Cardiopatías Congénitas Acianógenas

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Cominucacion interventricular, comunicación interauricular, persistencia de conducto arterioso, coartación aórtica

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Cardiopatías Congénitas Acianógenas

  1. 1. GSS – HGZ 33 – UDEM ComunicaciónComunicación interventricularinterventricular Dr. Guillermo Sahagún S. UDEM
  2. 2. GSS – HGZ 33 – UDEM EtiologíaEtiología En general las cardiopatías congéntias se deben a factores: Genéticos (8%): es decir, ligados a la herencia. Pueden ser secundarios a anomalías cromosómicas o a mutaciones de un solo gen.  Ambientales (2%): Pueden ser secundarios a exposiciones radiaciones, drogas como los anorexígenos, anticonvulsivantes, alcohol y tabaco o infecciones como la rubéola durante el embarazo.  Etiología Multifactorial (90%): No es posible identificar un solo factor etiológico ya que la malformación deriva de la interacción de factores ambientales sobre una predisposición genética. Estos agentes producirán cardiopatías sólo si actúan durante el primer trimestre de gestación.
  3. 3. GSS – HGZ 33 – UDEM DefiniciónDefinición La comunicación interventricular (CIV) es una cardiopatía congénita que consiste en un orificio de tamaño variable localizado en distintos puntos del tabique interventricular. Más frecuente en niños que en adultos.
  4. 4. GSS – HGZ 33 – UDEM Clasificación según ubicación del defectoClasificación según ubicación del defecto • Septo de entrada entre las válvulas tricúspide y mitral (3- 5% de las CIV);  • Septo muscular o trabecular que separa los cuerpos de los ventrículos derecho e izquierdo (5 - 20 % de las CIV)  • Septo de salida (3 - 5% de las CIV) • Septo membranoso (aprox. el 80% de las CIV). El septo membranoso está dividido por la valva septal de la válvula tricúspide. Está valva tiene un papel importante en el cierre "espontáneo" de una CIV membranosa. 
  5. 5. GSS – HGZ 33 – UDEM EtiologíaEtiología La CIV está presente en la vida fetal y se cierra espontáneamente en el proceso de organogénesis alrededor del tercer mes.
  6. 6. GSS – HGZ 33 – UDEM FisiopatologíaFisiopatología
  7. 7. GSS – HGZ 33 – UDEM FisiopatologíaFisiopatología Pueden distinguirse varios tipos de CIV, de acuerdo a:  Tamaño del defecto septal  Importancia y dirección del cortocircuito  Estado de las resistencias vasculares pulmonares
  8. 8. GSS – HGZ 33 – UDEM FisiopatologíaFisiopatología Tipo de CIV Tamaño del orificio septal Shunt Resistencia Pequeña < 1cm. Mínimo (Q.p/Q.s menor de 1,5:1). Considerable Tamaño mediano 1-1,5 cm Puede ser importante (Q.p/Q.s 2,4:1) Cierto efecto restrictivo Gran tamaño o CIV hipertensa 1,5-3 cm (RVP/RVS) Igualación de las presiones de ambos ventrículos Eisenmenger Inversión del shunt.
  9. 9. GSS – HGZ 33 – UDEM SintomatologíaSintomatología Los síntomas se presentan frecuentemente durante la infancia:  Fatiga  Sudor  Taquipnea  Disnea  Congestión  Hiporexia o fatiga al alimentarse.  Insuficiente aumento de peso.
  10. 10. GSS – HGZ 33 – UDEM PrevalenciaPrevalencia  Entre las anomalías congénitas mayores, las cardiopatías son las más frecuentes y causales del 20% de las muertes neonatales.  La CIV es la cardiopatía más frecuente entre 0-14 años (20%)
  11. 11. GSS – HGZ 33 – UDEM PrevalenciaPrevalencia Defecto % del grupo total Comunicación interventricular 22 Ductus 17 Tetralogía de Fallot 11 Transposición de grandes vasos 8 Comunicación interauricular 7 Estenosis pulmonar sin CIV 7 Coartación aórtica 6 Estenosis aórtica y subaórtica 4 CIV con hipertensión pulmonar severa 3 Frecuencia de cardiopatías congénitas en un grupo de niños de 0-14 años en Canadá
  12. 12. GSS – HGZ 33 – UDEM PrevalenciaPrevalencia Defecto % Ductus 31 Transposición completa de 12 grandes vasos Comunicación interventricular 11 Hipoplasia de corazón izquierdo 9 Sd. de coartación aórtica 7 Tetralogía de Fallot 4 Hipoplasia de corazón derecho 3 Estenosis pulmonar 3 Dextrocardia 3 Estenosis aórtica 2 Otros 14 Frecuencia de cardiopatía congénita en un grupo de R.N (N=26).
  13. 13. GSS – HGZ 33 – UDEMViñals L,Fernando; Giuliano B, Arrigo . CARDIOPATIAS CONGENITAS. INCIDENCIA ANTENATAL Revista chilena de obstetricia y ginecología
  14. 14. GSS – HGZ 33 – UDEM Diagnóstico ClínicoDiagnóstico Clínico  Auscultación. Soplo mesocárdico intenso irradiación en “barra”  Radiografía de tórax.  Electrocardiograma (ECG o EKG).  Ecocardiograma (eco).  Cateterismo cardíaco.
  15. 15. GSS – HGZ 33 – UDEM
  16. 16. GSS – HGZ 33 – UDEM C.I.V. EcocardiogramaC.I.V. Ecocardiograma Es el método de elección para el diagnóstico Permite la visualización y medición del defecto, establecer sus características y relaciones anatómicas. Conocer el grado de repercusión hemodinámica  Tamaño e intensidad del cortocircuito  Medir el gradiente del cortocircuito  Dimensiones de las cavidades  Presión en las arterias pulmonares
  17. 17. GSS – HGZ 33 – UDEM C.I.V. EcocardiogramaC.I.V. Ecocardiograma
  18. 18. GSS – HGZ 33 – UDEM C.I.V. TratamientoC.I.V. Tratamiento Cierre quirúrgico con parche de pericardio o de Dacrón Cierre percutaneo con dispositivo Amplatzer
  19. 19. GSS – HGZ 33 – UDEM C.I.V. TratamientoC.I.V. Tratamiento
  20. 20. GSS – HGZ 33 – UDEM C.I.V. TratamientoC.I.V. Tratamiento Cierre percutaneo con Amplatzer
  21. 21. GSS – HGZ 33 – UDEM PronósticoPronóstico  Cierre espontáneo del orificio IV en el 30% de los casos, durante el primer año de vida.  Isuficiencia cardiaca que puede llevar a la muerte, durante el primer año de vida o en la segunda década de la vida.  Prolapso de las sigmoides aórticas y la aparición de una insuficiencia aórtica progresiva (adolescencia y grave a los 20 años).  CIV pequeña < 1 cm: excelente pronóstico. Sólo hay riesgo de endocarditis infecciosa (20 años)
  22. 22. GSS – HGZ 33 – UDEM Tratamiento.Tratamiento. Lactante • Insuf. Cardiaca congestiva. • Infecc. broncopulmonares Tratamiento quirúrgico Otros que requieren tto. quirúrgico • 5 años • Asintomático • Shunt izq- derecha QP/QS=2:1 Prolapso del velo aórtico CIV de gran tamaño antes de los 2 años Sd. De Down antes de 8 meses
  23. 23. GSS – HGZ 33 – UDEM CIV postinfartoCIV postinfarto Se produce entre el 1-2% de los pacientes que sufren infarto al miocardio. Más frecuente en le hombre que en la mujer (3:2). Generalmente es complicación del primer infarto. Se relaciona con oclusión completa de una arteria coronaria. Se presenta antes de las 2 semanas post-infarto (3° y 8° día). Fallecen: 25%: primer día. 65%: antes de las dos semanas.  El 7% vive más de un año.
  24. 24. GSS – HGZ 33 – UDEM ConclusiónConclusión La comunicación interventricular es una cardiopatía congénita producida por un defecto del tabique interventricular, el cual permite que durante la sístole pase sangre desde un ventrículo a otro, generalmente desde el ventrículo izquierdo al ventrículo derecho. El pronóstico depende del grado de la alteración y respuesta al tratamiento.
  25. 25. GSS – HGZ 33 – UDEM Comunicación Interatrial
  26. 26. GSS – HGZ 33 – UDEM Comunicación interatrial Defecto congénito con orificio en septo atrial de tamaño y localización variable. Generalmente se produce un cortocircuito izquierda a derecha de bajo flujo en forma pasiva.
  27. 27. GSS – HGZ 33 – UDEM C.I.A. La incidencia global de cardiopatías congénitas es de 0.5 a 1.2% de todos los recién nacidos, siendo la CIA el 7 a 11% del total. La presencia en adultos llega al 30% y es la anomalía congénita acianótica mas frecuente en adultos presentándose en el 40% en mayores de 40 años. Es dos veces mas frecuente en mujeres que en hombres.
  28. 28. GSS – HGZ 33 – UDEM C.I.A.
  29. 29. GSS – HGZ 33 – UDEM C.I.A Clasificación 1. Tipo ostium secundum: ausencia de tejido en fosa oval. Es la presentación mas frecuente y aparece en el 75%. 2. Tipo ostium primum: deficiencia de la porción mas baja del septo, (o “defecto atrioventricular septal”), asociado con prolapso e insuficiencia mitral. Por esta razón puede presentar compromiso de las cavidades izquierda con hipertrofia y sobrecarga de estas. En el EKG puede aparecer eje desviado a la izquierda. Incidencia del 15%. 3. Tipo seno venoso: a las entradas de las venas cavas superior e inferior, más frecuente entre la aurícula izquierda y la vena cava superior y su entrada a la aurícula derecha. Puede presentarse drenaje parcial anómalo de las venas pulmonares derechas a través del defecto hacia la aurícula derecha. Incidencia del 5 a 10%. 4. Tipo seno coronario: es raro y se asocia con ausencia del seno coronario y con una conexión directa del seno venoso coronario izquierdo a la aurícula izquierda. Incidencia del 1%. 5. Foramen oval que puede ser permeable en un buen porcentaje de los adultos y que toma importancia como posible causa de los embolismos paradójicos.
  30. 30. GSS – HGZ 33 – UDEM C.I.A. Fisiopatología El grado de flujo de izquierda a derecha depende de: Tamaño del defecto Distensibilidad diastólica relativa de los ventrículos RVP versus RVS Relación del flujo sanguíneo pulmonar a sistémico (Qp/Qs)
  31. 31. GSS – HGZ 33 – UDEM C.I.A. Síntomas De curso asintomático hasta la tercera a cuarta década. Inicialmente los síntomas pueden ser inespecíficos y presentarse con cansancio y disminución de la tolerancia al ejercicio. En el adulto pueden aparecer palpitaciones debidas muy posiblemente a fibrilación auricular. Los síntomas aparecerán según el grado de cortocircuito:  Qp/Qs: < 1.5: asintomático  Qp/Qs: > 1.8: signos de cortocircuito y aparecen síntomas.
  32. 32. GSS – HGZ 33 – UDEM C.I.A. Hallazgos clínicos Los hallazgos al examen físico, en orden de evolución clínica son: 1. Desdoblamiento fijo de P2 : va a persistir desdoblado tanto en inspiración como en espiración. 2. Soplo pulmonar suave sistólico en 2 o 3 espacio intercostal izquierdo dado por estenosis relativa de la válvula pulmonar secundaria al flujo alto. El paso por la comunicación no produce soplo. 3. Impulso palpable y sostenido del ventrículo derecho. 4. Signos de HTP: reforzamiento P2. 5. Ocasionalmente un retumbo diastólico en el reborde esternal izquierdo por estenosis relativa de la válvula tricúspide.
  33. 33. GSS – HGZ 33 – UDEM C.I.A. ECG Patrón de bloqueo de rama derecha. Desviación del eje a la derecha en ostium secundum. Desviación del eje a la izquierda en ostium primum. Además, generalmente después de la tercera década, aparecen las arritmias asociadas a CIA. Bloqueo AV de primer grado por demora en la conducción intraauricular.
  34. 34. GSS – HGZ 33 – UDEM C.I.A. Indice de sospecha clínica: Soplo sistólico pulmonar suave. Desdobamiento fijo del segundo ruido pulmonar. Si el P2 se aumenta y el desdoblamiento va desapareciendo indica que se está estableciendo una hipertensión pulmonar. Morfología de bloqueo incompleto de rama derecha debida a crecimiento ventricular derecho.
  35. 35. GSS – HGZ 33 – UDEM C.I.A. ECG
  36. 36. GSS – HGZ 33 – UDEM C.I.A. Rx 1. Cardiomegalia moderada debida a dilatación de las cavidades derechas. Apex levantado y redondeado. 2. Un arco aórtico pequeño 3. Crecimiento de los hilios pulmonares. 4. Incremento de la vasculatura pulmonar. Esta se debe buscar hacia la periferia de los pulmones. Los solos hilios prominentes pueden ser debidos a aumento de flujo o a hipertensión pulmonar, de tal manera que para aumento de flujo se debe buscar no solo en los hilios si no hacia la periferia.
  37. 37. GSS – HGZ 33 – UDEM C.I.A. Ecocardiograma Es el método de elección para el diagnóstico. El transtorácico permite visualizar el defecto y medirlo, así como establecer el grado de cortocircuito (Qp/Qs) y la repercusión hemodinámica (grado de crecimiento de cavidades derechas y de HAP)
  38. 38. GSS – HGZ 33 – UDEM C.I.A. Ecocardiograma
  39. 39. GSS – HGZ 33 – UDEM El transesofágico permite: 1. Determinación del tamaño y bordes del defecto. 2. Monitorizar colocación de dispositivo de cierre. 3. Efectividad de la oclusión. C.I.A. Ecocardiograma
  40. 40. GSS – HGZ 33 – UDEM C.I.A. Ecocardiograma
  41. 41. GSS – HGZ 33 – UDEM C.I.A. Tratamiento Indicaciones para cierre de CIA: 1. Gran cortocircuito de izquierda a derecha (Qp/Qs ) mayor a 1.5/1 2. Dilatación significativa del ventrículo derecho 3. Hipertensión pulmonar progresiva 4. Episodio de embolismo paradójico. Es útil en la sospecha de un embolismo paradójico no solo determinar la CIA, si no descubrir también el orígen de los émbolos con un duplex de venas pulmonares. 5. Defectos grandes deben ser reparados aun si el paciente está asintomático.
  42. 42. GSS – HGZ 33 – UDEM C.I.A. Tratamiento Cierre percutaneo Dispositivo Amplatzer Cierre quirurgico Parche de pericardio o Dacrón Pronóstico: Excelente
  43. 43. GSS – HGZ 33 – UDEM CIA Cierre percutaneo
  44. 44. GSS – HGZ 33 – UDEM Peristencia del Conducto Arterioso
  45. 45. GSS – HGZ 33 – UDEM Persistencia de Conducto Arterioso El conducto arterioso conecta la aorta con la arteria pulmonar, generalmente con el origen de la rama izquierda. Durante la vida fetal permite abastecer de sangre oxigenada al lecho vascular pulmonar. Su cierre se da generalmente al momento del nacimiento Puede ser estimulado por aumento de la saturación de oxígeno en sangre e inhibido por las prostaglandinas.
  46. 46. GSS – HGZ 33 – UDEM P.C.A.
  47. 47. GSS – HGZ 33 – UDEM P.C.A.
  48. 48. GSS – HGZ 33 – UDEM PCA Es una cardiopatía congénita frecuente ya que ocupa el segundo lugar entre ellas (frecuencia del 17-31%) solo después de la CIV
  49. 49. GSS – HGZ 33 – UDEM PCA La falta de cierre del conducto arterioso provoca sobrecarga de presión y de volumen en ambos ventrículos. A la larga puede evolucionar en dilatación ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca.
  50. 50. GSS – HGZ 33 – UDEM Clínica Los síntomas del paciente dependen del tamaño del ductus. Cuando el ductus es pequeño, el cortocircuito es pequeño y los síntomas del paciente pueden ser mínimos o estar ausentes y diagnosticar al paciente solamente por la existencia de un soplo cardíaco continuo en la exploración. Cuando el ductus es de gran tamaño, los síntomas aparecen pronto, a las 4-5 semanas de vida, con evidencia de dificultad respiratoria durante las tomas, infecciones de repetición o falta de crecimiento.
  51. 51. GSS – HGZ 33 – UDEM PCA La característica más sobresaliente a la exploración física es la presencia de un soplo continuo (sístolo-diastólico) que se ausculta mejor en la región infraclavicular izquierda.
  52. 52. GSS – HGZ 33 – UDEM Auxiliares de Diagnóstico Radiografía de tórax. Esta puede ser normal en el caso de ductus pequeños; en los ductus grandes se observan aumento de tamaño del corazón por crecimiento de la aurícula y el ventrículo izquierdos y datos de congestión pulmonar. Electrocardiograma. Puede ser normal en ductus pequeños, aunque en los ductus grandes puede haber datos de crecimiento de las cavidades izquierdas. Cateterismo. No es imprescindible para el diagnóstico del ductus. Sólo se realiza en los casos en los que se opte por cerrar el ductus mediante un cateterismo.
  53. 53. GSS – HGZ 33 – UDEM Eco y PCA Ecocardiograma. Es la prueba diagnóstica de elección ya que es posible visualizar el ductus conectando la aorta con la arteria pulmonar a nivel de la bifurcación de la arteria pulmonar izquierda y, además, nos permite cuantificar el tamaño del ductus. El diagnóstico se corrobora mediante ecocardiografía que cuando no hay hipertensión pulmonar muestra un flujo continuo hacia la arteria pulmonar proveniente de la aorta en el eje corto de los grandes vasos. El empleo de Doppler permite medir el gradiente o diferencia de presión entre los grandes vasos.
  54. 54. GSS – HGZ 33 – UDEM PCA En cuanto se detecta debe procederse al cierre. Tratamiento Quirúrgico: Sección y sutura. Percutáneo: Mediante la colocación de dispositivos oclusores.
  55. 55. GSS – HGZ 33 – UDEM Cierre percutáneo de PCA
  56. 56. GSS – HGZ 33 – UDEM Coartación Aórtica
  57. 57. GSS – HGZ 33 – UDEM Coartación Aórtica Cardiopatías congénita frecuente, constituye el 7% de las cardiopatías congénitas y afecta 2 veces más a los varones que a las mujeres. Se trata de una estrechez congénita de la luz de la aorta que se sitúa en el 98% de los casos justo por debajo del origen de la arteria subclavia izquierda.
  58. 58. GSS – HGZ 33 – UDEM CoAo
  59. 59. GSS – HGZ 33 – UDEM CoAo Las anomalías a las que suele estar asociado son, en primer lugar y más frecuentemente a la válvula aórtica bicúspide (70% de los casos). También se asocia con frecuencia al: ductus permeable, estenosis aórtica, comunicación interventricular, cardiopatía coronaria debido a la hipertensión, riñón poliquístico, Síndrome de Turner, dilatación aneurismática de las arterias del polígono de Willis.
  60. 60. GSS – HGZ 33 – UDEM Tipo de CoAo según su localización Preductal: Es la forma más frecuente y en este caso la coartación o estrechez se sitúa en la parte de aorta proximal al ductus. Es la forma que se detecta generalmente en la infancia y la que suele estar asociada a otras anomalías intracardiacas. En estos casos el conducto arterioso es a menudo permeable. Postductal: La coartación está distal al conducto arterioso. Es la forma de presentación en los niños mayores y en los adultos, no suele estar asociada a otros defectos intracardiacos (a excepción de las anomalías de la válvula aórtica) y generalmente no existe ductus permeable.
  61. 61. GSS – HGZ 33 – UDEM Fisiopatología Las consecuencias de la coartación dependen del grado de estrechez que impide parcial o totalmente el flujo sanguíneo hacia la parte inferior del organismo y de la localización de la coartación.
  62. 62. GSS – HGZ 33 – UDEM Fisiopatología En los casos de obstrucción preductal, como consecuencia de la resistencia que ofrece la aorta al flujo sanguíneo se produce una insuficiencia cardiaca izquierda, aumento de las resistencias vasculares pulmonares e hipertensión pulmonar grave. En estos casos el ductus arterioso se mantiene permeable y la sangre pasa desde la arteria pulmonar a la aorta descendente, produciéndose un cortocircuito derecha-izquierdo (la sangre no oxigenada pasa a la aorta descendente) y por tanto, una diferencia de coloración entre las extremidades inferiores que suelen presentar un color rosado, mientras que las extremidades inferiores están azuladas o cianóticas.
  63. 63. GSS – HGZ 33 – UDEM Fisiopatología Cuando la coartación es postductal el ductus no suele permanecer permeable y los síntomas aparecen al final de la infancia. Debido al aumento de resistencia al flujo que supone la coartación y a la afectación renal que se produce por la disminución de flujo de sangre a los órganos que reciben sangre de la aorta descendente, en el territorio arterial superior a la coartación existe hipertensión arterial y los pulsos se palpan bien a todos los niveles, en el territorio inferior a la coartación, hay hipotensión arterial y los pulsos son débiles o están ausentes.
  64. 64. GSS – HGZ 33 – UDEM Fisiopatología Si no se corrige la coartación en los primeros meses se desarrolla hipertrofia del ventrículo izquierdo (que trabaja con más fuerza para vencer la resistencia que supone la coartación) y la hipertensión arterial. Por otro lado, la aorta descendente y el territorio inferior se irrigan por el ductus abierto del neonato o bien por las colaterales que unen el territorio superior al inferior. Estas colaterales son muy abundantes, sobre todo en los niños mayores y en los adultos. Las principales vías colaterales son a través de las ramas de las arterias subclavias y las arterias intercostales.
  65. 65. GSS – HGZ 33 – UDEM Signos y Síntomas Los síntomas y signos que se observan en la coartación de los primeros meses de la vida derivan de la hipertensión en el territorio superior y de la hipotensión en el inferior. El aumento de resistencia que ofrece este estrechamiento a la salida de la sangre del ventrículo izquierdo causa, cuando el ductus comienza a cerrarse, una insuficiencia cardiaca congestiva grave en la segunda semana de vida que puede llevar a en el neonato en fallecimiento a las pocas horas.
  66. 66. GSS – HGZ 33 – UDEM Signos y Síntomas Cuando se diagnostica después de la lactancia, la mayoría de los niños no presentan síntomas y la enfermedad puede pasar desapercibida hasta bien entrada la edad adulta. Los síntomas suelen presentarse entre los 20 y 30 años y son debidos a hipertensión arterial en el territorio superior, o hipoaflujo o hipotensión en el territorio inferior, siendo los más frecuentes: dolor de cabeza, epistaxis, frialdad y dolor en las extremidades inferiores tras el ejercicio.
  67. 67. GSS – HGZ 33 – UDEM Signos y Síntomas Los niños mayores habitualmente acuden al cardiólogo tras detectarse hipertensión arterial durante una exploración de rutina. Los pulsos ausentes o débiles en el territorio inferior y la evidencia de una disparidad del pulso y la presión arterial entre extremidades inferiores y superiores, son los signos claves para el diagnóstico.
  68. 68. GSS – HGZ 33 – UDEM Diagnóstico El ecocardiograma es el método de elección para el diagnóstico de la Coartación, aunque el diagnóstico es básicamente clínico, siendo la diferencia de tensiones entre el brazo- pierna un signo crucial.
  69. 69. GSS – HGZ 33 – UDEM Exploración física En niños pequeños se objetiva ausencia, disminución y retraso del pulso en extremidades inferiores comparado con las extremidades superiores. La diferencia de tensiones brazo-pierna es >20 mmHg. Además se objetivan signos de insuficiencia cardiaca grave tanto en la inspección como en la exploración física.
  70. 70. GSS – HGZ 33 – UDEM Exploración física En niños mayores se objetiva pulsos débiles en extremidades inferiores y un mayor desarrollo del tórax y cintura escapular. Pulsaciones visibles o palpables alrededor de las escápulas, en las axilas y en los espacios intercostales (debido a las colaterales de la aorta).
  71. 71. GSS – HGZ 33 – UDEM Auxiliares de Diagnóstico Electrocardiograma (ECG): Es también de ayuda, sobre todo para detectar el crecimiento de ventrículo derecho que pude aparecer cuando el diagnóstico se hace durante los primeros meses de vida. En los niños pequeños el ECG suele ser normal y cuando la coartación se diagnostica en niños mayores se aprecia con mayor frecuencia signos de crecimiento del ventrículo izquierdo. Radiografía de tórax: En lactantes se aprecia cardiomegalia y signos de congestión vascular pulmonar. En niños mayores el corazón es de tamaño habitualmente normal, mostrando alteraciones en la silueta cardiaca típicas de esta enfermedad.
  72. 72. GSS – HGZ 33 – UDEM Auxiliares de Diagnóstico Ecocardiograma: Objetiva el lugar de la obstrucción (ECO Doppler) y el tipo de coartación, así como, el grado de estrechamiento y las posibles anomalías asociadas. Cateterismo diagnóstico: Habitualmente es innecesario, aunque la ventriculografía izquierda selectiva con aortografía puede ser útil en algunos pacientes con lesiones añadidas, permite visualizar la circulación colateral y orientar el tratamiento quirúrgico, aunque si el caso está bien definido por ecografía no suele ser necesario practicar un cateterismo cardiaco antes de la intervención. En los adultos, el cateterismo está indicado sobre todo para valorar el estado de las arterias coronarias.
  73. 73. GSS – HGZ 33 – UDEM Tratamiento Quirúrgico Las técnicas empleada son diversas: es posible extirpar la zona estenosada y practicar una más de y anastomosis término-terminal, la aortoplastia con colgajo de subclavia consiste en la implantación de la arteria subclavia izquierda y su incorporación a la pared de la coartación reparada, la aortoplastia con parche de ampliación es otra de las posibles técnicas, consiste en aumentar el diámetro de la coartación con un parche de material protésico.
  74. 74. GSS – HGZ 33 – UDEM Tratamiento Cateterismo terapéutico: Se trata de realizar una dilatación de la zona estrechada con catéter balón mediante cateterismo. Se puede colocar Stent Son posibles complicaciones la posibilidad de formación de aneurismas en el lugar de la dilatación o distal a ella, y la disección aórtica.

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