UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE             MÉXICO      Facultad de Estudios Superiores Zaragoza                      CÁN...
ÍNDICEDIAPOSITIVA• Introducción..............................................................................................
INTRODUCCIÓN          El presente trabajo, hace la referencia sobre el Cáncer, su definición, sus           causas, sus c...
ENFERMEDAD PRODUCIDAPOR    UNA    ALTERACIÓNGENÉTICA    DE   CÉLULASSOMÁTICAS QUE AFECTA UNTEJIDO Y/U ÓRGANO.
• Tejido u órgano especifico• Proliferación a todo el cuerpo (metástasis)
• Cáncer no invasivo en glándula  mamaria• Se extiende a las paredes de los  ductos glandulares mamarios.• Crece en tejido...
• Inhibición del control del crecimiento• División celular incontrolable por acción de la telomerasa
• Uso de rutas metabólicas anaerobias.         • Complementos cromosómicos anormales (aneuploidía)         • Inhibición de...
EL CÁNCER ES MONOCLONAL. LAS CÉLULAS DEUN TUMOR CANCEROSO SURGEN DE UNA SOLA      CÉLULA. CADA CAMBIO GENÉTICO PUEDEINDUCI...
LAS COMPLEJAS REDESFORMADAS POR CÉLULASMADRE CANCERÍGENASCONTRIBUYEN A LA ACTIVIDADINVASIVA DE TUMORES.CÉLULAS MADREMESEN...
POLARIZACIONES FENOTÍPICAS QUE SON M1 Y M2.   M1                                              M2   Contribuye con la activ...
El objetivo de losTAM derivado de losfactores como MFG-E8 y IL-6 es reprimirel surgimiento detumores quimioresistentes yco...
CÉLULAS DENTRO DE UN TUMORQUE EXPRESE TELOMERASA TIENENVENTAJA SOBRE OTRAS. SUACTIVACIÓN ES UN CAMBIOEPIGENÉTICO QUE SE DE...
LOS DISTINTOS TIPOS DE CÁNCER TIENEN UNA COMBINACIÓN         DISTINTA DE GENES MUTADOS, AUNQUE EN EL MISMO TIPO DE        ...
CAUSAS DELCÁNCER                                Percivall Pott                                   (1775)             Agente...
• Virus de ADN y ARN                            Se convierten en                                                    mutáge...
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TIPOS DE VIRUS TUMORALES DEL ARN                                                                       • Agentes Químicos:...
FACTORES DERIESGO
CAUSAS EVIDENTES
La gente en Gran     Bretaña, reporto que no                                 Dinamarca tenía                              ...
El fenotipo mutadorGenes mutantes participantes en la reparación del DNA                                  Se considera al ...
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Las células con fenotipo mutador, pueden incurrir enmutaciones, en los genes supresores tumorales en la  oncogenes, con el...
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MicroRNA son nuevos participantes en la genética del cáncer, el  MicroRNA son diminutos de RNA que participan de alguna   ...
Los genes que codifican estos dos MicroRNA pueden considerarse supresores  tumorales. Cuando las células leucémicas que ca...
Nuevas medidas para combatir el cáncer.           Los métodos ordinarios para combatir el cáncer, como la  resección, quim...
Se busca que estás sean sustituidas por tratamientos dirigidos. Y dirigido se         referiré a que solo atacaran a las c...
GENES SUPRESORES DE           TUMORES
Existen cerca de dos docenas de genes supresores tumorales en los seres humanos.
Algunos participan en el desarrollo de una gran  variedad de distintos tipos de cáncer.                            Forma h...
Retinoblastoma. El gen  causante          del  trastorno se conoce  como RB.                          Un miembro del par d...
En el retinoblastoma las personas heredan un alelo normal y uno anormal.
En 1971, Alfred Knudson propuso que el desarrollo del retinoblastoma requiere la mutación o eliminación de ambas copias de...
Retinoblastoma esporádico: el tumor se desarrolla a partir de una célula retiniana en la que ambas copias del gen RB sufri...
Retinoblastoma heredado: las células heredadas de un cromosoma con una deleción de RB ya se encuentran a la mitad del cami...
EL PAPEL DE PRB EN LA REGULACIÓN DEL CICLOCELULAR
La importancia de pRb: Virus tumorales de DNA codifican una proteína que se une con pRb, lo que bloquea su capacidad para ...
EL PAPEL DE P53: GUARDIÁN DELGENOMAEn 1990, TP53 se    reconoció como un gen supresor tumoral. Si falta induce         el ...
p53 es sensible a las mutaciones en su dominio de unión a  DNA. Son 6 aminoácidos que mutan con más frecuencia  en las mol...
p53 codifica a la proteína p21, que inhibe la cinasa dependiente de ciclina que impulsa a la célula por el punto de revisi...
El aumento de p53 en la célula G1 dañada, activa al gen p21 y  detiene el avance en el ciclo celular. Tiempo necesario par...
OTROS GENES SUPRESORES DE TUMORES La poliposis adenomatosa colónica familiar (FAP): Las   células de los pacientes con est...
Deleción parecida al de RB, en donde el segundo          alelo pierde el valor protector de la función del          gen,  ...
GENES SUPRESORES DE TUMORES YONCOGENES• Los genes que intervienen en la carcinogénesis se dividen en dos grandes  categorí...
PROTOONCOGENES• Codifican proteínas• Pueden convertirse en oncogenes  al activarse por varios  mecanismos
• Oncogenes:            • promueven la pérdida de control del crecimiento y la conversión              de una célula a su ...
Los oncogenescodifican proteínasque promueven:
El oncogén que muta con mayor frecuencia en lostumores humanos es el RAS
Oncogenes que codifican factores de crecimiento o sus         receptores:         Sis y erb-B         Oncogenes que codifi...
ACTIVIDAD DE PROTEÍNAS       PROMOTORAS DEL               CÁNCER
• células cancerosas se comportan   como lo hacen por que contienen   proteínas que están presentes en   concentración ano...
inhibe la forma selectiva de cinasa (enzima) Abl mediante la unión con laforma inactiva de las proteínas e impide su fosfo...
Las endotoxinas tienen propiedades antitumoralesgracias a su alto contenido de LPS(lipopolisacaridos), las cuales inhibirá...
InhibiciÓn de la formaciÓn de nuevos vasos sanguÍneos(angiogenesis)
LA MEJOR TERAPÉUTICA ES LA         DETECCIÓN TEMPRANAÍNDICE
INMUNOTERAPIA• Inicio con William Coley un cirujano óseo y oncólogo estadounidense. en el año de 1891.• Encontró expedient...
TIPOS DE   INMUNOTERAPIAActualmente existen 2 tipos :• Pasiva: Es una forma que intenta tratar a los sujetos con cáncer me...
INMUNOTERAPIA PASIVA• Los anticuerpos administrados reconocen y se unen con proteinas especificas que tienen un  papel cla...
INMUNOTERAPIA ACTIVA• El sistema inmunitario es capaz de reconocer y destruir materiales extraños, pero los canceres  prov...
INMUNOTERAPIA ACTIVA• Consiste en aislar las células inmunitarias del paciente, estimularlas de manera in vitro, se  permi...
INMUNOTERAPIA         • EL objetivo final de los investigadores del cáncer es producir tratamientos           inmunológico...
CONCLUSIONES         • Finalmente podemos inferir que el Cáncer, es una enfermedad hasta cierto punto prevenible en       ...
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS• Medicina Interna volumen 2, Domarus, A. Von, Editorial Elsevier, 14ª. Edición, Madrid, España, ...
ARTÍCULOS Y LIBROS• Mufudza, Chipo. (2013) Assessing the Effects of Estrogen on the Dynamics of Breast Cancer. Hindawi  Pu...
• Jennifer Y Zhang, Selim Maria Angelica, The role of the c-Jun N-terminal Kinase signaling pathway in skin      cancer, D...
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Esta es una presentación realizada por alumnos de la Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, de la carrera de medico cirujano, de primer año, del grupo 1113

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  1. 1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO Facultad de Estudios Superiores Zaragoza CÁNCER Profesor: Llamas Gerardo Carrera: Médico Cirujano Grupo : 1113 Alumnos:  García Cárdenas Karen Vianey  González Damián Edgar Alfredo  Guzmán Benavides Itzel  Márquez Lara Karina  Martínez Ledesma Jesús Manuel  Meráz Acevedo Adrián Sebastián  Moreno González Joseph David  Pompa Morales César Adrián  Romo Ramírez Rafael Misael
  2. 2. ÍNDICEDIAPOSITIVA• Introducción................................................................................................................................3• ¿Qué es el Cáncer?.......................................................................................................................4-8• La genética del Cáncer..................................................................................................................9-14• Causas del Cáncer.........................................................................................................................15-23• Fenotipo Mutador........................................................................................................................24-31• Genes supresores de tumores.....................................................................................................32-47• Protooncogenes...........................................................................................................................48-50• Oncogenes...................................................................................................................................51-53• Inhibición de la actividad de proteínas promotoras del cáncer..................................................54-60• Inmunoterapia............................................................................................................................61-66• Conclusiones................................................................................................................................67• Referencias biblioráficas..............................................................................................................68-70
  3. 3. INTRODUCCIÓN  El presente trabajo, hace la referencia sobre el Cáncer, su definición, sus causas, sus componentes asi como diversas técnicas que se manejan para su estudio o tratado.  EL Cáncer es una enfermedad hasta ahora incurable, sin embargo eso no quita que el hombre llegue a un conocimiento tal, hasta poder controlarlo.  A pesar de que aun existen muchas lagunas o espacios vacíos sobre el por que o como tratar con él, día a día se buscan nuevas metodologías que apoyen un desarrollo y conocimiento mas amplio acerca de este tema.ÍNDICE
  4. 4. ENFERMEDAD PRODUCIDAPOR UNA ALTERACIÓNGENÉTICA DE CÉLULASSOMÁTICAS QUE AFECTA UNTEJIDO Y/U ÓRGANO.
  5. 5. • Tejido u órgano especifico• Proliferación a todo el cuerpo (metástasis)
  6. 6. • Cáncer no invasivo en glándula mamaria• Se extiende a las paredes de los ductos glandulares mamarios.• Crece en tejido adiposo mamario• Prolifera a vasos linfáticos y se denomina cáncer ductal invasivo (IDC)
  7. 7. • Inhibición del control del crecimiento• División celular incontrolable por acción de la telomerasa
  8. 8. • Uso de rutas metabólicas anaerobias. • Complementos cromosómicos anormales (aneuploidía) • Inhibición de rutas apoptóticasÍNDICE
  9. 9. EL CÁNCER ES MONOCLONAL. LAS CÉLULAS DEUN TUMOR CANCEROSO SURGEN DE UNA SOLA CÉLULA. CADA CAMBIO GENÉTICO PUEDEINDUCIR UNA CARACTERÍSTICA ESPECÍFICA DEL ESTADO MALIGNO Tipos de células en tumor Células madre Células progenitoras Productos finales diferenciados del tejido
  10. 10. LAS COMPLEJAS REDESFORMADAS POR CÉLULASMADRE CANCERÍGENASCONTRIBUYEN A LA ACTIVIDADINVASIVA DE TUMORES.CÉLULAS MADREMESENQUIMATOSASCÉLULAS ENDOTELIALESFIBROBLASTOS ESTROMALES
  11. 11. POLARIZACIONES FENOTÍPICAS QUE SON M1 Y M2. M1 M2 Contribuye con la actividad tumoral y Facilita la contención de parásitos la inmunidad antitumoral renueva tejido y participa en la tolerancia inmune lo que esta ligado con la progresión de tumor.Los TAM promueven la tumorogenicidad de las células madre cancerígenaspor: Milk fat globule-epidermal growth factor-factor VIII (MFG-E8)IL-6 atraves de la activación coordinada de STAT3 y la hedgehog pathway(vía del erizo)
  12. 12. El objetivo de losTAM derivado de losfactores como MFG-E8 y IL-6 es reprimirel surgimiento detumores quimioresistentes ycontrolar laactividad de célulasmadre cancerígenas.
  13. 13. CÉLULAS DENTRO DE UN TUMORQUE EXPRESE TELOMERASA TIENENVENTAJA SOBRE OTRAS. SUACTIVACIÓN ES UN CAMBIOEPIGENÉTICO QUE SE DEBE A LAACTIVACIÓN DE UN GEN REPRIMIDOEN CONDICIONES NORMALES .CÉLULAS CANCEROSAS NO DEJAN DEACUMULAR MUTACIONES Y CAMBIOSEPIGENÉTICOS.
  14. 14. LOS DISTINTOS TIPOS DE CÁNCER TIENEN UNA COMBINACIÓN DISTINTA DE GENES MUTADOS, AUNQUE EN EL MISMO TIPO DE CÁNCER HAY VARIABILIDAD DE GENES QUE MUTAN. Perfil de expresión génica Revela la letalidad de un tumor especifico Indicios sobre la forma terapéutica con más probabilidad de inducir regresión del tumor.ÍNDICE
  15. 15. CAUSAS DELCÁNCER Percivall Pott (1775) Agente ambiental Huésped
  16. 16. • Virus de ADN y ARN Se convierten en mutágenos por acción de enzimas celularesAlteran el genoma Inducen mutaciones en forma directa
  17. 17. • Virus tumorales de ADN: Son capaces de transformar a las células figura el polyomavirus, el virus de los simios, el virus de los simios 40, adenovirus y virus similares al herpes
  18. 18. • Virus tumorales del ARN (llamados retrovirus) Pueden transformar las células Portan genes cuyos productos interfieren con las actividades normales que regulan el crecimiento celular Incrementan el riesgo a una persona de desarrollar cáncer.
  19. 19. TIPOS DE VIRUS TUMORALES DEL ARN • Agentes Químicos: Benzopireno• Agentes físicos: las presente en el humo del cigarrillo radiaciones ionizantes y el alquitrán, los producidas por radiografías, nitritos, nitrosaminas, metales gas radón, rayos cósmicos, pesados como el plomo, cadmio o radiaciones ultravioletas del mercurio, hormonas inyectadas al Sol y algunas fibras minerales ganado, aflatoxinas. como el asbesto. • Agentes Biológicos: Bacterias y virus como el Virus del Papiloma Humano, el Epstein- Barr, el de la Hepatitis B y el Helicobacter pylori.
  20. 20. FACTORES DERIESGO
  21. 21. CAUSAS EVIDENTES
  22. 22. La gente en Gran Bretaña, reporto que no Dinamarca tenía La mayoría eran menos barreras asisten a una revisión o a un propensos a chequeo con el doctor por medias hasta llegar a informar que la presentación miedo a que un síntoma que estaban demasiado sea detectado, se vuelva serio sintomática ocupados para asistir Les preocupaba la pérdida de al ir al médico tiempo que se utilizaba en ir al doctorÍNDICE
  23. 23. El fenotipo mutadorGenes mutantes participantes en la reparación del DNA Se considera al cáncer como una enfermedad consecutiva a las alteraciones en el ADN de las celular somáticas, se refiere que cualquier actividad que incremente la frecuencia de las mutaciones genéticas eleva la probabilidad del riesgo de desarrollar cáncer.
  24. 24. Pero si cualquiera de estas proteínas resulta serdefectuosa, pueden presentarun índice alto de mutaciones descritas como “Fenotipo mutador”. La replicación incorrecta delDNA puede causar el cáncer y para poder repararlos se necesitan esfuerzos deproteínas, las cuales reconocen la lesión y sustituyen los segmentos faltantes.
  25. 25. Las células con fenotipo mutador, pueden incurrir enmutaciones, en los genes supresores tumorales en la oncogenes, con el riesgo de volverse malignos.
  26. 26. El descubrimiento de la variación en la secuencia de losmicrosatélites en los canceres hereditarios sugirió la probabilidad de que la causa fuera una deficiencia en el sistema de reparación de discrepancias
  27. 27. MicroRNA son nuevos participantes en la genética del cáncer, el MicroRNA son diminutos de RNA que participan de alguna manera en la cariogénesis.Los MicroRNA-15ª y MicroRNA-16, producen leucemia linfocítica crónica, y sedemostró que estos dos, inhiben la expresión del mRNA que codifica la proteínaantiapoptósica BCL-2, conocido como protooncogén.
  28. 28. Los genes que codifican estos dos MicroRNA pueden considerarse supresores tumorales. Cuando las células leucémicas que carecen de MicroRNA-15 yMicroRNA-16 se manipularon por la ingeniería genética, estas células sufrieron apoptosis, la cual es una actividad supresora tumoral.
  29. 29. Nuevas medidas para combatir el cáncer. Los métodos ordinarios para combatir el cáncer, como la resección, quimioterapia y radiación, no suelen curar al paciente del cáncer metastásico.Otro problema es en el cual también se matan células normales y cancerosas, en las quimioterapias y radicación, por lo que esto tiende a causar graves efectos secundarios.
  30. 30. Se busca que estás sean sustituidas por tratamientos dirigidos. Y dirigido se referiré a que solo atacaran a las células cancerosas, dejando intactas las células normales, también dirigido para una proteína especifica cuya desactivación dejaría a las células cancerosas el dividirse o sobrevivir, también puede estar dirigido contra las células cancerosas como tal.ÍNDICE
  31. 31. GENES SUPRESORES DE TUMORES
  32. 32. Existen cerca de dos docenas de genes supresores tumorales en los seres humanos.
  33. 33. Algunos participan en el desarrollo de una gran variedad de distintos tipos de cáncer. Forma hereditaria o esporádica
  34. 34. Retinoblastoma. El gen causante del trastorno se conoce como RB. Un miembro del par décimo- tercero de cromosomas homólogos carece de una pequeña parte de la porción interior del cromosoma.
  35. 35. En el retinoblastoma las personas heredan un alelo normal y uno anormal.
  36. 36. En 1971, Alfred Knudson propuso que el desarrollo del retinoblastoma requiere la mutación o eliminación de ambas copias del gen RB de una célula retiniana.
  37. 37. Retinoblastoma esporádico: el tumor se desarrolla a partir de una célula retiniana en la que ambas copias del gen RB sufrieron mutación espontánea sucesiva.
  38. 38. Retinoblastoma heredado: las células heredadas de un cromosoma con una deleción de RB ya se encuentran a la mitad del camino de volverse malignas.
  39. 39. EL PAPEL DE PRB EN LA REGULACIÓN DEL CICLOCELULAR
  40. 40. La importancia de pRb: Virus tumorales de DNA codifican una proteína que se une con pRb, lo que bloquea su capacidad para unirse con E2F. Conduce al desarrollo de tumores en los seres humanos.
  41. 41. EL PAPEL DE P53: GUARDIÁN DELGENOMAEn 1990, TP53 se reconoció como un gen supresor tumoral. Si falta induce el síndrome de Li- Fraumeni (alelo normal y anormal).
  42. 42. p53 es sensible a las mutaciones en su dominio de unión a DNA. Son 6 aminoácidos que mutan con más frecuencia en las moléculas de p53.
  43. 43. p53 codifica a la proteína p21, que inhibe la cinasa dependiente de ciclina que impulsa a la célula por el punto de revisión de G1
  44. 44. El aumento de p53 en la célula G1 dañada, activa al gen p21 y detiene el avance en el ciclo celular. Tiempo necesario para reparar el daño genético antes de iniciar la replicación del DNA.Si no se repara el daño en el DNA se pueden producir células anormales que tienen la capacidad de volverse malignas.
  45. 45. OTROS GENES SUPRESORES DE TUMORES La poliposis adenomatosa colónica familiar (FAP): Las células de los pacientes con este trastorno tienen una deleción de una pequeña parte del cromosoma 5. Se identificó como el sitio del gen supresor tumoral llamado APC.
  46. 46. Deleción parecida al de RB, en donde el segundo alelo pierde el valor protector de la función del gen, La célula pierda el control de crecimiento y prolifera hasta formar un pólipo.ÍNDICE
  47. 47. GENES SUPRESORES DE TUMORES YONCOGENES• Los genes que intervienen en la carcinogénesis se dividen en dos grandes categorías: • Genes supresores de tumores: frenos celulares
  48. 48. PROTOONCOGENES• Codifican proteínas• Pueden convertirse en oncogenes al activarse por varios mecanismos
  49. 49. • Oncogenes: • promueven la pérdida de control del crecimiento y la conversión de una célula a su estado maligno • codifican proteínas • aceleradores de la proliferación celularÍNDICE
  50. 50. Los oncogenescodifican proteínasque promueven:
  51. 51. El oncogén que muta con mayor frecuencia en lostumores humanos es el RAS
  52. 52. Oncogenes que codifican factores de crecimiento o sus receptores: Sis y erb-B Oncogenes que codifican proteínas quinasas de tirosina: Src Oncogenes que codifican factores de transcripción nuclear: Myc Oncogenes que codifican productos que afectan a la apoptosis: Bcl-2ÍNDICE
  53. 53. ACTIVIDAD DE PROTEÍNAS PROMOTORAS DEL CÁNCER
  54. 54. • células cancerosas se comportan como lo hacen por que contienen proteínas que están presentes en concentración anormal o exhiben actividad anormal.“Adicción deoncogenes”• el crecimiento o la supervivencia de las células tumorales depende de la actividad continua las proteínas
  55. 55. inhibe la forma selectiva de cinasa (enzima) Abl mediante la unión con laforma inactiva de las proteínas e impide su fosforilación por otra cinasa, locual es preciso para la activación de Abl.
  56. 56. Las endotoxinas tienen propiedades antitumoralesgracias a su alto contenido de LPS(lipopolisacaridos), las cuales inhibirán algunas delas proteínas oncogénicas
  57. 57. InhibiciÓn de la formaciÓn de nuevos vasos sanguÍneos(angiogenesis)
  58. 58. LA MEJOR TERAPÉUTICA ES LA DETECCIÓN TEMPRANAÍNDICE
  59. 59. INMUNOTERAPIA• Inicio con William Coley un cirujano óseo y oncólogo estadounidense. en el año de 1891.• Encontró expedientes hospitalarios de paciente con tumor inoperable en el cuello que experimento la remisión después de contraer una infección estreptocócica debajo de la piel.• Paso su vida desarrollando un extracto bacteriano que estimulara al sistema inmunitario de las personas para atacar y destruir células malignas después de inyectarlo bajo la piel, llamado “toxina de Coley”• De los resultados de este medico se confirmo que el cuerpo tiene la capacidad de destruir un tumor, incluso cunado ya esta establecido.
  60. 60. TIPOS DE INMUNOTERAPIAActualmente existen 2 tipos :• Pasiva: Es una forma que intenta tratar a los sujetos con cáncer mediante la administración de anticuerpos como agentes terapéuticos.• Activa: Es una forma que intenta que el propio sistema inmunitario de la persona participe en la lucha de las células malignas.
  61. 61. INMUNOTERAPIA PASIVA• Los anticuerpos administrados reconocen y se unen con proteinas especificas que tienen un papel clave en las actividades del tumor contra el que se dirigen.• Una vez unidos, el anticuerpo orquesta un ataque contra la célula, el cual es ejecutado por otros elementos del sistema inmunitario. Anticuerpo Tipo de cáncer Herceptina Cáncer de mama *Rituxan Linfoma de células B no Hodgkin Panitumumab Cáncer de colon metastásico
  62. 62. INMUNOTERAPIA ACTIVA• El sistema inmunitario es capaz de reconocer y destruir materiales extraños, pero los canceres provienen de las células malignas.• Aunque muchas células tumorales tienen proteínas que no se expresan de manera normal en células sanas son distintas en células sanas, aun son proteínas de hospedador en hospedador.• Como resultado, el sistema inmunitario casi nunca reconoce a estas proteínas como “Extrañas”• En ocasiones si las personas tienen células inmunitarias que reconocen los antígenos relacionados con el tumor, la neoplasia desarrollan mecanismos que les permite escapar a la destrucción inmunitaria
  63. 63. INMUNOTERAPIA ACTIVA• Consiste en aislar las células inmunitarias del paciente, estimularlas de manera in vitro, se permiten que proliferen en cultivo y luego se introducen de nuevo en el individuo.• En algunos casos las células inmunitarias se aíslan y se modifican genéticamente antes de que proliferen para elevar su potencial de ataque a los tumores.• Actualmente se esta utilizando un fármaco llamado Provenge para montar una inmunoreacción contra células que contiene una enzima que es expresada por el cáncer prostático.
  64. 64. INMUNOTERAPIA • EL objetivo final de los investigadores del cáncer es producir tratamientos inmunológicos preventivos en los que las personas se vacunen con antígenos que impidan de manera permanente el desarrollo de cáncer que ponga en peligro su vida.ÍNDICE
  65. 65. CONCLUSIONES • Finalmente podemos inferir que el Cáncer, es una enfermedad hasta cierto punto prevenible en cuanto a cada caso que podemos estar expuestos, sin embargo hay mas allá que solo los riesgos y cuidados. • No solo basta con saber lo que es, sino que se debe indagar mas allá debido a la alta participación de nuevas teorías o nuevos conceptos en nuestra civilización. • La implicación o el efecto de una enfermedad va mas alla de lo que nosotros creemos y es de vital importancia el sostener nuevos y bastos conocimientos para una prevención o una erradicación de problemas o enfermedades que azotan a la sociedad actualÍNDICE
  66. 66. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS• Medicina Interna volumen 2, Domarus, A. Von, Editorial Elsevier, 14ª. Edición, Madrid, España, 2000• Histología Humana, Stevens Alan, et al; 2ª edición, Editorial Hardcourt, Madrid, España, 1998• Biología celular y molecular, conceptos y experimentos 6ª. Edición, editorial McGraw-Hill, México, 2011• Medicina Interna, Russell L. Cecil, 5ª edición, Editorial Elsevier, Madrid España, 2003• El Cáncer, Lloyd J. Old, Piensa Cientifica, 2ª edición, Barcelona España, 1996• Dermatología. Magaña Mario, et al; editorial Panamericana, 2ª edición, Mexico, 2012• EL manual de Merck de diagnostico y tratamiento, Beers, Mark, et al; editorial Hardcourt, 10ª edición, España, 2007
  67. 67. ARTÍCULOS Y LIBROS• Mufudza, Chipo. (2013) Assessing the Effects of Estrogen on the Dynamics of Breast Cancer. Hindawi Publishing Corporation/ISSN: 1155-4735• Jinushi, M. (2012) Regulation of cancer stem cell activities by tumorassociated macrophages Research Center for Infection-associated cancer, Institute for Genetic Medicine, Hokkaido University /ISSN:2156- 6976• Yapeng Hu, Liwu Fu (2012) Targeting cancer stem cells: a new therapy to cure cancer patients. State Key Laboratory of Oncology in South China, Cancer Center, Sun Yat-Sen University, Guangzhou 510060, China. 2012;2(3):340-356, ISSN:2156-6976• Carvajal, M. Espinoza, L. et. al. (2011). New stereoisomeric derivatives of jasmonic acid generated by biotransformation with the fungus Gibberella fujikuroi affect the viability of human cancer cells. Redalyc, 14 (2), 1-15.
  68. 68. • Jennifer Y Zhang, Selim Maria Angelica, The role of the c-Jun N-terminal Kinase signaling pathway in skin cancer, Department of Pathology and Dermatology, Duke University, Durham, NC, USA, ISSN: :2156- 6976, Octobubre19, 2012 • Lundin J. I., (2010) “Endotoxin and cáncer”, Ciência & Saúde Coletiva, ISSN: 1413-8123, Rio de janeiro Brasil. • Differences in cancer awareness and beliefs between Australia, Canada, Denmark, Norway, Sweden and the UK (the International Cancer Benchmarking Partnership): do they contribute to differences in cancer survival? British Journal of Cancer Vol 108, No 2 (February 2013) ISSN 0007-0920 Thomson ReutersÍNDICE
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