández. UCI. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander. España. 2. Dr. Rubén Camacho Alarcón. UCI, Hospital: Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social (IESS). Manta, Ecuador. 34
  • 35. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias10 ª P R E GU N T A : R E P O SI CI Ó N D E L A V O L E MI A Y C O N T R O L H E MO D I N Á MI CO . E NP A CI EN T E CR Í T I CO SI N V EN T I L A CI Ó N M E C Á N I C A (VM) Y CO N MV. E N SA L ASG EN ER A L ES Y EN UCI.En pacientes con PAPG se recomienda la administración precoz de fluidos, fundamentalmentedurante las primeras 72 horas, siendo las primeras 24 horas las más importantes ( 170, 171). Esprobablemente más beneficiosa la administración progresiva, controlada y monitorizada que laagresiva, ampliamente recomendada en la mayoría de la guías de actuación,fundamentalmente en aquellos pacientes con PAPG, inestables y con signos de hipoperfusión(SvcO2 < 70% o Sv Mixta < 65%, lactato > 4 mmol/ l, oliguria) (28), así como con comorbilidadesasociadas (pacientes con enfermedad cardiaca, renal y/ o hepática) ( 172). La administración demás de 3-4 litros de fluidos en las primeras 24 horas parece relacionarse con peor pronóstico,debido a mayor incidencia de insuficiencia respiratoria aguda y mayor necesidad de ingreso enUnidades de Cuidados Intensivos, ya sea por los efectos directos deletéreos de la infusión defluidos, ya sea por tratarse probablemente de un paciente con PA complicada (46, 172, 173).Con respecto al tipo de fluido, cristaloides versus coloides, no existe una recomendacióngeneral en PA, aunque se ha visto que soluciones cristaloides equilibradas (Ringer Lactato)consiguen controlar el SRIS de las PAPG, así como los niveles de PCR si lo comparamos con elsuero salino fisiológico (49, 174).Con respecto a los coloides, no habiendo una recomendación específica para pacientes con PA,en la actualidad se recomienda no usar hidroxi-etil almidones (HEAs) con peso molecular ≥200kDa y/o grado de sustitución > 0.4 en pacientes con sepsis grave, así como en aquellos conriesgo de disfunción renal aguda, situación en la que se encuentran una parte importante depacientes con PAPG ( 175, 176, 177).La administración de fluidos intravenosos es el tratamiento de primera línea en los pacientescon PAPG inestables. Es importante recordar que la necesidad de administración de fluidos serádeterminada por signos de inestabilidad hemodinámica y FO. Permanentemente debemospreguntarnos si continuamos con la resucitación con fluidos, teniendo especial cuidado entrelas necesidades del paciente y los efectos potencialmente peligrosos de la infusión de losmismos.La respuesta hemodinámica esperada a la infusión de fluidos es el incremento del volumensistólico. En la actualidad tenemos herramientas que evalúan diferentes parámetrosrelacionados con la precarga, de acuerdo con los mecanismos Frank – Starling, en pacientescríticos incluidos aquellos con PAPG.Los parámetros estándares estáticos clásicos de evaluación de precarga relacionados con laspresiones de llenado, como la presión venosa central, así como la presión arterial media, fallana la hora de pronosticar la respuesta a volumen de pacientes críticos con sospecha de shockséptico, debiéndose interpretar con cuidado cuando los evaluamos en este tipo de pacientes( 178, 179). Parámetros estáticos que evalúan directamente los volúmenes intratorácicos, como elÍndice de Volumen de Sangre Intratorácico (ITBI) ha sido evaluado en pancreatitis necrotizantecomo parámetro más fiable en el manejo de fluidos en este tipo de pacientes si lo comparamoscon los parámetros estáticos de presión ( 180).Los parámetros hemodinámicas funcionales, se basan en la interacción cardiopulmonar enpacientes bajo ventilación mecánica con presión positiva y reflejan la posición de la curva deFrank – Starling de forma singular en cada paciente evaluando el rendimiento cardiovascular.Diferentes parámetros hemodinámicos pueden ser obtenidos automáticamente a través devariados dispositivos. La variación de presión de pulso (VPP), variación de volumen sistólico(VVS), así como la variación de onda de presión de pulsioximetria por pletismografia (∆Pplet), 35
  • 36. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronariasson algunos de los mas evaluados en la literatura como seguros en la predicción de la respuestaa volumen de los pacientes con ventilación mecánica ( 181).Es importante tener en cuenta algunas limitaciones en su interpretación, como la presencia dearritmias cardiacas, respiración espontánea, volúmenes corrientes bajos (< 8 ml/Kg),frecuencias respiratorias elevadas, así como disfunción ventricular derecha ( 182, 183, 184, 185). Enestas circunstancias, cuando existen limitaciones para la evaluación de los parámetroshemodinámicas funcionales (VPP, VVS, ∆Pplet), pueden ser aplicadas la evaluación por eco-cardiografía o diferentes maniobras funcionales (maniobra de elevación pasiva de las piernas,maniobra de oclusión pasiva al final de la espiración) ( 186, 187, 188).La maniobra de elevación pasiva de las piernas (EPP) de Monnet y Teboul (introducida en 2005y actualizada en 2008), ha sido propuesto como una alternativa para predecir la respuesta delpaciente frente a una carga con volumen. El test consiste en elevar los miembros inferiores a45° desde una posición del paciente a 45° mientras medimos el volumen sistólico y gastocardíaco con un Eco cardiograma transtorácico (ETT) previamente a la elevación y un minutodespués de la maniobra. Esta maniobra moviliza aproximadamente 300 ml de sangre de losMMII al compartimiento intra torácico y reproduce los efectos de la expansión de volumen. Esreversible y evita los riesgos de una expansión de volumen.El test de EPP es la única exploración que repetidamente ha demostrado ser fiable en predecirla respuesta a volumen en pacientes en respiración espontánea, sin embargo, es importanteresaltar que para su correcta valoración es preciso utilizar un dispositivo de monitorizaciónhemodinámica continua o de respuesta rápida que permita la rápida detección de los cambioshemodinámicos inducidos durante la maniobraMención especial tiene la interpretación de estos parámetros en pacientes con hipertensiónintraabdominal, circunstancia relativamente frecuente en los pacientes con PAG o PAC. Se havisto que la variación de presión de pulso (VPP), la variación de volumen sistólico (VVS), lavariación sistólica de pulso (VSP), así como el volumen global al final de la diástole, se puedenconsiderar parámetros útiles para la valoración de la respuesta a fluidos en pacientes con HIA,teniendo en cuenta que, los umbrales de respuesta que diferencian a respondedores y norespondedores pueden estar incrementados ( 189, 190). A tener en cuenta la dificultad deinterpretar la respuesta a fluidos tras la maniobra de elevación pasiva de las piernas enpacientes ventilados, con presiones intraabdominales por encima de 16 mmHg ( 191).R E CO M EN D ACI O N ESR E CO M EN D ACI Ó N 38 Se recomienda la administración precoz de fluidos en aquellos pacientes con PAPG, inestables y con datos de hipoperfusión (Saturación venosa central de O2 < 70% o Saturación venosa 36
  • 37. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias mixta de O2 < 65%, lactato > 4 mmol / l, diuresis < 0,5 ml/Kg./hora). Grado de recomendaciónR E CO M EN D ACI Ó N 39 fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C). Preferiblemente cristaloides equilibrados, en una cantidad no superior a los 3-4 litros en las primeras 24 horas. Especial cuidado en la reanimación son los pacientes con pancreatitis mas graves y / o mayores comorbilidades. Grado de recomendación fuerte (1), bajo nivel deR E CO M EN D ACI Ó N 40 evidencia (C). No recomendados los hidroxietil- almidones de peso molecular > 200kDa y/o grado de sustitución > 0,4 en aquellos casos de shock séptico y /o disfunción renal. Grado deR E CO M EN D ACI Ó N 41 recomendación fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C). Es importante monitorizar la administración de fluidos en los pacientes con PAPG, fundamentalmente en las primeras 72 horas. Es crucial predecir de forma fiable la respuesta a fluidos antes de la expansión con volumen. Parámetros estáticos clásicos de monitorización y valoración de respuesta a fluidos, como la presión venosa central (PVC), presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) así como la presión arterial media (PAM) deben interpretarse con cuidado tanto en pacientes con ventilación mecánica como en respiración espontánea.R E CO M EN D ACI Ó N 42 Grado de recomendación fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C). La monitorización de parámetros dinámicos cuantifica la respuesta cardiaca ante variaciones de la precarga. La variación de volumen sistólico (VVS) así como la variación de presión de pulso (VPP) han demostrado su utilidad como predictores de la respuesta a volumen en pacientes con ventilación mecánica y ritmo sinusal. Grado de recomendación fuerte (1), bajoR E CO M EN D ACI Ó N 43 nivel de evidencia (C). Numerosos estudios han demostrado la utilidad de la maniobra de elevación de las piernas como predictor de respuesta a volumen (incremento ≥ 10% gasto cardiaco durante los primeros 60-90 seg de su realización) en pacientes críticos en respiración espontánea. GradoR E CO M EN D ACI Ó N 44 de recomendación fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C). La presencia de hipertensión intraabdominal, frecuente en este tipo de pacientes, obliga a interpretar con cuidado los parámetros dinámicos tanto en pacientes con ventilación mecánica como en respiración espontánea. Grado de recomendación fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C).JURADO / VOCALES − JURADO 1 –CHN: Dr. Juan Pedro Tirapu León. UCI-A. Pamplona, España. Vocales: 1. Dr. F. Javier Maynar Moliner. UCI. Hospital Santiago. Vitoria-Gasteiz. España. 2. Dr. Enrique Fernández Mondéjar. UCI, H. Virgen de las Nieves, Granada, España. 3. Dra. Eva Regidor Sanz. UCI-B. Pamplona, España.evaregidorsanz@yahoo.es 37
  • 38. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias 4. Dra. María Barber Ansón. UCI-A, CHN, Pamplona, España. 5. Dr. Mauro Loinaz Bordonabe. UCI, Hospital García Orcoyen. Estella. España. 6. Dra. María José Gómez Sánchez, UCI-B, CHN, Pamplona, España. 7. Dr. José Vergara Centeno. UCI, Hospital Luís Vernaza, Guayaquil, Ecuador. 8. Dr. José Luís do Pico. UCI; Hospital Municipal “Dr Emilio Ferreyra” Necochea, Argentina. 9. Dr. Camilo González Fernández. Santander.. UCI. Hospital Universitario Márquez de Valdecilla, Santander. España. 10. Dr. Jesús Escuchuri Aisa. UCI-B, CHN. Pamplona, España.11 ª P R E GUN T A : S O P O R T E N U T R I CI O N A L M ET A BÓ LI CO 11. Dra. Sara Aldunate Calvo; UCI-B, CHN. Pamplona, España. Y E SP E CI ALI Z A DO D E LP A CI EN T E C R Í T I CO CO N PAPGDesde la última revisión sobre el tema ( 192) han sucedido pocas aportaciones pero muy valiosas.La PAPG y sus formas evolutivas, la PAG y PAC, producen una SRIS que conduce a una situaciónde estrés altamente catabólica, hipermetabólica e hiperdinámica ( 193, 194). El estado nutricionalprevio del paciente va a ser determinante en su evolución; así, la ingesta crónica de alcohol y laobesidad son factores independientes de gravedad.Actualmente, el concepto clásico del tratamiento de la PAPG, que era el reposo intestinal einstaurar NPT limitado a revertir la situación catabólica ha cambiado. Aparecen diversosestudios que demuestran una mayor morbilidad y un mayor riesgo de mortalidad con esteenfoque tradicional ( 195, 196).Un estudio reciente de varios marcadores de funcionalismo intestinal concluye que la disfunciónde la barrera intestinal es un hecho precoz en el curso de la PAPG y que se relaciona con lainfección de la necrosis pancreática, aparición de FMO y gravedad de la pancreatitis con unaumento de la mortalidad ( 197).Por todo ello, los datos emergentes sugieren que la ruta, tiempo, cantidad y composición de lanutrición artificial tienen como objetivo disminuir la secreción pancreática, tratar y/o prevenir lamalnutrición asociada en una situación de estrés metabólico-catabólico grave, modular larespuesta inflamatoria y prevenir el desarrollo de infecciones locales y sistémicas ( 198, 199, 200). Elapoyo nutricional se ha convertido en una de las intervenciones más importantes en el manejode los pacientes con PAPG.¿Cuáles son las indicaciones de soporte nutricional en los pacientes con PAPG?En la PAPG existe indicación de nutrición especializada desde el ingreso, dado que son enfermosque no van a reanudar la ingesta en los siguientes 5-7 días y el grado de hipercatabolismo esmáximo (195, 196).La necesidad de cirugía o el desarrollo de complicaciones locales relacionadas con la pancreatitisno modifican la indicación del soporte nutricional, que debe seguir basada en el nivel degravedad y en la eficacia de la ingesta para alcanzar los requerimientos nutricionales calculados.¿Nutrición enteral vs nutrición parenteral en pacientes con PAPG?Tras estudios experimentales bien conocidos ( 201), se considera que la ausencia de estímuloenteral provoca atrofia en la mucosa gastrointestinal, sobre crecimiento bacteriano, aumentode la permeabilidad intestinal y translocación bacteriana. Así lo demuestra un estudio realizadoen pacientes con PAG en los que se ha evaluado el efecto de la NE yeyunal vs NPT sobre la 38
  • 39. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronariasbarrera intestinal. A los 7, 14 y 21 días de tratamiento, las concentraciones plasmáticas deendotoxina, diamina oxidasa y la excreción urinaria del cociente lactulosa/manitol eransignificativamente menores en el grupo de NE, traduciendo un mejor efecto sobre la barreraintestinal ( 202).Los últimos metaanálisis (200, 201, 203, 204) concluyen que la NE muestra beneficios significativossobre la NPT al reducir la mortalidad, el FMO, la infección sistémica y las intervencionesquirúrgicas. Además, se asocia con una tendencia hacia la disminución de la estanciahospitalaria, las complicaciones sépticas locales y todo ello a un menor coste.La indicación de NPT quedaría condicionada a la imposibilidad de obtener un abordaje enteraladecuado, si hay intolerancia a la NE o cuando al iniciar la NE se agraven los signos clínicos yanalíticos de la PAG ( 205).Siguiendo el criterio de indicación de NPT en el paciente pancreático crítico, consideramos quedebería iniciarse NPT en los pacientes que requieren soporte nutricional especializado, si ésteno ha podido ser iniciado por vía enteral o si no se consigue un aporte nutricional total, en lasprimeras 48 horas de ingreso. Hay autores que recomiendan retrasar el inicio durante al menos5 días hasta que se haya superado el SRIS según estudios no realizados en PAPG. A nuestrocriterio no hay evidencia para posponer el inicio de la misma más allá de la fase de resucitacióninicial ( 206, 207).Respecto a la composición de la NPT, no hay datos para recomendar patrones de aminoácidosespecíficos o formulaciones lipídicas determinadas en la PAPG. Ninguna formulación hademostrado ser superior a otra. Es importante tener en cuenta que las emulsiones lipídicas noestán contraindicadas en los pacientes con PAPG y que, por tanto, el aporte energético debe sermixto (hidratos de carbono/grasas) (207). Hay que monitorizar, obligada y estrechamente, losvalores de hipertrigliceridemia e hiperglucemia.En los pacientes que reciben NPT puede ser conveniente el aporte simultáneo de una mínimacantidad de dieta enteral. El objetivo de la NE, si bien desde un punto de vista teórico, seríamantener el efecto trófico del aporte intraluminal de nutrientes sobre la mucosa intestinal ( 208,209 ).¿Cuándo iniciar la nutrición enteral?Parece que la colonización bacteriana y la infección de la pancreatitis se producen a las pocashoras del inicio de la PA. En distintas series se ha observado una reducción de la mortalidad,cuando el soporte nutricional se inicia antes de las 48h de evolución (205, 210, 211). La existenciade malnutrición previa (como en los casos de las PAPG de causa etílica) es otro motivo parainiciar la NE precoz.Los estudios que valoran el efecto de la NE sobre la respuesta inflamatoria sistémica enpacientes con PAPG muestran también una disminución más rápida del APACHE II y de losmarcadores inflamatorios (201,202,205).Hay un estudio en marcha tratando de establecer cuál es el mejor momento para iniciar la NE( 212), pero en este momento, si consideramos que la NE iniciada lo antes posible mejora elproceso de la enfermedad, debemos recomendar la NE precoz en PAPG, en las primeras 24-48 hde ingreso, pasada la fase de resucitación inicial (197, 199, 200, 201, 202, 205).¿Cómo se debe administrar la nutrición enteral?Hay estudios en PAPG donde se ha visto que la secreción exocrina en respuesta a lacolecistocinina y otros secretagogos está marcadamente reducida (208). Por otra parte, el flujode NE distal al ligamento de Treitz estimula mínimamente la secreción pancreática respetandoel “reposo pancreático”. 39
  • 40. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades CoronariasLa mayor parte de estudios controlados randomizados de NE frente a NPT, están realizados conadministración de la NE en yeyuno, sin apreciarse complicaciones secundarias a dichalocalización (206), por lo que se concluye que la utilización de la nutrición yeyunal (208, 213) essegura en PAPG. El empleo de una sonda de doble luz, que permite la perfusión yeyunal a la vezque la descompresión gástrica, con monitorización de la cantidad y del aspecto del débitogástrico, facilita la tolerancia y el manejo de la NE en estos pacientes.En los últimos años han aparecido varios estudios donde la administración de la NE en cámaragástrica parece segura y bien tolerada en PAPG, y frente a la vía yeyunal muestran resultadossimilares, no obstante son estudios cuestionables porque incluyen enfermos menos gravesdonde la localización de la sonda no queda clara (213, 214) y el inicio de la dieta se realiza deforma tardía desde el inicio de la clínica ( 215). Se necesitan estudios randomizados con mayorpoder estadístico para poder recomendar su uso habitual.¿Cuál es el tipo de fórmula más recomendable?El aporte de nutrientes vía enteral o parenteral se realizará en base a las recomendaciones parael soporte nutricional y metabólico especializado del paciente crítico. Consenso SEMICYUC-SENPTE (2011): aporte calórico de 25-30 Kcal/Kg/d, sin sobrepasar un aporte > 4 g/Kg /d deglucosa, aporte de lípidos de 0,7-1,5 g/Kg/d y aporte proteico 1-1,8 g/Kg/d ( 216).El último metaanálisis (212) sobre las formulaciones utilizadas en pancreatitis concluye que lasdietas semielementales y las poliméricas se pueden utilizar en PAPG, dado que no haydiferencias significativas entre la tolerancia alimentaria, las complicaciones infecciosas o lamortalidad. Sólo hay un estudio en pancreatitis donde el objetivo sea valorar el tipo de dietaadministrada y que concluye que tanto las dietas oligoméricas como las poliméricas son bientoleradas en pacientes con pancreatitis. Dicho estudio incluye un número pequeño de enfermoscon pancreatitis grave, donde el tiempo de colocación de la SNY es de más de 7 días con unaporte calórico elevado ( 217).¿Qué nutrientes específicos están indicados en la PAPG?Hay pocas recomendaciones claras en cuanto a los beneficios pronósticos de la administraciónde dietas enriquecidas con farmaconutrientes específicamente en pacientes con PAPG.Si hablamos de farmaconutrición por vía enteral en la PAPG, la evidencia científica es escasa ylas recomendaciones al respecto, ambiguas. En los estudios publicados, los beneficios consignificación científica hacen referencia a mejoras en marcadores bioquímicos de inflamación( 218) y sugieren beneficios pronósticos en los enfermos con PAPG a los que se administra lanutrición enriquecida en farmaconutrientes ( 219, 220), aunque por el diseño de estos estudios nose considera que haya suficiente evidencia para su recomendación (67, 205, 207, 221).Los estudios con administración de suplementos de glutamina por vía parenteral y enteral, enpacientes con PAPG que reciben NPT, han objetivado beneficios pronósticos con reducción de laestancia hospitalaria, de las complicaciones infecciosas y de la necesidad de intervencionesquirúrgicas, así como un mejor control glucémico y una mejora más rápida de los marcadoresbioquímicos de inflamación (202, 222, 223).Por lo que respecta a la administración de probióticos y prebióticos en pacientes con PAPG,actualmente, y analizando los datos obtenidos de los estudios realizados (198, 199, 224, 225, 226),no se pueden hacer recomendaciones para su uso debido a que la evidencia en la bibliografía esmuy dispar. No siempre se han utilizando los mismos microorganismos y las dosis utilizadas hansido también diferentes. Incluso los probióticos son considerados como peligrosos en estospacientes gravemente enfermos ( 227), no deben ser administrado en PAPG ( 228) y todavía hay unlargo camino por recorrer. 40
  • 41. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades CoronariasHay pocos estudios acerca de la administración de oligoelementos y micronutrientes con acciónantioxidante por vía parenteral o enteral en pacientes con PAPG ( 229, 230).R E CO M EN D ACI O N ESR E CO M EN D ACI Ó N 45 El soporte nutricional especializado en la pancreatitis aguda potencialmente grave, tanto en sus formas de PAG y PAC, debe iniciarse de forma precoz, en las primeras 48 h tras laR E CO M EN D ACI Ó N 46 resucitación inicial. Grado recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B). La nutrición enteral por vía yeyunal es de elección sobre la nutrición parenteral. GradoR E CO M EN D ACI Ó N 47 recomendación fuerte (1), alto nivel de evidencia (A). La nutrición parenteral está indicada si hay imposibilidad de administrar nutrición enteral, si hay intolerancia a la misma o si ésta da lugar a reagudización de la pancreatitis. GradoR E CO M EN D ACI Ó N 48 recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B). El aporte de nutrientes vía enteral o parenteral se realizará en base a las recomendaciones para el soporte nutricional y metabólico especializado del paciente crítico. Consenso SEMICYUC-SENPTE (2011): aporte calórico de 25-30 Kcal/Kg/d, sin sobrepasar un aporte > 4 g/Kg /d de glucosa, aporte de lípidos de 0,7-1,5 g/Kg/d y aporte proteico 1-1,8 g/Kg/d. GradoR E CO M EN D ACI Ó N 49 recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B). Son igualmente recomendables las dietas poliméricas y las oligoméricas. Grado deR E CO M EN D ACI Ó N 50 recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia (B). Se sugiere evaluar la posibilidad de mantener un mínimo aporte de nutrientes por vía enteral, incluso en los pacientes con intolerancia a la nutrición enteral y que estén siendo tratados conR E CO M EN D ACI Ó N 51 nutrición parenteral .Grado de recomendación débil (2), bajo nivel de evidencia (C). Se recomienda el uso de glutamina en pacientes con pancreatitis aguda grave que recibenR E CO M EN D ACI Ó N 52 nutrición parenteral. Grado recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B). No existen recomendaciones actuales para el uso de prebióticos o probióticos en pacientes con pancreatitis aguda potencialmente grave. Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia (B).JURADO / VOCALES − JURADO - España (1) Nutrición: Dra. Luisa Bordejé Laguna. UCI, H. Germans Trías i Pujol. Badalona, España. 41
  • 42. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias − JURADO - Sudamérica (2) Nutrición: Dr. Sergio Echenique Martínez. UCI, Jefe de Servicio de Cuidados Intermedios y de la Unidad de Soporte Nutricional del Departamento de Cuidados Críticos del Hospital Guillermo Almenara Irigoyen, Lima – Perú. Vocales: 1. Dra. Laura. Macaya Redin. UCI-B; Complejo Hospitalario de Navarra. (antiguo Hospital Virgen del Camino), Pamplona, España. 2. Dr. Galo Córdova Rodríguez. Jefe Servicio UCI, EsSalud, Hospital de Yanahuara Arequipa, Perú, 3. Dra. Carol Lorencio Cárdenas. Hospital Universitario Dr. Josep Trueta, Girona, España.12 ª P R E GU N T A : P AP E L D E LA E N DO SCO P I A / E CO EN DO S CO P I A D I G ES T I V A 4. Dr. José Acosta Escribano J. Hospital General Universitario, Alicante, España. EN L AP AN CR E AT I T I S A G U DA G R AV E Y C R Í T I C APapel de la Colangiografía Pancreática Retrógrada Endoscópica y EsfinterotomíaEndoscópica (CPRE-EE) en la PA Biliar.La mayoría de las pancreatitis agudas (PA) tienen origen biliar debido a la obstruccióntransitoria o permanente del conducto pancreático y biliar ( 231). Numerosos estudios hantratado de aclarar el papel de la Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE) eneste contexto.La coexistencia de PA y colangitis se acompaña de una alta tasa de complicaciones. Existeactualmente un consenso amplio a la hora de aconsejar la realización de CPRE lo antes posible aeste subgrupo de pacientes ( 232).La utilidad de la CPRE precoz en pacientes con PA biliar sin colangitis ha sido motivo de variosensayos randomizados ( 233, 234, 235, 236, 237) y metaanálisis (88, 144, 238, 239, 240, 241, 242). Mientrasque hay acuerdo en que la realización de CPRE precoz en la PA previsiblemente leve no pareceofrecer ningún beneficio, los resultados son discordantes en el grupo de PA con criterios degravedad y en aquellos con datos que sugerían obstrucción biliar ( 243, 244). Este hechoprobablemente esté en relación con los diferentes criterios de selección de los pacientes,fundamentalmente en cuanto a la exclusión de colangitis, y en los criterios utilizados parapredecir la gravedad de la PA. En una reciente revisión de la Cochrane (244), con inclusión de 5ensayos randomizados, la estrategia de realizar CPRE precoz no mostró una reducción en lamortalidad ni en las complicaciones relacionadas con la PA independientemente de lapredicción de gravedad de la PA.Probablemente, una estrategia basada en la realización de una Colangiopancreatografía porResonancia Magnética (CPRM) o una Ultrasonografía Endoscópica (USE) podría definir mejoraquellos pacientes que se beneficiarían de la realización de una CPRE.En pacientes críticos, o en aquellos en los que no se puede realizar la CPRE con esfinterotomía,o esta fracasa, se puede optar por el “Drenaje Percutáneo Transhepático de la Vesícula (DPTV)”como opción terapéutica en aquellos pacientes con PAG con signos de colangitis u obstrucciónde la vía biliar. Wenkui Yu, et al (237) comparando la DPTV con CPRE y papilotomía endoscópicaen PAG biliar, obtienen unos resultados igualmente favorables en los dos brazos que secomparan, con una tasa de complicaciones similar para ambos grupos. El trabajo está bien 42
  • 43. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronariasdiseñado, es prospectivo y randomizado, con 101 pacientes, por lo que el grado derecomendación y evidencia científica es alto.La PA biliar con colelitiasis supone una indicación de colecistectomía. Esta debería ser realizadaidealmente durante el ingreso y, si esto no es posible, no más allá de 4 semanas después delalta, con el fin de evitar nuevos episodios de PA (144, 147, 245), salvo en los casos en los queexistan colecciones peripancreáticas o pseudoquistes que previsiblemente puedan requerir unaintervención quirúrgica ( 246). En pacientes no subsidiarios a la cirugía o que rechazan dichatécnica, la esfinterotomía endoscópica supone una alternativa válida ( 247, 248).Papel de la endoscopia en el manejo de los pseudoquistes pancreáticosEl drenaje de los pseudoquistes pancreáticos es preciso exclusivamente ante la aparición desíntomas y no depende del tamaño inicial de dichas colecciones. Las situaciones que puedenbeneficiarse del drenaje son la infección del pseudoquiste y la afección de estructuras vecinas enla que pueden aparecer síntomas derivados de la compresión del tubo digestivo o de la vía biliar opor la afección de vasos circundantes (249, 250, 251).Existen 3 vías posibles de drenaje: la radiológica, la quirúrgica y la endoscópica. Con respecto a lasotras vías de drenaje, el endoscópico es más fisiológico (252, 253). No existen estudioscomparativos entre los drenajes radiológicos y endoscópicos, pero con este último, al tratarse deun drenaje interno se evita la aparición de fístulas cutáneas (254, 255). Permite además lacolocación de prótesis múltiples y en diferentes lugares, posibilita colocar drenajes naso quísticosy realizar el desbridamiento de restos necróticos (256). Los estudios comparativos entre eldrenaje quirúrgico y el endoscópico muestran cifras similares de éxito con una menor morbilidady costes en el drenaje realizado con endoscopia (257).Existen dos posibilidades de drenaje endoscópico: el transmural y el transpapilar. En laactualidad se recomienda que el drenaje transmural se realice guiado con ecoendoscopiasiempre que se encuentre disponible. La utilización de la ultrasonografía endoscópica limita laaparición de complicaciones de la técnica y permite el drenaje de pseudoquistes en situacionescomplicadas o atípicas, en pacientes con hipertensión portal y presenta más precisión que la TCpara diferenciar pseudoquistes de tumores pancreáticos quísticos ( 258, 259, 260).Generalmente la vía de drenaje es la transmural. Está indicada cuando existe obstrucción ductalpancreática completa o si el pseudoquiste es mayor de 6 cm. El abordaje endoscópico esfactible cuando la distancia entre el pseudoquiste y la pared gástrica o duodenal sea menor de 1cm.Se recomienda drenaje transpapilar mediante CPRE cuando existe comunicación entre elpseudoquiste y el conducto pancreático, sobre todo si es único, menor de 6 cm y está alejadode la pared gástrica o duodenal.Se precisa un abordaje conjunto transpapilar y transmural sólo en casos de rotura, estenosis olitiasis del conducto pancreático (260, 261).Endoscopia Intervencionista. Papel de la endoscopia en el manejo de la necrosispancreática infectadaLa necrosis pancreática infectada es una complicación que generalmente se instaura a partir dela segunda semana de evolución y conlleva una alta morbi-mortalidad. El tratamiento debeaplicarse lo más tarde posible (no antes de la tercera semana), con el fin de estabilizar alpaciente, disminuir el proceso inflamatorio y resolver el fallo de los órganos (144). Hasta hacepocos años el tratamiento estándar era el tratamiento quirúrgico, pero en la actualidad serecomienda en un inicio tomar una actitud más conservadora, combinando tratamientomédico, drenaje percutáneo y endoscópico, reservando la cirugía en caso de no presentar 43
  • 44. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronariasmejoría tras dichos tratamientos (5). Estudios recientes demuestran la eficacia de lanecrosectomía endoscópica, siendo una técnica eficaz pero que se debe realizar en centrosespecializados debido a que presentan complicaciones ( 262), igual o menos que la quirúrgica,siendo su seguridad aceptable ( 263).Tanto el drenaje de colecciones pancreáticas guiado por endoscopia convencional como elguiado por ecoendoscopia pueden ser considerados métodos de drenaje de primera línea encolecciones que produzcan compresión extrínseca. Sin embargo, el drenaje guiado porecoendoscopia ha de ser la primera opción en los casos en los que no exista compresiónextrínseca.La necrosectomía endoscópica directa de la necrosis pancreática organizada puede ser unatécnica que, en manos expertas, es eficaz y presenta una seguridad aceptable comparándolacon la cirugía. El drenaje endoscópico transmural es una opción perfectamente válida paraaquellos pacientes no candidatos a cirugía o a cualquier otro tipo de técnica de drenaje concolecciones de gran tamaño, con necrosis y/o sospecha de infección. En necrosis infectada noR E CO M EN D ACI O N ESorganizada, sin embargo, la cirugía sigue siendo la opción preferida.R E CO M EN D ACI Ó N 53 CPRE-EE. Ante una PA de origen biliar con datos de colangitis es prioritaria la realización de una CPRE con drenaje de la vía biliar de forma urgente (primeras 24 horas). Grado deR E CO M EN D ACI Ó N 54 recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B). Ante una PA de origen biliar con obstrucción mantenida de la vía biliar puede ser beneficiosa la realización de una CPRE con limpieza de la vía biliar de forma precoz (primeras 72 horas).R E CO M EN D ACI Ó N 55 Grado de recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B). En pacientes con PA biliar con factores predictivos de gravedad, la realización de una CPRE urgente es controvertida si no hay datos de colangitis o de obstrucción biliar.R E CO M EN D ACI Ó N 56 Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia (B). En pacientes con PA biliar leve o moderada sin colangitis ni obstrucción biliar persistente, la realización de una CPRE no reduce de forma significativa el riesgo de complicaciones ni de mortalidad. Grado de recomendación fuerte (1), alto nivel deR E CO M EN D ACI Ó N 57 evidencia (A). En los centros donde no se disponga de CPRE en las primeras 48-72 horas y el paciente presente datos de colangitis o ictericia obstructiva, deberá ser sometido a cirugía de desobstrucción biliar en ese plazo de tiempo. Grado de recomendación fuerte (1), alto nivel de evidencia (A). 44
  • 45. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades CoronariasR E CO M EN D ACI Ó N 58 La realización de CPRE con esfinterotomía endoscópica es una alternativa a la colecistectomía como profilaxis de nuevos episodios de PA biliar en pacientes con riesgo quirúrgico elevado o negativa a la cirugía. Grado de recomendación fuerte (1),R E CO M EN D ACI Ó N 59 moderado nivel de evidencia (B). Sólo se considera indicado el drenaje de los pseudoquistes sintomáticos. Grado deR E CO M EN D ACI Ó N 60 recomendación fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C). La vía de drenaje endoscópico es generalmente la de primera elección. Grado deR E CO M EN D ACI Ó N 61 recomendación fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C). La utilización de ecoendoscopia limita la aparición de complicaciones de la técnica y es útil para el diagnóstico diferencial con otras lesiones quísticas pancreáticas. Grado deR E CO M EN D ACI Ó N 62 recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B). La necrosis pancreática infectada o sintomática es indicación de tratamiento. El abordaje de la misma se realizará de forma escalonada con tratamiento médico, drenaje radiológico o con desbridamiento endoscópico o quirúrgico. Grado de recomendación fuerte (1), alto nivel deR E CO M EN D ACI Ó N 63 evidencia (A). El momento ideal para llevar a cabo dicho tratamiento de una necrosis pancreática infectada o sintomática es pasadas al menos 3 o 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis. Grado deR E CO M EN D ACI Ó N 64 recomendación fuerte (1), bajo nivel de evidencia (C). La necrosectomía endoscópica directa constituye una alternativa al desbridamiento quirúrgico cuando se realiza en centros especializados. Presenta niveles aceptables de eficacia, si bien no está exenta de morbi-mortalidad. La ecoendoscopia (USE) terapéutica/intervencionista se considerara como una opción para el manejo de pseudoquistes y/o abscesos sintomáticos o complicados, así como para la realización de necrosectomías en pacientes con necrosis infectadas, y cuyo estado basal contraindicara la opción quirúrgica. Resaltar, que en caso de elegir esta opción terapéutica debería realizarse en centros especialmente “dedicados” a esta patología y con un equipo multidisciplinario compuesto por endoscopistas expertos, cirujanos y radiólogos intervencionistas. Grado de recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B).JURADO / VOCALES − JURADO 1. Dr. Eduardo Albeniz Arbizu. Digestivo-B, CHN-B, Pamplona, España. − JURADO 2. Dr. Federico Bolado Concejo. Digestivo –A, CGN, Pamplona, España. 45
  • 46. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias Vocales: 1. Dr. Carlos Ortiz Moyano. Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Digestivas (UGCED), Hospital Universitario Virgen de Valme. Sevilla, España. 2. Dr. Carlos Prieto Martínez. Digestivo-B, CHN, Pamplona, España. 3. Dr. José Ramón Molés Marco. Sº de Digestivo – Endoscopia. Hospital de Sagunto,13 ª P R E GU N T A : P R O FI LA X I S A N T I BI Ó T I CA PAPG España. EN LAAntibióticos profilácticos en la pancreatitis aguda.La antibioterapia profiláctica en pacientes con PAG se define como la prescripción deantibióticos sin ninguna evidencia clínica de infección, con el objetivo de evitar la infección de lanecrosis pancreática (NP).La profilaxis antibiótica nace en los años ochenta tras descubrir que la causa principal de lamortalidad en pacientes con PAG era la infección de la NP. Es llamativo que la profilaxisantibiótica fue efectiva en trabajos anteriores al 2002, en estudios de baja calidad, por lo que seincluyó en varias guías.En 2004 la Escuela Alemana publicó un estudio doble-ciego con ciprofloxacino másmetronidazol ( 264), donde la antibioterapia no mostraba beneficio en la prevención de lainfección de la necrosis pancreática» y abogaban por la antibioterapia anticipada.En el año 2003 ( 265) se inició un ensayo clínico multicéntrico, doble-ciego, randomizado placebo-control con meropenem en PAG con NP. Es el estudio con mayor número de pacientes con NP.La tasa de mortalidad global fue de un 20% en el grupo meropenem y 18% en el grupo placebo(p = 0,799). En conclusión, este estudio demostró que no existe ninguna diferenciaestadísticamente significativa entre los grupos de tratamiento para infección pancreática operipancreática, mortalidad o necesidad de intervención quirúrgica, y no apoya el uso precoz deantimicrobianos profilácticos en los pacientes con pancreatitis necrotizante grave.El último estudio ( 266), es un ensayo no-doble ciego, aleatorizado, controlado, multicéntricosobre la efectividad del imipenem profiláctico en la pancreatitis grave. La mortalidad, FMO, elnúmero de intervenciones quirúrgicas, así como la necesidad para el cuidado intensivo (UCI) y laestancia de hospitalización no difirió entre los dos grupos. Reconoce que la UCI y laantibioterapia precoz han reducido la incidencia de infección y retarda la cirugía hasta la 3ª y 4ªsemana, pero con un coste económico de 20.465 euros con imipenem frente a la mitad en elgrupo control, 10.221 euros. Este estudio tiene idénticas debilidades metodológicas que losestudios anteriores al 2002. Está dotado de potencia insuficiente y el estudio se terminó debidoal reclutamiento lento. Las pancreatitis severas estaban diagnosticadas por criterios clínicos yanalíticos, basados en la PCR. Una pequeña proporción de los pacientes (23%) desarrolló unanecrosis pancreática superior al 30%, y un tercio de los pacientes no tenían en absoluto unaPAG necrotizante.¿El tratamiento antibiótico juega un papel importante en el tratamiento de la PA?No hay duda de que se necesitan ensayos extensos aleatorizados de calidad superior paraclarificar la pregunta crucial (40), ¿Una reducción de la infección de la NP disminuye lamortalidad?. Sin embargo, un nuevo ensayo tendría que considerar la nueva clasificación de laPA y que la tasa real de NP infectada es del 20% en pacientes con más de un tercio de necrosisglandular, y no el 40-70% como se ha sugerido en el pasado. Para demostrar una reducciónsignificativa de la NP infectada del 10%, hacen falta incluir entre 240-400 pacientes en ese 46
  • 47. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronariasensayo. Para demostrar realmente que la reducción de la necrosis infectada disminuye lamortalidad del 20% al 10%, hacen falta incluir por encima de los 3000 pacientes.A pesar de la recomendación de no utilizar antibióticos de forma profiláctica en las PAG(24, 26, 267) se siguen empleando. En el estudio EPIC-2007 (268) la mayoría de lospacientes ingresados en UCI con una PAG requieren la administración de antibióticos(112/159), y aproximadamente un tercio de ellos los recibieron como profilaxisantibiótica (38 de los 159 pacientes - 23.9%). Esta práctica de la profilaxis antibiótica,aunque no apoyada por la evidencia científica, sigue siendo ampliamente adoptada.Desde la última actualización de este tema en 2008 se han sucedido varios estudiossobre la profilaxis antibiótica en la PA. En su mayoría adolecen de un tamaño muestralsuficiente, con diseños no-doble ciegos ( 269, 270, 271). Estos estudios no muestranninguna ventaja a favor del uso de antibioterapia profiláctica. En conclusión se puedeestablecer una fuerte recomendación de no utilizar profilaxis antibiótica en la PA connecrosis mayor del 30%, aunque con evidencia de moderada calidad.Todos estos estudios han sido incluidos en varios meta-análisis: Jafri et al: Jafri et al ( 272), Pezzilliet al( 273), Bai et al ( 274), y De Madaria et al ( 275), con la conclusión de que la profilaxis antibióticano presenta ningún aspecto favorable. Otras metaanálisis más recientes muestran resultadosmuy parecidos ( 276, 277, 278, 279).¿La PA con infección intra-abdominal por hongos (IAH - IFI) tiene peor pronóstico encomparación con infección intra-abdominal bacteriana (IAB - IBI)?Vege et al (29) revisaron los datos de 207 pacientes consecutivos ingresados con PAG entre1992 y 2001, con el objetivo primario de comparar la mortalidad y otros aspectos secundariosde las infección intra-abdominal por hongos (IAH, 30 pacientes) en comparación con lasinfecciones abdominales bacterianas (IAB, 78 pacientes) y pancreatitis sin infección intra-abdominal (NII, 99 casos). Define una infección primaria por hongos como aquellas para los queno ha habido intervenciones abdominales previas; infecciones secundarias fueron los quesiguieron a una intervención anterior. Cincuenta y dos por ciento (108/207) de los pacientestenían una infección intra-abdominal; todas estas desarrollaron IAB y en 30 (15%) desarrollaronconcomitantes IAH. Hubo 7 casos de infecciones fúngicas primarias, y 23 de infeccionessecundarias por hongos y no se observaron diferencias entre estos grupos. En comparación conlos pacientes con IAB, los pacientes con IAH tenían mayor tiempo de hospitalización (63 vs 37días, P <0.01) y necesidad de la UCI (28 vs 9 días, P <0,01) y mayores tasas de estancias y de FO(73 vs 47%, P <0,04), pero las tasas de mortalidad similares (20 vs 17%, P> 0,41).Como norma nunca se plantea la necesidad de administrar precozmente antifúngicos enprofilaxis, salvo si recibe el paciente antibióticos previos y están presentes otros factores deriesgo, en estos casos se denomina “tratamiento antifungico temprano” y se define “cuando laprofilaxis antifúngica se inicia a partir de primera semana del ingreso” (25).El papel del “tratamiento antifungico temprano” (mal llamada profilaxis antifúngica).En 1995, el primero en emplear un antifungico fue Luiten ( 280), y constato una disminución delnúmero de infecciones por Candida en las PAG mediante la descontaminación digestiva conantibiótico y anfotericina local ( 281). Años después en 2003, de Waele, refiere que laadministración precoz de fluconazol reduce el índice de infecciones fúngicas pero no lamortalidad ( 282). Un ensayo clínico aleatorizado de profilaxis con garlicina y fluconazol a dosisbaja en PAG, consiguió una disminución de la infección fúngica en ambos grupos y estos autores 47
  • 48. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronariasconcluyen que los agentes antimicóticos en dosis profiláctica puede reducir la incidencia deinfección por hongos en pacientes con PAG ( 283).Tres recientes revisiones avalan y justifican el posible papel de los antifúngicos en la PAG. Larevisión de Trikudanathan en 2011 ( 284) y la de Jan De Waele en 2011 analizan el uso racional deantibióticos y antifúngicos en pacientes con PAG ( 285).Describen los siguientes factores de riesgopara el desarrollo de una complicación infecciosa fúngica intraabdominal durante una PA connecrosis pancreática (IAH): antibióticos previos, nutrición parenteral total, procedimientosendoscópicos, estancia en UCI prolongada, catéter venoso central de larga duración y edad(ancianos < 70 años). La tercera revisión sobre el tema (Kochhar 2011) ( 286), Concluye que elpapel de la profilaxis antifúngica no está claro y precisa nuevos estudios. La historia natural yespecialmente el tratamiento de la PAG fúngica no ha sido estudiado y por extensión se aplicanlos mismos criterios que en la PAG bacteriana.Se debe valorar la administración de antifúngicos en algunos casos de riesgo elevado deinfección fúngica. El tratamiento antifúngico precoz puede indicarse a pié de cama en pacientescon 3 o más puntos en el “Candida score” (287). Si el paciente se muestra séptico, recibenutrición parenteral total, presenta colonización multifocal, y en presencia de los factores deriesgo no se debe dudar en instaurar un tratamiento antifúngico empírico, aunque con unarecomendación débil. No recomiendan tratar las colonizaciones de los drenajes.El tratamiento antifúngico temprano debe ser precoz. El fluconazol alcanza concentraciones enpáncreas adecuadas, la dosis debe ser con una carga inicial de 12 mg/kg/día seguido de6mg/kg/día. La anfotericina B en su forma liposomal es el antifúngico de mayor espectroantifúngico y mayor penetración a la necrosis pancreática. También son útiles lasequinocandinas.Siempre que no quede infección residual y la situación del paciente mejore, la duración de 7-14días del tratamiento antifúngico temprano debe ser suficiente. Una vez aparecida la infecciónfúngica en la PAG el tratamiento definitivo es la Cirugía.¿Cuál es el papel de la DDS en la PAG?Desde 1992 en que aparece la primera información sobre la DDS en la PAG hasta la actualidad,pasando por los ensayos de Luiten de 1999 y la comunicación de Sánchez en 2000, no se hadecidido su valor positivo en este tipo de pacientes ( 288). Luiten es el único estudio sobre la DDSy PAG, que demuestra haber disminuido la mortalidad en pacientes con pancreatitisnecrosante, pero desde el 35% (cifra muy elevada, actualmente inaceptable) al 22% (p > 0,05),fundamentalmente a expensas de la mortalidad tardía (> 2 semanas), y con una reducciónsignificativa (p = 0,003) de las tasas de sobreinfección de la necrosis pancreática pormicroorganismos Gram negativos. A pesar de estos resultados, no es posible obtenerconclusiones definitivas respecto a la DDS.Probablemente es necesario planificar un estudio comparativo entre DDS, con una modalidadmás simple y práctica. En la actualidad, no puede recomendarse el uso sistemático de la DDS enla PAG para prevenir la sepsis pancreática.¿Cuál es el próximo paso?El uso de la profilaxis con antibióticos en pacientes con pancreatitis aguda y NP es una preguntano aclarada en la que, es necesario el desarrollo de “grandes” ensayos controlados (ECA – RCTspotentes), aplicando la nueva clasificación de la pancreatitis aguda de Petrov.Las revisiones y estudios ponen de relieve la falta de pruebas a favor del uso de antimicrobianospara la profilaxis contra la infección de la necrosis pancreática ( 289). 48
  • 49. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades CoronariasEn estos momentos solo existen dos ensayos de calidad y potentes, los de Insemann et al yDellinger et al que aportan pruebas en contra de la utilización de antibióticos en profilaxis,aunque sin llegar al número ideal para este tipo de ensayos. Ambos ensayos son claros paraavalar las recomendaciones ya descritas. Por la tanto, la práctica clínica tiene que estarR E CO M EN D ACI O N ESinfluenciada por esta recomendación.R E CO M EN D ACI Ó N 65 No se recomienda la utilización de antibióticos profilácticos en las PAG con ó sin necrosisR E CO M EN D ACI Ó N 66 pancreática. Grado de recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B). Es posible que el análisis individual de los pacientes pueda ser significativo para identificar potenciales candidatos que podrían obtener cierto beneficio con la profilaxis antibiótica.R E CO M EN D ACI Ó N 67 Grado de recomendación débil (2), bajo nivel de evidencia (C). El papel del “tratamiento antifungico temprano” (mal llamada profilaxis antifúngica) con fluconazol no está claro y precisa nuevos estudios. Pero una vez que se produce la infección fúngica, debe utilizarse un antifungico de mayor espectro que el fluconazol tan pronto como sea posible y por extensión se aplican los mismos criterios que en la PAG y PAC con infecciónR E CO M EN D ACI Ó N 68 bacteriana. Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia (B). El tratamiento antifungico empírico iniciado en base a hallazgos clínicos sin confirmación microbiológica no parece ser eficaz. Grado de recomendación débil (2), moderado nivel deR E CO M EN D ACI Ó N 69 evidencia (B). No hay datos concluyentes en la actualidad en cuanto a recomendar la utilización sistemática de la DDS en la PAPG. Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia (B).JURADO / VOCALES − JURADO: Dr. Enrique Maraví Poma. UCI-B, CHN. Pamplona, España. Vocales: 1. Dr. Francisco Alvarez Lerma. UCI. Hospital del Mar. Barcelona, España. 2. Dra. Rosa Poyo-Guerrero Lahoz. UCI- Hospital Son Llatzer, Palma de Mallorca – España. 3. Dra. Isabel Jiménez Urra, UCI-B. Pamplona, España. 4. Dra. María Barber Ansón. UCI-A. Pamplona, España. 5. Dr. Mauro Loinaz Bordonabe. UCI, Hospital García Orcoyen. Estella. España. 6. Dr. Juan Ángel Tihista Jiménez, UCI-B. Pamplona, España. 7. Dr. Víctor González Sanz. Jefe Sección UCI Polivalente. SMI, Hospital Miguel Servet, Zaragoza. España. 49
  • 50. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias14 ª P R E GUN T A : H EM O FI LT R A CI Ó N EN L A PAPG. A C E R C A MI EN T O DI N Á MI CO D ELA S T É C N I C A S D E D E P UR A CI Ó N E X T R A – R E N A L : H E MO FI LT RA C I Ó N P R E CO Z ;H E MO DI A FI LT R A CI Ó N D E A LT O V O L U M ENInmunomodulación e intentos terapéuticos de control en el tratamiento de la PAG.La PAPG y las formas evolutivas de PAG y/o PAC se caracterizan por la producción y eliminaciónal plasma de concentraciones elevadas de mediadores de la inflamación con desarrollo de uncuadro inflamatorio a distancia y por tanto, aunque el proceso inicial es local, sus consecuenciasse hacen rápidamente generalizadas (SRIS y posterior desarrollo de FMO), al igual que en lasepsis, quemaduras, etc. ( 290, 291).Ya en los años 70 un grupo de pioneros sugirieron un cambio de estrategia en el planteamientoterapéutico "disminuir o atenuar el proceso inflamatorio en el páncreas", realizándoseinicialmente mediante el lavado peritoneal ( 292, 293, 294).La HF presenta algunas características que la hacen susceptible de ser usada para la eliminaciónde estas sustancias proinflamatorias, aunque existen datos contradictorios en la literaturarespecto de la capacidad real de la HF para eliminar mediadores de la inflamación (TNF-alfa, IL-1, PAF, IL-6 y fracciones del complemento), ya que no siempre se ha podido demostrar queeste aclaramiento tenga repercusión a nivel sistémico (295, 296, 297, 298). Sin embargo, existen datosconsistentes a favor de un efecto beneficioso de la HF sobre la clínica y evolución de lospacientes con SRIS o FMO, contribuyendo de forma especial a la estabilización de los sistemasrespiratorio y hemodinámico( 299, 300, 301, 302).La HF en el tratamiento de la PAG: Experiencia clínica.En base a los datos expuestos, algunos autores han considerado la posibilidad de lograrun efecto inmunomodulador mediante el uso de TCDE en pacientes sin FRA, aúncuando, paradójicamente, no se dispusieran de datos de investigación preclinica querespaldaran esta hipotesis ( 303, 304, 305).En 2003, se inicia la aplicación de la HFVVC precoz como tratamiento alternativoinmunomodulador de la PAG sin gran convicción ( 306, 307). El principal argumento encontra de estos trabajos es que son serie de casos y no estudios controlados y por otraparte, el inicio del tratamiento no puede considerarse precoz (media de retraso deinicio 6 días).En 2005 se publicó ( 308) el estudio de mayor nivel sobre HF y PAG con diseño aleatorizado. Losautores analizan la evolución de 37 pacientes con PAG, en el que comparan HF de 1 vs 4 L/h einicio precoz (48 h) vs tardío (96 h). La mortalidad es significativamente menor en el grupo demás dosis con una mejoría hemodinámica más evidente. De igual forma sale beneficiado elgrupo de tratamiento precoz.Recientemente, otros autores ( 309) han desarrollado un estudio prospectivo de casos y controlescon PAG, distribuyendo a los pacientes en cuatro grupos, en base a si aceptaban o no la HVHF(dosis de intercambio elevadas) y en la presencia o no de FRA en el momento de inicio de laHVHF. La HVHF se introducía precozmente en el tratamiento. Los autores aprecian una mejoríasignificativa del nivel de gravedad de los pacientes sometidos a la HVHF, así como un descensosignificativo de la mortalidad en este grupo (Supervivencia el 28º día del 81,0% en el grupotratado vs 57,6% en los controles. P=0,026).La HF en el tratamiento de la PAG: Recomendaciones de uso en la actualidadDe lo comentado previamente se deduce que el uso de las TCRR como tratamiento específicoinmunomodulador en la PAG se basa en argumentos atractivos, como son el efecto positivo de 50
  • 51. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronariaslos mismos sobre la función de determinados órganos, la posibilidad de inmunomodular larespuesta inflamatoria deteriorada, mantener la capacidad de defensa celular y dificultar eldesarrollo de infecciones y por último, la posibilidad de lograr un efecto positivo sobre elpronóstico de estos pacientes. En estos supuestos, el momento de inicio del tratamiento, ladosis de intercambio empleada y la frecuencia de cambio de los filtros pueden afectar a laeficacia del tratamiento. Sin embargo, en el momento actual debemos considerar que laexperiencia acumulada aún no es suficiente; ya que, aunque existen trabajos deexperimentación bien diseñados con resultados positivos, la experiencia clínica se reduce a unpequeño grupo de series de casos de difícil valoración, dos estudios de casos-control con unametodología que no permite considerarlos concluyentes, y un estudio randomizado con escasonúmero de pacientes.Por último, la indicación se basa en el concepto de dinámico de aproximación de las TCRR alpaciente crítico con PA, es decir cómo y cuándo dosificar (4); cuándo y cómo iniciar las TDE ycómo finalizar una TDE en estos pacientes críticos ( 310).Manejo del paciente con PAG y FRA.El FRA es un problema importante en la evolución de la PAG ( 311, 312), y aunque la apariciónaislada podría considerarse muy infrecuente, se detecta una frecuencia relativamente elevadade aparición en el seno de un cuadro de FMO. En estas circunstancias implica un aumentoalarmante de la mortalidad, del 70-80%, frente al 8% en pacientes que no presentan afectaciónrenal y finalmente, si es necesario realizar una TDE y en estos casos la mortalidad se eleva hastael 90% ( 313). Se muestra un efecto beneficioso a favor de los tratamientos continuos ( 314, 315). Larealización precoz de HFVVC con dosis de intercambio elevadas (HVHF) ha demostrado efectopositivo sobre la situación hemodinámica y/o respiratoria de los pacientes ( 316), controlando eldenominado “dialytrauma” ( 317, 318), y las recomendaciones sobre la retirada ( 319) (Diuresis>1mL/Kg/h durante >24 horas, posibilidad de balance hídrico neutro, sin reducción del volumennecesario. ausencia de complicaciones de la uremia). Por último, nosotros aconsejamos unplanteamiento dinámico de las terapias, realizando un “check-list o comprobación” diario deobjetivos terapéuticos (metabólicos y de manejo de fluidos), adecuando la dosificación hasta laretirada definitiva. Si el paciente es capaz de mantener su homeostasis metabólica y balancehídrico sin la TCDE, podríamos retirar definitivamente la técnica.Por otro lado, si sabemos que la disfunción renal aguda o FRA es frecuente en este tipo depacientes críticos con PA, además serán sometidos a exploraciones con contraste intravenososy recibirán fármacos potencialmente peligroso para su función renal, creemos que deberecomendarse la existencia de protocolos de prevención, detección precoz y de tratamiento delFRA en pacientes no solo con PAPG, aspectos validados y expuestos recientemente por elestudio COFRADE ( 320).Por tanto, ante la necesidad de realizar un tratamiento de depuración en un paciente con PAGcomplicado con FRA, considerando los resultados obtenidos en otras patologías afines yextrapolando estos resultados al paciente con PAG (en el que no existen datos específicosR E CO M EN D ACI O N ESpublicados) debemos optar por realizar estas recomendaciones y el empleo de una TCDE:R E CO M EN D ACI Ó N 70 En el momento actual, con la experiencia clínica y experimental acumulada, la utilización de técnicas continúas de reemplazo renal (TCRR) como tratamiento inmunomodulador en la PAPG tiene una recomendación favorable pero no concluyente. Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia (B). 51
  • 52. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades CoronariasR E CO M EN D ACI Ó N 71 Considerando el posible efecto beneficioso sobre la respuesta inmune del paciente y el curso de la enfermedad, la TDE debería tener preferiblemente un inicio precoz. Grado deR E CO M EN D ACI Ó N 72 recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B). Las TCRR se realizan con una aproximación dinámica, aunque en este caso se trata de unaR E CO M EN D ACI Ó N 73 evidencia. Grado de recomendación débil (2), bajo nivel de evidencia (C). Es necesario dotar de un sistema de seguridad renal a los pacientes con una PAPG, mediante la creación de un protocolo de prevención, detección precoz y de manejo del FRA, tanto en laR E CO M EN D ACI Ó N 74 UCI como en salas generales. Grado de recomendación fuerte (1), alto nivel de evidencia (A). En los casos de fracaso renal agudo en el transcurso de una PAG, de acuerdo con la experiencia acumulada en otras patologías afines (no hay datos específicos en PAG), se recomienda utilizar técnicas continuas de reemplazo renal (TCDE). Grado de recomendaciónR E CO M EN D ACI Ó N 75 débil (2), moderado nivel de evidencia (B). La TCDE debería tener un inicio precoz en el transcurso de la enfermedad. G Grado deR E CO M EN D ACI Ó N 76 recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B). Aunque no existe el estudio definitivo, se desaconseja uso de HDI (hemodiálisis intermitente) en pacientes hemodinámicamente inestables. Grado de recomendación débil (2), moderadoR E CO M EN D ACI Ó N 77 nivel de evidencia (B) Si el paciente con FRA presenta estabilidad hemodinámica y general, actualmente cualquier tratamiento que controle el medio interno (HDI, extendida o continua), podría ser utilizado para este fin; basado en experiencia del equipo e infraestructura. Grado de recomendaciónR E CO M EN D ACI Ó N 78 débil (2), alto nivel de evidencia (A). Basándonos en el interés de utilizar los tratamientos coste-efectivo más eficiente, y con la finalidad de reducir las complicaciones de este tipo de terapias, sería muy útil una aproximación dinámica de las mismas; en base al tipo de paciente y momento evolutivo. Grado de recomendación débil (2), bajo nivel de evidencia (C).JURADO / VOCALES − JURADO: Dr. José Ángel Sánchez-Izquierdo Riera. UCI, Sección Polivalente; Hospital 12 de octubre. Madrid España. Vocales: 1. Dr. Javier Maynar Moliner. MD. UCI. Hospital Santiago. Vitoria-Gasteiz. España. . 2. Dr. Manuel Herrera Gutiérrez. MD-PhD. UCI. Hospital Carlos Haya. Málaga. España. 3. Dra. María José Gómez Sánchez, CHN. UCI-B. Pamplona, España. 52
  • 53. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias 4. Dr. Borja Suberviola Cañas. UCI, Hospital Marqués de Valdecilla, Santander. España. 5. Dr. Txuma Urtasun Urdiain. UCI, Clínica San Miguel (IMQ), Pamplona. España. 6. Sara Aldunate Calvo. UCI-CHN B, Pamplona, España.15 ª P R E G UN T A : A CT I T UD Q UI R ÚR GI CA PAG PAC N EC RO SI S 7. Dra. Lorena Oteiza. UCI del Hospital Provincial de Toledo. Intensivista. Toledo, España. AN T E LA O SI N Y C O NY S EP SI S P AN C R EÁ T I C AINDICACIONES DE LA CIRUGÍANecrosis EstérilEl manejo actual de los pacientes con PA y necrosis estéril se basa en el tratamientoconservador; un pequeño número de pacientes con necrosis no infectada se pueden beneficiarde un tratamiento quirúrgico: 1. Pacientes que tras varias semanas de tratamiento conservador persisten con febrícula, letárgicos, con dolor abdominal recurrente, nauseas y / o vómitos e hiperamilasemia tras intentos de reintroducir la dieta oral; estos pacientes típicamente presentan grandes cantidades de tejido necrótico retroperitoneal y con frecuencia ocultan infecciones en este tejido desvitalizado que son objetivadas tras su desbridamiento ( 321). 2. Pacientes con ruptura postnecrótica del conducto pancreático principal, catalogados como Síndrome del Conducto Pancreático Roto “disconnected duct síndrome”, con una clínica muy similar a la expuesta anteriormente, y pueden ser tributarios de tratamiento quirúrgico (24). 3. Oclusión intestinal o estenosis biliar como consecuencia de la organización de la necrosis.Necrosis InfectadaContrariamente a las controversias que se sucedieron respecto al tratamiento de la necrosisestéril, existe prácticamente unanimidad respecto al concepto de que los pacientes connecrosis infectada son tributarios de tratamiento quirúrgico.Han aparecido algunos artículos propugnando el tratamiento conservador, incluso en pacientesque presentaban necrosis pancreática infectada ( 322, 323, 324, 325). La mayor parte de estostrabajos se han realizado con pacientes que han rechazado la cirugía o que se considerópresentaban un muy alto riesgo quirúrgico. Un tratamiento antibiótico prolongado, ayudadoocasionalmente con drenajes percutáneos de colecciones intraabdominales, ayudan a obtenerresultados aceptables.Puesto que las cifras de mortalidad para los pacientes sometidos a tratamiento conservador yque presentaban necrosis pancreática infectada resultaron muy altas, actualmente no se debeaconsejar a no ser que los pacientes rechacen la cirugía o se consideren inoperables debido auna alta comorbilidad ( 326).Sin embargo existen datos recientes que pueden poner en duda esta afirmación, Stern et al ( 327)apunta que la bacteriología de la PAAF ya no condiciona tanto la actitud quirúrgica como lasituación clínica, y la repercusión parenquimatosa. Las opciones invasivas deben ir de menos amás, insistiendo en los abordajes endoscópicos y laparoscópicos frente a la laparotomíaestándar de inicio, si la situación clínica lo permite. En suma que ni una bacteriología positiva 53
  • 54. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronariasimplica indicación quirúrgica, ni una negativa la descarta (hay falsos negativos) y lo mismoocurre con el hallazgo de gas en la TC.En resumen, los pacientes con necrosis infectada deben de ser tratados quirúrgicamentebasándonos sobre todo en su situación clínica. Una PAAF positiva o gas en la TC, parecen no serhoy por hoy sinónimos absolutos de tratamiento quirúrgico si el paciente clínicamente lopermite.TÉCNICA QUIRÚRGICALa técnica quirúrgica para el tratamiento de la PA con necrosis infectada, se basa en lanecrosectomía que implica el amplio desbridamiento de todo el tejido pancreático yperipancreática necrótico, preservando el máximo posible de tejido viable en un intento deevitar las fístulas pancreáticas secundarias y limitando en lo posible la lesión y / o extirpación delos órganos vecinos.El trabajo de Rau ( 328) comparando los resultados sobre la mortalidad publicados en laliteratura, entre la necrosectomía y drenaje por declive, la necrosectomía y lavados mediantetécnica cerrada y la necrosectomía más relaparotomía programada y abdomen abierto o cierretemporal del abdomen, ofrece una mortalidad para las diferentes técnicas del 42%, 20% y 21%respectivamente.Estas técnicas no han podido ser estudiadas mediante estudios randomizados y biencontrolados, por lo tanto no existe una clara indicación de un procedimiento sobre otro (88,328). En este caso, la experiencia del equipo quirúrgico, el manejo adecuado de estos pacientessometidos a abdomen abierto, cierre temporal o lavados continuos por parte del equipo deenfermería que los controla, constituyen los ejes principales para decidir una técnica u otra.Recientemente, Bradley (326) publicó que el abdomen abierto debe reservarse para aquellospacientes afectos de pancreatitis aguda y necrosis infectada, que presentan extensascolecciones que sobrepasan la celda pancreática y alcanzan todo el espacio retroperitoneal pordetrás del colon.Probablemente es en estos casos donde el valor de la presión intraabdominal (PIA) adquieremás relevancia. Los pacientes que Bradley (326) describe son sin duda alguna, pacientes quepresentan valores elevados de presión abdominal, frecuentemente son enfermos con unanecrosis universal no confinada al páncreas y son seguramente aquellos a los que se debieratratar mediante un cierre temporal del abdomen; proceder al cierre convencional de lalaparotomía constituye un claro factor predisponerte al desarrollo de un síndromecompartimental abdominal (SCA) con fatales consecuencias.MOMENTO DE LA INDICACIÓN QUIRÚRGICALa necrosis pancreática es un proceso dinámico que presenta dos fases bien diferenciadas, faseprecoz y fase tardía. Las evidencias concluyentes que hicieron desestimar la cirugía de lanecrosis estéril (328, 329), indican que el mejor momento para indicar la necrosectomía es lafase tardía de la enfermedad, es decir aquella fase en que la infección de la necrosis es habitual(con frecuencia tras tres o cuatro semanas del inicio del cuadro) (24, 330).En la fase precoz o inicial (primeras dos semanas tras el inicio del cuadro) la indicaciónquirúrgica sólo debería establecerse en los siguientes casos: a. Casos de FMO y duda diagnóstica entre PAPG e isquemia mesentérica o perforación de víscera hueca. 54
  • 55. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias b. Casos de isquemia intestinal o perforación secundarios a la extensión y/o compresión producidos por la necrosis pancreática, ya sea a nivel de intestino delgado o colon. c. Aparición de SCA en los primeros días, realizando cirugía descompresiva sin necrosectomía.En todos los pacientes afectos de PAG o PAC la PIA debe ser registrada de forma habitual, enbusca del desarrollo de un SCA que podría obligar a cirugía descompresiva.NUEVAS TÉCNICAS QUIRÚRGICASLa Necrosectomía Pancreática Mínimamente Invasiva (MIN) ( 331), se ha desarrollado siguiendodos filosofías absolutamente opuestas. Por una parte existe un grupo de cirujanos que defiendela MIN como un método complementario de la necrosectomía abierta, útil para el tratamientode las colecciones residuales tras un tratamiento quirúrgico convencional, a este manejo se leha denominado como “step-down” (5).Por otra parte existe otro grupo que defiende el “step-up” (5) que relega a la necrosectomíaabierta a un segundo plano tras el fracaso de una técnica mínimamente invasiva.La ruta transgástrica descrita por Baron ( 332) está inspirada en el clásico tratamiento quirúrgicode los pseudoquistes pancreáticos retrogástricos; mediante esta vía se ha conseguido desbridarla necrosis pancreática con éxito, sin embargo precisa de una localización específica de lanecrosis: encapsulación y licuefacción de la zona de necrosis situada en el saco menor y portanto delimitada por el estómago, duodeno y colon transverso: “walled off pancreatic necrosis“El acceso retroperitoneal descrito por el grupo de Carter en Glasgow ( 333), es una adaptación dela lumbotomía clásica, para el desbridamiento de la necrosis pancreática infectada localizadabásicamente en el lado izquierdo del abdomen.El estudio randomizado y controlado realizado en Holanda (5) comparando necrosectomíaabierta frente a una técnica tipo “step-up”: drenaje percutáneo y si no es suficientenecrosectomía retroperitoneal mínimamente invasiva, demuestra que un 35% de los pacientespueden ser tratados únicamente con drenaje percutáneo, el resto precisa de la combinación dedrenaje percutáneo y necrosectomía retroperitoneal mínimamente invasiva. Existe un menornúmero de complicaciones, 69% para la necrosectomía abierta frente a un 40% para el “step-up”, sin embargo no se consiguió demostrar de forma significativa una menor mortalidad, 19%vs. 16%.La utilización de los catéteres percutáneos guiados radiológicamente, se considera una técnica“puente” hasta un tratamiento más definitivo; puede resultar de extrema utilidad paraestabilizar suficientemente pacientes demasiado graves para tolerar cualquier tipo denecrosectomía (330). Esta técnica no ha sido comparada al desbridamiento quirúrgico, pero enuna revisión sistemática de la literatura sobre la utilidad del drenaje percutáneo como técnicaúnica en el tratamiento de la necrosis pancreática, se halló un 55,7% de pacientes en los quefue suficiente el uso de drenajes y no precisaron necrosectomía quirúrgica (82).De todas estas nuevas técnicas parece desprenderse un nuevo mensaje: la necrosectomía en simisma podría ser menos importante que obtener un drenaje adecuado(332).Actualmente las técnicas endoscópicas, con algunas excepciones, no han conseguido demostraraún su superioridad frente a las convencionales; sin embargo, el futuro de las técnicasmínimamente invasivas en el tratamiento de los pacientes con necrosis pancreática infectada esprometedor, tanto en cuanto aumente la experiencia en su manejo y aparezca la nuevatecnología que puede precisarse para obtener un mejor resultado (328). 55
  • 56. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades CoronariasCONCLUSIONES: 1. El manejo de los pacientes con necrosis estéril es conservador. 2. El manejo de los pacientes con necrosis infectada es quirúrgico. Si clínicamente el paciente lo permite, se debe retrasar la intervención quirúrgica tanto como sea posible e iniciarla por los abordajes menos agresivos. 3. La necrosectomía y lavados y la necrosectomía, lavados y laparotomía programada y / o abdomen abierto son las técnicas “clásicas” más recomendadas. 4. El mejor momento para la necrosectomía es la fase tardía de la enfermedad. 5. Técnicas quirúrgicas menos invasivas aparecen con fuerza y deben de ser valoradas mediante estudios bien diseñados.R E CO M EN D ACI O N ESR E CO M EN D ACI Ó N 79 Cirugía. Indicaciones: Necrosis infectada más deterioro clínico; No evidencia de necrosis infectada, pero mala evolución clínica; Isquemia intestinal o perforación de víscera hueca secundarias a necrosis pancreática; SCA; Oclusión intestinal o estenosis biliar como consecuencia de la organización de la necrosis. Grado de recomendación fuerte (1), altoR E CO M EN D ACI Ó N 80 nivel de evidencia (A). Cirugía. Técnica: Necrosectomía amplia + drenaje ± cierre temporal. Grado deR E CO M EN D ACI Ó N 81 recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia (B). Cirugía. Momento de la cirugía: A partir de las 3-4 semanas de inicio de la PAPG. Grado deR E CO M EN D ACI Ó N 82 recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B). Cirugía. Nuevas técnicas quirúrgicas: Mínimamente invasivas, combinadas o no con drenaje percutáneo; Retroperitoneal y Transgástrica. Grado de recomendación débil (2), bajo nivel de evidencia (C).JURADO / VOCALES − JURADO España (1): Dr. Salvador Navarro Soto. Jefe de Departamento de Cirugía, Hospital Universitario Consorci Sanitari Parc Taulí, UAB. Sabadell (Barcelona), España. − JURADOS CHN – Pamplona, Navarra (2): a) Dr. Miguel Aizcorbe Garralda. CHN-B. Cirugía de Urgencia.. CHN. b) Dr. Javier Herrera Cabezón.Jefe Unidad de Cirugía Hepato-Bilio-Pancreática, CHN-A − JURADO (3). Dr. Maxim S. Petrov. Department of Surgery, The University of Auckland, Auckalnd, New Zealand. Vocales: 1. Dr. Francisco Javier González de Molina Ortiz. UCI de Terrasa. España. 56
  • 57. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias 2. Dr. José Antonio Pallas Regueira. S. Cirugía General y Digestiva. Hospital de Sagunto; España. 3. Dr. Enrique Maraví Poma. UCI-B, CHN, Pampolona, España. 4. Dr. Félix Zubia Olascoaga. UCI, Hospital Donosti, San Sebastián – España. 5. Eduardo Labarca. Villa del Mar, Chile. 6. Dr. Pedro Rabanal Galdós. Jefe Servicio de Cirugía Críticos y Unidad de Pancreatitis Aguda Grave. Hospital Nacional de la Policía Nacional del Perú. . 7. Dr. Rubén Aguilar Zapag – Cirujano General, Servicio de Cirugía, Hospital Instituto de Previsión Social.Sacramento. Asunción – Paraguay. 8. Dr. Peña, Cirujano General, Servicio de Cirugía, Hospital Instituto de Previsión Social.Sacramento. Asunción – Paraguay. 9. Dr. Luís Alberto Barreda Cevasco – Unidad de PAG – Hospital: Edgardo Rebagliati Martins.16 ª P R E GU N T A : C O S T E S UCI PAPG. Jesús María – Lima, Perú. D E L M AN E JO EN D EL P A CI EN T E CO NLa PA es una entidad compleja con un tratamiento necesariamente multidisciplinar. Larealización cada vez más frecuente de estudios de evaluación económica no ha llegado adirigirse, salvo en pocas excepciones, a la patología que evaluamos. El número de trabajos conenfoque farmacoeconómico es escaso. La evaluación económica del tratamiento global de la PAno se ha realizado por ahora, y sólo disponemos de estimaciones observacionales de costes detratamiento hospitalario (en España, mediana 3.365 €, media 6.488 € con una desviaciónestándar de 14.393 €) (334). Este tratamiento, que es caro, se justifica a priori por el excelentepronóstico de estos enfermos tras pasar el episodio agudo (119) (el 84% de pacientes quetrabajaban en el año previo al episodio de PAG regresaron al trabajo) (335).Se pueden distinguir entre 2 grandes tipos de estudios económicos: los “anidados” dentro deotro trabajo (observacional, ensayo clínico, etc.), y los puramente “económicos” (por ejemploanálisis de decisión) cuyos presupuestos deben ser extraídos de trabajos con el mejor nivel deevidencia disponible. Para el primer tipo de estudio económico es sencillo la valoración GRADE.Para el segundo tipo, más complejos, con varios supuestos que pueden influir en susresultados, puede ser más complejo el etiquetarlos, sobre todo si se basan en trabajos depequeño tamaño con poco poder estadístico.Descripción de los aspectos del manejo de la PA desde el punto de vista económico.Desde el punto de vista de manejo general la implementación de un algoritmo sistemáticomultidisciplinar de actuación en pacientes con PA (Es decir, las Hojas de Ruta / Pathways de laPA, con lo que implica de uso más racional de recursos) puede lograr una reducción de las cifrasde mortalidad, de las estancias y de los costes hospitalarios. En un trabajo (336) realizado en unhospital de EEUU, se recogieron significativos descensos de esas tres variables: los años 1998(preintroducción del algoritmo) y 2009 se observaron 6,6 y 2,2% de mortalidad hospitalariamedia, 9,6 y 7,2 días de estancia media, y 6186 y 6.160 $ de coste hospitalario medio (éstos 2últimos similares, pero valorando la inflación creciente durante 11 años la diferencia de costeses importante). Hay que relativizar, sin embargo, estos datos, ya que estamos ante un trabajoobservacional y retrospectivo. 57
  • 58. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades CoronariasEn cuanto al manejo de pruebas de imagen de las pancreatitis agudas de origen biliar,encontramos varios trabajos interesantes.- Gregor (337) realiza un análisis de decisión para valorar el coste – efectividad de la realizaciónde una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) de rutina en pacientes con PAidiopática, frente la realización de CPRE tras un 2º episodio sintomático. Llegan a la conclusiónde que la realización de CPRE rutinaria aporta un beneficio global marginal, aunque el beneficioes mayor y la opción es más coste-efectiva en el subgrupo de enfermos con mayor probabilidadde coledocolitiasis oculta.- A raíz de este trabajo, a los enfermos con “a priori” elevada probabilidad de coledocolitiasis seles realizaba CPRE antes de colecistectomía, mientras que si esta probabilidad era baja serealizaba colangiografía intraoperatoria. Arguedas (338) realiza un análisis de coste – beneficiosobre la conveniencia de realizar en estos enfermos colangiografía intraoperatoria (CIO), CPRE,ecografía endoscópica (EUS) o colangiopancreatoRM (CPRM) o colangiografía intraoperatoria(CIO) (éstas 2 últimas seguidas de CPRE). Valora las distintas estrategias, con datos demorbilidad y mortalidad de la PA y de cada prueba, complicaciones esperables de cada una,características de cada test (sensibilidad y especificidad) y costes. Su resultado es que con unaprobabilidad de coledocolitiasis < 15%, la observación con la realización de CIO es la opciónmenos cara, si esa probabilidad es del 15-58% una EUS, y CPRE si la probabilidad es > 58%. Entérminos de coste – efectividad, para una probabilidad de colelitiasis del 7-45% la EUS es laopción de elección, y para valores mayores la CPRE.- En un trabajo más reciente (339) se hace un planteamiento similar, pero con un enfoquedistinto en función de la gravedad del enfermo; según los autores, la EUS es la estrategiadominante (o es “de elección” desde el punto de vista farmacoeconómico) en la PA biliar grave,mientras que en formas no graves la EUS es ligeramente más costosa aunque se asocia a menosCPRE y menos complicaciones asociadas a CPRE.El soporte nutricional de estos enfermos es un aspecto de interés. - En un trabajo aleatorizado aunque de pequeño tamaño (340) realizado en EEUU se comparó, tras 48 horas de soporte con fluidos y analgésicos, aporte de nutrición enteral (NE) por sonda nasoyeyunal o nutrición parenteral (NP). Los pacientes con dieta enteral tuvieron menor duración de esa dieta, lo que supone un ahorro medio por paciente de 2.300 $ en dietas, y también menores tasas de complicaciones metabólicas e infecciosas (datos que coinciden con los hallados en el subgrupo de PA graves). - Estos resultados son superponibles a los encontrados en un trabajo observacional y descriptivo realizado en Colombia (341), con costos hospitalarios medios progresivamente menores (NE y NP mixta, 38.300 $; NP 23.200$; NE 16.000$) y menor hospitalización (29 días en el 2º grupo y 19 en el 3º). - En un trabajo aleatorizado controlado pequeño (N=28) se comparó la eficacia de la NP con suplemento de glutamina frente a NP estándar (342). No se observaron cambios importantes de eventos medidos ni variaciones en los costes. - Se llevó a cabo en China un ensayo aleatorizado (N= 100) que comparó NP hasta el inicio de dieta oral frente a un enfoque “más individualizado” con fases sucesivas de NP, NP y NE transpilórica y finalmente NE prepilórica. En el segundo grupo se observan menores tasas de complicaciones, sobreinfecciones, infecciones intraabdominales, estancia hospitalaria y coste hospitalario (343).Coste de las TCRR.El apoyo de estos enfermos con terapias continuas de reemplazo renal está muy de moda,aunque con resultados controvertidos. En un trabajo realizado en China (344), una revisión 58
  • 59. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronariassistemática sobre el inicio precoz de esta técnica en pacientes chinos con PA grave, se describela hemofiltración venovenosa continua (HFVVC) de corta duración como la más coste-efectiva,con mejores resultados que la HFVVC de larga duración, la diálisis peritoneal, o la combinaciónde HFVVC corta y diálisis peritoneal. También refiere la superioridad de las técnicas de altoflujo. Sin embargo, el trabajo tiene ciertas limitaciones metodológicas. Por lo tanto, el temasigue suscitando polémica.Coste de la Cirugía en la PAPG.En cuanto al tratamiento quirúrgico activo, encontramos varios aspectos. - Un estudio antiguo (345) observacional, una serie corta de 10 PA necrotizantes, mostró la efectividad de la necrosectomía abierta, con 3214 $ por año de vida ganado, aunque parte de varios supuestos irreales (100% mortalidad en ausencia de cirugía, esperanza de vida de 75 años); un trabajo más reciente, observacional y retrospectivo, realizado en Nueva Zelanda (346) no encuentra diferencias relevantes (en estancias -3,8 dias en UCI, 44 días en sala- o costes -) en la realización de necrosectomía pancreática abierta o mínimamente invasiva. - En un trabajo holandés reciente (5), aleatorizado, se valora la eficiencia de un enfoque mínimamente invasivo “paso a paso” (drenaje percutáneo o endoscópico transgástrico, con otro intento videoasistido si el primero no es eficaz) versus necrosectomía abierta. Con este enfoque se reduce la probabilidad del end point combinado primario (fallo multiorgánico, perforación de víscera, fístula enterocutánea, sangrado intraabdominal o muerte), no varía la mortalidad aislada, pero sí hay un descenso importante de costes, de hasta 10.800 € por paciente.Coste de la prevención.Finalmente, se describen al menos 3 actuaciones con objetivos preventivos; - En Navarra ( 347) se estudio la eficacia de la somatostatina para prevenir la PA postCPRE. El coste de la hormona es mucho menor que la CPRE. Suponiendo tasas de PA del 3% en el grupo somatostatina y 10% en el grupo control, se describe beneficio económico con tasas de PA en el grupo control de al menos 4,2%. - En un trabajo en EEUU (348) se valoran distintas estrategias de implante de stent pancreático para la prevención de pancreatitis post CPRE con árboles de decisión de Markov; se llega a la conclusión de que el implante de stent en pacientes con CPRE de riesgo es la estrategia más coste-efectiva. - Y la realización de colecistectomía precoz, abierta ( 349) o laparoscópica ( 350), por colelitiasis aguda, puede ayudar a reducir costos al evitar reingresos hospitalarios por problemas médicos relacionados con ella, entre otros la PA. De hecho, pese a que las guías clínicas ya antiguas (1998) recomiendan que en las PA biliares se realice colecistectomía a las 2 semanas del episodio agudo, e incluso en el mismo ingreso hospitalario, hay resistencia “administrativa” para realizarla, pese al aumento de costes que supone un posterior reingreso hospitalario para llevar a cabo la cirugía programada. Como limitación metodológica importante, los dos trabajos descritos son observacionales retrospectivos. - La profilaxis de la PPC se consigue también con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y un estudio reciente (101), concluye que el tratamiento por vía rectal con indometacina es suficiente para reducir la pancreatitis entre los pacientes con alto riesgo tras una CPRE. Además, este fármaco, la indometacina es barato, accesible y de fácil administración. 59
  • 60. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades CoronariasR E CO M EN D ACI O N ESR E CO M EN D ACI Ó N 83 El uso de un algoritmo de manejo diagnóstico y tratamiento (HR/Pathways) puede aportar ventajas importantes desde el punto de vista clínico y farmacoeconómico, aunque con un bajo nivel de apoyo de evidencia Grado de recomendación débil (2), moderado nivel deR E CO M EN D ACI Ó N 84 evidencia (C). El manejo con pruebas de imagen de las pancreatitis agudas de origen biliar puede ayudar a un mejor tratamiento, evitando complicaciones asociadas a pruebas poco indicadas. GradoR E CO M EN D ACI Ó N 85 de recomendación fuerte (1), moderado nivel de evidencia (B). El tratamiento nutricional precoz con NE nasoyeyunal puede aportar beneficios tanto clínicosR E CO M EN D ACI Ó N 86 como económicos Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia (B). La terapia de reemplazo renal, en concreto la hemofiltración venovenosa precoz de corta duración, puede aportar beneficios (también económicos) a este tipo de pacientes, aunque hay mucha controversia todavía en este tema. Grado de recomendación débil (2), moderadoR E CO M EN D ACI Ó N 87 nivel de evidencia (B). La utilidad de la necrosectomía con un enfoque “paso a paso” (Step-up) con tratamiento percutáneo o transgástrico, frente a la clásica necrosectomía abierta, puede aportar ciertos beneficios económicos, con mejoría de resultados agregados, pero sin clara disminución deR E CO M EN D ACI Ó N 88 mortalidad. Grado de recomendación débil (2), moderado nivel de evidencia (B). El uso de somatostatina o el implante de stent e indometacina rectal en pacientes a los que se somete a una CPRE “de riesgo” puede resultar útil, aunque los trabajos que apoyan esta asunción son únicos y de pequeño poder estadístico. Grado de recomendación débil (2),R E CO M EN D ACI Ó N 89 moderado nivel de evidencia (B). La realización de colecistectomía, abierta o laparoscópica, por colelitiasis aguda es una estrategia útil en la prevención de posteriores PA, y también es coste-efectiva, aunque estos hallazgos se describen en trabajos observacionales retrospectivos. Grado de recomendación débil (2), bajo nivel de evidencia (C).JURADO / VOCALES - JURADO: Dr. Miguel Ángel García. Hospital de Sagunto. Valencia. España. . Vocales: 1. Dr. Francisco Álvarez Lerma. UCI, H. del Mar, Barcelona; España. 2. Dr. Enrique Maraví Poma. UCI, CHN-B; Pamplona, España. 3. Dr. Félix Zubia Olascoaga. UCI, Hospital Donostia, San Sebastián – España. 4. Federico Bolado Concejo. Digestivo CHN-A, Pamplona, España. 5. Enrique Paz Rojas. UCI; Jefe Servicio UCI, Hospital Guillermo Almenara, Lima Perú. 60
  • 61. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias Tabla 1. Clasificación de las recomendaciones (Grado y Evidencia)(Guyatt et al. Chest 2006; 129; 174-181)Grado de Beneficios frente a Calidad metodológicarecomendación y riesgos y peso- Consecuencias de apoyoEvidencia impacto Recomendación ECAs sin limitaciones fuerte, puede aplicarse Beneficios superan1A. Recomendación importantes, o sin reservas a la claramente los riesgosfuerte, evidencia de pruebas abrumadoras mayoría de los y la carga de trabajo, oalta calidad de estudios pacientes, en la viceversa observacionales mayoría de las circunstancias ECAs con limitaciones importantes Recomendación (inconsistencias en los fuerte, puede aplicarse Beneficios superan resultados, defectos1B. Recomendación sin reservas a la claramente los riesgos metodológicas,fuerte, pruebas de mayoría de los y las cargas de trabajo, indirecto o imprecisas)calidad moderada pacientes, en la o viceversa o evidencias mayoría de las excepcionalmente circunstancias sólidas de estudios observacionales Recomendación Beneficios superan1C. Recomendación Estudios fuerte, pero puede claramente los riesgos yfuerte, con evidencia observacionales o cambiar cuando esté las cargas de trabajo, ode baja calidad series de casos disponible pruebas de viceversa mayor calidad Recomendación débil, Beneficios ECAs sin limitaciones una mejor medida2A. Recomendación estrechamente importantes, o puede variar según lasdébil, evidencia de alta equilibrado con los evidencia abrumadora circunstancias, o de loscalidad riesgos y carga de de estudios pacientes, o de los trabajo observacionales valores sociales ECA con limitaciones importantes (inconsistencias en los Recomendación débil, Prestaciones resultados, errores una mejor medida2B. Recomendación estrechamente metodológicos, puede variar según lasdébil, evidencias de equilibrado con los indirectos o circunstancias de loscalidad moderada riesgos y la carga de imprecisas) o pacientes o de los trabajo excepcionalmente valores sociales sólidas evidencias de estudios observacionales Incertidumbre en las estimaciones de Recomendaciones muy2C. Recomendación beneficios, riesgos, y la débiles, otras Estudiosdébil, baja calidad o carga de trabajo; los alternativas pueden ser observacionales oevidencias de baja beneficios, riesgos, y la igualmente razonables series de casoscalidad carga de trabajo pueden ser muy equilibradasECA: ensayos controlados aleatorios 61
  • 62. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades CoronariasANEXO 1Autores / miembros del Grupo de Trabajo: Grupo CC – Recomendaciones PAPG 2012. GTEI-SEMICYUC.Authors / Task Force Members: Group CC - Recommendations PSAP 2012 1ª PREGUNTA: DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA EN URGENCIAS. - JURADO 1: Dra. Mª Ángeles Casi Villarroya. CHN, Digestivo –B. Pamplona, España. - JURADO 1: Dra. Blanca Gorraiz López. Urgencias CHN-B. Pamplona, España.Vocales: 1. Dr. Federico Bolado Concejo. Digestivo – CHN-A. . Pamplona, España. 2. Dr.Carlos Prieto Martínez. Digestivo CHN-A. Pamplona, España. 3. Dr. Wifredo Soler Pérez. CHN-B (HVC) . Pamplona, España. 4. Dra. Cristina Rubio Navarro. Urgencias CHN-A. Pamplona, España. 5. Dra. Dra. Anabel Bardón Ranz. Urgencias CHN-A. Pamplona, España. 6. Dra. María Teresa Fortún Pérez de Ciriza. Urgencias CHN-A. Pamplona, España. 2ª PREGUNTA: CLASIFICACIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA. − JURADOS 1: Dr. Max S. Petrov. Auckalnd, New Zealand. − JURADOS 2: Dr. Félix Zubia Olascoaga. UCI, Donostia. San Sebastián – España. − JURADO 3: Dr. Enrique Maraví. UCI-B, CHN.Vocales: 1. Dra. Mª Ángeles Casi Villarroya. CHN, Digestivo -B 2. Dra. Blanca Gorraiz López. Urgencias CHN-B 3. Dr. Wifredo Soler Pérez. Urgencias CHN-B (HVC) 4. Dra. Mónica Meza García. Jefe Servicio Cuidados Intensivos, Hospital Nacional Cayetano Heredia, Lima - Perú. Móvil: 990345690; E-mail: ucimedica@gmail.com 5. Dra. Araceli López Pérez. UCI, Hospitalet de Llobregat – España. 6. Dra. Rosa Poyo-Guerrero Lahoz - UCI- Hospital Son Llatzer, Palma de Mallorca – España. 7. Dra. Manuela Cid Cumplido. UCI – Hospital Santa Bárbara. Puerto Llano - España. 8. Dra. Clara Vaquerizo Alonso. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario de Fuenlabrada - España. 9. Dra. Inmaculada Alcalde Mayayo. USP – Palma Planas; Palma de Mallorca. 10. Dr. Enrique Fernández Mondejar. UCI, H. Virgen de las Nieves, Granada. 11. Dr. Borja Suberviola Cañas. UCI, Hospital Marqués de Valdecilla, Santander. 62
  • 63. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias 12. Dr. Francisco Javier González de Molina Ortiz. UCI de Terrasa. UCI. 13. Dr. Francisco Álvarez Lerma. UCI, H. del Mar, Barcelona. 14. Enrique Paz Rojas. UCI, Hospital Guillermo Almenara, Lima Perú. 15. Dr. Javier Herrera Cabezón. CHN-A, Unidad de Cirugía Hepato-Bilio-Pancreática. 16. Dr. Miguel Aizcorbe Garralda. CHN-B. Cirugía de Urgencia. 17. Dra. Cristina Rubio Navarro. Urgencias CHN-A. 18. Dra. Dra. Anabel Bardón Ranz. Urgencias CHN-A.3ª PREGUNTA: ORGANIZACIÓN PARA EL MANEJO INTEGRAL DE LA PANCREATITIS AGUDA. − JURADOS: Dr. Enrique Maraví y Dr. Félix Zubia4ª PREGUNTA: CRITERIOS DE INGRESO PRECOZ EN UCI.- NUEVOS CONCEPTOS. − JURADO 1. UCI: Dr. Freddy Morales Álava. UCI, Hospital Oncológico ”Dr. Julio Villacreses Colmont” SOLCA. Portoviejo, Manabí, Ecuador. − JURADO 2. UCI - Urgencias: Dr. Enrique Maraví Poma. UCI-B, CHN. − JURADO 3. Digestivo: Dr. Federico Bolado Consejo. Digestivo –A. CHN. − JURADO 4. UCI: Dr. Félix Zubia Olascoaga. UCI, Hospital Donostia, San Sebastián – España.-Vocales: 1. Dr. Eduardo Albéniz Arbizu. CHN, Digestivo-B. 2. Dra. Mª Ángeles Casi Villarroya. CHN, Digestivo –B. 3. Dra. Blanca Gorraiz López. Urgencias CHN-B. 4. Dr. Wifredo Soler Pérez. Urgencias CHN-B. 5. Dr. Rubén Camacho Alarcón. UCI, Hospital: Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social (IESS). Manta, Ecuador. 6. Dr. Rubén Aguilar Zapag. Servicio de Cirugía, Hospital Instituto de Previsión Social. Sacramento y Dr. Peña, Asunción – Paraguay. 7. Dr. Rodrigo Soto Fernández.Providencia, Santiago, Chile. 8. Dr. Eduardo Labarca Mellado. UCI, Viña del Mar, Chile. 9. Dra. María Buroni. UCI, Servicios de Salud del Estado (ASSE), Montevideo, Uruguay. 10. Dra. Lidia Isabel Capdeville. UCI, Hospital General de Agudos “Juan A. Fernández”. Buenos Aires, Argentina. 11. Dr. José Luís do Pico. UCI; Hospital Municipal “Dr Emilio Ferreyra” Necochea, ArgentinaDr. 12. Dr. José Portugal Sánchez. UCI-7B, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. Lima, Perú.Dra. 13. Dra. Mª Teresa Fortún Pérez de Ciriza. Urgencias CHN-A. 63
  • 64. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias 14. Dr. Juan Fernando Morales Moreira. Interno de Medicina. UCI, Hospital Oncológico ”Dr. Julio Villacreses Colmont” SOLCA. Portoviejo, Manabí, Ecuador. 15. Dra. Rocío Jiménez Rodríguez. Médico Intensivista. Unidad de Cuidados Intensivos 7B. Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. EsSalud Lima Perú. 16. Dra. Cristina Rubio Navarro. Urgencias CHN-A. 17. Dra. Dra. Anabel Bardón Ranz. Urgencias CHN-A.5ª PREGUNTA: BIOMARCADORES. MARCADORES INFLAMATORIOS Y DE INFECCIÓN − JURADO 1: Dra. Clara Laplaza Santos. CHN-B, UCI-B. Pamplona, España. − JURADO 2: Rodrigo Soto Figueroa. Presidente Sociedad Chilena de Medicina Intensiva (SOCINTEN). Providencia, Santiago, ChileVocales: 1. Dr. Ignacio Martín-Loeches.UCI, Hospital Parc Tauli, Sabadell. 2. Dra. Esther Salcedo Garayalde Servicio Análisis Clínicos, CHN-B (antiguo Hospital Virgen del Camino). 3. Dr. Juan Ángel Tihista Jiménez, UCI-B. Pamplona, España. 4. Dr. Eduardo Albéniz Arbizu. CHN, Digestivo-B. . Pamplona, España. 5. Dr. Vicent López Camps. UCI, Hospital de Sagunto. 6. Juan Fernando Morales Moreira. Interno de Medicina. UCI, Hospital Oncológico ”Dr. Julio Villacreses Colmont” SOLCA. Portoviejo, Manabí, Ecuador. 7. Enrique Paz Rojas. UCI; Jefe Servicio UCI, Hospital Guillermo Almenara, Lima Perú.6ª PREGUNTA: PAPEL DE LA RADIOLOGÍA EN LA PANCREATITIS AGUDA. DIAGNÓSTICO DE LANECROSIS INFECTADA. DRENAJE PERCUTÁNEO. − JURADO 1: Dra. Anna Darnell Martin. Sección de Radiología Abdominal. Hospital Clinic de Barcelona. Revisores invitados del GTEI − JURADO 1: Dr. Francisco Jiménez Mendioroz. CHN-A. Radiología Intervencionista. Pamplona, España.Vocales: 1. Dra. Marian Casi Villaroya. CHN, Digestivo -B 2. Dr. Carlos Prieto Martínez. CHN, Digestivo-B 3. Dr. José Ramón Molés Marco. Sº de Digestivo – Endoscopia. Hospital de Sagunto, España. 4. Mónica Mendigaña Ramos (MIR) Servicio de Radiología, CHN-A; Pamplona, España. 64
  • 65. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias 7ª PREGUNTA: ANTIPROTEASAS E INFUSIÓN REGIONAL ARTERIAL CONTINUA. − JURADO: Dr. Enrique Maraví Poma. UCI-B, CHN. Pamplona, EspañaVocales: 1. Dr. Vicent López Camps. UCI, Hospital de Sagunto. España.lopez_vic@gva.es 2. Dr. Francisco Jiménez Mendioroz. Radiología Intervencionista, CHN-A. Radiología Intervencionista. 3. Dra. Rosa Poyo-Guerrero Lahoz UCI- Hospital Son Llatzer, Palma de Mallorca – España. 8ª PREGUNTA: CONTROL DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL (PIA) Y ACTITUDES ANTE EL SCA. − JURADO 1. Dra. Pilar Marcos Neira. UCI, H. Germans Trías i Pujol. Badalona. − María José Gómez Sánchez, UCI-B, CHN. Pamplona, España.Vocales: 1. Dr. Miguel Aizcorbe Garralda. CHN-B. Cirugía de Urgencia. Pamplona, España. 2. Dr. Joan Gener Raxarch. UCI, H. Germans Trías i Pujol. Badalona. España. 3. Dr. Jesús Ángel Tihista Jiménez, UCI-B, CHN.Pamplona, España. 4. Dra. Araceli López Pérez. UCI, Hospitalet de Llobregat – España. 5. Dra. María Buroni. Montevideo. UCI, Servicios de Salud del Estado (ASSE), Montevideo, Uruguay. 6. Dra.Lidia Isabel Capdeville. UCI, Hospital: General de Agudos “Juan A. Fernández”. Argentina, CABA, Buenos Aires, Argentina. 7. Dr. Javier Herrera Cabezón. Jefe Unidad de Cirugía Hepato-Bilio-Pancreática, CHN-A; Pamplona, España. 8. Dr. Víctor González Sanz. Jefe Sección UCI Polivalente. SMI, Hospital Miguel Servet, Zaragoza, España. 9ª PREGUNTA: CONTROL DEL DOLOR Y SEDACIÓN. − Jurado: Dra. Eva Regidor Sanz. UCI-B, CHN. Pamplona, España.Vocales: 1. Dr. Camilo González Fernández. UCI. Hospital Universitario Márquez de Valdecilla, Santander. España. 2. Dr. Rubén Camacho Alarcón. UCI, Hospital: Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social (IESS). Manta, Ecuador. 65
  • 66. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias10ª PREGUNTA: REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA Y CONTROL HEMODINÁMICO. EN PACIENTECRÍTICO SIN VENTILACIÓN MECÁNICA (VM) Y CON MV. EN SALAS GENERALES Y EN UCI. − JURADO 1 –CHN: Dr. Juan Pedro Tirapu León. UCI-A. Pamplona, España.Vocales: 1. Dr. F. Javier Maynar Moliner. UCI. Hospital Santiago. Vitoria-Gasteiz. España. 2. Dr. Enrique Fernández Mondejar. UCI, H. Virgen de las Nieves, Granada, España. 3. Dra. Eva Regidor Sanz. UCI-B. Pamplona, España.evaregidorsanz@yahoo.es 4. Dra. María Barber Ansón. UCI-A, CHN, Pamplona, España. 5. Dr. Mauro Loinaz Bordonabe. UCI, Hospital García Orcoyen. Estella. España. 6. Dra. María José Gómez Sánchez, UCI-B, CHN, Pamplona, España. 7. Dr. José Vergara Centeno. UCI, Hospital Luís Vernaza, Guayaquil, Ecuador. 8. Dr. José Luís do Pico. UCI; Hospital Municipal “Dr Emilio Ferreyra” Necochea, Argentina. 9. Dr. Camilo González Fernández. Santander.. UCI. Hospital Universitario Márquez de Valdecilla, Santander. España. 10. Dr. Jesús Escuchuri Aisa. UCI-B, CHN. Pamplona, España. 11. Sara Aldunate Calvo; UCI-B, CHN. Pamplona, España.11ª PREGUNTA: SOPORTE NUTRICIONAL Y METABÓLICO ESPECIALIZADO DEL PACIENTE CRÍTICOCON PANCREATITIS AGUDA POTENCIALMENTE GRAVE. − JURADO - España (1) Nutrición: Dra. Luisa Bordejé Laguna. UCI, H. Germans Trías i Pujol. Badalona, España. − JURADO - Sudamérica (2) Nutrición: Dr. Sergio Echenique Martínez. UCI, Jefe de Servicio de Cuidados Intermedios y de la Unidad de Soporte Nutricional del Departamento de Cuidados Críticos del Hospital Guillermo Almenara Irigoyen, Lima – Perú.Vocales: 1. Dra. Laura. Macaya Redin. UCI-B; Complejo Hospitalario de Navarra. (antiguo Hospital Virgen del Camino), Pamplona, España. 2. Dr. Galo Córdova Rodríguez. Jefe Servicio UCI, EsSalud, Hospital de Yanahuara Arequipa, Perú, 3. Dra. Carol Lorencio Cárdenas. Hospital Universitario Dr. Josep Trueta, Girona, España. 4. Dr. José Acosta Escribano J. Hospital General Universitario, Alicante, España. 66
  • 67. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias 12ª PREGUNTA: PAPEL DE LA ENDOSCOPIA / ECOENDOSCOPIA DIGESTIVA EN LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE Y CRÍTICA − JURADO 1. Dr. Eduardo Albeniz Arbizu. Digestivo-B, CHN-B, Pamplona, España. − JURADO 2. Dr. Federico Bolado Concejo. Digestivo –A, CGN, Pamplona, España. Vocales: 1. Dr. Carlos Ortiz Moyano. Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Digestivas (UGCED), Hospital Universitario Virgen de Valme. Sevilla, España. 2. Dr. Carlos Prieto Martínez. Digestivo-B, CHN, Pamplona, España. 3. Dr. José Ramón Molés Marco. Sº de Digestivo – Endoscopia. Hospital de Sagunto, España. 13ª PREGUNTA: PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN LA PANCREATITIS AGUDA POTENCIALMENTE GRAVE. − JURADO: Dr. Enrique Maraví Poma. UCI-B, CHN. Âmplona, España. Vocales: 1. Dr. Francisco Alvarez Lerma. UCI. Hospital del Mar. Barcelona, España. 2. Dra. Rosa Poyo-Guerrero Lahoz. UCI- Hospital Son Llatzer, Palma de Mallorca – España. 3. Dra. Isabel Jiménez Urra, UCI-B. Pamplona, España. 4. Dra. María Barber Ansón. UCI-A. Pamplona, España. 5. Dr. Mauro Loinaz Bordonabe. UCI, Hospital García Orcoyen. Estella. España. 6. Dr. Juan Ángel Tihista Jiménez, UCI-B. Pamplona, España. 7. Dr. Víctor González Sanz. Jefe Sección UCI Polivalente. SMI, Hospital Miguel Servet, Zaragoza. España. 14ª PREGUNTA: HEMOFILTRACIÓN EN LA PAPG. ACERCAMIENTO DINÁMICO DE LAS TÉCNICAS DE DEPURACIÓN EXTRA – RENAL: HEMOFILTRACIÓN PRECOZ; HEMODIAFILTRACIÓN DE ALTO VOLUMEN − JURADO: Dr. José Ángel Sánchez-Izquierdo Riera. UCI, Sección Polivalente; Hospital 12 de octubre. Madrid España.Vocales: 1. Dr. Javier Maynar Moliner. MD. UCI. Hospital Santiago. Vitoria-Gasteiz. España. . 2. Dr. Manuel Herrera Gutiérrez. MD-PhD. UCI. Hospital Carlos Haya. Málaga. España. 3. Dra. María José Gómez Sánchez, CHN. UCI-B. Pamplona, España. 4. Dr. Borja Suberviola Cañas. UCI, Hospital Marqués de Valdecilla, Santander. España. 5. Dr. Txuma Urtasun Urdiain. UCI, Clínica San Miguel (IMQ), Pamplona. España. 6. Dra. Sara Aldunate Calvo. UCI-CHN B, Pamplona, España. 67
  • 68. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias 7. Dra. Lorena Oteiza. UCI del Hospital Provincial de Toledo. Intensivista. Toledo, España. 15ª PREGUNTA: ACTITUD QUIRÚRGICA ANTE LA PAG O PAC SIN Y CON NECROSIS Y SEPSIS PANCREÁTICA − JURADO España (1): Dr. Salvador Navarro Soto. Jefe de Departamento de Cirugía, Hospital Universitario Consorci Sanitari Parc Taulí, UAB. Sabadell (Barcelona), España. − JURADOS CHN – Pamplona, Navarra (2): c) Dr. Miguel Aizcorbe Garralda. CHN-B. Cirugía de Urgencia.. CHN. d) Dr. Javier Herrera Cabezón.Jefe Unidad de Cirugía Hepato-Bilio-Pancreática, CHN-A − JURADO (3). Dr. Maxim S. Petrov. Department of Surgery, The University of Auckland, Auckalnd, New Zealand. Vocales: 1. Dr. Francisco Javier González de Molina Ortiz. UCI de Terrasa. España. 2. Dr. José Antonio Pallas Regueira. S. Cirugía General y Digestiva. Hospital de Sagunto; España. 3. Dr. Enrique Maraví Poma. UCI-B, CHN, Pampolona, España. 4. Dr. Félix Zubia Olascoaga. UCI, Hospital Donosti, San Sebastián – España. 5. Eduardo Labarca. Villa del Mar, Chile. 6. Dr. Pedro Rabanal Galdós. Jefe Servicio de Cirugía Críticos y Unidad de Pancreatitis Aguda Grave. Hospital Nacional de la Policía Nacional del Perú. . 7. Dr. Rubén Aguilar Zapag – Cirujano General, Servicio de Cirugía, Hospital Instituto de Previsión Social.Sacramento. Asunción – Paraguay. 8. Dr. Peña, Cirujano General, Servicio de Cirugía, Hospital Instituto de Previsión Social.Sacramento. Asunción – Paraguay. 9. Dr. Luís Alberto Barreda Cevasco – Unidad de PAG – Hospital: Edgardo Rebagliati Martins. Jesús María – Lima, Perú. 16ª PREGUNTA: COSTES DEL MANEJO EN UCI DEL PACIENTE CON PAPG. − JURADO: Dr. Miguel Ángel García. Hospital de Sagunto. España. .Vocales: 1. Dr. Francisco Álvarez Lerma. UCI, H. del Mar, Barcelona; España. 2. Dr. Enrique Maraví Poma. UCI, CHN-B; Pamplona, España. 3. Dr. Félix Zubia Olascoaga. UCI, Hospital Donostia, San Sebastián – España. 4. Dr. Federico Bolado Concejo. Digestivo CHN-A, Pamplona, Españ. 5. Dr. Enrique Paz Rojas. UCI; Jefe Servicio UCI, Hospital Guillermo Almenara, Lima Perú. 68
  • 69. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades CoronariasBIBLIOGRAFÍA 1 K H A L I Q A , D U T T A U, K O C H H A R R , S I N G H K. M A N A G E M E N T O F A C U T E P A N C R E A T I T I S : PAN CR E AS C O N T A I N S E I G H T E A S Y S T E P S T O R E M E M B E R T H E T R E A T M E N T . JO P. J P A N C R E A S ( O N L I N E ) 20 10; 11 ( 5) :4 92- 49 3. 2 B O R D E J É L A G U N A L , L O R E N C I O C Á R D E N A S C Y A C O S T A E S C R I B A N O J. RECOMENDACIONES PARA EL SOPORTE NUTRICIONAL Y METABÓLICO ESPECIALIZADO D E L P A C I E N T E C R Í T I C O . A C T U A L I Z A C I Ó N . C O N S E N S O SE M IC Y UC- SE N PE : C A P . 7. P A N C R E A T I T I S A G U D A G R A V E . M E D I N T E N S I V A 20 11; 3 5 ( E X T R A O R D I N A R I O 1) : 33- 3 7. 3 BOUCHARD J, MACEDO E, MEHTA RL. DOSING OF RENAL REPLACEMENT THERAPY IN ACUTE KIDNEY INJURY: LESSONS LEARNED FROM CLINICAL TRIALS. AM J KIDNEY DIS 201 0; 55 : 57 0- 5 79 . 4 L E O Z G , S Á N C H E Z - I Z Q U I E R D O R I E R A JA, M A Y N A R M O L I N E R J. C Ó M O Y C U Á N D O D O S I F I C A R T DE E N P A C I E N T E S C O N AKI. E N : N E F R O R R A P I D : U N A G U Í A D E RESPUESTA RÁPIDA PARA EL MANEJO DEL PACIENTE CRÍTICO CON DISFUNCIÓN R E N A L A G U D A . H E R R E R A G U T I E R R E Z M , M A Y N A R M O L I N E R J, S Á N C H E Z - I Z Q U I E R D O R I E R A JA ( E D I T O R E S ) . 20 11: E N P R E N S A . 5 V A N S A N T V O O R T HC, B E S S E L I N K M G , B A K K E R OJ , H O F K E R HS, B O E R M E E S T E R M A , D E J O N G CH, V A N G O O R H, S C H A A P H E R D E R AF , V A N E I J C K CH, B O L L E N TL , V A N R A M S H O R S T B , N I E U W E N H U I J S VB , T I M M E R R , L A M É R I S JS , K R U Y T PM , M A N U S A M A E R , V A N D E R H A R S T E , V A N D E R S C H E L L I N G G P , K A R S T E N T, H E S S E L I N K E J , V A N L A A R H O V E N CJ, R O S M A N C, B O S S C H A K , D E W I T R J, H O U D I J K A P, V A N L E E U W E N M S, B U S K E N S E , G O O S Z E N HG, T H E D U T C H P A N C R E A T I T I S S T U D Y G R O U P . . A S T E P - UP APPROACH OR OPEN NECROSECTOMY FOR NECROTIZING PANCREATITIS. N ENGL J M E D 20 10 ; 3 62: 14 91- 150 2. 6 W A R S H A W A. L . I M P R O V I N G T H E T R E A T M E N T O F N E C R O T I Z I N G P A N C R E A T I T I S — A S T E P U P . N E N G L J M E D 2 010 ; 3 62 :15 35- 15 37 .( A P R 22, 20 10 . E D I T O R I A L S ) 7 M A R A V Í P O M A E , L A P L A Z A S A N T O S C, G O R R A I Z L Ó P E Z B , A L B E N I Z A R B I Z U E, ZUBIA OLASCOAGA F, PETROV MS, ET AL GRUPO HOJA DE RUTA DE LA PAG EN I N T E N S I V O S . AR TÍC UL O E S PE CI AL . H O J A D E R U T A D E L O S C U I D A D O S C L Í N I C O S PARA LA PANCREATITIS AGUDA: RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO ANTICIPADO MULTIDISCIPLINAR (CLINICAL PATHWAYS). MED INTENSIVA. 20 12. D O I :1 0.1 01 6/ J . M E D I N . 20 12. 02 .0 14 . 8 B R U N O M J , D E L L I N G E R , E P, F O R S M A R K CE , L A Y E R P, L É V Y P , M A R A V Í P O M A E, PETROV MS, ET AL. DETERMINANTS-BASED CLASSIFICATION OF ACUTE PANCREATITIS SEVERITY: AN INTERNATIONAL MULTIDISCIPLINARY CONSULTATION. A N N S U R G 2 01 2;0 0: 1– 6 . 9 M A R A V Í P O M A E , J I M É N E Z U R R A I, G E N E R R A X A R C H J, Z U B I A O L A S C O A G A F , P E R E Z M A T E O M , C A S A S C U R T O J D, E T A L . R E C O M E N D A C I O N E S D E L A 7 ª C O N F E R E N C I A D E C O N S E N S O D E L A SE M I CYU C. P A N C R E A T I T I S A G U D A G R A V E E N M E D . I C I N A I N T E N S I V A . M E D I N T E N S I V A 200 5; 29 ( 5) : 32 1- 3 5 7. 10 G U Y A T T G , G U T T E R M A N D, B A U M A N N M H, A D D R I Z Z O - H A R R I S D, H Y L E K E M , PHILLIPS B, ET AL. GRADING STRENGTH OF RECOMMENDATIONS AND QUALITY OF EVIDENCE IN CLINICAL GUIDELINES: REPORT FROM AN AMERICAN COLLEGE OF CHEST PHYSICIANS TASK FORCE. CHEST 20 06; 12 9;1 74- 18 1. H T T P :/ / C H E S T J O U R N A L . C H E S T P U B S . O R G / C O N T E N T /129/ 1/1 74 . F U L L . H T M L 69
  • 70. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias11 G U A Y A T T G , O X M A N A, K U N Z R , F A L C K - Y T T E R Y, E T A L . G R ADE W O R K I N G G R O U P . GR ADE : G O I N G F R O M E V I D E N C E T O R E C O M M E N D A T I O N S B M J 2 008 ; 33 6: 1 049- 5112 H S U J, B R O Ż E K JL , T E R R A C C I A N O L , K R E I S K , C O M P A L A T I E , E T A L . A P P L I C A T I O N O F G R ADE : M A K I N G E V I D E N C E - B A S E D R E C O M M E N D A T I O N S A B O U T D I A G N O S T I C T E S T I N C L I N I C A L P R A C T I C E G U I D E L I N E S . I M P L E M E N T A T I O N S C I E N C E 2011, 6:6 213 C L I N I C A L P R A C T I C E G U I D E L I N E S F O R T H E U S E O F N O N I N V A S I V E P O S I T I V E - P R E S S U R E VENTILATION AND NONINVASIVE CONTINUOUSPOSITIVE AIRWAY PRESSURE IN THE A C U T E C A R E S E T T I N G CM AJ, F E B R U A R Y 22 , 2 01 1, 1 83( 3) .14 M E T H O D O L O G Y F O R T H E D E V E L O P M E N T O F A N T I T H R O M B O T I C T H E R A P Y ANDPREVENTION OF THROMBOSIS GUIDELINES. ANTITHROMBOTIC THERAPY AND PREVENTION OF THROMBOSIS, 9TH ED: AMERICAN COLLEGE OF CHEST PHYSICIANS EVIDENCE-BASED CLINICAL PRACTICE GUIDELINES. CHE S T 2 012 ; 141 (2)( S U P P L ) :5 3S– 70 S15 D A M B R A U S K A S Z, P U N D Z I U S J , B A R A U S K A S G . P R E D I C T I N G D E V E L O P M E N T O F INFECTED NECROSIS IN ACUTE NECROTIZING PANCREATITIS. MEDICINA (KAUNAS). 200 6; 42( 6): 44 1-9 .16 R A U B M , K E M P P A I N E N E A, G U M B S AA, B U C H L E R M , W E G S C H E I D E R K , B A S S I C, E T AL. EARLY ASSESSMENT OF PANCREATIC INFECTIONS AND OVERALL PROGNOSIS IN SEVERE ACUTE PANCREATITIS BY PROCALCITONIN ( PCT) .A N N SURG. 200 7; 24 5(5) :7 45- 75 4.17 W O O S M , N O H M H , K I M B G , H S I N G CT, H A N JS , R Y U S H, E T A L . C O M P A R I S O N O F S E R U M P R O C A L C I T O N I N W I T H R A N S O N , APACHE - II, G L A S O W A N D B A L T H A Z A R CT SEVERITY INDEX SCORES IN PREDICTING SEVERITY OF ACUTE PANCREATITIS. KOREAN J G A S T R O E N T E R O L . 201 1; 58( 1) : 31- 7.18 B A L T H A Z A R E , R O B I N S O N D, M E G I B O W A, R A N S O N S J. A C U T E P A N C R E A T I T I S : V A L U E O F C T I N E S T A B L I S H I N G P R O G N O S I S . R A D I O L O G Y 19 90 ;1 74: 33 1-3 36 .19 M A T U L L WR , P E R E I R A SP, O´D O N O H U E J W . B I O C H E M I C A L M A R K E R S O F A C U T E P A N C R E A T I T I S . J C L I N P A T H O L . 2 006 ;5 9( 4 ) :3 40- 4.20 D A M B R A U S K A S Z, G U L B I N A S A, P U N D Z I U S J, B A R A U S K A S G . V A L U E O F T H E DIFFERENT PROGNOSTIC SYSTEMS AND BIOLOGICAL MARKERS FOR PREDICTING SEVERITY AND PROGRESSION OF ACUTE PANCREATITIS. SCAND J GASTROENTEROL. 201 0; 45( 7- 8) :9 59- 70 .21 B O L L E N TL , V A N S A N T V O O R T HC, B E S S E L I N K M G , V A N L E E U W E N M S, H O R V A T H KD , F R E E N Y PC, G O O S Z E N HG; D U T C H A C U T E P A N C R E A T I T I S S T U D Y G R O U P . T H E A T L A N T A C L A S S I F I C A T I O N O F A C U T E P A N C R E A T I T I S R E V I S I T E D B R J S U R G . 2 00 8 J A N ; 9 5( 1 ) :6- 21 .22 T H O E N I R . T H E R E V I S E D A T L A N T A C L A S S I F I C A T I O N O F A C U T E P A N C R E A T I T I S : I T S IMPORTANCE FOR THE RADIOLOGIST AND ITS EFFECT ON TREATMENT RADIOLOGY. 201 2 M A R ; 26 2(3) :7 51- 64.23 S A R R M G , B A N K S PA , B O L L E N TL . R E V I S I O N O F T H E A T L A N T A C L A S S I F I C A T I O N O F A C U T E P A N C R E A T I T I S . A C U T E P A N C R E A T I T I S C L A S S I F I C A T I O N .W O R K G R O U P , A P R I L 200 8. H T T P :/ / W W W . P A N C R E A S C L U B . C O M / R E S O U R C E S /A T L A N T A C L A S S I F I C A T I O N .A C C E S S E D A P R I L 8 , 2 01 1.24 B A N K S P A, F R E E M A N M L , P R A C T I C E P A R A M E T E R S C O M M I T T E E O F T H E A M E R I C A N COLLEGE OF GASTROENTEROLOGY. PRACTICE GUIDE LINES IN ACUTE PANCREATITIS. A M J G A S T R O E N T E R O L 20 06; 10 1:2 37 9-4 00 . 70
  • 71. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias25 K A P I L G U P T A , B E C H I E N W U . I N T H E C L I N I C : A C UT E P A N C R E A T I T I S . A N N A L S O F I N T E R N A L M E D I C I N E . N O V E M B E R 2010.26 M A R A V Í - P O M A E , J I M É N E Z U R R A I, A R A N A E , M A C A Y A L , E S C U C H U R I J, L O Z A N O O, ET AL. ANTIBIÓTICOS Y PANCREATITIS AGUDA GRAVE EN MEDICINA INTENSIVA. ESTADO ACTUAL. RECOMENDACIONES DE LA 7ª CONFERENCIA DE CONSENSO DE LA SE M IC YUC . .M E D I N T E N S I V A . 2 00 8; 32( 2) : 78- 80.27 B A I , Y ., L I U , Y ., J I A , L ., J I A N G , H., J I , M . , L V , N . , E T A L . ( 20 07 ) . S E V E R E A C U T E P A N C R E A T I T I S I N C H I N A : E T I O L O G Y A N D M O R T A L I T Y I N 19 76 P A T I E N T S . P A N C R E A S 200 7; 35 ( 3): 23 2- 2 37 .28 D E L L I N G E R R P, L E V Y M M , C A R L E T JM , B I O N J, P A R K E R M M , J A E S C H K E R , E T A L . SUR VIVING SEPSIS CAMPAIGN: INTERNATIONAL GUIDELINES FOR MANAGEMENT OF S E V E R E S E P S I S A N D S E P T I C S H O C K . C R I T C A R E M E D 2 008 ; 3 6: 296– 32 7.29 V E G E SS , G A R D N E R TB , C H A R I ST, M U N U K U T I P, P E A R S O N R K, C L A I N JE, E T A L . LOW MORTALITY AND HIGH MORBIDITY IN SEVERE ACUTE PANCREATITIS WITHOUT ORGAN FAILURE: A CASE FOR REVISING THE ATLANTA CLASSIFICATION TO INCLUDE " M O D E R A T E L Y S E V E R E A C U T E P A N C R E A T I T I S " . A M J G A S T R O E N T E R O L . 2009 ; 104 : 710- 71 5.30 D I F A B I O F , H I L A L M A , J O H N S O N C D. A C U T E P A N C R E A T I T I S : M I L D , S E V E R E O R P O T E N T I A L L Y F A T A L . P A N C R E A T O L O G Y 2011 ; 1 1: 3 73– 3 75 .31 V E G E SS , C H A R I S T. O R G A N F A I L U R E A S A N I N D I C A T O R O F S E V E R I T Y O F A C U T E PANCREATITIS: TIME TO REVISIT THE ATLANTA CLASSIFICATION. G A S T R O E N T E R O L O G Y 2005; 1 28 : 1 133 - 11 35 .32 H A R R I S O N S, K A K A D E M , V A R A D A R A J U L A S, P A R D E N J, M O R G A N D , C H R I S T E I N J. C H A R A C T E R I S T I C S A N D O U T C O M E S O F P A T I E N T S UN D E R G O I N G D E B R I D E M E N T O F P A N C R E A T I C N E C R O S I S . J G A S T R O I N T E S T S U R G 20 10 ; 14: 24 5– 5 1.33 P E T R O V M , W I N D S O R JA . C L A S S I F I C A T I O N O F T H E S E V E R I T Y O F A C U T E PANCREATITIS: HOW MANY CATEGORIES MAKE SENSE? AM J GASTROENTEROL 201 0 1 05 : 7 4- 7 6.34 T A L U K D A R R , V E G E S S , C H A R I ST E T A L . M O D E R A T E L Y S E V E R E A C U T E PANCREATITIS: A PROSPECTIVE VALIDATION STUDY OF THIS NEW SUBGROUP OF A C U T E P A N C R E A T I T I S . P A N C R E A T O L O G Y 2009 ; 9: 43 4.35 P E T R O V M . R E V I S I N G T H E A T L A N T A C L A S S I F I C A T I O N O F A C U T E P A N C R E A T I T I S . F E S T I N A L E N T E . J G A S T R O I N T E S T S U R G 2 010 : 1 47 4- 147 5.36 N A T H E N S AB , C U R T I S JR , B E A L E R J , C O O K D J, M O R E N O R P, R O M A N D JA E T A L . MANAGEMENT OF THE CRITICALLY ILL PATIENT WITH SEVERE ACUTE PANCREATITIS. C R I T C A R E M E D 200 4; 3 2 : 25 24- 25 36 .37 G R O U P O F P A N C R E A S S U R G E R Y , C H I N E S E S O C I E T Y O F S U R G E R Y , C H I N E S E M E D I C A L ASSOCIATION. THE GUIDELINE OF DIAGNOSIS AND TREATMENT OF SEVERE ACUTE P A N C R E A T I T I S . Z H O N G H U A W A I K E Z A Z H I . 20 07; 4 5: 7 27- 72 9.38 H I R O T A M , T A K A D A T, K I T A M U R A N , I T O T, H I R A T A K, Y O S H I D A M , E T A L . FUNDAMENTAL AND INTENSIVE CARE OF ACUTE PANCREATITIS. J HEPATOBILIARY P A N C R E A T S C I 201 0; 1 7: 45- 5 2.39 P E Z Z I L L I R , Z E R B I A, D I C A R L O V, B A S S I C , D E L L E F A V E G F ; W O R K I N G G R O U P O F THE ITALIAN ASSOCIATION FOR THE STUDY OF THE PÁNCREAS ON ACUTE PANCREATITIS. PRACTICAL GUIDELINES FOR ACUTE PANCREATITIS. PANCREATOLOGY 201 0; 10 : 52 3- 5 35 .40 A N D E R S S O N B , A N D R É N - S A N D B E R G A, N I L S S O N J, A N D E R S S O N R . S U R V E Y O F T H E MANAGEMENT OF ACUTE PANCREATITIS IN SURGICAL DEPARTMENTS IN SWEDEN. S C A N D J G A S T R O N E T E R O L 201 2 M A Y 28 ( E P U B A H E A D O F P R I N T ) . 71
  • 72. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias41 D U G G A N SN , S M Y T H N D, S U L L I V A N M O, F E E H A N S, R I D G W A Y PF , C O N L O N K C. A TRANSATLANTIC SURVEY OF NUTRITION PRACTICE IN ACUTE PANCREATITIS. J HUM N U T R D I E T 20 12 M A Y 1 6 ( E P U B A H E A D O F P R I N T ) .42 F O I T Z I K T, K L A R E . ( N O N - ) C O M P L I A N C E W I T H G U I D E L I N E S F O R T H E M A N A G E M E N T OF SEVERE ACUTE PANCREATITIS AMONG GERMAN SURGEONS. PANCREATOLOGY 200 7; 7: 80- 8 5.43 M U R A T A A, M A T S U D A S , M A Y U M I T, Y O K O E T, K U W A B A R A K, I C H I M I Y A Y, E T A L . A DESCRIPTIVE STUDY EVALUATING THE CIRCUMSTANCES OF MEDICAL TREATMENT FOR A C U T E P A N C R E A T I T I S B E F O R E P U B L I C A T I O N O F T H E N E W JPN G U I D E L I N E S B A S E D O N THE JAPANESE ADMINISTRATIVE DATABASE ASSOCIATED WITH THE DIAGNOSIS P R O C E D U R E C O M B I N A T I O N S Y S T E M . J H E P A T O B I L I A R Y P A N C R E A T S C I 2011 ; 18: 67 8- 6 83 .44 M C C A L L U M I J, H I C K S G J, A T T W O O D S, S E Y M O U R K. I M P A C T O F A C A R E P A T H W A Y I N A C U T E P A N C R E A T I T I S . P O S T G R A D M E D J 2 01 1; 8 7: 7 9- 38 1.45 S I N G H V, W U B , B O L L E N T, R E P A S K, E T A L . E A R L Y S Y S T E M I C I N F L A M A T O R Y RESPONSE SYNDROME IS ASSOCIATED WITH SEVERE ACUTE PANCREATITIS. CLINICAL G A S T R O E N T E R O L A N D H E P A T O L O G Y 200 9; 7: 12 47- 125 1.46 M A O E Q , T A N G Y Q, F E I J , Q I N S , W U J, L I L , M I N D , Z H A N G S. F L U I D T H E R A P Y F O R SEVERE ACUTE PANCREATITIS IN ACUTE RESPONSE STAGE. CHINESE MEDICAL J O U R N A L 2 00 9; 122 : 1 69 - 173 .47 W A N D O R F M G , K U R T Z M A N JT , B A R T E L M J, C O X M , M A C K E N Z I E T, E T A L . E A R L Y FLUID RESUSCITATION REDUCES MORBIDITY AMONG PATIENTS WITH ACUTE PANCREATITIS. CLINICAL GASTROENTEROL AND H E P A T O L O G Y 201 1; 9: 70 5- 7 09.48 D E - M A D A R I A E , M A R T Í N E Z J, P É R E Z - M A T E O M . T H E D Y N A M I C N A T U R E O F F L U I D RESUCITATION IN ACUTE PANCREATITIS. CLINICAL GASTROENTEROL AND H E P A T O L O G Y 20 12 ; 1 0:9 5- 96 .49 N A S R JY , P A P A C H R I S T O U G I. E A R L Y F L U I D R E S U S C I T A T I O N I N A C U T E P A N C R E A T I T I S : A LOT MORE THAN JUST FLUIDS. CLINICAL GASTROENTEROL AND HEPATOLOGY 201 1; 9: 633- 63 4.50 W U B , H W A N G J , G A R D N E R T, E T A L . E A R L Y F L U I D R E S U S C I T A T I O N S T R A T E G I E S I N ACUTE PANCREATITIS: A RANDOMIZED-CONTROLLED TRIAL. CLIN GASTROENTEROL H E P A T O L 20 11; 9: 71 0- 7 17.51 K U W A B A R A K , M A T S U D A S , F U S H I M I K, I S H I K A W A K B , H O R I G U C H I H, F U J I M O R I K. EARLY CRYSTALLOID FLUID VOLUME MANAGEMENT IN ACUTE PANCREATITIS: A S S O C I A T I O N W I T H M O R T A L I T Y A N D O R G A N F A I L U R E . P A N C R E A T O L O G Y 2011 ; 11 : 351- 36 1.52 G A R D N E R TB , V E G E S S, C H A R I ST, P E T E R S E N BT, T O P A Z I A N M D, C L A I N JE , E T A L . FASTER RATE OF INITIAL FLUID RESUSCITATION IN SEVERE ACUTE PANCREATITIS D I M I N I S H E S I N - H O S P I T A L M O R A T L I T Y . P A N C R E A T O L O G Y 20 09 ; 9: 77 0- 7 76 .53 L Y T R A S D, M A N E S K , T R I A N T O P O U L O U C, P A R A S K E V A C, D E L I S S, A V G E R I N O S C, D E R V E N I S C. P E R S I S T E N T E A R L Y O R G A N F A I L U R E : D E F I N I N G T H E H I G H - R I S K G R O U P OF PATIENTS WITH SEVERE ACUTE PANCREATITIS? P A N C R E A S . 200 8 A P R ;36 (3) :2 49- 5 4.54 P E T R O V M S, S H A N B H A G S , C H A K R A B O R T Y M , P H I L L I P S AR , W I N D S O R JA . O R G A N FAILURE AND INFECTION OF PANCREATIC NECROSIS AS DETERMINANTS OF M O R T A L I T Y I N P A T I E N T S W I T H A C U T E P A N C R E A T I T I S . G A S T R O E N T E R O L O G Y . 2010 ;13 9: 81 3- 82 0. 72
  • 73. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias55 W I G J D, B H A R A T H Y K G , K O C H H A R R , Y A D A V TD , K U D A R I A K, D O L E Y R P, E T A L . C O R R E L A T E S O F O R G A N F A I L U R E I N S E V E R E A C U T E P A N C R E A T I T I S . J OP 20 09 ; 10: 271- 27 5.56 M O L E D J, O L A B I B , R O B I N S O N V , G A R D E O J , P A R K S R W . I N C I D E N C E O F I N D I V I D U A L O R G A N D Y S F U N C T I O N I N F A T A L A C U T E P A N C R E A T I T I S : A N A L Y S I S O F 10 24 D E A T H R E C O R D S . HP B 2 00 9; 1 1: 166 – 70 .57 L A N K I S C H P . N A T U R A L C O U R S E O F A C U T E P A N C R E A T I T I S : W H A T W E K N O W T O D A Y A N D W H A T W E O U G H T T O K N O W F O R T O M O R R O W . P A N C R E A S 2009 ; 3 8: 49 4 – 8 .58 M O F I D I R , S U T T I E SA , P A T I L P V, O G S T O N S , P A R K S R W. T H E V A L U E O F PROCALCITONIN AT PREDICTING THE SEVERITY OF ACUTE PANCREATITIS AND DEVELOPMENT OF INFECTED PANCREATIC NECROSIS: SYSTEMATIC REVIEW. SURGERY. 200 9; 14 6(1) :7 2-8 1.59 M A L M S T R O M M L , H A N S E N M B , A N D E R S E N AM , E R S B O L L A K, N I E L S E N OH , JORGENSEN LN, ET AL. CYTOKINES AND ORGAN FAILURE IN ACUTE PANCREATITIS. P A N C R E A S . 20 12; 41 (2) :2 71-7 .60 A O U N E , C H E N J , R E I G H A R D D, G L E E S O N F C, W H I T C O M B DC, P A P A C H R I S T O U GI . DIAGNOSTIC ACCURACY OF INTERLEUKIN-6 AND INTERLEUKIN-8 PREDICTING SEVERE ACUTE PANCREATITIS: A META-ANALYSIS. PANCREATOLOGY. 200 9; 9(6 ):7 77- 78 5.61 P U R K A Y A S T H A S, C H O W A , A T H A N A S I O U T, C A M B A R O U D I S A, P A N E S A R S, K I N R O S S J, E T A L . D O E S S E R U M P R O C A L C I T O N I N H A V E A R O L E I N E V A L U A T I N G T H E S E V E R I T Y OF ACUTE PANCREATITIS? A QUESTION REVISITED. WORLD J SURG. 200 6; 30( 9): 17 13- 21 .62 P A V L I D I S TE , P A V L I D I S E T, S A K A N T A M I S AK . A D V A N C E S I N P R O G N O S T I C F A C T O R S IN ACUTE PANCREATITIS: A MINI-REVIEW. HEPATOBILIARY PANCREAT DIS INT. 201 0; 9(5 ):4 82- 6.63 M A Y U M I T , T A K A D A T, K A W A R A D A Y, H I R A T A K , M A Y U M I T , Y O S H I D A M , E T A L . M A N A G E M E N T S T R A T E G Y F O R A C U T E P A N C R E A T I T I S I N T H E JP N G U I D E L I N E S . J H E P A T O B I L I A R Y P A N C R E A T S U R G . 20 06 ;1 3( 1) :6 1- 7.64 P O N G P R A S O B C H A I S , J I A N J A R O O N W O N G V, P H U N C H A I C, K O M O L T R I C , T A N W A N D E E T, L E E L A K U S O L V O N G S , E T A L . E R Y T H R O C Y T E S E D I M E N T A T I O N R A T E A N D C- REACTIVE PROTEIN FOR THE PREDICTION OF SEVERITY OF ACUTE PANCREATITIS. P A N C R E A S . 20 10; 39 (8) :1 226- 30 .65 Z R N I C I K, M I L I C S, F I S I C E , R A D I C M , S T I M A C D. C- R E A C T I V E P R O T E I N A N D L A C T A T E DEHYDROGENASE AS SINGLE PROGNOSTIC FACTORS OF SEVERITY IN ACUTE P A N C R E A T I T I S . L I J E C V J E S N . 20 07; 12 9: 1-4 .66 V E N K A T A R A M A N A, R I C H PB . A C U T E P A N C R E A T I T I S : P R E S E N T A T I O N A N D R I S K A S S E S S M E N T . P A N C R E A T I T I S - T R E A T M E N T A N D C O M P L I C A T I O N S . 201 2.67 F O L C H - P U Y E . M A R C A D O R E S D E G R A V E D A D E N L A P A N C R E A T I T I S A G U D A . M E D C L I N ( B A R C ) . 20 07 ;1 28( 11) :4 17-8 .68 S K I P W O R T H JR A , P E R E I R A SP. A C U T E P A N C R E A T I T I S . C U R R O P I N C R I T C A R E . 200 8; 14( 2): 17 2-8 .69 G R E G O R I C P, S I J A C K I A, S T A N K O V I C S, R A D E N K O V I C D, I V A N C E V I C N , K A R A M A R K O V I C A, E T A L . SIR S S C O R E O N A D M I S S I O N A N D I N I T I A L C O N C E N T R A T I O N OF IL - 6 A S S E V E R E A C U T E P A N C R E A T I T I S . H E P A T O G A S T R O E N T E R O L O G Y . 201 0; 57( 98) :3 49- 53 .70 P A P A C H R I S T O U G I . P R E D I C T I O N O F S E V E R E A C U T E P A N C R E A T I T I S : C U R R E N T KNOWLEDGE AND NOVEL INSIGHTS. WORLD J GASTROENTEROL. 200 8; 14( 41) :6 27 3-5 . 73
  • 74. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias71 O L Á H A, B E L Á G Y I T , I S S E K U T Z A , M A K A Y R , Z A B O R S Z K Y A. V A L U E O F PROCALCITONIN QUICK TEST IN THE DIFFERENTIATION BETWEEN STERILE AND INFECTED FORMS OF ACUTE PANCREATITIS. HEPATOGASTROENTEROLOGY. 200 5; 52( 61) :2 43- 5.72 B E S S E L I N K M G , V A N S A N T V O O R T HC, B A K K E R O J, B O L L E N TL , G O O S Z E N HG. DRAINAGE STERILE FLUID COLLECTIONS IN ACUTE PANCREATITIS? PRIMUM NON N O C E R E ! S U R G E N D O S C 20 11; 25 :33 1-3 32 .73 B A L T H A Z A R E J , F R E E N Y P C, V A N S O N N E N B E R G E . I M A G I N G A N D I N T E R V E N T I O N I N A C U T E P A N C R E A T I T I S . R A D I O L O G Y 1 99 4; 1 93 :2 97- 306 .74 B A L T H A Z A R E J. A C U T E P A N C R E A T I T I S : A S S E S M E N T O F S E V E R I T Y W I T H C L I N I C A L A N D CT E V A L U A T I O N . R A D I O L O G Y 20 02 ; 22 3: 60 3-6 13.75 M O R T E L E KJ, W I E S N E R W , I N T R I E R E L , S H A N K A R S, Z O U K H, K A L A N T A R I B N , E T A L . A M O D I F I E D CT S E V E R I T Y I N D E X F O R E V A L U A T I N G A C U T E P A N C R E A T I T I S : I M P R O V E D C O R R E L A T I O N W I T H P A T I E N T O U T C O M E . AJR 20 04; 183 ( 5) :1 2 61- 126 5.76 B H A R W A N I N , P A T E L S, P R A B H U D E S A I S , F O T H E R I N G H A M T, P O W E R N . A C U T E PANCREATITIS: THE ROLE OF IMAGING IN DIAGNOSIS AND MANAGEMENT. CLIN R A D I O L . 2 01 1; 66: 16 4-7 5.77 T H O M A S L . B O L L E N , M D , I M A G I N G O F A C U T E P A N C R E A T I T I S : U P D A T E O F T H E R E V I S E D A T L A N T A C L A S S I F I C A T I O N . R A D I O L C L I N N A M 201 2; 50 ; 42 9- 4 45 .78 A G A INSTITUTE TECHNICAL REVIEW ON ACUTE PANCREATITIS. G A S T R O E N T E R O L O G Y 2001;1 32 :20 22- 20 44 .79 L E E M J E T A L . P E R C U T A N E O U S I N T E R V E N T I O N IN ACUTE PANCREATITIS. R A D I O G R A P H I C S 19 98 ;1 8: 711- 72 4.80 F R E E N Y PC, H A U P T M A N N E , A L T H A U S S J , T R A V E R S O L W, S I N A N A N M . P E R C U T A N E O U S C T- G U I D E D C A T H E T E R D R A I N A G E O F I N F E C T E D A C U T E N E C R O T I Z I N G PANCREATITIS: TECHNIQUES AND RESULTS. A JR ( A M J R O E N T G E N O L ) 199 8; 17 0:9 69- 97 5.81 S E G A L D, M O R T E L E KJ, B A N K S PA, S I L V E R M A N SG. A C U T E N E C R O T I Z I N G P A N C R E A T I T I S : R O L E O F C T- G U I D E D P E R C U T A N E O U S C A T H E T E R D R A I N A G E . A B D O M I N A L I M A G I N G . 20 0 7;3 2: 351 - 36 1.82 V A N B A A L M C, V A N S A N T V O O R T HC, B O L L E N TL , B A K K E R OJ, B E S S E L I N K M G , G O O S Z E N HG ; D U T C H P A N C R E A T I T I S S T U D Y G R O U P . S Y S T E M A T I C R E V I E W O F PERCUTANEOUS CATHETER DRAINAGE AS PRIMARY TREATMENT FOR NECROTIZING P A N C R E A T I T I S . B R J S U R G . 201 1; 98 :18- 27 .83. B E S S E L I N K M G , V A N S A N T V O O R T HC, S C H A A P H E R D E R AF , V A N R A M S H O R S T B , V A N G O O R H, G O O S Z E N HG , E T A L . F E A S I B I L I T Y O F M I N I M A L L Y I N V A S I V E A P P R O A C H E S I N P A T I E N T S W I T H I N F E C T E D N E C R O T I Z I N G P A N C R E A T I T I S . B R J S U R G . 2 00 7; 94: 6 04- 608 .84 I M R I E CW, B E N J A M I N IS, F E R G U S O N JC, M C K A Y A J , M A C K E N Z I E I, O’N E I L L J, E T AL. A SINGLE-CENTRE DOUBLE-BLIND TRIAL OF TRASYLOL THERAPY IN PRIMARY A C U T E P A N C R E A T I T I S . B R J S U R G 197 8; 65 :3 37-3 41 .85 A N D R I U L L I A, L E A N D R O G , F A L C O N I M , F E S T A V, C A R U S O N , A N N E S E V, E T A L . META-ANALYSIS OF SOMATOSTATIN, OCTREOTIDE AND GABEXATE MESILATE IN THE T H E R A P Y O F A C U T E P A N C R E A T I T I S . A L I M E N T P H A R M A C O L T H E R 19 98; 1 2: 237– 245 .86 C H E N HM , C H E N J C, H W A N G TL , J A N Y Y , C H E N M F . P R O S P E C T I V E A N D RANDOMIZED STUDY OF GABEXATE MESILATE FOR THE TREATMENT OF SEVERE 74
  • 75. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias ACUTE PANCREATITIS WITH ORGAN DYSFUNCTION. HEPATOGASTROENTEROLOGY 200 0; 47 : 11 47– 11 50 .87 S E T A T, N O G U C H I Y, S H I M A D A T, S H I K A T A S, F U K U I T . T R E A T M E N T O F A C U T E PANCREATITIS WITH PROTEASE INHIBITORS: A META-ANALYSIS. EUR J G A S T R O E N T E R O L H E P A T O L 200 4; 16 :12 87- 93 .88 H E I N R I C H S, S C H A F E R M , R O U S S O N V, C L A V I E N P A. E V I D E N C E - B A S E D T R E A T M E N T O F A C U T E P A N C R E A T I T I S : A L O O K A T E S T A B L I S H E D P A R A D I G M S . A N N S U R G 2 006 ; 243 :1 54- 68 .89 T A K E D A K, M I K A M I Y, F U K U Y A M A S , E G A W A S, S U N A M U R A M , I S H I B A S H I T, E T A L . PANCREATIC ISCHEMIA ASSOCIATED WITH VASOSP ASM IN THE EARLY PHASE OF H U M A N A C U T E N E C R O T I Z I N G P A N C R E A T I T I S . P A N C R E A S . 2 00 5; 30: 40– 9.90 T A K E D A K, M A T S U N O S , S U N A M U R A M , K A K U G A W A Y. C O N T I N U O U S R E G I O N A L ARTERIAL INFUSION OF PROTEASE INHIBITOR AND ANTIBIOTICS IN ACUTE N E C R O T I Z I N G P A N C R E A T I T I S . A M J S U R G 1 99 6; 1 71 : 394- 39 8.91 H A Y A S H I J, K A W A R A D A Y, I S A J I S, Y O K O I H, H I G A S H I G U C H I T . T H E R A P E U T I C EFFECTS OF CONTINUOUS INTRAARTERIAL ANTIBIOTIC INFUSION IN PREVENTING PANCREATIC INFECTION IN EXPERIMENTAL ACUTE NECROTIZING PANCREATITIS. P A N C R E A S 199 6; 13: 18 4 - 192 .92 T A K E D A K, Y A M A U C H I J, S H I B U Y A K, S U N A M U R A M , M I K A M I Y M A T S U N O S . BENEFIT OF CONTINUOUS REGIONAL ARTERIAL INFUSION OF PROTEASE INHIBITOR AND ANTIBIOTIC IN THE MANAGEMENT OF ACUTE NECROTIZING PANCREATITIS. P A N C R E A T O L O G Y 2001 ; 1 : 668- 67 3.93 M I K A M I Y , T A K E D A K, M A T S U D A K, Q I U - F E N G H , F U K U Y M A S , E G A W A S, E T A L . RAT EXPERIMENTAL MODEL OF CONTINUOUS REGIONAL ARTERIAL INFUSION OF PROTEASE INHIBITOR AND ITS EFFECTS ON SEVERE ACUTE PANCREATITIS. PANCREAS 200 5; 30 : 24 8– 2 53 .94 Y A S U D A T, U E D A T , T A K E Y A M A Y, S H I N Z E K I M , S A W A H, N A K A J I M A T E T A L .T R E A T M E N T S T R A T E G Y A G A I N S T I N F E C T I O N : C L I N I C A L O U T C O M E O F C O N T I N U O U S REGIONAL ARTERIAL INFUSION, ENTERAL NUTRITION, AND SURGERY IN SE VERE A C U T E P A N C R E A T I T I S . J G A S T R O E N T E R O L 200 7; 4 2: 681- 68 9.95 I N O Y , A R I T A Y, A K A S H I T, K I M U R A T, I G A R A S H I H , O O N O T, E T A L . C O N T I N U O U S R E G I O N A L A R T E R I A L I N F US I O N T H E R A P Y W I T H G A B E X A T E M E S I L A T E F O R S E V E R E A C U T E P A N C R E A T I T I S . W O R L D J G A S T R O E N T E R O L 2008; 14 : 6 382- 63 87 .96 P I A Ś C I K M , R Y D Z E W S K A G , M I L E W S K I J , O L S Z E W S K I S, F U R M A N E K M , W A L E C K I J , ET AL. THE RESULTS OF SEVERE ACUTE PANCREATITIS TREATMENT WITH CONTINUOUS REGIONAL ARTERIAL INFUSION OF PROTEASE INHIBITOR AND A N T I B I O T I C : A R A N D O M I Z E D C O N T R O L L E D S T U D Y . P A N C R E A S 2010 ; 39 : 8 63- 8 67.97 C H E N S, S H I H , Z O U X . R O L E O F U L I N A S T A T I N I N P R E V E N T I N G P O S T E N D O S C O P I C RETROGRADE CHOLANGIO- PANCREATOGRAPHY PANCREATITIS: THE EMPEROR’S NEW C L O T H E S O R A L A D D I N ’ S M A G I C L A M P ? P A N C R E A S 20 10; 39 : 1 231- 12 37 .98 S E T A T, N O G U C H I Y . P R O T E A S E I N H I B I T O R S F O R P R E V E N T I N G C O M P L I C A T I O N S A S S O C I A T E D W I T H E R C P: A N U P D A T E D M E T A - A N A L Y S I S . G A S T R O I N T E S T E N D O S C 201 1; 73 : 70 0- 7 06 .99 D U M O N C E A U JM , A N D R I U L L I A, D E V I E R E J, E T A L , E U R O P E A N S O C I E T Y O F GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY. EUROPEAN SOCIETY OF GASTROINTESTINAL E N D O S C O P Y ( E SG E ) G U I D E L I N E : P R O P H Y L A X I S O F P O S T - E R C P P A N C R E A T I T I S . E N D O S C O P Y 201 0; 42 : 5 0 3- 51 5. 75
  • 76. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias100 A R A T A S, T A K A D A T , H I R A T A K , Y O S H I D A M , M A Y U M I T, H I R O T A M , E T A L . P O S T - ER CP P A N C R E A T I T I S . J P N G U I D E L I N E S 2 010 . J H E P A T O B I L I A R Y P A N C R E A T S C I 201 0; 17 : 70– 78 .101 E L M U N Z E R B J, S C H E I M A N JM , L E H M A N G A , C H A K A , M O S L E R P , H I G G I N S PD , E T A L . A R A N D O M I Z E D T R I A L O F R E C T A L I N D O M E T H A C I N T O P R E V E N T P O S T - E R CP P A N C R E A T I T I S . N E N G L J M E D 20 12 ; 3 66: 1. 41 4-2 2.102 D E N G A, Z H O U J, Y I N Z, P E N G Y W A N G F , W A N G X. C O N T I N U O U S R E G I O N A L ARTERIAL INFUSION AND LAPAROTOMIC DESCOMPRESSION FOR SEVERE ACUTE PANCREATITIS WITH ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME. WORLD J G A S T R O E N T E R O L 2011; 1 7: 4 91 1- 4 91 6.103 B A I L E Y J, S H A P I R O M J . A B D O M I N A L C O M P A R T M E N T S Y N D R O M E . C R I T C A R E 200 0; 4(1 ): 2 3- 2 9.104 M A L B R A I N M L . I N T R A - A B D O M I N A L P R E S S U R E I N T H E I N T E N S I V E C A R E U N I T : CLINICAL TOOL OR TOY? IN: SPRINGER, EDITOR. YEARBOOK OF INTENSIVE CARE AND E M E R G E N C Y M E D I C I N E . B E R L Í N , H E I D E L B E R G , N E W Y O R K : 20 01 P . 5 47- 58 5.105 M A L B R A I N M L . A B D O M I N A L P R E S S U R E I N T H E C R I T I C A L L Y I L L : M E A S U R E M E N T A N D C L I N I C A L R E L E V A N C E . I N T E N S I V E C A R E M E D 199 9; 25( 12) : 1 453- 14 58 .106 M O O R E A F K, H A R G E S T R , M A R T I N M , D E L I C A T A R J. I N T R A - A B D O M I N A L H Y P E R T E N S I O N A N D T H E A B D O M I N A L C O M P A R T M E N T S Y N D R O M E . B R J S U R G 20 04; 91( 9): 11 02- 1 11 0.107 S U G R U E M. INTRA-ABDOMINAL PRESSURE: TIME FOR CLINICAL PRACTICE G U I D E L I N E S ? I N T E N S I V E C A R E M E D 200 2; 2 8( 4) : 38 9-39 1.108 M A L B R A I N M L , C H E A T H A M M L , K I R K P A T R I C K A E T A L . R E S U L T S F R O M T H E INTERNATIONAL CONFERENCE OF EXPERTS ON INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION A N D A B D O M I N A L C O M P A R T M E N T S Y N D R O M E . I. D E F I N I T I O N S . I N T E N S I V E C A R E M E D 200 6; 32( 11) : 1 72 2- 1 7 32.109 C H E A T H A M M L , M A L B R A I N M L , K I R K P A T R I C K A, S U G R U E M , P A R R M , D E W A E L E J, ET AL. RESULTS FROM THE INTERNATIONAL CONFERENCE OF EXPERTS ON INTRA- A B D O M I N A L H Y P E R T E N S I O N A N D A B D O M I N A L C O M P A R T M E N T S Y N D R O M E . II. R E C O M M E N D A T I O N S . I N T E N S I V E C A R E M E D . 2 00 7 J U N ;33( 6) : 95 1- 62 .110 K E S K I N E N P , L E P P A N I E M I A, P E T T I L A V, P I I L O N E N A, K E M P P A I N E N E , H Y N N I N E N M. INTRA-ABDOMINAL PRESSURE IN SEVERE ACUTE PANCREATITIS. WORLD J EMERG S U R G 200 7; 2: 2.111 H I D A L G O J M , N A V A R R O S, S E R R A J E T A L . I N T R A - A B D O M I N A L P R E S S U R E A S A M A R K E R O F S E V E R I T Y I N A C U T E P A N C R E A T I T I S . S U R G E R Y 200 7; 141 :1 73- 17 8.112 A L - B A H R A N I AZ , A B I D GH, H O L T A E T A L . C L I N I C A L R E L E V A N C E O F I N T R A - ABDOMINAL HYPERTENSION IN PATIENTS WITH SEVERE ACUTE PANCREATITIS. P A N C R E A S 200 8; 36: 39- 43.113 D E W A E L E J J , H O S T E E , B L O T SI , D E C R U Y E N A E R E J, C O L A R D Y N F . I N T R A - ABDOMINAL HYPERTEN-SION IN PATIENTS WITH SEVERE ACUTE PANCREATITIS. CRIT C A R E 2005 ; 9( 4):R 45 2- R 45 7.114 T A O H Q, Z H A N G J X, Z O U SC. C L I N I C A L C H A R A C T E R I S T I C S A N D M A N A G E M E N T O F P A T I E N T S W I T H E A R L Y A C U T E S E V E R E P A N C R E A T I T I S : E X P E R I E N C E F R O M A M E DI C A L C E N T E R I N C H I N A . W O R L D J G A S T R O E N T E R O L 200 4; 10( 6) : 91 9-92 1.115 M A R C O S P. S Í N D R O M E C O M P A R T I M E N T A L A B D O M I N A L E N E L P A C I E N T E C R Í T I C O C O N ABDOMEN AGUDO Y PANCREATITIS AGUDA GRAVE. TESIS DOCTORAL. UNIVERSIDAD A U T Ó N O M A D E B A R C E L O N A ( 16. 06. 20 09 ) I SBN : 978 84 69 24 86 83 . A C C E S O : H T T P :/ / W W W . T D X . C A T / H A N D L E /108 03 /4 32 4 76
  • 77. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias116 N A V A R R O S, R E B A S A P, V A Z Q U E Z A, H E R N A N D E Z R , H I D A L G O JM , C A N O V A S G . INTRAABDOMINAL HYPERTENSION AND DECOMPRESSIVE SURGERY. CLINICAL E X P E R I E N C E . C I R E S P 200 7; 8 2( 2 ) :1 17- 12 1.117 D E W A E L E J J, H O S T E E A, M A L B R A I N M L . D E C O M P R E S S I V E L A P A R O T O M Y F O R ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME - A CRITICAL ANALYSIS. CRIT CARE 200 6; 10( 2):R 51 .118 S I E B I G S , I E S A L N I E K S I, B R U E N N I E R T E T A L . R E C O V E R Y F R O M R E S P I R A T O R Y FAILURE AFTER DECOMPRESSION LAPAROTOMY FOR SEVERE ACUTE PANCREATITIS. W O R L D J G A S T R O E N T E R O L 200 8; 14( 35 ) :5 46 7-5 4 70.119 L I L J A H, L E P P A N I E M I A, K E M P P A I N E N E A. U T I L I Z A T I O N O F I N T E N S I V E C A R E U N I T R E S O U R C E S I N S E V E R E A C U T E P A N C R E A T I T I S . J OP J P A N C R E A S ( O N L I N E ) 2 008 ; 9(2) :1 79- 184 .120 K U L A R , S Z T U R Z P , S K L I E N K A P, N E I S E R J. N E G A T I V E F L U I D B A L A N C E I N P A T I E N T S WITH ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME - CASE REPORTS. UNIVERSITY HOSPITAL OSTRAVA, DEPARTMENT OF ANAESTHESIOLOGY AND INTENSIVE CARE, O S T R A V A , C Z E C H R E P U B L I C . A C T A C H I R B E L G 20 08 ; 10 8: 34 6- 9.121 D A U G H E R T Y E L , H O N G Y A N L I A N G , T A I C H M A N D, H A N S E N - F L A S C H E N J,F U C H S B D. ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME IS COMMON IN MEDICAL INTENSIVE CARE UNIT PATIENTS RECEIVING LARGE-VOLUME R E S U S C I T A T I O N .. DIVISION OF PULMONARY AND CRITICAL CARE MEDICINE, JOHNS HOPKINS UNIVERSITY SCHOOL O F M E D I C I N E , B A L T I M O R E , M D, US A. J I N T E N S I V E C A R E M E D . 2 00 7 S E P - O C T ;2 2(5 ):2 94- 9.122 D A M B R A U S K A S Z , P A R S E L I Ū N A S A, M A L E C K A S A,G U L B I N A S A , B A R A U S K A S G , P U N D Z I U S J. I N T E R V E N T I O N A L A N D S U R G I C A L M A N A G E M E N T O F A B D O M I N A L COMPARTMENT SYNDROME IN SEVERE ACUTE PANCREATITIS. INSTITUTE FOR B I O M E D I C A L R E S E A R C H , K A U - N A S U N I V E R S I T Y O F M E D I C I N E , 500 09 K A U N A S , M E D I C I N A ( K A U N A S ) . 20 1 0;4 6( 4 ) :2 49- 55 .123 D E J A N V R A D E N K O V I C , D J O R D J E B A J E C , E T A L . D E C O M P R E S S I V E L A P A R O T O M Y W I T H TEMPORARY ABDOMINAL CLOSURE VERSUS PERCUTANEOUS PUNCTURE WITH PLACEMENT OF ABDOMINAL CATHETER IN PATIENTS WITH ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME DURING ACUTE PANCREATITIS: BACKGROUND AND DESIGN OF MULTICENTER, RANDOMISED, CONTROLLED STUDY. CENTER FOR EMERGENCY SURGERY, CLINICAL CENTER OF SERBIA, UNIVERSITY OF BELGRADE, SERBIA BMC S U R G . 20 10 , J U L 12 ; 1 0:2 2.124 L E P P Ä N I E M I AK, H I E N O N E N PA, S I R E N J E, K U I T U N E N A H, L I N D S T R Ö M O K, K E M P P A I N E N E A. T R E A T M E N T O F A B D O M I N A L C O M P A R T M E N T S Y N D R O M E W I T H SUBCUTANEOUS ANTERIOR ABDOMINAL FASCIOTOMY IN SEVERE ACUTE PANCREATITIS. DEPARTMENT OF GASTROENTEROLOGICAL AND GENERAL SURGERY, MEILAHTI HOSPITAL, UNIVERSITY OF HELSINKI, H A A R T M A N I N K A T U 4, 00 029 HU S, H E L S I N K I , F I N L A N D . W O R L D J S U R G . 200 6 O C T ;3 0(1 0): 19 22- 4.125 L E P P Ä N I E M I A, H I E N O N E N P, M E N T U L A P, K E M P P A I N E N E . S U B C U T A N E O U S L I N E A ALBA FASCIOTOMY, DOES IT REALLY WORK? DEPARTMENT OF ABDOMINAL SURGERY, H E L S I N K I U N I V E R S I T Y H O S P I T A L , H E L S I N K I , F I N L A N D . A M S U R G . 2 01 1 J A N ;7 7(1 ):9 9- 1 02 .126 D E L A E T IE , R A V Y T S M , V I D T S W, V A L K J, D E W A E L E J J, M A L B R A I N M L . C U R R E N T INSIGHTS IN INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION AND ABDOMINAL COMPARTMENT S Y N D R O M E : O P E N T H E A B D O M E N A N D K E E P I T O P E N ! ICU , Z I E K E N H U I S N E T W E R K ANTWERPEN CAMPUS STUIVENBERG, ANTWERP, B E L G I U M . 2 00 8 N O V ;3 93( 6): 83 3- 4 7. 77
  • 78. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias127 M E N T U L A P, H I E N O N E N P, K E M P P A I N E N E , P U O L A K K A I N E N P, L E P P Ä N I E M I A. SURGICAL DECOMPRESSION FOR ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME IN SEVERE ACUTE PANCREATITIS. DEPARTMENT OF GASTROENTEROLOGIC AND GENERAL S U R G E R Y , H E L S I N K I U N I V E R S I T Y C E N T R A L H O S P I T A L , P O B O X 34 0, 0 00 29 HU S, H E L S I N K I , F I N L A N D . A R C H S U R G . 20 10 A U G ; 1 45( 8 ) :76 4-9 .128 S T E V E N S M , E S L E R R , A S H E R G . T R A N S D E R M A L F E N T A N Y L F O R T H E M A N A G E M E N T O F A C U T E P A N C R E A T I T I S P A I N . A P P L N U R S R E S 2 00 2 ;15( 2) : 10 2-1 0.129 E B B E H O J N , F R I I S J, S V E N D S E N L B , B U L O W S , M A D S E N P . I N D O M E T H A C I N TREATMENT OF ACUTE PANCREATITIS. A CONTROLLED DOUBLE-BLIND TRIAL. SC AND J G A S T R O E N T E R O L 198 5; 20( 7) : 79 8-80 0.130 K A H L S, Z I M M E R M A N N S, P R O S S M , S C H U L Z H U, S C H M I D T U, M A L F E R T H E I N E R P. PROCAINE HYDROCHLORIDE FAILS TO RELIEF PAIN IN PATIENTS WITH ACUTE P A N C R E A T I T I S . D I G E S T I O N 200 4; 69( 1) : 5- 9 .131 L A Y E R P, B R O N I S C H HJ, H E N N I G E S UM , K O O P I, K A H L M , D I G N A S S A, E T A L . EFFECTS OF SYSTEMIC ADMINISTRATION OF A LOCAL ANESTHETIC ON PAIN IN ACUTE P A N C R E A T I T I S : A R A N D O M I Z E D C L I N I C A L T R I A L . P A N C R E A S 201 1; 4 0( 5) : 673- 9 .132 J A K O B S R . A D A M E K M U , V O N B U B N O F F A C, R I E M A N N JF . B U P R E N O R P H I N E O R PROCAINE FOR PAIN RELIEF IN ACUTE PANCREATITIS. A PRO SPECTIVE RANDOMIZED S T U D Y . S C A N D J G A S T R O E N T E R O L 2000 ; 3 5( 1 2) : 13 19-2 3.133 B L A M E Y SL , F I N L A Y I G , C A R T E R DC, I M R I E CW . A N A L G E S I A I N A C U T E P A N C R E A T I T I S : C O M P A R I S O N O F B U P R E N O R P H I N E A N D P E T H I D I N E . B R M E D J 1 984 ; 288 (6 42 9):1 49 4-5 .134 P E I R Ó AM , M A R T Í N E Z J, M A R T Í N E Z E , D E M A D A R I A E , L L O R E N S P, H O R G A JF , E T AL. EFFICACY AND TOLERANCE OF METAMIZOLE VERSUS MORPHINE FOR ACUTE P A N C R E A T I T I S P A I N . P A N C R E A T O L O G Y 2008 ; 8( 1) : 2 5- 9.135 M A T H I E S O N DR , G R O S S J B , P O W E R M H . E L E V A T E D V A L U E S F O R S E R U M A M Y L A S E AND LIPASE FOLLOWING THE ADMINISTRATION OF OPIATES, A PRELIMINARY REPORT. M A Y O C L I N P R O C 1 95 1; 2 6:8 1.136 H E L M JF , V E N U R P, G E E N E N JE, E T A L . E F F E C T S O F M O R P H I N E O N T H E H UM A N S P H I N C T E R O F O D D I . G U T 198 8; 29 :14 02 .137 R A D N A Y P A, B R O D M A N E , M A N K I K A R D, D U N C A L F D. T H E E F F E C T O F EQUIANALGESIC DOSES OF FENTANYL, MORPHINE, MEPERIDINE AND PENTAZOCINE O N C O M M O N B I L E D U C T P R E S S U R E . A N A E S T H E S I S T 19 80; 29 :2 6- 9.138 S T A R I T Z M , P O R A L L A T , M A N N S M , M E Y E R Z , B U S C H E N F E L D E KH . E F F E C T O F MODERN ANALGESIC DRUGS (TRAMADOL, PENTAZOCINE AND BUPRENORPHINE) ON T H E B I L E D U C T S P H I N C T E R I N M A N . G U T 19 86; 27 :5 67-9 .139 T H U N E A , B A K E R R A, S A C C O N E GT, O W E N H, T O O U L I J. D I F F E R I N G E F F E C T S O F PETHIDINE AND MORPHINE ON HUMAN SPHINTER OF ODDI MOTILITY. BR J SURG 199 0; 77 :99 2- 5 .140 I S E N H O W E R HL , M U E L L E R BA. S E L E C T I O N O F N A R C O T I C A N A L G E S I C S F O R P A I N A S S O C I A T E D W I T H P A N C R E A T I T I S . A M J H E A L T H S Y S T P H A R M 19 98; 55 :4 80- 6.141 G I L C E B R I Á N J, B E L L O C Á M A R A M P, R O D R Í G U E Z Y Á Ñ E Z JC, F E R N Á N D E Z R U I Z A. A N A L G E S I A Y S E D A C I Ó N E N L A P A N C R E A T I T I S A G U D A . M E D I N T E N S I V A 2 003 ; 27: 11 8- 3 0.142 L A N K I S C H P G , M A H L K E R , B L U M T, B R U N S A , B R U N S D , M A I S O N N E U V E P , E T A L . HEMOCONCENTRATION: AN EARIY MARKER OF SEVERE AND/OR NECROTIZING P A N C R E A T I T I S ? A C R I T I C A L A P P R A I S A L . A M J G A S T R O E N T E R O L 200 1; 9 6: 20 8 1- 5. 78
  • 79. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias143 R E M E S - T R O C H E JM , D U A R T E - R O J O A, M O R A L E S G , R O B L E S - D Í A Z G. HEMOCONCENTRATION IS A POOR PREDICTOR OF SE VERITY IN ACUTE PANCREATITIS. W O R L D J G A S T R O E N T E R O L 200 5; 11 :70 18- 23 .144 F O R S M A R K CE , B A I L L I E J . AG A I N S T I T U T E T E C H N I C A L R E V I E W I N A C U T E P A N C R E A T I T I S . G A S T R O E N T E R O L O G Y 200 7; 1 32 :2 0 22- 4 4.145 B R O W N A, B A I L L A R G E O N JD , H U G H E S M D, B A N K S PA. C A N F L U I D R E S U S C I T A T I O N PREVENT PANCREATIC NECROSIS IN SEVERE ACUTE PANCREATITIS? PANCREATOLOGY 200 2; 2: 104- 7146 O T S U K I M , H I R O T A M , A R A T A S, K O I Z U M I M , K A W A S, K A M I S A W A T , E T A L . CONSENSUS OF PRIMARY CARE IN ACUTE PANCREATITIS IN JAPAN. WORLD J G A S T R O E N T E R O L 2006; 1 2:3 31 4- 2 3.147 N A V A R R O S, A M A D O R J, A R G Ü E L L O L , A Y U S O C, B O A D A S E J , D E L A S H E R A S G , E T A L . RECOMENDACIONES DEL CLUB ESPAÑOL BILIOPANCREÁTICO PARA EL TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA. CONFERENCIA DE CONSENSO. GASTROENTEROL H E P A T O L 20 08; 31 (6): 3 66-8 7.148 W U B U, C O N W E L L DL . A C U T E P A N C R E A T I T I S P A R T I: A P P R O A C H T O E A R L Y M A N A G E M E N T . C L I N G A S T R O E N T E R O L H E P A T O L 201 0; 8 :4 10- 6.149 K E N N E D Y E P , R O S A T O E L , S A U T E R P K , R O S E N B E R G L M , D O R I A C , M A R I N O IR , E T AL. INITIATION OF A CRITICAL PATHWAY FOR PANCREATICODUODENECTOMY AT AN ACADEMIC INSTITUTION--THE FIRST STEP IN MULTIDISCIPLINARY TEAM BUILDING. J A M C O L L S U R G 20 07 ; 2 04 :91 7- 2 3.150 B E R B E R A T PO, I N G O L D H , G U L B I N A S A , K L E E F F J, M Ü L L E R M W , G U T T C , E T A L . FAST TRACK- DIFFERENT IMPLICATIONS IN PANCREATIC SURGERY. J GASTROINTEST S U R G 200 7; 11 :8 80- 7 .151 B A L Z A N O G , Z E R B I A, B R A G A M , R O C C H E T T I S, B E N E D U C E A, D I C A R L O V. F A S T - TRACK RECOVERY PROGRAMME AFTER PANCREATICODUODENECTOMY REDUCES D E L A Y E D G A S T R I C E M P T Y I N G . B R J S U R G 20 08; 95 : 138 7-9 3.152 B E R N H A R D T A, K O R T G E N A, N I E S E L HC H , G O E R T Z A. U S I N G E P I D U R A L A N E S T H E S I A I N P A T I E N T S W I T H A C U T E P A N C R E A T I T I S : P R O S P E C T I V E S T U D Y O F 1 21 P A T I E N T S . A N A E S T H E S I O L R E A N I M 2002 ; 2 7: 16- 2 2.153 O L E S E N SS , B O U W E N S E S A, W I L D E R - S M I T H O H. P R E G A B A L I N R E D U C E S P A I N I N PATIENTS WITH CHRONIC PANCREATITIS IN A RANDOMIZED, CONTROLLED TRIAL. G A S T R O E N T E R O L 2011; 1 41( 2) : 53 6–43 .154 O L E S E N SS , G R A V E R S E N C , O L E S E N AE . R A N D O M I S E D C L I N I C A L T R I A L : P R E G A B A L I N ATTENUATES EXPERIMENTAL VISCERAL PAIN THROUGH SUB-CORTICAL MECHANISMS IN PATIENTS WITH PAINFUL CHRONIC PANCREATITIS. ALIMENT PHARMACOL THER 201 1; 34( 8): 87 8– 8 7.155 K O N G K A M P, W A G N E R DL , S H E R M A N S. I N T R A T H E C A L N A R C O T I C I N F U S I O N P U M P S FOR INTRACTABLE PAIN OF CHRONIC PANCREATITIS: A PILOT SERIES. AM J G A S T R O E N T E R O L 2009; 1 04( 5) : 12 49– 5 5.156 R Y K O W S K I J J, HILGIER M. CONTINUOUS CELIAC PLEXUS BLOCK IN ACUTE PANCREATITIS. R E G A N E S T H 19 95; 20 :5 28- 32.157 S A N T O S H D, L A K H T A K I A S, G U P T A R . C L I N I C A L T R I A L : A R A N D O M I Z E D T R I A L COMPARING FLUOROSCOPY GUIDED PERCUTANEOUS TECHNIQUE VS. ENDOSCOPIC ULTRASOUND GUIDED TECHNIQUE OF COELIAC PLEXUS BLOCK FOR TREATMENT OF P A I N I N C H R O N I C P A N C R E A T I T I S . A L I M E N T P H A R M A C O L T H E R 2 00 9; 29( 9) : 979– 84.158 G R E S S F , S C H M I T T C , S H E R M A N S, I K E N B E R R Y S , L E H M A N G . A P R O S P E C T I V E RANDOMIZED COMPARISON OF ENDOSCOPIC ULTRASOUND- AND COMPUTED 79
  • 80. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias TOMOGRAPHY-GUIDED CELIAC PLEXUS BLOCK FOR MANAGING CHRONIC PANCREATITIS PAIN. AM J GASTROENTEROL 1999; 9 4( 4) : 9 00– 5.159 G R E S S F , S C H M I T T C, S H E R M A N S. E N D O S C O P I C U L T R A S O U N D - G U I D E D C E L I A C PLEXUS BLOCK FOR MANAGING ABDOMINAL PAIN ASSOCIATED WITH CHRONIC PANCREATITIS: A PROSPECTIVE SINGLE CENTER EXPERIENCE. AM J GASTROENTEROL 200 1; 96( 2): 40 9 – 1 6.160 R Ö S C H T, D A N I E L S, S C H O L Z M . E N D O S C O P I C T R E A T M E N T O F C H R O N I C P A N C R E A T I T I S : A M U L T I C E N T E R S T U D Y O F 10 00 P A T I E N T S W I T H L O N G - T E R M F O L L O W - U P . E N D O S C O P Y 2 002 ; 3 4( 1 0) : 76 5– 7 1.161 B R O W N A, H U G H E S M , T E N N E R S. D O E S P A N C R E A T I C E N Z Y M E S U P P L E M E N T A T I O N REDUCE PAIN IN PATIENTS WITH CHRONIC PANCREATITIS: A META-ANALYSIS. AM J G A S T R O E N T E R O L 1997; 9 2(1 1) : 20 32–5 .162 L I E B JG 2 N D , S H U S T E R JJ , T H E R I A Q U E D. A P I L O T S T U D Y O F O C T R E O T I D E L AR V S . O C T R E O T I D E T I D F O R P A I N A N D Q U A L I T Y O F L I F E I N C H R O N I C P A N C R E A T I T I S . JO P 200 9; 10( 5): 51 8– 2 2.163 M A L F E R T H E I N E R P, M A Y E R D, B Ü C H L E R M . T R E A T M E N T O F P A I N I N C H R O N I C PANCREATITIS BY INHIBITION OF PANCREATIC SECRETION WITH OCTREOTIDE. GUT 199 5; 36( 3): 45 0– 4 .164 U H L W, A N G H E L A C O P O U L O S SE , F R I E S S H. T H E R O L E O F O C T R E O T I D E A N D S O M A T O S T A T I N I N A C U T E A N D C H R O N I C P A N C R E A T I T I S . D I G E S T I O N 1 9 99; 60( S U P P L 2) :2 3– 3 1.165 L É V Y P, H A S T I E R P, A R O T Ç A R E N A R , B A R T O L I E E , B O U G E A R D - J U L I E N M , B L U M B E R G J, E T A L . E F F I C A C Y O F L A N R E O T I D E 30 M G O N P R E V E N T I O N O F P A I N RELAPSE ALTER ORAL REFEEDING IN PATIENTS WITH NECROTIZING ACUTE P A N C R E A T I T I S . A P H A S E II P R O S P E C T I V E M U L T I C E N T R E S T U D Y . P A N C R E A T O L O G Y 200 4; 4: 229- 32 .166 L É V Y P, H E R E S B A C H D, P A R I E N T E E A, B O R U C H O W I C Z A, D E L C E N S E R I E R , M I L L A T B, E T A L . F R E Q U E N C Y A N D R I S K F A C T O R S O R R E C UR R E N T P A I N D U R I N G R E F E E D I N G IN PATIENTS WITH ACUTE PANCREATITIS. A MULTIVARIATE MULTICENTRE P R O S P E C T I V E S T U D Y O F 1 1 6 P A T I E N T S . G U T 19 97; 4 0:2 62- 6.167 B H A R D W A J P, T H A R E J A S, P R A K A S H S . M I C R O N U T R I E N T A N T I O X I D A N T I N T A K E I N P A T I E N T S W I T H C H R O N I C P A N C R E A T I T I S . T R O P G A S T R O E N T E R O L 2004 ; 25( 2) : 6 9 – 72.168 B H A R D W A J P, G A R G P K, M A U L I K S K. A R A N D O M I Z E D C O N T R O L L E D T R I A L O F ANTIOXIDANT SUPPLEMENTATION FOR PAIN RELIEF IN PATIENTS WITH CHRONIC P A N C R E A T I T I S . G A S T R O E N T E R O L 2009 ; 1 36( 1) : 14 9-59 .169 K I R K G R , W H I T E JS , M C K I E L . C O M B I N E D A N T I O X I D A N T T H E R A P Y R E D U C E S P A I N AND IMPROVES QUALITY OF LIFE IN CHRONIC PANCREATITIS. J GASTROINTEST SURG 200 6; 10( 4): 49 9– 5 03 .170 W A R N D O R F M G , K U R T Z M A N JT , B A R T E L M J . E A R L Y F L U I D R E S U S C I T A T I O N REDUCES MORBIDITY AMONG PATIENTS WITH ACUTE PANCREATITIS. CLINICAL G A S T R O E N T E R O L O G Y A N D H E P A T O L O G Y 20 11 ; 9 :70 5– 70 9.171 E C K E R W A L L G , O L I N H, A N D E R S S O N B . F L U I D R E S U S C I T A T I O N A N D N U T R I T I O N A L SUPPORT DURING SEVERE ACUTE PANCREATITIS IN THE PAST: WHAT HAVE WE L E A R N E D A N D H O W C A N W E D O B E T T E R ? C L I N I C A L N U T R I T I O N 200 6; 25 : 4 97– 504 .172 G A R D N E R TB , V E G E SS , P E A R S O N R K. F L U I D R E S U S C I T A T I O N I N A C U T E P A N C R E A T I T I S . C L I N I C A L G A S T R O E N T E R O L O G Y A N D H E P A T O L O G Y 200 8; 6 :10 70– 107 6. 80
  • 81. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias173 D E - M A D A R I A E , S O L E R - S A L A G , S Á N C H E Z - P A Y Á J , L O P E Z - F O N T I, M A R T I N E Z J, GÓMEZ-ESCOLAR L, ET AL. INFLUENCE OF FLUID THERAPY ON THE PROGNOSIS OF ACUTE PANCREATITIS: A PROSPECTIVE COHORT STUDY. AM J G A S T R O E N T E R O L .2011; 1 06( 10) :1 843- 18 50 .174 T A K E D A K , T A K A D A T , K A W A R A D A Y. J PN G U I D E L I N E S F O R T H E M A N A G E M E N T O F ACUTE PANCREATITIS: MEDICAL MANAGEMENT OF ACUTE PANCREATITIS. J H E P A T O B I L I A R Y P A N C R E A T S U R G 2 00 6; 13: 42– 47 .175 P E R N E R A, H A A S E N , G U T T O R M S E N AB , T E N H U N E N J, K L E M E N Z S O N G , A N E M A N A , E T A L . H Y D R O X Y E T H Y L S T A R C H 130/0 .4 V E R S U S R I N G E R S A C E T A T E I N S E V E R E S E P S I S . N E N G L J M E D 20 12.176 R E I N H A R T K, P E R N E R A, S P R U N G CL , J A E S C H K E R , S C H O R T G E N F , G R O E N E V E L D J, B E A L E R , H A R T O G C S. C O N S E N S U S S T A T E M E N T O F T H E E SICM T A S K F O R C E O N COLLOID VOLUME THERAPY IN CRITICALLY ILL PATIENTS. INTENSIVE CARE MED 201 2; 38 :36 8– 3 83 .177 P A L E N C I A H. E . L O S C O L O I D E S A R T I F I C I A L E S A U M E N T A N L A M O R T A L I D A D E N L A S E P S I S G R A V E . R E M I 17 6 7; 1 2 N º 7, J U L I O 2 012 .178 M A R I K PE , B A R A M M , V A H I D B . D O E S C E N T R A L V E N O U S P R E S S U R E P R E D I C T F L U I D RESPONSIVENESS? A SYSTEMATIC REVIEW OF THE LITERATURE AND THE TALE OF S E V E N M A R E S . C H E S T 20 0 8; 1 34 :1 72– 1 78 .179 P I E R R A K O S C H , V E L I S S A R I S D, S C O L L E T T A S, H E E N E N S, D E B A C K E R D. C A N CHANGES IN ARTERIAL PRESSURE BE USED TO DETECT CHANGES IN CARDIAC INDEX DURING FLUID CHALLENGE IN PATIENTS WITH SEPTIC SHOCK? INTENSIVE CARE MED 201 2; 38 : 42 2- 4 28 .180 H U B E R W , U M G E L T E R A, R E I N D L W , F R A N Z E N M , S C H M I D T C, V O N D E L I U S S E T A L . VOLUME ASSESSMENT IN PATIENTS WITH NECROTIZING PANCREATITIS: A COMPARISON OF INTRATHORACIC BLOOD VOLUME INDEX, CENTRAL VENOUS PRESSURE, AND HEMATOCRIT, AND THEIR CORRELATION TO CARDIAC INDEX AND E X T R A V A S C U L A R L U N G W A T E R I N D E X . C R I T C A R E M E D 20 08 ; 3 6 ( 8) :2 34 8-2 3 54.181 M A R I K PE , C A V A L L A Z Z I R , T A J E N D E R V , A M Y N H. D Y N A M I C C H A N G E S I N A R T E R I A L WAVEFORM DERIVED VARIABLES AND FLUID RESPONSIVENESS IN MECHANICALLY VENTILATED PATIENTS: A SYSTEMATIC REVIEW OF THE LITERATURE. CRITICAL CARE M E D I C I N E 2009 ; 3 7( 9 ) : 264 2-2 64 7.182 D E B A C K E R D, H E E N E N S, P I A G N E R E L L I M , K O C H M , V I N C E N T JL . P U L S E P R E S S U R E VARIATIONS TO PREDICT FLUID RESPONSIVENESS: INFLUENCE OF TIDAL VOLUME. I N T E N S I V E C A R E M E D 200 5; 3 1: 51 7– 52 3.183 M O N N E T X, T E B O U L JL . V O L U M E R E S P O N S I V E N E S S . C U R R O P I N C R I T C A R E . 2 007 ; 13: 54 9- 5 3.184 W Y L E R V O N B A L L M O O S M , T A K A L A J, R O E C K M , P O R T A F , T U E L L E R D, G A N T E R C, ET AL. PULSE-PRESSURE VARIATION AND HEMODYNAMIC RESPONSE IN PATIENTS WITH ELEVATED PULMONARY ARTERY PRESSURE: A CLINICAL STUDY. CRIT CARE 201 0; 14 :R 1 11.185 D E B A C K E R D, T A C C O N E F S, H O L S T E N R , I B R A H I M I F , V I N C E N T J- L . I N F L U E N C E O F RESPIRATORY RATE ON STROKE VOLUME VARIATION IN MECHANICALLY V E N T I L A T E D P A T I E N T S . 2 009 ; 1 10( 5) : 10 92- 10 97186 L A M I A B , O C H A G A V I A A, M O N N E T X , C H E M L A D, R I C H A R D C , T E B O U L JL . ECHOCARDIOGRAPHIC PREDICTION OF VOLUME RESPONSIVENESS IN CRITICALLY ILL PATIENTS WITH SPONTANEOUSLY BREATHING ACTIVITY. INTENSIVE CARE MED 200 7; 33 :11 25– 32 . 81
  • 82. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias187 C A V A L L A R O F , S A N D R O N I C, M A R A N O C, L A T O R R E G , M A N N O C C I A, D E W A U R E C, ET AL. DIAGNOSTIC ACCURACY OF PASSIVE LEG RAISING FOR PREDICTION OF FLUID RESPONSIVENESS IN ADULTS: SYSTEMATIC REVIEW AND META-ANALYSIS OF CLINICAL S T U D I E S . I N T E N S I V E C A R E M E D 20 10 ; 3 6:1 47 5- 8 3.188 P R É A U S, S A U L N I E R F , D E W A V R I N F , D U R O C H E R A, C H A G N O N J- L . P A S S I V E L E G RAISING IS PREDICTIVE OF FLUID RESPONSIVENESS IN SPONTANEOUSLY BREATHING P A T I E N T S W I T H S E V E R E S E P S I S O R A C U T E P A N C R E A T I T I S . M A R C H 201 0. 3 8( 3) : 819- 82 5.189 T A V E R N I E R B . A S S E S S M E N T O F F L U I D R E S P O N S I V E N E S S D U R I N G I N C R E A S E D I N T R A - ABDOMINAL PRESSURE: KEEP THE INDICES BUT CHANGE THE THRESHOLDS. CRITICAL C A R E 2011 ; 1 5: 134 .190 M A L B R A I N M L , R E U T E R DA. A S S E S S I N G F L U I D R E S P O N S I V E N E S S W I T H T H E P A S S I V E LEG RAISING MANEUVER IN PATIENTS WITH INCREASED INTRA-ABDOMINAL P R E S S U R E : B E A W A R E T H A T N O T A L L B L O O D R E T U R N S . C R I T C A R E M E D 20 10; 38: 19 12- 5.191 M A H J O U B Y, T O U Z E A U J, A I R A P E T I A N N , L O R N E E , H I J A Z I M , Z O G H E I B E , E T A L . THE PASSIVE LEG-RAISING MANEUVER CANNOT ACCURATELY PREDICT FLUID RESPONSIVENESS IN PATIENTS WITH INTRA- ABDOMINAL HIPERTENSIÓN. CRIT CARE M E D 20 10 ; 3 8:1 82 4- 9 .192 M A R A V Í - P O M A E , M A C A Y A - R E D Í N L , M A R A V Í - A Z N A R A, A R A N A - A L O N S O E . PANCREATITIS AGUDA GRAVE: SOPORTE NUTRICIONAL. SISTEMA DE EDUCACIÓN M É D I C A C O N T I N U A A D I S T A N C I A ( SE M CAD ) , O R G A N I Z A D O P O R L A S O C I E D A D A R G E N T I N A D E T E R A P I A I N T E N S I V A (SA TI) .  20 10 E D I T O R I A L M É D I C A PANAMERICANA S.A . , BUENOS AIRES – ARGENTINA. WEB: WWW.MEDICAPANAMERICANA.COM. PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN EN TERAPIA I N T E N S I V A ( PR OA TI) 20 10; 15 º C I C L O , M Ó D U L O 1 : 61- 80 .)193 F R O S S A R D JL , S T E E R M L , P A S T O R CM . A C U T E P A N C R E A T I T I S . L A N C E T 2008; 371 : 143- 15 2.194 H A N E Y JC , P A P P A S TN . N E C R O T I Z I N G P A N C R E A T I T I S : DIAGNOSIS AND MANAGEMENT. S U R G C L I N N O R T H A M 200 7; 8 7: 14 31-1 44 6.195 P E T R O V M S, K U K O S H M V , E M E L Y A N O V N V. A R A N D O M I Z E D C O N T R O L L E D T R I A L O F ENTERAL VERSUS PARENTERAL FEEDING IN PATIENTS WITH PREDICTED SEVERE ACUTE PANCREATITIS SHOWS A SIGNI_ CANT REDUCTION IN MORTALITY AND IN INFECTED PANCREATIC COMPLICATIONS WITH TOTAL ENTERAL NUTRITION. DIG S U R G 200 6; 23 : 3 36- 3 44 .196 O L Á H A, B E L Á G Y I T , P Ó T Ó L , R O M I C S L J R , B E N G M A R K S. S Y N B I O T I C C O N T R O L O F IN_ AMMATION AND INFECTION IN SEVERE ACUTE PANCREATITIS: A PROSPECTIVE, R A N D O M I Z E D , D O U B L E - B I N D S T U D Y . H E P A T O G A S T R O E N T E R O L O G Y 2007; 54 : 590- 594 .197 B E S S E L I N K M G , V A N S A N T V O O R T HC, R E N O O I J W , D E S M E T M B , B O E R M E E S T E R M A, F I S C H E R K , E T A L . I N T E S T I N A L B A R R I E R D Y S F U N C T I O N I N A R A N D O M I Z E D TRIAL OF A SPECIFIC PROBIOTIC COMPOSITION IN ACUTE PANCREATITIS. ANN SURG 200 9; 25 0: 7 12- 71 9.198 P E T R O V M S , V A N S A N T V O O R T HC, B A S S E L I N K M G , V A N D E R H E I J D E N GJ, W I N D S O R JA , G O O S Z E N HG. E N T E R A L N U T R I T I O N A N D T H E R I S K O F M O R T A L I T Y A N D INFECTIONS COMPLICATIONS IN PATIENTS WITH SEVERE ACUTE PANCREATITIS: A M E T A - A N A L Y S I S O F R A N D O M I Z E D T R I A L S . A R C H S U R G 200 8; 14 3: 111 1-1 11 7.199 A L - O M R A N M , A L B A L A W I ZH, T A S H K A N D I M F , A L - A N S A R Y L A. E N T E R A L V E R S U S PARENTERAL NUTRITION FOR ACUTE PANCREATITIS. COCHRANE DATABASE SYST R E V . 2 01 0; 20: CD0 02 8 37. 82
  • 83. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias200 G I A N O T T I L , M E I E R R , L O B O DN , B A S S I C, D E J O N G CH, O C K E N G A J , E T A L . E SP EN G U I D E L I N E S O N P A R E N T E R A L N U T R I T I O N : P A N C R E A S . C L I N N U T R . 200 9; 2 8: 4 28- 435 .201 Q I N HL , S U ZD , H U L G , D I N G ZX, L I N Q T. E F F E C T O F E A R L Y I N T R A J E J U N A L NUTRITION ON PANCREATIC PATHOLOGICAL FEATURES AND GUT BARRIER FUNCTION I N D O G S W I T H A C U T E P A N C R E A T I T I S . C L I N N U T R 200 2; 2 1: 46 9- 47 3.202 X U CF , H U A N G X X , S H E N YZ , W A N G X P, G O N G L , W A N G YD . T H E E F F E C T S O F ENTERAL NUTRITION VERSUS TOTAL PARENTERAL NUTRITION ON GUT BARRIER FUNCTION IN SEVERE ACUTE PANCREATITIS. ZHONGHUA NEI ZA ZHI 201 1; 50( 5): 37 0-3) .203 M A R I K PE . W H A T I S T H E B E S T W A Y T O F E E D P A T I E N T S W I T H P A N C R E A T I T I S ? C U R R O P I N C R I T C A R E 200 9; 1 5: 1 31- 13 8.204 F E N G M I N G Y I , L I U Q I N G G E , J I E Z H A O , Y U A N L E I , F E N G Z H O U , Z H I F E N C H E N , E T A L . META-ANALYSIS: TOTAL PARENTERAL NUTRITION VERSUS TOTAL ENTERAL NUTRITION IN PREDICTED SEVERE ACUTE PANCREATITIS. INTERN MED 201 2; 51: 52 3-5 30 )205 G E N T O P E Ñ A E , M A R T Í N D E L A T O R R E E , M I J Á N D E L A T O R R E A. N U T R I C I Ó N ARTIFICIAL Y PANCREATITIS AGUDA: REVISIÓN Y ACTUALIZACIÓN. NUTR HOSP 200 7; 22 : 25- 37 .206 C A S A E R M , M E S O T T E N D, H E R M A N S G , W O U T E R S P , S C H E T Z M , M E Y F R O I D T G E T AL. EARLY VS LATE PARENTERAL NUTRITION IN CRITICALLY ILL ADULTS. N ENGL J M E D 20 11 ; 3 65: 50 6- 5 1 7.207 C O V E M E , P I N S K Y M R . E A R L Y O R L A T E P A R E N T E R A L N U T R I T I O N : ASPE N V S . E S PE N . C R I T C A R E . 20 11 ;15( 6) : 31 7. E P U B 20 11 D E C 22.208 P E T R O V M S, P Y L Y P C H U K R , E M E L Y A N O V N . S Y S T E M A T I C R E V I E W : N U T R I T I O N A L S U P P O R T I N A C U T E P A N C R E A T I T I S . A L I M E N T P H A R M A C O L T H E R 200 8; 1 5: 7 04- 712 .209 S I N G E R P, B E R G E R M M , V A N D E N B E R G H E G , B I O L O G , C A L D E R P , F O R B E S A, E T A L . E S PE N . G U I D E L I N E S O N P A R E N T E R A L N U T R I T I O N : I N T E N S I V E C A R E . C L I N N U T R 200 9; 28 : 38 7- 4 00 .210 P E T R O V M S, P Y L Y P C H U K R D, U C H U G I N A AF . A S Y S T E M A T I C R E V I E W O N T H E T I M I N G O F A R T I F I C I A L N U T R I T I O N I N A C U T E P A N C R E A T I T I S . B R J N U T R . 2 00 9;1 01 : 787- 93.211 R E F A A T H E G A Z I , E T A L . E A R L Y J E J U N A L F E E D I N G I N I T I A T I O N A N D C L I N I C A L OUTCOMES IN PATIENTS WITH SEVERE ACUTE PANCREATITIS. J PARENTER ENTERAL N U T R 20 11; 35 (1): 91- 96 .212 B A K K E R O J, V A N S A N T V O O R T HC, V A N B R U N S C H O T S, A H M E D A L I U , B E S S E L I N K MG, BOERMEESTER MA ET AL. PANCREATITIS, VERY EARLY COMPARED WITH N O R M A L S T A R T O F E N T E R A L F E E D I N G ( PY T HO N T R I A L ) : D E S I G N A N D R A T I O N A L E O F A R A N D O M I S E D C O N T R O L L E D M U L T I C E N T E R T R I A L . T R I A L S 2 01 1; 12: 73 .213 S I N G H , N A M R A T A , E T A L . E V A L U A T I O N O F E A R L Y E N T E R A L F E E D I N G T H R O U G H NASOGASTRIC AND NASOJEJUNAL TUBE IN SEVERE ACUTE PANCREATITIS: A N O N I N F E R I O R I T Y R A N D O M I Z E D C O N T R O L L E D T R I A L . P A N C R E A S 201 2; 41( 1) : 153- 159 .214 E A T O C K F C , C H O N G P , M E N E Z E S N , M U R R A Y L , M C K A Y C J, C A R T E R CR , E T A L . A RANDOMIZED STUDY OF EARLY NASOGASTRIC VERSUS NASOJEJUNAL FEEDING IN S E V E R E A C U T E P A N C R E A T I T I S . A M J G A S T R O E N T E R O L 200 5; 10 0: 432- 43 9.215 K U M A R A, S I N G H N , P R A K A S H S, S A R A Y A A, J O S H I Y K. E A R L Y E N T E R A L N U T R I T I O N IN SEVERE ACUTE PANCREATITIS: A PROSPECTIVE RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL 83
  • 84. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias COMPARING NASOJEJUNAL AND NASOGASTRICROUTES. J CLIN GASTROENTEROL 200 6; 40 : 43 1- 4 34 .216 B O N E T S A R I S A, M Á R Q U E Z V Á C A R O JA, S E R Ó N A R B E L O A C. R E C O M E N D A C I O N E S PARA EL SOPORTE NUTRICIONAL Y METABÓLICO ESPECIALIZADO DEL PACIENTE C R Í T I C O . A C T U A L I Z A C I Ó N . C O N S E N S O S E M IC Y UC- SE N PE : R E Q U E R I M I E N T O S D E M A C R O N U T R I E N T E S Y M I C R O N U T R I E N T E S . M E D . I N T E N S I V A . 20 11; 35 ( S U P L 1) : 17- 21.217 T I E N G O U L E , G L O R O R , P O U Z O U L E T J , B O U H I E R K, R E A D M H, A R N A U D - BATTANDIER F, ET AL. SEMI-ELEMENTAL FORMULA OR POLYMERIC FORMULA: IS T H E R E A B E T T E R C H O I C E F O R E N T E R A L N U T R I T I O N I N A C U T E P A N C R E A T I T I S ?. R A N D O M I Z E D C O M P A R A T I V E S T U D Y . J PE N J P A R E N T E R E N T E R A L N U T R 2006; 30: 1- 5.218 P E A R C E CB , S A D E K SA , W A L T E R S A M , G O G G I N PM , S O M E R S SS , T O H S K , E T A L . A DOUBLE-BLIND, RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL TO STUDY THE EFFECTS OF AN ENTERAL FEED SUPPLEMENTED WITH GLUTAMINE, ARGININE, AND OMEGA-3 FATTY A C I D I N P R E D I C T E D A C U T E S E V E R E P A N C R E A T I T I S . J O P 2 00 6; 7 : 3 61- 37 1.219 U O M O G . P R O B I O T I C S A N D A C U T E P A N C R E A T I T I S : T H E R E I S S T I L L A L O N G W A Y T O G O !. J P A N C R E A S ( O N L I N E ) 20 08; 9( 3) :3 62- 36 4.220 L A S Z T I T Y N . E F F E C T O F E N T E R A L L Y A D M I N I S T E R E D N - 3 P O L Y U N S A T U R A T E D F A T T Y ACIDS IN ACUTE PANCREATITIS: A PROSPECTIVE RANDOMIZED CLINICAL TRIAL. CLIN N U T R . 2 00 5; 2 4: 19 8- 2 0 5.221 I O A N N I D I S O, L A V R E N T I E V A A, B O T S I O S D . N U T R I T I O N S U P P O R T I N A C U T E P A N C R E A T I T I S . JO P 2 00 8; 9: 3 75- 39 0.222 S A H I N H, M E R C A N L I G I L SM , I N A N Ç N , O K E . E F F E C T S O F G L U T A M I N E E N R I C H E D T O T A L P A R E N T E R A L N U T R I T I O N O N A C U T E P A N C R E A T I T I S . E U R J C L I N N U T R 20 07; 61: 14 29- 14 34 .223 X U E P, D E N G L H , X I A Q , Z H A N G ZD, H U WM , Y A N G XN , E T A L . I M P A C T O F A L A N Y L - GLUTAMINE DIPEPTIDE ON SEVERE ACUTE PANCREATITIS IN EARLY STAGE. WORLD J G A S T R O E N T E R O L 2008; 1 4: 4 74- 47 8.224 K A R A K A N T, E R G U N M , D O G A N I, C I N D O R U K M , U N A L S . C O M P A R I S O N O F E A R L Y ENTERAL NUTRITION IN SEVERE ACUTE PANCREATITIS WITH PREBIOTIC FIBER SUPPLEMENTATION VERSUS STANDARD ENTERAL SOLUTION: A PROSPECTIVE R A N D O M I Z E D D O U B L E - B I N D S T U D Y . W O R L D J G A S T R O E N T E R O L 2007; 13 : 2 733- 273 7.225 M U F T U O G L U M A , I S I K G O R S, T O S U N S, S A G L A M A. E F F E C T S O F P R O B I O T I C S O N T H E S E V E R I T Y O F E X P E R I M E N T T A L A C U T E P A N C R E A T I T I S . E U R J C L I N N U T R 2 00 6; 60 : 464- 46 8.226 M O R R O W L E , G O G I N E N I V, M A L E S K E R M A . P R O B I O T I C , P R E B I O T I C , A N D S Y N B I O T I C U S E I N C R I T I C A L L Y I L L P A T I E N T S . C U R R O P I N C R I T C A R E . 2012 F E B 15 . [ E P U B A H E A D O F P R I N T ] PM ID: 223 43 306 [P U B M E D - A S S U P P L I E D B Y P U B L I S H E R ] RELATED CITATIONS227 B E S S E L I N K M G , V A N S A N T V O O R T HC, B U S K E N S E , B O E R M E E S T E R M A, V A N G O O R H, T I M M E R M A N HM , E T A L A N D D U T C H A C U T E P A N C R E A T I T I S S T U D Y G R O U P . PROBIOTIC PROPHYLAXIS IN PREDICTED SEVERE ACUTE PANCREATITIS: A R A N D O M I S E D , D O U B L E - B L I N D , P L A C E B O - C O N T R O L L E D T R I A L . L A N C E T 2008; 371 : 651- 65 9.228 M C C L A V E SA , H E Y L A N D D K, W I S C H M E Y E R PE. C O M M E N T O N : P R O B I O T I C PROPHYLAXIS IN PREDICTED SEVERE ACUTE PANCREATITIS: A RANDOMIZED, D O U B L E - B L I N D , P L A C E B O - C O N T R O L L E D T R I A L . JPE N J P A R E N T E R E N T E R A L N U T R 200 9; 33 : 44 4- 4 46 . 84
  • 85. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias229 V I R L O S I T, M A S O N J, S C H O _ E L D D , M C C L O Y R F , E D D L E S T O N JM , S I R I W A R D E N A A K. I N T R A V E N O U S N - A C E T Y L C Y S T E I N E , A S C O R B I C A C I D A N D S E L E N I U M - B A S E D A N T I - OXIDANT THERAPY IN SEVERE ACUTE PANCREATITIS. SCAND J GASTROENTEROL 200 3; 38 : 12 62- 12 67 .230 D U W D, Y U A N ZR , S U N J, T A N G J X, C H E N G A Q, S H E N DM , E T A L . T H E R A P E U T I C EFICACY OF HIGH-DOSE VITAMIN C ON A ACUTE PANCREATITIS AND ITS POTENTIAL M E C H A N I S M S . W O R L D J G A S T R O E N T E R O L 200 3; 9 : 2 565- 9.231 K I N G S N O R T H A, O ’R E I L L Y D. A C U T E P A N C R E A T I T I S . B M J 20 06 ;3 32: 10 72- 10 76.232 N E O P T O L E M O S JP, C A R R - L O C K E DL , L E E S E T, J A M E S D. A C U T E C H O L A N G I T I S I N ASSOCIATION WITH ACUTE PANCREATITIS: INCIDENCE, CLINICAL FEATURES AND O U T C O M E I N R E L A T I O N T O E R C P A N D E N D O S C O P I C S P H I N C T E R O T O M Y I. B R J S U R G 198 7; 74: 11 03- 6.233 N E O P T O L E M O S JP, C A R R - L O C K E DL , L O N D O N N J, B A I L E Y IA, J A M E S D, F O S S A R D DP . CONTROLLED TRIAL OF URGENT ENDOSCOPIC RETROGRADE CHOLANGIOPANCREATOGRAPHY AND ENDOSCOPIC SPHINCTEROTOMY VERSUS CONSERVATIVE TREATMENT FOR ACUTE PANCREATITIS DUE TO GALLSTONES. LANCET 198 8; 2:9 79- 98 3.234 F A N ST, L A I E C, M O K F P, L O CM , Z H E N G S S, W O N G J . E A R L Y T R E A T M E N T O F ACUTE BILIARY PANCREATITIS BY ENDOSCOPIC PAPILLOTOMY. N ENGL J MED 199 3; 32 8:2 28- 23 2.235 F O L S C H U R , N I T S C H E R , L U D T K E R , H I L G E R S R A , C R E U T Z F E L D T W. E A R L Y E R C P AND PAPILLOTOMY COMPARED WITH CONSERVATIVE TREATMENT FOR ACUTE BILIARY PANCREATITIS. THE GERMAN STUDY GROUP ON ACUTE BILIARY PANCREATITIS. N E N G L J M E D 19 97 ;3 36: 2 37-2 42 .236 A C O S T A JM , K A T K H O U D A N , D E B I A N KA, G R O S H E N SG, T S A O - W E I D D, B E R N E TV. EARLY DUCTAL DECOMPRESSION VERSUS CONSERVATIVE MANAGEMENT FOR GALLSTONE PANCREATITIS WITH AMPULLARY OBSTRUCTION: A PROSPECTIVE R A N D O M I Z E D C L I N I C A L T R I A L . A N N S U R G 20 06; 24 3: 33-4 0.237 W E N K U I Y U , E T A L . E A R L Y P E R C U T A N E O U S T R A N S H E P A T I C G A L L B L A D D E R D R A I N A G E COMPARED WITH ENDOSCOPIC RETROGRADE CHOLANGIOPANCREATOGRAPHY AND PAPILLOTOMY TREATMENT FOR SEVERE GALLSTONE ASSOCIATED ACUTE P A N C R E A T I T I S . P O S T G R A D M E D J 20 07 ;8 3:1 87– 19 1 .238 S H A R M A VK, H O W D E N CW . M E T A A N A L Y S I S O F R A N D O M I Z E D C O N T R O L L E D T R I A L S OF ENDOSCOPIC RETROGRADE CHOLANGIOGRAPHY AND ENDOSCOPIC SPHINCTEROTOMY FOR THE TREATMENT OF ACUTE BILIARY PANCREATITIS. AM J G A S T R O E N T E R O L 1999;9 4 :32 11- 32 14 .239 AYBU K, IMADA R, SLAVIN J. ENDOSCOPIC RETROGRADE CHOLANGIOPANCREATOGRAPHY IN GALLSTONE-ASSOCIATED ACUTE PANCREATITIS. C O C H R A N E D A T A B A S E S Y S T R E V 20 04; CD 00 36 30.240 P E T R O V M S , V A N S A N T V O O R T HC , B E S S E L I N K M G , V A N D E R H E I J D E N G J, V A N ERPECUM KJ , GOOSZEN HG. EARLY ENDOSCOPIC RETROGRADE CHOLANGIOPANCREATOGRAPHY VERSUS CONSERVATIVE MANAGEMENT IN ACUTE BILIARY PANCREATITIS WITHOUT CHOLANGITIS: A META-ANALYSIS OF RANDOMIZED T R I A L S . A N N S U R G 20 08; 247 :2 50- 25 7.241 M O R E T T I A, P A P I C, A R A T A R I A, F E S T A V, T A N G A M , K O C H M , E T A L . I S E A R L Y ENDOSCOPIC RETROGRADE CHOLANGIOPANCREATOGRAPHY USEFUL IN THE MANAGEMENT OF ACUTE BILIARY PANCREATITIS? A META-ANALYSIS OF RANDOMIZED C O N T R O L L E D T R I A L S . D I G L I V E R D I S 2 00 8; 40: 37 9- 385 .242 TSE F, YUAN Y. EARLY ROUTINE ENDOSCOPIC RETROGRADE CHOLANGIOPANCREATOGRAPHY STRATEGY VERSUS EARLY CONSERVATIVE 85
  • 86. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias MANAGEMENT STRATEGY IN ACUTE GALLSTONE PANCREATITIS. COCHRANE DATABASE S Y S T R E V . 20 12; 5:C D0 0 977 9.243 O R I A A, C I M M I N O D, O C A M P O C, S I L V A W, K O H A N G , Z A N D A L A Z I N I H, E T A L . EARLY ENDOSCOPIC INTERVENTION VERSUS EARLY CONSERVATIVE MANAGEMENT IN PATIENTS WITH ACUTE GALLSTONE PANCREATITIS AND BILIOPANCREATIC OBSTRUCTION. A RANDOMIZED CLINICAL TRIAL. ANN SURG 200 7; 24 5:1 0-1 7.244 U Y M C, D A E Z M L , S Y P P, B A N E Z VP , E S P I N O S A WZ , T A L I N G D A N - T E M C . E A R L Y ER CP I N A C U T E G A L L S T O N E P A N C R E A T I T I S W I T H O U T C H O L A N G I T I S : A M E T A - A N A L Y S I S . J OP . 2 00 9; 10: 299- 30 5245 UK W O R K I N G P A R T Y O N A C U T E P A N C R E A T I T I S . U K G U I D E L I N E S F O R T H E M A N A G E M E N T O F A C U T E P A N C R E A T I T I S . G U T 2 00 5; 54( S U P P L I II) : 1- 9 .246 N E A L O N WH, B A W D U N I A K J , W A L S E R E M . A P P R O P I A T E T I M I N G O F CHOLECYSTECTOMY IN PATIENTS WHO PRESENT WITH MODERATE TO SEVERE GALLSTONE-ASSOCIATED ACUTE PANCREATITIS WITH PERIPANCREATIC FLUID C O L L E C T I O N S . A N N S U R G 2 004 , 2 39 : 7 41- 74 9.247 H E R N Á N D E Z V , P A S C U A L I, A L M E L A P, A Ñ Ó N R , H E R R E R O S B , S A N C H I Z V, E T A L . RECURRENCE OF ACUTE GALLSTONE PANCREATITIS AND RELATIONSHIP WITH CHOLECYSTECTOMY OR ENDOSCOPIC SPHINCTEROTOMY. AM J GASTROENTEROL 200 4; 99: 24 17- 24 23 .248 V Á Z Q U E Z - I G L E S I A S JL , G O N Z Á L E Z - C O N D E B , L Ó P E Z - R O S E S L , E S T É V E Z - P R I E T O E , A L O N S O - A G U I R R E P , L A N C H O A, E T A L . E N D O S C O P I C S P H I N C T E R O T O M Y F O R PREVENTION OF THE RECURRENCE OF ACUTE BILIARY PANCREATITIS IN PATIENTS W I T H G A L L B L A D D E R I N S I T U : L O N G - T E R M F O L L O W - U P O F 88 P A T I E N T S . S U R G E N D O S C . 2 00 4; 18 :14 42- 144 6.249 V I T A S G J, S A R R M G . S E L E C T E D M A N A G E M E N T O F P A N C R E A T I C P S E U D O C Y S T S : O P E R A T I V E V E R S U S E X P E C T A N T M A N A G E M E N T . S U R G E R Y . 1 992 ;1 11 : 12 3.250 Y E O C J, B A S T I D A S JA , L Y N C H - N Y H A N A, F I S H M A N E K , Z I N N E R M J, C A M E R O N JL . THE NATURAL HISTORY OF PANCREATIC PSEUDOCYSTS DOCUMENTED BY COMPUTED T O M O G R A P H Y . S U R G G Y N E C O L O B S T E T . 1 99 0; 17 0: 411 .251 C H E R U V U C VN , C L A R K E M G , P R E N T I C E M , E T A L . C O N S E R V A T I V E T R E A T M E N T A S A N OPTION IN THE MANAGEMENT OF PANCREATIC PSEUDOCYST. ANN R COLL SURG ENGL 200 3; 85: 31 3– 3 16 .252 ASG E G U I D E L I N E : T H E R O L E O F E N D O S C O P Y I N T H E D I A G N O S I S A N D T H E MANAGEMENT OF CYSTIC LESIONS AND INFLAMMATORY FLUID COLLECTIONS OF THE P A N C R E A S . G A S T R O I N T E S T E N D O S C . 2 00 5; 61 : 36 3- 3 70.253 Y U S U F TE , B A R O N TH. E N D O S C O P I C T R A N S M U R A L D R A I N A G E O F P A N C R E A T I C P S E U D O C Y S T S : R E S U L T S O F A N A T I O N A L A N D A N I N T E R N A T I O N A L S U R V E Y O F A SGE M E M B E R S . G A S T R O I N T E S T E N D O S C . 2 00 6; 63 : 22 3- 2 27.254 N E A L O N WH, W A L S E R E . M A I N P A N C R E A T I C D U C T A L A N A T O M Y C A N D I R E C T C H O I C E OF MODALITY FOR TREATING PANCREATIC PSEUDOCYSTS (SURGERY VERSUS P E R C U T A N E O U S D R A I N A G E ) . A N N S U R G 20 02 ;2 35: 7 51– 7 58 .255 A D A M S DB, A N D E R S O N M C. P E R C U T A N E O U S C A T H E T E R D R A I N A G E C O M P A R E D W I T H INTERNAL DRAINAGE IN THE MANAGEMENT OF PANCREATIC PSEUDOCYST. ANN SURG 199 2; 21 5: 5 71– 57 8.256 S E E W A L D S, A N G TL , K I D A M , K I M T E N G KY , S O E H E N D R A N . EUS 20 08 W O R K I N G G R O U P D O C U M E N T : E V A L U A T I O N O F EUS- G U I D E D D R A I N A G E O F P A N C R E A T I C - F L U I D C O L L E C T I O N S . G A S T R O I N T E S T E N D O S C 2 008 ;6 9: S1 3. 86
  • 87. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias257 V A R A D A R A J U L U S, L O P E S TL , W I L C O X CM , E T A L . EUS V E R S U S S U R G I C A L C Y S T - GASTROSTOMY FOR MANAGEMENT OF PANCREATIC PSEUDOCYSTS. GASTROINTEST E N D O S C 2 00 8;6 8: 64 9– 6 55.258 V A R A D A R A J U L U S, C H R I S T E I N JD, T A M H A N E A, D R E L I C H M A N E R , W I L C O X M . PROSPECTIVE RANDOMIZED TRIAL COMPARING EUS AND EGD FOR TRANSMURAL D R A I N A G E O F P A N C R E A T I C P S E U D O C Y S T S . G A S T R O I N T E S T E N D O S C 200 8;6 8: 1 1 02- 111 1.259 P A R K D H, L E E S S , M O O N S- H, C H O I S Y , J U N G S W , S E O D W , E T A L . E N D O S C O P I C ULTRASOUND-GUIDED VERSUS CONVENTIONAL TRANSMURAL DRAINAGE FOR PANCREATIC PSEUDOCYSTS: A PROSPECTIVE RANDOMIZED TRIAL. ENDOSCOPY 200 9; 41: 84 2-8 48 .260 A N T I L L O N M R , S H A H R J, S T I E G M A N N G , C H E N Y K. S I N G L E - S T E P E US- G U I D E D TRANSMURAL DRAINAGE OF SIMPLE AND COMPLICATED PANCREATIC PSEUDOCYSTS. G A S T R O I N T E S T E N D O S C 2 006 ;6 3:7 97- 80 3.261 H O O K E Y L C, D E B R O U X S , D E L H A Y E M , A R V A N I T A K I S M , L E M O I N E O, D E V I È R E J. E N D O S C O P I C D R A I N A G E O F P A N C R E A T I C - F L U I D C O L L E C T I O N S I N 116 P A T I E N T S : A COMPARISON OF ETIOLOGIES, DRAINAGE TECHNIQUES, AND OUTCOMES. G A S T R O I N T E S T E N D O S C . 2 006 ;6 3:6 35 .262 S E E W A L D S, A N G TL , R I C H T E R H, T E N G KY , Z H O N G Y, G R O T H S, E T A L . L O N G - T E R M RESULTS AFTER ENDOSCOPIC DRAINAGE AND NECROSECTOMY OF SYMPTOMATIC P A N C R E A T I C F L U I D C O L L E C T I O N S . D I G E N D O S C . 2 01 2 ;24 :3 6- 4 1.263 F O G E L E L . E N D O S C O P I C P A N C R E A T I C N E C R O S E C T O M Y . J G A S T R O I N T E S T S U R G . 201 1; 15: 10 98- 11 00 .264 I S E N M A N N R , E T A L . P R O P H Y L A C T I C A N T I B I O T I C T R E A T M E N T I N P A T I E N T S W I T H PREDICTED SEVERE ACUTE PANCREATITIS: A PLACEBO-CONTROLLED, DOUBLE BLIND T R I A L . G A S T R O E N T E R O L O G Y 20 04 ; 1 26: 99 7- 1 00 4.265 D E L L I N G E R E P , T E L L A D O J M , S O T O N S, A S H L E Y S W, B A R I E P S, D U G E R N I E R T, I M R I E CW, J O H N S O N CD, K N A E B E L H- P , L A T E R R E P- F , M A R A V Í - P O M A E , O L S I N A K I S S L E R J J, S Á N C H E Z - G A R C I A M , A N D U T Z O L I N O S. E A R L Y A N T I B I O T I C T R E A T M E N T FOR SEVERE ACUTE NECROTIZING PANCREATITIS. A RANDOMIZED, DOUBLE-BLIND, P L A C E B O - C O N T R O L L E D S T U D Y . A N N S U R G 20 07 ; 2 4 5: 6 74– 68 3.266 R O K K E O, H A R B I T Z T B , L I L J E D A L J, P E T T E R S E N T, F E T V E D T T, H E E N L Ø, S K R E D E N K, V I S T E A. E A R L Y T R E A T M E N T O F S E V E R E P A N C R E A T I T I S W I T H I M I P E N E M : A P R O S P E C T I V E R A N D O M I Z E D C L I N I C A L T R I A L . S C A N D J G A S T R O E N T E R O L 2007 ; 42: 77 1- 7 76 .267 V I L L A T O R O E , B A S S I C , L A R V I N M : A N T I B I O T I C T H E R A P Y F O R P R O P H Y L A X I S AGAINST INFECTION OF PANCREATIC NECROSIS IN ACUTE PANCREATITIS. COCHRANE D A T A B A S E S Y S T R E V 2 00 6; O C T 18 ; 4: CD 002 94 1.268 V I N C E N T JL , R E L L O J, M A R S H A L L J, S I L V A E , A N Z U E T O A, E T A L . E PIC II G R O U P O F INVESTIGATORS. INTERNATIONAL STUDY OF THE PREVALENCE AND OUTCOMES OF I N F E C T I O N I N I N T E N S I V E C A R E U N I T S . JAM A 2 00 9; 302 ( 2 1) : 232 3-2 32 9.269 B A R R E D A L , T A R G A R O N A J, M I L I A N W , P O R T U G A L J, S E Q U E I R O S J, E T A L . I S T H E PROPHYLACTIC ANTIBIOTIC THERAPY WITH IMIPENEM EFFECTIVE FOR PATIENTS W I T H P A N C R E A T I C N E C R O S I S ? A C T A G A S T R O E N T E R O L L A T I N O A M 2009 ; 39 : 24- 29. S P A N I S H .270 X U E P, D E N G L H, Z H A N G ZD, Y A N G XN , W A N M H, S O N G B , E T A L . E F F E C T O F ANTIBIOTIC PROPHYLAXIS ON ACUTE NECROTIZING PANCREATITIS: RESULTS OF A R A N D O M I Z E D C O N T R O L L E D T R I A L . J G A S T R O E N T E R O L H E P A T O L 20 09; 24 : 736- 742 . 87
  • 88. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias271 G A R C Í A - B A R R A S A A, B O R O B I A F G , P A L L A R E S R , J O R B A R , P O V E S I, B U S Q U E T S J, F A B R E G A T J. A D O U B L E - B L I N D , P L A C E B O - C O N T R O L L E D T R I A L O F C I P R O F L O X A C I N PROPHYLAXIS IN PATIENTS WITH ACUTE NECROTIZING PANCREATITIS. J G A S T R O I N T E S T S U R G 20 0 9; 1 3: 76 8- 77 4.272 J A F R I N S , M A H I D S S, I D S T E I N SR , H O R N U N G C A, G A L A N D I U K S : A N T I B I O T I C PROPHYLAXIS IS NOT PROTECTIVE IN SEVERE ACUTE PANCREATITIS: A SYSTEMATIC R E V I E W A N D M E T A - A N A L Y S I S . A M J S U R G 2 00 9; 1 97 : 806– 81 3.273 P E Z Z I L L I R : A N T I B I O T I C P R O P H Y L A X I S I N S E V E R E A C U T E P A N C R E A T I T I S : D O W E N E E D M O R E M E T A - A N A L Y T I C S T U D I E S ? JO P 200 9; 10 : 223– 22 4.274 B A I Y , G A O J, Z O U D W , L I Z S . P R O P H Y L A C T I C A N T I B I O T I C S C A N N O T R E D U C E INFECTED PANCREATIC NECROSIS AND MORTALITY IN ACUTE NECROTIZING PANCREATITIS: EVIDENCE FROM A META-ANALYSIS OF RANDOMIZED CONTROLLED TRIALS. META-ANALYSIS OF RANDOMIZED CONTROLLED TRIALS. AM J G A S T R O E N T E R O L 2008; 1 03: 10 4- 1 10 .275 D E - M A D A R I A E , M A R T Í N E Z S E M P E R E JF . A N T I B I O T I C T H E R A P Y I N A C U T E P A N C R E A T I T I S . G A S T R O E N T E R O L H E P A T O L 2009 ; 3 2 : 50 2- 5 08 .276 W I T T A U M , M A Y E R B , S C H E E L E J, H E N N E - B R U N S D , D E L L I N G E R E P , I S E N M A N N R . S C A N D J G A S T R O E N T E R O L 201 1; 46 : 26 1- 2 70 .277 V I L L A T O R O E , M U L L A M , L A R V I N M . A N T I B I O T I C T H E R A P Y F O R P R O P H Y L A X I S AGAINST INFECTION OF PANCREATIC NECROSIS IN ACUTE PANCREATITIS. COCHRANE D A T A B A S E S Y S T R E V . 20 1 0 M A Y 12; ( 5) : CD 00 29 4 1.278 J I A N G K , H U A N G W , Y A N G XN , X I A Q . P R E S E N T A N D F U T U R E O F P R O P H Y L A C T I C A N T I B I O T I C S F O R S E V E R E A C U T E P A N C R E A T I T I S . W O R L D J G A S T R O E N T E R O L 2012 ; 18: 27 9- 2 84 .279 Z H O U YM , X U E ZL , L I YM , Z H U Y Q , C A O N . A N T I B I O T I C P R O P H Y L A X I A I N P A T I E N T S W I T H S E V E R E A C U T E P A N C R E A T I T I S . H E P A T O B I L I A R Y P A N C R E A T D I S I N T 20 05 ; 4: 23- 2 7.280 L U I T E N E J, H O P WC , L A N G E JF , B R U I N I N G HA. C O N T R O L L E D C L I N I C A L T R I A L O F SELECTIVE DECONTAMINATION FOR THE TREATMENT OF SEVERE ACUTE P A N C R E A T I T I S . A N N S U R G 199 5; 22 2: 5 7- 6 5.281 L U I T E N E J, B R U I N I N G HA . A N T I M I C R O B I A L P R O P H Y L A X I S I N A C U T E P A N C R E A T I T I S : SELECTIVE DECONTAMINATION VERSUS ANTIBIOTICS. BAILLIERES BEST PRACT RES C L I N G A S T R O E N T E R O L 1999; 13 : 3 17- 3 30 .282 D E W A E L E JJ , V O G E L A E R S D, B L O T S, C O L A R D Y N F . F U N G A L I N F E C T I O N S I N PATIENTS WITH SEVERE ACUTE PANCREATITIS AND THE USE OF PROPHYLACTIC T H E R A P Y . C L I N I N F E C T D I S 20 03 ; 3 7: 2 08- 21 3.283 H E Y M , L V X S, A I ZI E T A L . P R E V E N T I O N A N D T H E R A P Y O F F U N G A L I N F E C T I O N I N SEVERE ACUTE PANCREATITIS: A PROSPECTIVE CLINICAL STUDY. WORLD J G A S T R O E N T E R O L 2003; 9 : 261 9-2 62 1.284 T R I K U D A N A T H A N G , N A V A N E E T H A N U, V E G E S S. I N T R A - A B D O M I N A L F U N G A L INFECTIONS COMPLICATING ACUTE PANCREATITIS: A REVIEW. AM J GASTROENTEROL 201 1; 10 6: 1 18 8- 1 19 2. D O I : 1 0. 103 8/ A J G . 20 10 . 497 . R E V I E W .285 D E W A E L E JJ . R A T I O N A L U S E O F A N T I M I C R O B I A L S I N P A T I E N T S W I T H S E V E R E A C U T E PANCREATITIS. S E M I N R E S P I R C R I T C A R E M E D 20 11 ; 3 2: 1 74- 18 0.286 K O C H H A R R , N O O R M T, W I G J. F U N G A L I N F E C T I O N S I N S E V E R E A C U T E P A N C R E A T I T I S . R E V I E W . J G A S T R O E N T E R O L H E P A T O L 201 1; 26 : 9 52- 9 59 . 88
  • 89. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias287 L E Ó N C, R U I Z - S A N T A N A S, S A A V E D R A P, A L M I R A N T E B , N O L L A - S A L A S J, Á L V A R E Z - L E R M A F , E T A L . E PCAN S T U D Y G R O U P . A B E D S I D E S C O R I N G S Y S T E M ( “C A N D I D A S C O R E ”) F O R E A R L Y A N T I F U N G A L T R E A T M E N T I N N O N N E U T R O P E N I C C R I T I C A L L Y I L L P A T I E N T S W I T H C A N D I D A C O L O N I Z A T I O N . C R I T C A R E M E D 20 06 ; 3 4:7 30– 73 7 .288 M A R A V Í - P O M A E , M A R T Í N E Z JM , L A N D E R A. P A N C R E A T I T I S A G U D A D E S D E L A PERSPECTIVA DE LA MEDICINA INTENSIVA Y CRÍTICA. ANTIBIOTERAPIA P R O F I L Á C T I C A : A R G U M E N T O S A F A V O R . M E D I N T E N S I V A 20 03 ;2 7( 2) :1 01- 9.289 A N T I B I O T I C P R O P H Y L A X I S F O R P A N C R E A T I C N E C R O S I S . C L I N I C A L E V I D E N C E I N I N T E N S I V E C A R E . E SIC M S Y S T E M A T I C R E V I E W G R O U P . I SBN 97 8- 3- 94 14 68 - 61- 0. M W V M E D I Z I N I S C H W I S S E N S C H A F T L I C H E V E R L A G S G E S E L L S C H A F T B E R L I N , 201 1: 19 1- 1 94290 W I L S O N PG , M A N J I M , N E O P T O L E M O S JP . A C U T E P A N C R E A T I T I S A S A M O D E L O F S E P S I S . J A N T I M I C R O B I A L C H E M O T H E R A P Y 1998 ; 4 1 S U P P L A: 51- 63 .291 O G A W A M . A C U T E P A N C R E A T I T I S A N D C Y T O K I N E S : " S E C O N D A T T A C K " B Y S E P T I C C O M P L I C A T I O N L E A D S T O O R G A N F A I L U R E . P A N C R E A S 199 8; 16 :31 2-3 15 .292 M A Y E R AD, M C M A H O N M J, C O R F I E L D A P , C O O P E R M J , W I L L I A N S O N R CN , C H I R M , ET AL. CONTROLLED CLINICAL TRIAL OF PERITONEAL LAVAGE FOR THE TREATMENT O F S E V E R E A C U T E P A N C R E A T I T I S . N E W E N G J M E D 1 985 ; 3 12 :39 9- 4 04 .293 R A N S O N JC, B E R M A N R S. L O N G P E R I T O N E A L L A V A G E D E C R E A S E S P A N C R E A T I S S E P S I S I N A C U T E P A N C R E A T I T I S . A N N S U R G 19 90 ; 2 11: 70 8- 718 .294 M A R A V Í P O M A E , R A M O S C A S T R O J, I T U R R A L D E Y A N I Z J, L A R R I P A C A M P O S, I Z U R A C E A J Y S Á N C H E Z N I C O L A Y I. H I P O F O S F A T E M I A E N L A P A N C R E A T I T I S A G U D A S O M E T I D A A L A V A D O S P E R I T O N E A L E S . M E D I N T E N S I V A 198 5; 9: 2 97- 30 2.295 B E L L O M O R , T I P P I N G P , B O Y C E N . C O N T I N U O U S V E N O - V E N O U S H E M O F I L T R A T I O N WITH DIALYSIS REMOVES CYTOKINES FROM THE CIRCULATION OF SEPTIC PATIENTS. C R I T C A R E M E D 199 3; 2 1 :52 2- 5 26 .296 V A N B O M M E L E F , H E S S E CJ, J U T T E N H, Z I E T S E R , B R U I N I N G HA, W E I M A R W. IMPACT OF CONTINUOUS HEMOFILTRATION ON CYTOKINES AND CYTOKINE INHIBITORS IN OLIGURIC PATIENTS SUFFERING FROM SYSTEMIC INFLAMMATORY R E S P O N S E S Y N D R O M E . R E N A L F A I L U R E 199 7; 19: 44 3-45 4.297 S Á N C H E Z - I Z Q U I E R D O J A, P É R E Z JL , L O Z A N O M J . C Y T O K I N E S C L E A R A N C E D U R I N G V E N O V E N O U S H E M O F I L T R A T I O N I N T H E T R A U M A P A T I E N T . A M J K I D N E Y D I S 19 97 ; 30: 48 3- 4 88 .298 V A N B O M M E L E F , H E S S E CJ, J U T T E N H, Z I E T S E R , B R U I N I N G HA, W E I M A R W. C Y T O K I N E K I N E T I C S ( T N F - A L P H A , IL - 1 B E T A , IL - 6) D U R I N G C O N T I N U O U S H E M O F I L T R A T I O N : A L A B O R A T O R Y A N D C L I N I C A L S T U D Y . C O N T R I B N E P H R O L 1 995 ; 116 :6 2- 7 5.299 C O L E L , B E L L O M O R , J O U R N O I S D. H I G H - V O L U M E H A E M O F I L T R A T I O N I N H U M A N S E P T I C S H O C K . I N T C A R E M E D 20 01 ; 2 7: 9 78- 98 6.300 J O A N N E S - B O Y A U O, R A P A P O R T S T , B A Z I N R , F L E U R E A U C, J A N V I E R G . I M P A C T O F HIGH VOLUME HEMOFILTRATION ON HEMODYNAMIC DISTURBANCE AND OUTCOME D U R I N G S E P T I C S H O C K . AS AIO J O U R N A L 20 04; 50 : 102- 10 9.301 B R E N D O L A N A, D´ I N T I N I V, R I C C I M . P U L S E H I G H V O L U M E H E M O F I L T R A T I O N . I N T J A R T I F O R G A N S 20 04 ; 2 7: 398- 40 3.302 D Í A Z R A T A N A R A T R , B R E N D O L A N A, P I C C I N N I P. P U L S E H I G H - V O L U M E HAEMOFILTRATION FOR TREATMENT OF SEVERE SEPSIS: EFFECTS ON HEMODYNAMICS A N D S U R V I V A L . C R I T C A R E 200 5; 9: R 29 4- R 3 02 . 89
  • 90. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias303 M I L L E R B J , H E N D E R S O N A, S T R O N G R W , F I E L D I N G G A, D I M A R C O AM , O ’L O U G H L I N BS. N E C R O T I Z I N G P A N C R E A T I T I S : O P E R A T I N G F O R L I F E . W O R L D J S U R G 1 994 ; 18: 90 6- 9 10 .304 G E B H A R D T C , B O D E K E R H , B L I N Z L E R L , K R A U S D , H E R G D T G . C H A N G E S I N T H E R A P Y O F S E V E R E A C U T E P A N C R E A T I T I S . C H I R U R G 1 99 4; 6 5:3 3- 4 0.305 P U P E L I S G , A U S T R U M S E , S N I P P E K. B L O O D P U R I F I C A T I O N S M E T H O D S F O R TREATMENT OF ORGAN FAILURE IN PATIENTS WITH SEVERE PANCREATITIS. Z E N T R A L B L A T T F U R C H I R U R G I E 201; 12 6:7 80- 78 4.306 M A O E , T A N G Y, Z H A N G S. E F F E C T S O F T I M E I N T E R V A L F O R H E M O F I L T R A T I O N O N T H E P R O G N O S I S O F S E V E R E A C U T E P A N C R E A T I T I S . W O R L D J G A S T R O E N T E R O L 2003; 9:3 73- 37 6.307 W A N G H , L I W, Z H O U W , L I N , L I J. C L I N I C A L E F F E C T S O F C O N T I N U O U S H I G H VOLUME HEMOFILTRATION ON SEVERE ACUTE PANCREATITIS COMPLICATED WITH M U L T I P L E O R G A N D Y S F U N C T I O N S Y N D R O M E . W O R L D J G A S T R O E N T E R O L 2003 ; 9:2 09 6- 2 09 9.308 J I A N G HL , X U E W J, L I DQ , Y I N A P, X I N X , L I CM , G A O JL . I N F L U E N C E O F CONTINUOUS VENO-VENOUS HEMOFILTRATION ON THE COURSE OF ACUTE P A N C R E A T I T I S . W O R L D J G A S T R O E N T E R O L 2005 ; 1 1: 481 5-4 82 1.309 Z H U Y , Y U A N J, Z H A N G P, H U X, H E Q, H A N F , E T A L . A D J U N C T I V E C O N T I N U O U S HIGH-VOLUME HEMOFILTRATION IN PATIENTS WITH ACUTE SEVERE PANCREATITIS. P A N C R E A S 201 1; 40: 10 9 - 113 .310 L E O Z G , S A N C H E Z - I Z Q U I E R D O R I E R A JA, M A Y N A R M O L I N E R J. C Ó M O F I N A L I Z A R U N A TDE E N A KI . E N : N E F R O R R A P I D . H E R R E R A G U T I E R R E Z M , M A Y N A R M O L I N E R J, S A N C H E Z - I Z Q U I E R D O R I E R A JA ( E D I T O R E S ) .E R G Ó N 2 012 , M A D R I D : 8 5- 9 0.311 C H U G H K S, J H A V, S A K H U J A V, J O S H I K . A C U T E R E N A L C O R T I C A L N E C R O S I S - - A S T U D Y O F 1 13 P A T I E N T S . R E N F A I L 1994 ; 1 6: 37- 4 7.312 J O C H I M S E N F , S C H Ä F E R J H, M A U R E R A , D I S T L E R A. I M P A I R M E N T O F R E N A L FUNCTION IN MEDICAL INTENSIVE CARE: PREDICTABILITY OF ACUTE RENAL FAILURE. C R I T C A R E M E D 199 0; 1 8 :48 0- 4 85 .313 H E R R E R A G U T I E R R E Z M E , S E L L E R P E R E Z G , D E L A R U B I A D E G R A C I A C, C H A P A R R O S A N C H E Z M J, N A C L E L O P E Z B . C A R A C T E R I S T I C A S Y V A L O R P R O N O S T I C O D E L F R A C A S O R E N A L A G U D O E N L A P A N C R E A T I T I S A G U D A G R A V E . M E D C L I N 200 0; 115 (1 9): 721- 72 5.314 T H E VA / N I H A C U T E R E N A L F A I L U R E T R I A L N E T W O R K : I N T E N S I T Y O F R E N A L SUPPORT IN CRITICALLY ILL PATIENTS WITH ACUTE KIDNEY INJURY. N ENGL J MED 200 8, 35 9: 7- 2 0.315 T H E R E N AL R E P L A C E M E N T T H E R A P Y S T U D Y I N V E S T I G A T O R S . I N T E N S I T Y O F CONTINUOUS RENAL-REPLACEMENT THERAPY IN CRITICALLY ILL PATIENTS. N ENGL J M E D 20 09 ; 3 61: 16 27- 1 638 .316 S A N C H E Z - I Z Q U I E R D O R I E R A JA, A L T E D L Ó P E Z E , L O Z A N O Q U I N T A N A M J . INFLUENCE OF CONTINUOUS HEMOFILTRATION ON THE HEMODYNAMICS OF TRAUMA P A T I E N T S . S U R G E R Y 1 99 7 ; 12 2: 90 2- 90 8.317 M A Y N A R M O L I N E R J, S A N C H E Z - I Z Q U I E R D O R I E R A JA , H E R R E R A G U T I E R R E Z M . D O S I S D E D I Á L I S I S E N L A I N S U F I C I E N C I A R E N A L A G U D A . R E M I 20 08; 8 ( 11) : A 92. IS SN : 15 78- 771 0.318 S E A B R A VF , B A L K E M , L I A N G O S O, S O S A M A , C E N D O R O G L O M , J A B E R B L . T I M I N G OF RENAL REPLACEMENT THERAPY INITIATION IN ACUTE RENAL FAILURE: A META- A N A L Y S I S . A M J K I D N E Y D I S 20 08 ; 5 2: 2 72- 28 4. 90
  • 91. Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias319 B E L L O M O R , R O N C O C . C O N T I N U O U S R E N A L R E P L A C E M E N T T H E R A P Y I N T H E I N T E N S I V E C A R E U N I T . I N T C A R E M E D 199 9; 25: 78 1- 78 9.320 H E R R E R A - G U T I É R R E Z M E , S E L L E R - P É R E Z G , M A Y N A R - M O L I N E R J, S Á N C H E Z I Z Q U I E R D O JA Y L O S I N V E S T I G A D O R E S D E L E S T U D I O COF R ADE . V A R I A B I L I D A D E N LOS CRITERIOS DE DEFINICIÓN Y MÉTODOS DE DETECCIÓN DE LA DISFUNCIÓN RENAL EN LAS UNIDADESDE DE CUIDADOS INTENSIVOS ¿SE APLICAN LOS CONSENSOS INTERNACIONALES PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA DISFUNCIÓN RENAL? MED I N T E N S I V A 20 12; 36 : 2 6 4- 26 9.321 R O D R I G U E Z JR , R A Z O AO , T A R G A R O N A J. D E B R I D E M E N T A N D C L O S E D P A C K I N G F O R STERILE OR INFECTED NECROTIZING PANCREATITIS: INSIGHTS INTO INDICATIONS A N D O U T C O M E S I N 167 P A T I E N T S . A N N S U R G 2 00 8 ; 247 : 29 4.322 N O R D B A C K I, P A A J A N E N H, S A N D J. P R O S P E C T I V E E V A L U A T I O N O F A T R E A T M E N T PROTOCOL IN PATIENTS WITH SEVERE ACUTE NECROTISING PANCREATITIS. EUR J S U R G 199 7; 16 3: 357– 36 4.323 N O R D B A C K I, S A N D J , S A A R I S T O R . E A R L Y T R E A T M E N T W I T H A N T I B I O T I C S R E D U C E S THE NEED FOR SURGERY IN ACUTE NECROTIZING PANCREATITIS: A SINGLE CENTER R A N D O M I Z E D S T U D Y . J G A S T R O I N T E S T S U R G 200 1; 5: 113– 11 8.324 D U B N E R H, S T E I N B E R G W, H I L L M . I N F E C T E D P A N C R E A T I C N E C R O S I S A N D PERIPANCREATIC FLUID COLLECTIONS: SERENDIPITOUS RESPONSE TO ANTIBIOTICS A N D M E D I C A L T H E R A P Y I N T H R E E P A T I E N T S . P A N C R E A S . 1 99 6; 1 2: 29 8 – 3 02 .325 A D L E R DG, C H I A R I S T, D A H L T J. C O N S E R V A T I V E M A N A G E M E N T O F I N F E C T E D NECROSIS COMPLICATING SEVERE ACUTE PANCREATITIS. AM J GASTROENTEROL 200 3; 1: 98 – 1 03 .326 B R A D L E Y E L , D E X T E R N D. M A N A G E M E N T O F S E V E R E A C U T E P A N C R E A T I T I S . A S U R G I C A L O D Y S S E Y . A N N S U R G 20 10 ; 2 51: 6- 1 7.327 S T E R N JR M A T T H E W S JB . P A N C R E A T I C N E C R O S E C T O M Y . A D V S U R G 2 01 1; 4 5: 155- 176 .328 R A U B , U H L W, B U C H L E R M W, B E G E R HG . S U R G I C A L T R E A T M E N T O F I N F E C T E D N E C R O S I S . W O R L D J S U R G 199 7; 21 :15 5.329 Y O U S A F M , M C C A L L I O N K, D I A M O N D T. M A N A G E M E N T O F S E V E R E A C U T E P A N C R E A T I T I S . B R J S U R G 200 3; 90 :40 7-4 20 .330 B E G E R H, I S E N M A N N R . S U R G I C A L M A N A G E M E N T O F N E C R O T I Z I N G P A N C R E A T I T I S . S U R G C L I N N A M 19 99; 7 9:7 83- 80 0.331 W I N D S O R JA. M I N I M A L L Y I N V A S I V E P A N C R E A T I C N E C R O S E C T O M Y . B R J S U R G 200 7: 94: 13 2-1 33 .332 B A R O N T. O R G A N I Z E D P A N C R E A T I C N E C R O S I S : E N D O S C O P I C , R A D I O L O G I C , A N D P A T H O L O G I C F E A T U R E S O F A D I S T I N C T C L I N I C A L E N T I T Y . P A N C R E A S 19 99; 1 : 1 05– 108 .333 C A R T E R CR , M C K A Y C J, I M R I E C W. P E R C U T A N E O U S N E C R O S E C T O M Y A N D S I N U S TRACT ENDOSCOPY IN THE MANAGEMENT OF INFECTED PANCREATIC NECROSIS: AN I N I T I A L E X P E R I E N C E . A N N S U R G 200 0; 23 2: 175– 18 0.334 R E D E S P A Ñ O L A D E C O S T E S H O S P I T A L A R I O S . W E B : W W W . R E C H O S P . O R G .335 D O E P E L M , E R I K S S O N J, H A L M E L , K U M P U L A I N E N T, H Ö C K E R S T E D T K . G O O D L O N G - TERM RESULTS IN PATIENTS SURVIVING SEVERE ACUTE PANCREATITIS. BR J SURG. 199 3 D E C ; 80( 12) :1 58 3- 6.336 B R A G G JD , C O X KR , D E S P I N S L , H A L L L W, B E C H T O L D M L . I M P R O V E M E N T S I N C A R E IN ACUTE PANCREATITIS BY THE ADOPTION OF AN ACUTE PANCREATITIS ALGORITHM. J OP . 2 01 0 M A R 5; 11 (2): 183- 5. 91
  • 92. Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias337 G R E G O R JC, P O N I C H TP , D E T S K Y A S. S H O U L D E R C P B E R O U T I N E A F T E R A N E P I S O D E OF "IDIOPATHIC" PANCREATITIS? A COST-UTILITY ANALYSIS. GASTROINTEST E N D O S C . 1 99 6 A U G ; 44( 2 ):11 8-2 3.338 A R G U E D A S M R , D U P O N T AW , W I L C O X CM . W H E R E D O E R CP, E N D O S C O P I C ULTRASOUND, MAGNETIC RESONANCE CHOLANGIOPANCREATOGRAPHY, AND INTRAOPERATIVE CHOLANGIOGRAPHY FIT IN THE MANAGEMENT OF ACUTE BILIARY P A N C R E A T I T I S ? A D E C I S I O N A N A L Y S I S M O D E L . A M J G A S T R O E N T E R O L . 2001 O C T ;9 6(1 0): 28 92- 9.339 R O M A G N U O L O J, C U R R I E G ; C A L G A R Y A D V A N C E D T H E R A P E U T I C E N D O S C O P Y C E N T E R STUDY GROUP. NONINVASIVE VS. SELECTIVE INVASIVE BILIARY IMAGING FOR ACUTE BILIARY PANCREATITIS: AN ECONOMIC EVALUATION BY USING DECISION TREE A N A L Y S I S . G A S T R O I N T E S T E N D O S C . 2 00 5 J A N ;6 1( 1) :86- 97 .340 A B O U - A S S I S, C R A I G K , O K E E F E S J. H Y P O C A L O R I C J E J U N A L F E E D I N G I S B E T T E R THAN TOTAL PARENTERAL NUTRITION IN ACUTE PANCREATITIS: RESULTS OF A RANDOMIZED COMPARATIVE STUDY. AM J GASTROENTEROL. 2002 S E P ;9 7(9 ):2 25 5- 6 2.341 H O Y O S SL , G I R A L D O N , D O N A D O J, H E N A O K , P E L Á E Z M . C O S T O S , D Í A S E S T A N C I A Y COMPLICACIONES SEGÚN TIPO DE SOPORTE NUTRICIONAL EN PACIENTES CON P A N C R E A T I T I S A G U D A G R A V E . R E V C O L O M B C I R 2 007 ; 22 ( 3) : 15 7- 6 4. W E B : H T T P :/ / W W W . S C I E L O . O R G . C O / P D F / R C C I / V 2 2 N 3/ V 2 2 N 3 A 5. P D F342O C K E N G A J, B O R C H E R T K, R I F A I K , M A N N S M P, B I S C H O F F SC . E F F E C T OFGLUTAMINE-ENRICHED TOTAL PARENTERAL NUTRITION IN PATIENTS WITH A C U T E P A N C R E A T I T I S . C L I N N U T R . 2 00 2 O C T ; 21( 5) : 409- 16 .343 S U N B , G A O Y, X U J , Z H O U XL , Z H O U Z Q, L I U C. R O L E O F I N D I V I D U A L L Y S T A G E D NUTRITIONAL SUPPORT IN THE MANAGEMENT OF SEVERE ACUTE PANCREATITIS. H E P A T O B I L I A R Y P A N C R E A T D I S I N T 2 00 4; 3 ( 3) : 4 58 – 6 3.344 J I A N G K, C H E N X Z, X I A Q, T A N G WF , W A N G L .C O S T - E F F E C T I V E N E S S A N A L Y S I S O F EARLY VENO-VENOUS HE MOFILTRATION FOR SEVERE ACUTE PANCREATITIS IN C H I N A .W O R L D J G A S T R O E N T E R O L 200 8 M A R C H ;14 ( 12) : 18 72- 18 77345 F E N T O N - L E E D, I M R I E CW . P A N C R E A T I C N E C R O S I S : A S S E S S M E N T O F O U T C O M E R E L A T E D T O Q U A L I T Y O F L I F E A N D C O S T O F M A N A G E M E N T . B R J S U R G 1 993 ; 80: 15 79- 15 82 .346 B E E N E N E , B R O W N L , C O N N O R S. A C O M P A R I S O N O F T H E H O S P I T A L C O S T S O F O P E N VS. MINIMALLY INVASIVE SURGICAL MANAGEMENT OF NECROTIZING PANCREATITIS. HPB ( O X F O R D ) . 2 01 1 M A R ;13( 3) : 17 8-8 4.347 B O R D A F , J I M É N E Z F J, V I L A J , C A R R A L D, Z O Z A Y A J M E T A L . E S T U D I O D E C O S T E – EFECTIVIDAD DEL EMPLEO DE SOMATOSTATINA PARA LA DISMINUCIÓN DE P A N C R E A T I T I S A G U D A P O S T - C PR E . G A S T R O E N T E R O L H E P A T O L 20 01; 24 : 2 92- 6.348 D A S A , S I N G H P , S I V A K M V J R , C H A K A . P A N C R E A T I C - S T E N T P L A C E M E N T F O R P R E V E N T I O N O F P O S T - E R CP P A N C R E A T I T I S : A C O S T - E F F E C T I V E N E S S A N A L Y S I S . G A S T R O I N T E S T E N D O S C . 2 007 J U N ;6 5( 7) :9 60- 8.349 S O M A S E K A R K , S H A N K A R P J, F O S T E R M E , L E W I S M H. C O S T S O F W A I T I N G F O R G A L L B L A D D E R S U R G E R Y . P O S T G R A D M E D J . 2 00 2 N O V ;7 8 ( 92 5) : 66 8- 9.350 G A R N E R JP, S O O D SK , R O B I N S O N J, B A R B E R W, R A V I K . T H E C O S T O F I G N O R I N G A C U T E C H O L E C Y S T E C T O M Y . A N N R C O L L S U R G E N G L . 200 9 J A N ;9 1( 1) :3 9- 4 2. SEMICYUC – semicyuc.org – Tfno +34915021213 – secretaria@semicyuc.org 92

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