Mito o realidad

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Fumador pasivo. mito o realidad

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  • Super bueno, me lo podrias enviar, me serviria para las educaciones a la poblacion. Ellos deben conocer los riesgos. Si puedes te lo agradecería.

    elena.monje@gmail.com
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  • Mito o realidad

    1. 1. EL FUMADOR PASIVO Y SU SALUD Escuela Bloomberg de Salud Pública de la Universidad de Johns Hopkins Instituto para el Control Global del Tabaco Baltimore, MD. EEUU ______________ Organización Panamericana de la Salud 2da revisión. Abril 2005
    2. 2. ¿Cuáles son los riesgos del consumo de tabaco? <ul><li>El consumo de tabaco produce </li></ul><ul><ul><li>cáncer </li></ul></ul><ul><ul><li>enfermedades cardiovasculares </li></ul></ul><ul><ul><li>enfermedades crónicas del pulmón </li></ul></ul><ul><ul><li>efectos adversos en el desarrollo </li></ul></ul><ul><ul><li>úlcera péptica </li></ul></ul>
    3. 3. Los riesgos del consumo de tabaco: cáncer <ul><li>orofaringe </li></ul><ul><li>laringe </li></ul><ul><li>esófago </li></ul><ul><li>pulmón </li></ul><ul><li>cervix </li></ul><ul><li>leucemia aguda </li></ul><ul><li>estómago </li></ul><ul><li>páncreas </li></ul><ul><li>vejiga </li></ul><ul><li>riñón </li></ul><ul><li>hígado </li></ul>Informe del Cirujano General de Estados Unidos, 1982 Agencia International para la Investigación sobre Cancer, 2002 El consumo de tabaco causa cáncer de:
    4. 4. Los riesgos del consumo de tabaco: enfermedades crónicas <ul><li>El consumo de tabaco causa: </li></ul><ul><li>Enfermedad cardiovascular </li></ul><ul><ul><li>infarto </li></ul></ul><ul><ul><li>enfermedad coronaria (EC) </li></ul></ul><ul><ul><li>aneurisma aórtico </li></ul></ul><ul><ul><li>enfermedad arteroesclerótica vascular periférica </li></ul></ul><ul><li>Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) </li></ul>Informe del Cirujano General de Estados Unidos, 1989.
    5. 5. Los riesgos del consumo de tabaco: efectos adversos sobre el desarrollo <ul><li>“ Fumar durante el embarazo se asocia con alteraciones en el desarrollo del feto y es una causa importante de bajo peso al nacer y de mortalidad infantil.” </li></ul><ul><li>Informe de 1989 del Cirujano General de los Estados Unidos </li></ul>
    6. 6. ¿Qué significa fumar pasivamente? <ul><li>Es la exposición involuntaria de no-fumadores al humo de tabaco ambiental (HTA) </li></ul><ul><ul><li>también conocido como fumar involuntariamente </li></ul></ul><ul><li>HTA es la mezcla de humo lateral y humo principal exhalado en el aire </li></ul>
    7. 7. HTA es una combinación de humo lateral con humo principal exhalado <ul><li>Humo Lateral (HL) </li></ul><ul><li>humo que se origina del cigarrillo encendido </li></ul><ul><li>contribuyente principal de HTA </li></ul><ul><li>Humo Principal Exhalado (HP) </li></ul><ul><li>Humo exhalado por el fumador </li></ul>
    8. 8. ¿Qué contiene el HTA? <ul><li>El HL y el HP, precursores del HTA, contienen: </li></ul><ul><li>Más de 4.000 compuestos </li></ul><ul><li>Más de 50 carcinógenos </li></ul><ul><li>Otros irritantes, tóxicos y mutágenos </li></ul>
    9. 9. ¿Qué contiene el HTA? <ul><li>Irritantes y tóxicos: </li></ul><ul><li>Amoníaco </li></ul><ul><li>Formaldehído </li></ul><ul><li>Monóxido de carbono </li></ul><ul><li>Nicotina </li></ul><ul><li>Tolueno </li></ul><ul><li>Dióxido de nitrógeno </li></ul><ul><li>Cianuro hidrógeno </li></ul><ul><li>Acroleína </li></ul><ul><li>Acetaldehído </li></ul><ul><li>Carcinógenos: </li></ul><ul><li>Benzopireno </li></ul><ul><li>2-Naftilamina </li></ul><ul><li>4- Aminobifenil </li></ul><ul><li>Benceno </li></ul><ul><li>Clorhidrato de vinilo </li></ul><ul><li>Arsénico </li></ul><ul><li>Cromo </li></ul><ul><li>Polonio-210 </li></ul>
    10. 10. Tipos de carcinógenos en el humo de tabaco <ul><li>Hidrocarbonos aromáticos polinucleares </li></ul><ul><ul><li>Ej. Benzopireno </li></ul></ul><ul><li>Nitrosaminas específicas del tabaco </li></ul><ul><ul><li>Ej. N-Nitrosonornicotina </li></ul></ul><ul><li>Aminas aromáticas </li></ul><ul><ul><li>Ej. 4-Aminobifenil, 2-Naftilamina </li></ul></ul><ul><li>Otros compuestos orgánicos </li></ul><ul><ul><li>Ej. Benceno, Vinil cloruro </li></ul></ul><ul><li>Radionucleótido </li></ul><ul><ul><li>Ej. Polonio-210 </li></ul></ul>Hoffman y Hoffman, 1997.
    11. 11. ¿Cómo se puede medir la exposición al HTA? <ul><li>Midiendo la concentración de los constituyentes del HTA en ambientes cerrados </li></ul><ul><ul><li>nicotina aerotransportada, partículas suspendidas respirables, solanesol </li></ul></ul><ul><li>Encuestas y cuestionarios </li></ul><ul><li>Monitores personales de partículas o nicotina </li></ul><ul><li>Biomarcadores en la saliva, orina, sangre y pelo </li></ul><ul><ul><li>por ej: nicotina, cotinina, proteína y productos químicos agregados al ADN </li></ul></ul>
    12. 12. ¿Dónde ocurre la exposición al HTA? <ul><li>Hogar </li></ul><ul><ul><li>padres fumadores a hijos no-fumadores </li></ul></ul><ul><ul><li>cónyuges fumadores a cónyuges no-fumadores </li></ul></ul><ul><li>Lugares públicos </li></ul><ul><ul><li>oficinas </li></ul></ul><ul><ul><li>bares, restaurantes </li></ul></ul><ul><li>Vehículos </li></ul><ul><ul><li>automóviles </li></ul></ul><ul><ul><li>transporte público </li></ul></ul>
    13. 13. ¿ Plantea un riesgo para la salud la exposición al HTA? <ul><li>Sí . </li></ul><ul><li>Se han encontrado irritantes, tóxicos y carcinógenos similares en el HL y HP </li></ul><ul><li>Los estudios realizados hasta la fecha indican que a cualquier nivel de exposición, el HTA implica un riesgo para la salud (no existe una dosis umbral) </li></ul><ul><li>Los biomarcadores del humo de tabaco, tales como la cotinina, muestran que los no fumadores absorben el HTA </li></ul><ul><li>Los estudios epidemiológicos proporcionan evidencia de que el HTA causa enfermedades en los niños y adultos </li></ul>
    14. 14. Efectos adversos por exposición a HTA Si/a = asociación Si/c = causa a Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer Si/a Si/c Si/c Factor de riesgo para enfermedades del corazón en adultos Si/c N/A Si/c Si/c Si/c Si/c Factor de riesgo para cáncer de pulmón en adultos Si/c Si/a Si/c Factor de riesgo para Síndrome de Muerte Súbita del Lactante Si/c Si/a Factor de riesgo para desarrollo de asma Si/c Si/c Si/c Alta severidad de síntomas y episodios de asma Si/c Si/c Si/c Si/c Si/a Alta frecuencia de efusión del oído medio Si/c Si/a Aumento de tos crónica, flema Si/c Si/c Si/a Si/a Si/a Alta frecuencia de bronquitis, pulmonía Si/c Si/a Si/a Si/a Si/a Disminución de la función pulmonar Si/c Si/c Si/c Si/c Si/a Si/a Alta prevalencia de problemas respiratorios AIIC a 2002 OMS 1999 RU 1998 CalEPA 1997 EPA 1992 CG 1986 CG 1984 Efectos en la salud
    15. 15. Efectos de la exposición al HTA en la salud de los niños <ul><li>Síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) </li></ul><ul><li>Enfermedades respiratorias agudas </li></ul><ul><li>Síntomas respiratorios crónicos </li></ul><ul><li>Reducción del crecimiento de la función pulmonar </li></ul><ul><li>Asma y agravamiento de los síntomas asmáticos </li></ul><ul><li>Enfermedades agudas y crónicas del oído medio </li></ul>
    16. 16. Efectos de la exposición al HTA en la salud de los adultos <ul><li>Establecidas </li></ul><ul><li>Cáncer de pulmón </li></ul><ul><li>Síntomas respiratorios </li></ul><ul><li>Enfermedad cardiovascular </li></ul><ul><li>Agravamiento del asma </li></ul><ul><li>Potenciales </li></ul><ul><li>Reducción de la función pulmonar </li></ul><ul><li>Otros cánceres </li></ul>
    17. 17. Enfermedades y Otros Efectos Adversos Causados por el Humo de Tabaco Ambiental Fuente: US Surgeon General’s Report, 2004 Adultos: Cáncer de Pulmón Cardiopatías <ul><li>Niños: </li></ul><ul><li>SMSL </li></ul><ul><li>Agravación del asma </li></ul><ul><li>Enfermedades Respiratorias Crónicas </li></ul><ul><li>Crecimiento Reducido de la Función Pulmonar </li></ul><ul><li>Enfermedades del Oído Medio </li></ul><ul><li>Enfermedades Respiratorias Agudas </li></ul>
    18. 18. Efectos del Humo de Tabaco Ambiental Sobre la Salud de los niños
    19. 19. Los niños pueden estar expuestos al humo del tabaco antes y después del parto <ul><li>Los niños están expuestos al humo del tabaco si: </li></ul><ul><ul><li>la madre es fumadora activa durante el embarazo </li></ul></ul><ul><ul><li>la madre es fumadora pasiva durante el embarazo </li></ul></ul><ul><ul><li>el niño vive con fumadores y está expuesto al HTA </li></ul></ul>
    20. 20. <ul><li>Metabolitos de carcinógenos específicos del tabaco en la orina de recién nacidos </li></ul><ul><li>Fig. 1. Análisis para 4-metilnitrosamino)- 1-(3-piridil)-1-butanol(NNAL) y su glucuronida (NNAL-Gluc) en la orina de recién nacidos se llevó acabo usando cromatografía con detección por Analisador de Energía Termal (AET), un detector selectivo de nitrosamina. La figura presenta un cromatograma de la orina de un recién nacido de madre fumadora. Los picos identificados son iso -NNAL-TMS, el trimethilsilil ether del estándard interno iso -NNAL, and NNALTMS, el trimethilsilil ether de NNAL. NNAL se emitió de NNAL-Glucbihidrolisis con b -glucuronidasa. La velocidad de la gráfica se cambió entre los 20 y 25 minutos. </li></ul>Midiendo la exposición al HTA en recién nacidos Lackman et al., JNCI 1999
    21. 21. <ul><li>Metabolitos de carcinógenos tabaco-específicos presentes en la orina de recién nacidos </li></ul><ul><li>Fig. 2. Muestras de orina analizadas por cromatografia-tandem de gas espectrometro de masa. Cromogramas representan el 4- metilnitrosamino)- 1-(3-piridil)-1-butanol (NNAL)-glucuronide fracciones de la orina de recién nacidos de madres fumadoras (A) o no-fumadoras (B). Los picos identificados son iso -NNAL-TMS, el trimetilsilil eter del estandard interno iso -NNAL, y NNAL-TMS, el trimetilsilileter de NNAL. NNAL fue emitido por NNAL-glucuronide por hidrolisis con glucuronidasa. Los paneles superiores de A y B demuestran reacción selectiva de masa-a-carga ( m/z ) 282  132. Los paneles inferiores de A y B demuestran seguimiento de reacción selectiva de m/z 282  162. E+04 7.068 4 7.068 × 104, etc. </li></ul>Midiendo la exposición de recién nacidos al HTA Lackman et al., JNCI 1999
    22. 22. Síndrome de Muerte Súbita del Lactante (SMSL)
    23. 23. HTA y SMSL: antecedentes <ul><li>Los factores de riesgo para el SMSL incluyen: </li></ul><ul><ul><li>madres fumadoras activas </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>el riesgo aumenta con el aumento del consumo materno de tabaco durante el embarazo </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>prematurez y bajo peso al nacer </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>los dos asociados al consumo materno de tabaco </li></ul></ul></ul><ul><li>El HTA promueve la irritación directa de las vías aéreas y las infecciones respiratorias </li></ul><ul><li>La exposición a la nicotina puede alterar la respuesta que un bebé tiene a la hipoxia </li></ul>
    24. 24. Tabaquismo materno y SMSL: estudio de caso-control en Nueva Zelanda <ul><ul><li>Relación dosis-respuesta: El aumento del consumo de tabaco por la parte de la madre aumenta la frecuencia del SMSL </li></ul></ul>* Categoría de referencia para no fumar =1 1,9 2,6 5,1 1 10 1-9 cig/día 10–19 cig/día >20 cig/día Consumo de tabaco materno durante las últimas dos semanas razón de posibilidades * Mitchell y cols., 1991.
    25. 25. HTA y SMSL: estudio de caso-control en los Estados Unidos <ul><li>Evaluación extensiva de la exposición al HTA: incluyó madre, padre, otros adultos convivientes, encargados de guarderías infantiles y proximidad al recién nacido </li></ul><ul><li>Relación dosis-respuesta: el aumento del consumo de tabaco en el hogar aumenta la frecuencia del SMSL </li></ul>Klonoff-Cohen y cols., 1995. * Categoría de referencia para no fumar = 1 1 2 3 1–10 11–20 >20 Número de fumadores Total de consumo de tabaco en el hogar (cig/ día ) razón de posibilidades *
    26. 26. Meta-análisis: una herramienta para entender el riesgo de la exposición al HTA <ul><li>El meta-análisis combina los hallazgos de estudios individuales </li></ul><ul><li>Los estudios combinados aumentan el poder estadístico y permiten evaluar las variaciones entre estudios </li></ul><ul><li>La técnica se usa ampliamente para evaluar la evidencia biomédica </li></ul>
    27. 27. HTA y riesgo de SMSL: meta-análisis <ul><li>Enfoque </li></ul><ul><li>Anderson y Cook combinaron todos los estudios realizados hasta 1997 </li></ul><ul><li>Consideraron estudios sobre el consumo de tabaco de ambos padres y el SMSL </li></ul><ul><li>Usaron modelos de efectos fijos y al azar para combinar los datos </li></ul><ul><li>Evidencia </li></ul><ul><li>29 estudios de caso-control </li></ul><ul><li>10 estudios de cohortes </li></ul>Anderson y Cook, 1997.
    28. 28. HTA y riesgo de SMSL: meta-análisis <ul><li>Exposición al HTA RP combinadas (IC de 95%) </li></ul><ul><li>Tabaquismo materno prenatal </li></ul><ul><li>(sin ajustar) 2,8 (2,5–3,1) </li></ul><ul><li>(ajustado) 2,1 (1,8–2,4) </li></ul><ul><li>Tabaquismo materno postnatal 1,9 (1,6–2,4) </li></ul>Anderson y Cook, 1997.
    29. 29. HTA y SMSL: tabaquismo materno postnatal 1 Bergman (1976) 2 McGlashan (1989) 3 Engleberts (1991) 4 Schoendorf (1992) 5 Mitchell (1993) 6 Klonoff-Cohen (1995) 7 Blair (1996) 8 Ponsonby (1995) razón de posibilidades (IC de 95%) – efecto del tabaquismo materno postnatal 1 2 3 4 5 6 7 8 Anderson y Cook, Thorax 1997; 52:1003-1009. razón de posibilidades *
    30. 30. HTA y SMSL: consumo paterno de tabaco 1 Bergman (1976) 2 Klonoff-Cohen (1995) 3 Nicholl (1992) 4 Blair (1996) 5 Mitchell (1993) 6 Engleberts (1991) razón de posibilidades (IC de 95% ) – efectos del tabaquismo paterno 1 2 3 4 5 6 Anderson y Cook, Thorax 1997; 52: 1003-1009. razón de posibilidades *
    31. 31. HTA y riesgos de SMSL: conclusión <ul><li>“ El síndrome de muerte súbita, causa principal de muerte post-neonatal en el primer año de vida, está asociado a la exposición al humo de tabaco ambiental. La asociación se considera como una de causa y efecto”. </li></ul><ul><li>Comité Científico del Reino Unido sobre Tabaco y Salud, 1998 </li></ul><ul><li>“ Existe….suficiente evidencia de que la exposición postnatal del bebé al HTA es un factor de riesgo independiente del SMSL”. </li></ul><ul><li>Agencia de Protección Ambiental de California, 1997 </li></ul>
    32. 32. Enfermedades Respiratorias Agudas (ERA) en niños
    33. 33. HTA y ERA: antecedentes <ul><li>Las partículas del HTA son pequeñas y pueden penetrar las vías aéreas y los alvéolos del pulmón </li></ul><ul><li>Los componentes gaseosos del HTA pueden afectar adversamente las defensas pulmonares </li></ul><ul><li>El HTA puede aumentar la severidad de las ERA mediante la irritación e inflamación del pulmón </li></ul>
    34. 34. HTA y ERA: estudio de cohorte en Shanghai 1,00 1,00 1,00 1,00 1,00 1,00 2,30 1,14 1,21 2,63 1,91 1,33 2,96 1,55 1,50 4,80 1,97 1,75 0 5 10 15 20 25 30 35 40 Hombres Mujeres <3.0 kg >3.0 kg Amamantamiento Artificial Sexo Peso Alimentación Chen y cols., Int J Epidemiol 1998; 17: 348-355. Con permiso de Oxford University Press . Densidad de incidencias (por año) 45 Hospitalización por enfermedades respiratorias vs. consumo de cigarrillos en la familia <ul><li>Índice de exposición = paterno y otros miembros fumadores de la familia </li></ul><ul><li>Relación significativa de dosis-respuesta entre la exposición pasiva al humo y hospitalizaciones por enfermedades respiratorias </li></ul>Ninguno 1–19 cig/día > 20 cigs/ día
    35. 35. HTA y riesgo de ERA: meta-análisis <ul><li>Enfoque </li></ul><ul><li>Strachan y Cook combinaron estudios realizados hasta 1997 </li></ul><ul><li>Consideraron estudios sobre el tabaquismo paterno y ERA en los niños </li></ul><ul><li>Usaron el modelo de efectos al azar para combinar los datos </li></ul><ul><li>Evidencia </li></ul><ul><li>10 estudios de caso-control </li></ul><ul><li>21 estudios de cohortes </li></ul><ul><li>2 ensayos controlados </li></ul><ul><li>5 estudios transversales </li></ul>Strachan y Cook. Thorax 1997;52(10):905–14
    36. 36. HTA y riesgo de ERA: meta-análisis <ul><li>Exposición al HTA RP combinadas ( IC de 95%) </li></ul><ul><li>Uno de los padres fuma 1,6 (1,4–1,7) </li></ul><ul><li>Sólo la madre fuma 1,7 (1,6–1,9) </li></ul><ul><li>Otros fumadores en el hogar 1,3 (1,2–1,4) </li></ul>Strachan y Cook. Thorax 1997;52(10):905–14
    37. 37. HTA y ERA: meta-análisis 1 Ferris (1985) 2 Fergusson (1985) 3 Chen (1988) 4 Forastiere (1992) 5 Fergusson (1985) 6 Chen (1988) 7 Lucas (1990) 8 Ogston (1987) 9 Ekwo (1983) 10 Taylor (1987) 11 Reese (1992) 12 Jin (1993) 13 Victora (1994) 14 Rylander (1995) 15 Ogston (1985) 16 Chen (1994) razón de posibilidades (IC de 95%) – efectos del fumado de otros miembros del hogar aparte de la madre vs. ninguno de los padres fumadores Strachan y Cook, Thorax 1997; 52: 905-914. Con permiso de BMJ Publishing Group. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Combinados Razón de posibilidades
    38. 38. HTA y ERA: resumen <ul><li>El riesgo de ERA es mayor en los niños cuyos padres fuman que en aquellos cuyos padres no fuman </li></ul><ul><li>El riesgo de ERA por exposición al HTA es mayor en el primer año de vida, y permanece alto hasta alrededor de los 3 años </li></ul><ul><li>Existen efectos directos de la exposición de los niños pequeños al HTA sobre su salud respiratoria, independientemente de la exposición in útero al humo de tabaco </li></ul><ul><li>El riesgo de ERA aumenta con el aumento de la exposición al HTA ( relación de dosis-respuesta ) </li></ul>
    39. 39. HTA y riesgo de ERA: conclusión <ul><li>“ La exposición al HTA en los niños menores, particularmente los recién nacidos de ambos padres fumadores está causalmente vinculada a un aumento en el riesgo de infecciones del sistema respiratorio bajo”. </li></ul><ul><li>Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos, 1992 </li></ul>
    40. 40. Síntomas Respiratorios Crónicos en niños
    41. 41. HTA y síntomas respiratorios crónicos: antecedentes <ul><li>Los síntomas respiratorios comunes en la niñez incluyen: </li></ul><ul><ul><li>tos </li></ul></ul><ul><ul><li>producción de esputo o flema </li></ul></ul><ul><ul><li>silbido asmático </li></ul></ul><ul><li>La exposición al HTA puede aumentar el riesgo de síntomas causando irritación o inflamación del pulmón </li></ul>
    42. 42. HTA y síntomas respiratorios crónicos: estudio de cohorte en Seis Ciudades <ul><li>Diseño </li></ul><ul><li>Estudio longitudinal </li></ul><ul><li>10.000 escolares entre 6–11 años de seis ciudades de los Estados Unidos </li></ul><ul><li>Exposición al HTA y síntomas respiratorios (tos, silbido asmático) evaluados por un cuestionario a los padres </li></ul><ul><li>Resultados </li></ul><ul><li>Aumento de la tos persistente y el silbido asmático en niños de padres fumadores </li></ul><ul><li>Aumento en la frecuencia de los síntomas según el número de cigarrillos fumados por la madre </li></ul>Ware y cols., 1984.
    43. 43. Ware y cols ., 1984. Riesgo de síntomas respiratorios por consumo diario de cigarrillos HTA y síntomas respiratorios crónicos: estudio de cohorte en Seis Ciudades 2 3 4 razón de posibilidades 1 1–5 6–15 16–25 26–35 36–45 >46 Consumo diario de cigarrillos (número de cigarrillos al día fumados por la madre) tos silbido asmático
    44. 44. HTA y síntomas respiratorios crónicos: estudio transversal en Israel <ul><li>Diseño </li></ul><ul><li>Encuesta transversal </li></ul><ul><li>8.200 niños en segundo y quinto grado en tres ciudades de Israel </li></ul><ul><li>Exposición al HTA y síntomas respiratorios (tos, silbido asmático) evaluados a través de cuestionarios a los padres </li></ul><ul><li>Resultados </li></ul><ul><li>Aumento de los síntomas respiratorios en niños de padres fumadores </li></ul><ul><li>Aumento linear en los riesgos de síntomas respiratorios según el número de padres fumadores </li></ul>Goren y Hellman, 1991.
    45. 45. HTA y síntomas respiratorios crónicos: estudio transversal en Israel 0 10 20 30 40 50 Ambos padres no-fumadores Uno de los padres es fumador Ambos padres fumadores Tos con resfrío Tos con esputo Tos con silbido asmático Silbido asmático sin esputo Silbido asmático con dificultades respiratorias Porcentaje Goren y Hellman, 1991. Frecuencia de síntomas respiratorios en escolares en relación al consumo de tabaco de ambos padres
    46. 46. HTA y síntomas respiratorios crónicos: meta-análisis <ul><li>Enfoque </li></ul><ul><li>Cook y Strachan combinaron 60 estudios realizados hasta 1997 </li></ul><ul><li>Consideraron estudios sobre el consumo de tabaco de ambos padres y la frecuencia de asma y síntomas respiratorios </li></ul><ul><li>Usaron un modelo de efectos al azar para combinar las relaciones probabilísticas </li></ul><ul><li>Evidencia </li></ul><ul><li>25 estudios de asma </li></ul><ul><li>41 estudios de silbido asmático </li></ul><ul><li>34 estudios de tos crónica </li></ul><ul><li>7 estudios de flema crónica </li></ul><ul><li>6 estudios de disnea </li></ul>Cook y Strachan, 1997.
    47. 47. HTA y síntomas respiratorios crónicos: meta-análisis <ul><li> Síntoma RP combinado* (IC de 95%) Asma 1,2 (1,1–1,3) </li></ul><ul><li> Silbido asmático 1,2 (1,2–1,3) </li></ul><ul><li> Tos crónica 1,4 (1,3–1,5) </li></ul><ul><li> Flema crónica 1,4 (1,1–1,6) *Cualquiera de los padres fuma </li></ul>Cook y Strachan, 1997 .
    48. 48. HTA y silbido asmático en niños: meta-análisis 1 Lebowitz (1976) 2 Schilling (1977) 3 Weiss (1980) 4 Dodge (1982) 5 Schenker (1983) 6 Goren (1986) 7 Strachan (1986) 8 Strachan (1988) 9 Dekker (1991) 10 Shaw (1994) 11 Goren (1995) 12 Moyes (1995) 6 años 13 Moyes (1995) 13 años 14 Wright (1996) 15 Austin (1997) 16 Leung (1997) razón de posibilidades (IC de 95% ) – efecto si cualquiera de los padres fuma Continúa en la próxima diapositiva Cook y Strachan. Thorax 1997; 52: 1081-1094. Con permiso de BMJ Publishing Group . 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 razón de posibilidades
    49. 49. HTA y silbido asmático en niños: meta-análisis (continuación) 17 Kasuga (1979) 18 Ware (1984) 19 Burchfiel (1986) 20 Somerville (1988) 21 Hoscin (1989) 22 Dijkatra (1990) 23 Henry (1991) 24 Chinn (1991) 25 Halliday (1993) 26 Brabin (1994) 27 Volkmer (1995) 28 Cuijpers (1995) 29 Peters (1996) 30 Selcuk (1997) razón de posibilidades (IC de 95% ) – efecto si cualquiera de los padres fuma Cook y Strachan. Thorax 1997; 52: 1081-1094. Con permiso de BMJ Publishing Group. 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 Todos combinados razón de posibilidades
    50. 50. HTA y silbido asmático en niños: meta-análisis (combinado) razón de posibilidades (IC de 95% ) – efecto si cualquiera de los padres fuma Cook y Strachan. Thorax 1997; 52: 1081-1094. Con permiso de BMJ Publishing Group. razón de posibilidades
    51. 51. HTA y tos en niños: meta-análisis 1 Norman-Taylor (1972) 2 Colley (1974) 3 Lebowitz (1976) 4 Schilling (1977) 5 Weiss (1980) 6 Dodge (1982) 7 Schenker (1983) 8 Ekwo (1983) 9 Goren (1986) 10 Park (1986) 11 Strachan (1986) 12 Strachan (1988) 13 Andrae (1988) 14 Moyes (1995) 6 años 15 Moyes (1995) 13 años 16 Goren (1995) 17 Ninan (1995) 18 Wright (1996) 19 Austin (1997) 20 Charlton (1984) razón de posibilidades (IC de 95% ) – efecto si cualquiera de los padres fuma Continúa en la próxima diapositiva Cook y Strachan. Thorax 1997; 52: 1081-1094. Con permiso de BMJ Publishing Group. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 razón de posibilidades
    52. 52. HTA y tos en niños: meta-análisis (continuación) 21 Bland (1978) 22 Ware (1984) 23 Burchfiel (1986) 24 Somerville (1988) 25 Hoscin (1989) 26 Dijkstra (1990) 27 Chinn (1991) 28 Forastiere (1992) 29 Cuijpers (1995) 30 Zejda (1996) razón de posibilidades (IC de 95% ) – efecto si cualquiera de los padres fuma Cook y Strachan. Thorax 1997; 52: 1081-1094. Con permiso de BMJ Publishing Group. 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 Todos combinados razón de posibilidades
    53. 53. HTA y tos en niños: meta-análisis (combinado) Razón de posibilidades (IC de 95% ) – efecto si cualquiera de los padres fuma Cook y Strachan. Thorax 1997; 52: 1081-1094. Con permiso de BMJ Publishing Group. Razón de posibilidades
    54. 54. HTA y síntomas respiratorios crónicos en la niñez: conclusiones <ul><li>“ Existe suficiente evidencia de que la exposición al HTA en el hogar tiene una asociación causal con los síntomas respiratorios crónicos (tos, flema o silbido asmático) en los niños, particularmente en los recién nacidos y los menores”. </li></ul><ul><li>Agencia de Protección Ambiental de California, 1997 </li></ul>
    55. 55. Asma en los niños
    56. 56. HTA y asma en la niñez: antecedentes <ul><li>El consumo de tabaco durante el embarazo puede afectar el crecimiento de los pulmones y su capacidad de reacción </li></ul><ul><li>El HTA aumenta la hipersensibilidad de las vías aéreas </li></ul><ul><li>La exposición al HTA puede aumentar el riesgo de atopía en la niñez </li></ul><ul><li>La exposición al HTA predispone a los niños a un aumento en el riesgo de infecciones respiratorias bajas </li></ul>
    57. 57. HTA y el asma en la niñez <ul><li>Estudio transversal de 94 niños de 7–17 años con antecedentes de asma </li></ul><ul><li>Relación dosis-respuesta presente en todas las variables de resultados: síntomas de asma, función pulmonar y grado de reacción de las vías aéreas </li></ul>Murray y Morrison, J Allergy Clin Immunol, 1986; 77: 575-81. Severidad del asma Reducción de la función pulmonar 10 5 0 Madre Madre 100 80 60 40 20 0 No-fumadora Fumadora Madre 16 8 4 2 1 0,5 0,25 0,125 0,06 0,03 0 PC 20 Hist. mg./ml. Aumento de la reactividad bronquial Puntaje de sever idad del asma VEF 1 (%) No-fumadora Fumadora
    58. 58. HTA y asma en la niñez: meta-análisis <ul><li>Enfoque </li></ul><ul><li>Cook y Strachan combinaron 60 estudios realizados hasta 1997 </li></ul><ul><li>Consideraron estudios sobre el consumo de tabaco de ambos padres y la frecuencia de asma y síntomas respiratorios </li></ul><ul><li>Usaron un modelo de efectos al azar para combinar las relaciones probabilísticas </li></ul><ul><li>Evidencia </li></ul><ul><li>25 estudios de asma </li></ul><ul><li>41 estudios de silbido asmático </li></ul><ul><li>34 estudios de tos crónica </li></ul><ul><li>7 estudios de flema crónica </li></ul><ul><li>6 estudios de disnea </li></ul>Cook y Strachan, 1997.
    59. 59. HTA y asma en la niñez: meta-análisis <ul><li> Síntoma RP combinadas* (IC de 95%) Asma 1,2 (1,1–1,3) </li></ul><ul><li> Silbido asmático 1,2 (1,2–1,3) </li></ul><ul><li> Tos crónica 1,4 (1,3–1,5) </li></ul><ul><li> Flema crónica 1,4 (1,1–1,6) * Cualquiera de los padres fuma </li></ul>Cook y Strachan, 1997 .
    60. 60. HTA y asma en la niñez: meta-análisis 1 Lebowitz (1976) 2 Dodge (1982) 3 Goren (1986) 4 Strachan (1986) 5 Dekker (1991) 6 Moyes (1995) 6 años 7 Moyes (1995) 13 años 8 Lau (1995) 9 Goren (1995) 10 Bener (1996) 11 Chen (1996) Continúa en la próxima diapositiva Cook y Stracham. Thorax 1997; 52: 1081-1094. Con permiso de BMJ Publishing Group . razón de posibilidades (IC de 95%) – efecto si cualquiera de los padres fuma 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 razón de posibilidades
    61. 61. HTA y asma en la niñez: meta-análisis (continuación) 12 Burchfiel (1986) 13 Somerville (1988) 14 Chinn (1991) 15 Forastiere (1992) 16 Brabin (1994) 17 Kay (1995) 18 Beckett (1996) 19 Abuekteish (1996) 20 Selcuk (1997) 21 Farber (1997) Cook y Strachan. Thorax 1997; 52: 1081-1094. Con permiso de BMJ Publishing Group. razón de posibilidades (IC de 95% ) – efecto si cualquiera de los padres fuma 17 18 19 20 21 12 13 14 15 16 Todos combinados razón de posibilidades
    62. 62. HTA y asma en la niñez: meta-análisis (combinado) Cook y Strachan. Thorax 1997; 52: 1081-1094. Con permiso de BMJ Publishing Group . razón de posibilidades (IC de 95%) – efecto si cualquiera de los padres fuma razón de posibilidades
    63. 63. HTA y asma en la niñez: resumen <ul><li>El grado de reacción bronquial es más frecuente e intenso en los niños asmáticos expuestos a una madre fumadora </li></ul><ul><li>Las visitas a las salas de emergencia son más frecuentes en los hijos de madres y padres fumadores </li></ul><ul><li>La evidencia sugiere que se requieren altos niveles de HTA para inducir el asma en los niños </li></ul><ul><li>Los efectos de la exposición involuntaria al HTA sobre la severidad del asma son reversibles </li></ul><ul><li>Las Pautas del Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre de los Estados Unidos para el Diagnóstico y Manejo del Asma recomiendan evitar la exposición al HTA </li></ul>
    64. 64. HTA y asma en la niñez: conclusiones <ul><li>“… existe evidencia apremiante de que el HTA es un factor de riesgo para el inicio de nuevos casos de asma y para el aumento en la severidad de la enfermedad en los niños que ya la tienen” </li></ul><ul><li>Agencia de Protección Ambiental de California, 1997 </li></ul>
    65. 65. Capacidad Pulmonar en los niños
    66. 66. HTA y capacidad pulmonar: antecedentes <ul><li>En la niñez temprana, el desarrollo pulmonar se completa con la formación de los alvéolos </li></ul><ul><li>El crecimiento de la función pulmonar es paralelo al crecimiento a lo largo de la niñez </li></ul><ul><li>El HTA aumenta el riesgo de infecciones respiratorias, que pueden afectar adversamente la función pulmonar </li></ul><ul><li>La exposición in útero al consumo materno de tabaco puede tener efectos duraderos sobre las vías aéreas del pulmón </li></ul><ul><li>Se observa una reducción de la función pulmonar en los niños de más edad que consumen tabaco </li></ul>
    67. 67. HTA y capacidad pulmonar: estudio de cohorte del Este de Boston <ul><li>Diseño </li></ul><ul><li>Uno de los primeros estudios de cohorte sobre la exposición al HTA y la función pulmonar en los niños </li></ul><ul><li>Muestra de hogares de 1.156 niños entre 5–19 años de edad </li></ul><ul><li>Seguimiento durante 7 años </li></ul><ul><li>Exposición al HTA evaluada a través de cuestionarios </li></ul><ul><li>Resultados </li></ul><ul><li>Tasa de crecimiento de VEF 1 y FEF 25-75 significativamente disminuída para los hijos de madres fumadoras </li></ul><ul><li>La exposición al HTA (debida al tabaquismo materno) puede tener efectos importantes en el desarrollo de la función pulmonar de los niños </li></ul>Tager y cols., 1983.
    68. 68. HTA y capacidad pulmonar: estudio de cohorte del Este de Boston (165) 0 100 20% más bajo Distribución del promedio del VEF 1 en 6 años % de niños con madres fumadoras 20% del medio 20% más alto 75 50 25 130 110 90 (151) (370) (403) (188) (158) % Promedio de VEF Predecido Porcentaje de niños cuyas madres eran fumadoras al momento del exámen inicial (puntos grandes) y durante el sexto exámen (puntos chicos). De acuerdo a la distribución de la edad promedio, altura, y VEF 1 corregido por sexo durante los primeros seis exámenes. “20% más bajo”, “60% del medio” y “20% más alto” se refiere a los niños con valores en el quinto más bajo, los tres quintos del medio y el quinto más alto, respectivamente, de la distribución promedio del VEF 1 . Los números en paréntesis indican el número de niños en cada grupo. Los tres círculos sobre el gráfico representan el porcentaje promedio de los valores predecidos para el VEF 1 para los tres grupos. Los resultados para los niños hombres y mujeres fueron combinados, ya que no había diferencias significativas entre los sexos. (De Tager y cols., 1983. Estudios Longitudinales Sobre los Efectos del Fumado Materno Sobre la Función Pulmonar de los Niños. NJ Med, 309: 12 699-703; Figura 1) Derecho de autor 1983, Sociedad Médica de Massachusetts. Todos los derechos reservados.
    69. 69. HTA y capacidad pulmonar: estudio de Harvard de Seis Ciudades <ul><li>Diseño </li></ul><ul><li>Estudio de cohorte de exposición al HTA en la niñez y capacidad pulmonar </li></ul><ul><li>Muestra basada en escuelas con seguimiento anual de 8.706 niños de 6 a 18 años </li></ul><ul><li>Exposición al HTA evaluada por cuestionario; función pulmonar por espirometría </li></ul><ul><li>Resultados </li></ul><ul><li>Pequeña reducción en la función pulmonar a lo largo de la adolescencia asociada a exposiciones actuales y pre-escolares al tabaquismo materno </li></ul><ul><li>La exposición en la niñez temprana parece ejercer efectos de larga duración en la maduración de los pulmones </li></ul>Wang y cols., 1994.
    70. 70. HTA y capacidad pulmonar: conclusión <ul><li>“ Los niños que tienen ambos padres fumadores tienen pequeñas diferencias en las pruebas de función pulmonar con respecto a los niños de padres y madres no-fumadores”. </li></ul><ul><li>Informe del Cirujano General de los Estados Unidos, 1986 </li></ul>
    71. 71. HTA y capacidad pulmonar: conclusión <ul><li>“ Existe una relación causal entre la exposición al HTA y la reducción de los parámetros de flujo de aire de la función pulmonar (VEF 1 , FEF 25-75 , V max75% ) en niños” </li></ul><ul><li>Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos, 1992 </li></ul>
    72. 72. Enfermedad Aguda y Crónica del Oído Medio en niños
    73. 73. HTA y enfermedad del oído medio: antecedentes <ul><li>La disfunción de la trompa de Eustaquio es el origen del desarrollo de la enfermedad del oído medio </li></ul><ul><li>El HTA puede contribuir a la disfunción de la trompa de Eustaquio a través de: </li></ul><ul><ul><li>disminución del drenaje mucociliar </li></ul></ul><ul><ul><li>hiperplasia adenoídea </li></ul></ul><ul><ul><li>inflamación de las mucosas </li></ul></ul><ul><ul><li>aumento en la frecuencia de infecciones del sistema respiratorio alto </li></ul></ul>
    74. 74. HTA y enfermedad del oído medio: un estudio prospectivo de cohorte <ul><li>Diseño </li></ul><ul><li>Estudio prospectivo que evalúa la exposición al HTA y otitis media con secreción durante los primeros 3 años de vida </li></ul><ul><li>Muestra de 132 niños en guarderías infantiles </li></ul><ul><li>La exposición al HTA evaluada por los niveles de serocotinina </li></ul><ul><li>Resultados </li></ul><ul><li>Riesgo relativo = 1,4 para niños expuestos al HTA </li></ul><ul><li>Estimación de 8% de casos de otitis media atribuíbles a la exposición al HTA </li></ul>Etzel y cols., 1992.
    75. 75. HTA y enfermedad del oído medio: meta-análisis <ul><li>Enfoque </li></ul><ul><li>Strachan y Cook combinaron 40 estudios realizados hasta 1997 </li></ul><ul><li>Consideraron estudios que relacionan el consumo de tabaco de ambos padres con enfermedades del oído medio, adenoidectomía y/o tonsilectomía </li></ul><ul><li>Usaron un modelo de efectos al azar para combinar las relaciones probabilísticas </li></ul><ul><li>Evidencia </li></ul><ul><li>13 estudios de otitis media aguda </li></ul><ul><li>9 estudios de otitis media recurrente </li></ul><ul><li>5 estudios de secreción del oído medio </li></ul><ul><li>9 estudios de otitis catarral </li></ul><ul><li>4 estudios de adenotonsilectomía </li></ul>Strachan y Cook, 1997.
    76. 76. HTA y enfermedad del oído medio: meta-análisis <ul><li> Resultado RP combinado* (IC de 95%) Otitis media recurrente 1,5 (1,1–2,0) </li></ul><ul><li> Secreción del oído medio 1,4 (1,2–1,6) </li></ul><ul><li> Otitis catarral 1,2 (1,0–1,5) </li></ul><ul><li>* Cualquiera de los padres fumadores </li></ul>Strachan y Cook, 1997 .
    77. 77. HTA y enfermedad al oído medio: otitis media recurrente 1 Pukander (1985) 2 Stahlberg (1986) 3 Tainio (1988) 4 Teele (1989) 5 Stenstrom (1993) 6 Alho (1993) 7 Collet (1995) Strachan y Cook. Thorax 1997; 53: 50-56. Con permiso de BMJ Publishing Group . razón de posibilidades (IC de 95%) – efecto si cualquiera de los padres fuma 1 2 3 4 5 6 7 Combinado razón de posibilidades *
    78. 78. HTA y enfermedad del oído medio: secreción del oído medio y otitis catarral 1 Iversen (1985) 2 Zielhuis (1989) 3 Strachan (1990) 4 Etzel (1992) 5 Combinado 6 Kraemer (1983) 7 Hinton (1988) 8 Hinton (1988) 9 Barr (1991) 10 Rowe-Jones (1992) 11 Rasmussen (1993) 12 Kitchens (1995) 13 Combinado razón de posibilidades (IC de 95%) – efecto si cualquiera de los padres fuma Strachan y Cook. Thorax 1997; 53: 50-56. Con permiso de BMJ Publishing Group . Oído medio Otitis catarral 1 2 3 4 Combinado Combinado 7 8 9 10 11 6 12 5 13 razón de posibilidades *
    79. 79. HTA y enfermedad del oído medio: conclusión <ul><li>“ Las enfermedades del oído medio en los niños están vinculadas al consumo de tabaco de ambos padres y esta asociación probablemente es causal”. </li></ul><ul><li>Comité Científico del Reino Unido sobre Tabaco y Salud, 1998 </li></ul><ul><li>“ En general, los datos epidemiológicos muestran una fuerte relación entre la exposición al HTA en el hogar y otitis media aguda con secreción u otitis media serosa, particularmente en niños menores de dos años”. </li></ul><ul><li>Agencia de Protección Ambiental de Califormia, 1997 </li></ul>
    80. 80. Efectos del Humo de Tabaco Ambiental Sobre la Salud de los adultos
    81. 81. Cáncer de Pulmón en adultos
    82. 82. HTA y cáncer de pulmón: antecedentes <ul><li>No hay evidencias de un umbral en el riesgo de cáncer de pulmón para los fumadores activos </li></ul><ul><li>Presencia de carcinógenos en el HTA </li></ul><ul><li>Actividad genotóxica demostrada en muchos componentes del HTA </li></ul><ul><li>Los no-fumadores expuestos al HTA tienen un aumento en los niveles de biomarcadores del HTA, confirmando la absorción </li></ul>
    83. 83. Informe del Cirujano General 2004 <ul><li>http:// www.cdc.gov/tobacco/sgr/sgr_2004/index.htm </li></ul>http://apps.nccd.cdc.gov/sgr/
    84. 84. Monografía 83 de la IARC: El Humo de Tabaco y el Tabaquismo Involuntario <ul><li>Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) de la Organización Mundial de la Salud </li></ul>http:// www-cie.iarc.fr/htdocs/indexes/vol83index.html
    85. 85. HTA y cáncer de pulmón <ul><li>Estudio de cohorte basado en la población del Japón, 1966–1979 </li></ul><ul><li>La tasa de mortalidad estandarizada estimada y el riesgo relativo de cáncer de pulmón en mujeres no-fumadoras en relación a esposos fumadores </li></ul><ul><li>Relación significativa de dosis-respuesta observada </li></ul>Hirayama. BMJ 1981; 282: 183-185. 1 Riesgo relativo* Riesgo estandarizado según edad y ocupación *categoría de referencia por no fumar = 1 Fumado de los esposos 2 3 4 Ex-fumador o 1-19 cig/día >20 cig/día
    86. 86. HTA y cáncer de pulmón <ul><li>Estudio de caso-control en Atenas, Grecia </li></ul><ul><li>Determinó el riesgo relativo (RR) de cáncer de pulmón en mujeres no-fumadoras casadas con fumadores </li></ul><ul><li>Demostró la tendencia linear significativa de RR con la cantidad fumada por el cónyuge </li></ul>Trichopoulos y cols., Int J Cancer 1981; 27: 1-4. 1–20 >20 Riesgo relativo* *categoría de referencia por no fumar = 1 Ex-fumador cig/día cig/día 1 2 3 4
    87. 87. HTA y cáncer de pulmón: estudio de caso-control en los Estados Unidos <ul><li>Diseño </li></ul><ul><li>Estudio de caso-control basado en la población sobre cáncer de pulmón en mujeres no-fumadoras </li></ul><ul><li>Efectuado en Atlanta, Georgia; Houston, Texas; Los Angeles, California; Nueva Orleans, Louisiana y San Francisco, California. </li></ul><ul><li>Se compararon 653 casos de cáncer de pulmón con 1.253 controles </li></ul><ul><li>Se evaluó la exposición a múltiples fuentes de HTA durante la niñez y la vida adulta </li></ul><ul><li>Resultados </li></ul><ul><li>El uso de tabaco por los cónyuges fue asociado con un 30% de riesgo adicional de cáncer de pulmón </li></ul><ul><li>El riesgo relativo de cáncer de pulmón aumentó con el aumento en el número de cajetillas-años de exposición a los cónyuges </li></ul>Fontham y cols., 1994.
    88. 88. HTA y cáncer de pulmón: estudio de caso-control en los Estados Unidos Fontham et al . JAMA 1994;271(22):1752–1959. 1.1 1.3 1.45 1.33 1.4 1.59 1.23 1.86 1.54 1 1–15 años 16–30 años >30 años Exposición en el hogar Exposición ocupacional Exposición en ambientes sociales 2 categoría de referencia por no fumar = 1 Riesgo relativo* Asociación entre riesgo de cáncer de pulmón y exposición de adultos al humo de tabaco entre mujeres no fumadoras * Ajustado por edad, raza, área del estudio, educación, frutas, vegetales e índice suplementario de vitaminas, colesterol en la dieta, historia familiar de cáncer de pulmón y empleo en ocupaciones de alto riesgo.
    89. 89. HTA y cáncer de pulmón: meta-análisis <ul><li>Enfoque </li></ul><ul><li>Hackshaw y cols. combinaron estudios de 1981–1997 </li></ul><ul><li>Consideraron 37 estudios epidemiológicos de riesgo de cáncer de pulmón en personas que nunca fumaron </li></ul><ul><li>4.626 casos de cáncer de pulmón y 477.924 controles </li></ul><ul><li>Evidencia </li></ul><ul><li>33 estudios de caso-control </li></ul><ul><li>4 estudios prospectivos de cohorte </li></ul>Hackshaw y cols., 1997.
    90. 90. HTA y cáncer de pulmón: meta-análisis <ul><li>Exposición RR Combinado (IC de 95%) </li></ul><ul><li>Marido fumador 1,2 (1,1–1,4) </li></ul><ul><li>Esposa fumadora 1,3 (1,0–1,8) </li></ul><ul><li>Relación significativa dosis-respuesta de riesgo de cáncer de pulmón con el número de cigarrillos fumados por el cónyuge y la duración de la exposición </li></ul>Hackshaw y cols., 1997.
    91. 91. Cónyuges fumadores y metabolitos de carcinógenos específicos del tabaco Anderson et al, JNCI (93)5, March 7, 2001, pp.378-381 Niveles de Cotinina y NNAL + NNAL-Gluc en la orina de mujeres no-fumadoras Cotinina NNAL + NNAL-Gluc nmol/mL nmol/mg nmol/mL nmol/mg Mujeres Expuestas 0.021 0.037 0.026 0.045 Promedio (0.012 to 0.039) (0.022 to 0.061) (0.016 to 0.044) (0.027 to 0.073) (IC 95%) Mujeres No-Expuestas 0.006 0.007 0.005 0.007 Promedio (0.003 to 0.009) (0.004 to 0.011) (0.004 to 0.007) (0.004 to 0.010) (IC 95%)
    92. 92. Cónyuges fumadores y cáncer de pulmón: mujeres Estudios de caso-control 1 Chan et al. (1982) 2 Correa et al. (1983) 3 Trichopolous et al. (1983) 4 Buffler et al. (1984) 5 Kabat et al. (1984) 6 Larn (1985) 7 Garfinkel et al. (1985) 8 Wu et al. (1985) 9 Akiba et al. (1986) 10 Lee et al. (1986) 11 Koo et al. (1987) 12 Pershagen et al. (1987) 13 Humble et al. (1987) 14 Lam et al. (1987) 15 Gao et al. (1987) 16 Brownson et al. ( 1987) 17 Geng et al. (1988) 18 Shimizu et al. (1988) 19 Inoue et al. (1988) 20 Kalandidi et al. (1990) RR (IC de 95%) en personas que nunca fumaron – cónyuges fumadores versus no-fumadores Hackshaw y cols., BMJ 315: 980-88; 1997 . Continúa en la próxima diapositiva 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Riesgo relativo
    93. 93. Cónyuges fumadores y cáncer de pulmón: mujeres (continuación) 21 Sobue (1990) 22 Wu-Williams et al. (1990) 23 Liu et al. (1991) 24 Jockel (1991) 25 Brownson et al. (1992) 26 Stockwell et al. (1992) 27 Du et al. (1993) 28 Liu et al. (1993) 29 Fontham et al. (1994) 30 Kabat et al. (1995) 31 Zaridze et al. (1995) 32 Sun et al. (1996) 33 Wang et al. (1996) Estudios de cohorte 34 Garfinkel (1981) 35 Hirayama (1984) 36 Butler (1988) 37 Cardenas et al. ( 1997) RR (IC de 95%) en personas que nunca fumaron – cónyuges fumadores versus no-fumadores Hackshaw et al. BMJ 315:980-88; 1997. 31 32 33 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 Todos combinados 34 35 36 37 Riesgo relativo
    94. 94. Cónyuges fumadores y cáncer de pulmón: mujeres (combinados) RR (IC de 95% ) en personas que nunca fumaron – cónyuges fumadores versus cónyuges no-fumadores Hackshaw y cols., BMJ 315: 980-88; 1997. Riesgo relativo
    95. 95. Cónyuges fumadoras y cáncer de pulmón: hombres Estudios de casos-control 1 Correa et al . (1983) 2 Buffler et al. (1984) 3 Kabat et al. (1984) 4 Akiba et al. (1986) 5 Lee et al. (1986) 6 Jockel (1991) 7 Kabat et al. (1995) Estudios de cohorte 8 Hirayama et al. (1984) 9 Cardenas et al. (1997) RR (IC de 95%) en personas que nunca fumaron – cónyuges fumadoras versus no-fumadoras Hackshaw y cols., BMJ 315: 980-88; 1997 . Todos combinados Riesgo relativo
    96. 96. HTA y cáncer de pulmón: meta-análisis 1 Grecia 2 Hong Kong 3 Japón 4 Estados Unidos 5 Europa occidental 6 China Riesgos relativos RR (IC de 95%) de cáncer de pulmón en mujeres no–fumadoras casadas con fumadores (por país) Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos, 1992 . 1 2 3 4 5 6 2 3 Riesgo relativo
    97. 97. AIIC a Meta-análises del RR de cáncer del pulmón en personas que nunca han fumado a Agencia Internacional para Investigación de Cáncer; b Basado en riesgos relativos crudos de informes individuales y cuando éstos no estaban disponibles se usaron los estimados ajustados; c Cuando el estudio por Wu-Williams et al . (1990) de China se excluye (informó riesgo disminuído casi significativo por exposición a HTA), el riesgo relativo combinado es similar 1,25 (1,16 –1,34) pero la prueba de heterogeneidad dá un valor- p igual a 0,34. Si, p < 0,001 0,22 1,30 (0,85 -1,98) Mujeres y hombres 14 (2576) Uno de los padres No, p = 0,35 0,38 0,86 (0,62-1,20) Hombres 5 (252) Uno de los padres Si, p = 0,004 Si, p < 0,001 Si, p < 0,001 0,03 0,13 0,41 1,50 (1,04 -2,14) 1,25 (0,94 -1,68) 1,11 (0,87 -1,42) Mujeres 9 (2085) 10 (2274) 6 (1512) Madre Padre Uno de los padres Niñez No, p = 0,08 0,86 1,02 (0,84 -1,23) Mujeres y hombres 6 (1512) No, p = 0,38 0,51 1,12 (0,80 -1,56) Hombres 6 (246) No, p = 0,87 < 0,001 1,19 (1,09 -1,30) Mujeres 19 (3588) Trabajo No, p = 0,84 0,04 1,34 (1,01 -1,79) Hombres 10 (429) No, p = 0,07 c < 0,001 1,23 (1,14 -1,34) Mujeres 44 (6112) Cónyuge Evidencia de heterogeneidad significativa entre estudios valor -p Riesgo Relativo Combinado (IC 95%) b Género sujetos bajo estudio No. de estudios (total de casos de cáncer del pulmón) Exposición por:
    98. 98. Conclusiones del IARC sobre HTA y cáncer del pulmón, 2002 “ La evidencia es suficiente para concluir que la exposici ó n involuntaria al HTA causa cancer del pulmón en personas que nunca han fumado”
    99. 99. HTA y cáncer de pulmón: fuentes potenciales de sesgo <ul><li>Errores de clasificación </li></ul><ul><ul><li>de la clasificación de fumador activo </li></ul></ul><ul><ul><li>de la exposición al HTA </li></ul></ul><ul><li>Factores de confusión </li></ul><ul><ul><li>dieta, estilo de vida </li></ul></ul><ul><ul><li>ocupación </li></ul></ul>
    100. 100. HTA y cáncer de pulmón: conclusiones <ul><li>El humo de tabaco ambiental ha sido clasificado como un carcinógeno humano </li></ul><ul><li>Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer, 1986 </li></ul><ul><li>Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos, 1992 </li></ul><ul><li>El humo de tabaco ambiental es una causa de cáncer de pulmón en no-fumadores </li></ul><ul><li>Cirujano General de Estados Unidos, 1986 </li></ul><ul><li>Consejo Nacional de Investigaciones de Estados Unidos, 1986 </li></ul><ul><li>Agencia Internacional para la investigación del Cáncer, 1986 </li></ul><ul><li>Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos, 1992 </li></ul><ul><li>Agencia de Protección Ambiental de California, 1997 </li></ul><ul><li>Comité Científico del Reino Unido sobre Tabaco y Salud, 1998 </li></ul>
    101. 101. Síntomas Respiratorios y Función Pulmonar en adultos
    102. 102. HTA y síntomas respiratorios / función pulmonar: antecedentes <ul><li>El consumo de tabaco lleva a un aumento en la frecuencia de síntomas respiratorios y a una disminución de la función pulmonar </li></ul><ul><li>El consumo de tabaco </li></ul><ul><ul><li>produce inflamación pulmonar con liberación de enzimas proteolíticas de las células inflamatorias </li></ul></ul><ul><ul><li>inhibición de antiproteasas </li></ul></ul><ul><ul><li>aumenta reactividad de la vía aérea </li></ul></ul><ul><ul><li>inhibe el drenaje mucociliar </li></ul></ul><ul><ul><li>produce hiperplasia de las células goblet e hipersecresión mucosa </li></ul></ul>
    103. 103. HTA y síntomas respiratorios / función pulmonar: Datos de la Prueba de Intervención de Factores de Riesgo Múltiples en los Estados Unidos (US MRFIT) <ul><li>Diseño </li></ul><ul><li>Datos de observación de la Prueba de Intervención de Factores de Riesgo Múltiples (Multliple Risk Factor Intervention Trial – MRFIT) efectuada entre 1973 y 1982 </li></ul><ul><li>1.245 hombres norteamericanos casados, entre 35 y 57 años de edad que reportaron no haber fumado nunca (286 casados con fumadoras; 959 casados con no-fumadoras) </li></ul><ul><li>Los hombres con esposas fumadoras fueron comparados con aquellos casados con no-fumadoras para los resultados de salud </li></ul><ul><li>Resultados </li></ul><ul><li>Los sujetos que tenían esposas fumadoras tuvieron niveles más bajos de VEF 1 ajustados por edad y estatura media = 99 ml; (IC de 95%: 5, 192,4 ml) </li></ul>Svendsen, 1987.
    104. 104. HTA y agravamiento del asma <ul><li>Estudios epidemiológicos y experimentales sugieren que la exposición al HTA puede afectar tanto la gravedad como el control del asma en los adultos. </li></ul><ul><li>Los efectos adversos en relación a la exposición al HTA incluyen: </li></ul><ul><ul><li>restricción de actividad </li></ul></ul><ul><ul><li>tos </li></ul></ul><ul><ul><li>dificultades respiratorias </li></ul></ul><ul><ul><li>aumento en el uso de medicamentos </li></ul></ul><ul><ul><li>visitas a las salas de emergencia </li></ul></ul><ul><li>Los resultados de los estudios epidemiológicos han sido mixtos, pero los datos son limitados </li></ul>
    105. 105. HTA y síntomas respiratorios / función pulmonar: conclusiones <ul><li>“… la exposición al HTA puede contribuir significativamente a los síntomas respiratorios crónicos en adultos…. las pequeñas diferencias de la función pulmonar encontradas en los estudios epidemiológicos son preocupantes y dan base para estudios futuros”. </li></ul><ul><li>Agencia de Protección Ambiental de California, 1997 </li></ul>
    106. 106. Enfermedad Coronaria (EC) en adultos
    107. 107. HTA y EC: antecedentes <ul><li>La exposición al HTA puede aumentar el riesgo de enfermedades del corazón de las siguientes maneras: </li></ul><ul><li>promoviendo la arterogénesis </li></ul><ul><ul><li>daño directo del endotelio </li></ul></ul><ul><li>promoviendo la trombogénesis </li></ul><ul><ul><li>aumentando la agregabilidad plaquetaria </li></ul></ul><ul><li>precipitando una isquemia aguda </li></ul><ul><ul><li>reduciendo la capacidad de la sangre de transportar oxígeno </li></ul></ul><ul><ul><li>aumentando la demanda miocárdica de oxígeno </li></ul></ul>
    108. 108. HTA y EC: meta-análisis <ul><li>Enfoque </li></ul><ul><li>Law y cols. combinaron 19 estudios de enfermedad cardíaca isquémica asociada a vivir con un fumador </li></ul><ul><li>Consideraron la dieta como un factor potencial de confusión </li></ul><ul><li>Revisaron la agregación plaquetaria como un posible mecanismo </li></ul><ul><li>Evidencia </li></ul><ul><li>9 estudios prospectivos </li></ul><ul><li>10 estudios de caso-control </li></ul><ul><li>6.600 eventos cardíacos isquémicos </li></ul>Law y cols., 1997.
    109. 109. HTA y EC: meta-análisis <ul><li>Exposición RR Combinado* (IC de 95%) </li></ul><ul><li>HTA (cónyuge fumador) 1,3 (1,2–1,4) </li></ul><ul><li>Consumo de tabaco: 1 cig/día 1,4 (1,2–1,6) 20 cig/día 1,8 (1,3–2,4) </li></ul><ul><li>* las estimaciones de riesgo se aplican sobre una edad promedio al momento de la muerte de 65 años </li></ul>Law y cols., 1997.
    110. 110. HTA y EC: hombres 1 Gillis et al. (1984) 2 Lee et al. (1986) 3 Svendsen (1987) 4 Helsing et al. (1988) RR (IC de 95%) de muerte por EC Glantz y Parmley. Circulación 1991. 83 (1) 1-12. Combinado 1 2 3 4 Riesgo relativo
    111. 111. HTA y EC: mujeres 1 Hirayama (1984) 2 Gillis et al. (1984) 3 Garland et al. (1985) 4 Lee et al. (1986) 5 Helsing et al. (1988) 6 He (1989) 7 Humble et al. (1990) 8 Butler (1990) RR (IC de 95%) de muerte por EC Glantz y Parmley. Circulación 1991. 83 (1) 1-12 . 1 2 3 4 5 6 7 8 Combinado Riesgo relativo
    112. 112. Exposición involuntaria en el hogar o trabajo Resultado Nunca Esporádico Regularmente IM no-mortal Casos 14 63 50 RR ajustado por edad 1.00 1.81 2.55 (1.02-3.21) (1.28-4.06) RR multivariado 1.00 1.64 1.88 (0.92-2.93) (1.04-3.42) EC mortal Casos 3 11 11 RR ajustado por edad 1.00 1.50 2.55 (0.42-5.36) (0.71-9.12) EC Total Casos 17 74 61 RR ajustado por edad 1.00 1.76 2.33 (1.04-2.96) (1.38-3.93) RR multivariado 1.00 1.58 1.91 (0.93-2.68) (1.11-3.28) EC según la frecuencia de exposición Kawachi et al. (1997)
    113. 113. HTA y EC: resumen <ul><li>Evidencias de asociación causal </li></ul><ul><li>Posibilidad biológica </li></ul><ul><li>Consistencia de los estudios </li></ul><ul><li>Relación dosis-respuesta </li></ul><ul><li>Se consideraron las fuentes potenciales de sesgo </li></ul>
    114. 114. HTA y EC: conclusión <ul><li>“ La exposición al HTA es una causa de enfermedad cardíaca isquémica y, si se validan las estimaciones de la magnitud del riesgo relativo publicadas, esta exposición representa un peligro considerable para la salud pública”. </li></ul><ul><li>Comité Científico del Reino Unido sobre Tabaco y Salud, 1998. </li></ul>
    115. 115. HTA y EC: conclusión <ul><li>“ Los datos epidemiológicos de estudios prospectivos y de caso-control efectuados en diversas poblaciones, en hombres y mujeres, en países orientales y occidentales, apoyan una asociación causal entre la exposición al HTA de los cónyuges, y la mortalidad por EC en no-fumadores”. </li></ul><ul><li>Agencia de Protección Ambiental de California, 1997. </li></ul>
    116. 116. HTA y EC: conclusión <ul><li>“ El Consejo de la Asociación Americana del Corazón para Cuidados Cardiopulmonares y Críticos ha concluido que el humo de tabaco ambiental es una causa importante y prevenible de enfermedades cardiovasculares y muerte”. </li></ul><ul><li>Consejo de la Asociación Americana del Corazón para Cuidados Cardiopulomonares y Críticos, 1992. </li></ul>
    117. 117. Humo de Tabaco Ambiental y Otros Cánceres
    118. 118. HTA y otros cánceres bajo investigación: adultos <ul><li>Cáncer de los senos nasales, de cuello uterino y de vejiga </li></ul><ul><ul><li>asociado al consumo de tabaco </li></ul></ul><ul><li>Cáncer cervical </li></ul><ul><ul><li>componentes del humo del tabaco identificados en la mucosa cervical de las mujeres no-fumadoras expuestas al HTA </li></ul></ul><ul><li>Cáncer de mama </li></ul><ul><li>Hasta la fecha, los resultados no han sido concluyentes </li></ul>
    119. 119. HTA y otros tipos de cáncer bajo investigación: niños <ul><li>Resultados actualmente no son concluyentes: </li></ul><ul><li>Cáncer del cerebro </li></ul><ul><li>Leucemia </li></ul><ul><li>Linfoma </li></ul>
    120. 120. HTA y otros cánceres: conclusión <ul><li>“ No se producen efectos en los fumadores pasivos que no se hayan producido con mayor alcance en fumadores activos”. </li></ul><ul><li>Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer, 1986 y 2002. </li></ul>
    121. 121. Otros Efectos del Humo de Tabaco Ambiental Sobre la Salud
    122. 122. Otros efectos del HTA sobre la salud <ul><li>Establecidos: </li></ul><ul><li>Irritación en los ojos, nariz y garganta </li></ul><ul><li>Potenciales: </li></ul><ul><li>Niños </li></ul><ul><ul><li>Menor peso al nacer </li></ul></ul><ul><ul><li>Efectos adversos sobre el desarrollo neurológico y el comportamiento </li></ul></ul><ul><ul><li>Consecuencias cardiovasculares </li></ul></ul><ul><ul><li>Agravamiento de la fibrosis quística </li></ul></ul><ul><li>Mujeres </li></ul><ul><ul><li>Alteraciones en la edad natural de la menopausia </li></ul></ul>
    123. 123. Otros efectos del HTA sobre la salud: irritación sensorial <ul><li>Los irritantes en el HTA pueden impactar </li></ul><ul><li>Los ojos </li></ul><ul><ul><li>enrojecimiento, picazón, lagrimeo </li></ul></ul><ul><li>La nariz </li></ul><ul><ul><li>congestión, rinorrea, estornudos </li></ul></ul><ul><li>La garganta </li></ul><ul><ul><li>picazón, tos, dolor </li></ul></ul>
    124. 124. Esfuerzos de la industria tabacalera para socavar la literatura científica sobre HTA
    125. 125. Ataques de la industria al Meta-análisis
    126. 126. Ejemplos de esfuerzos patrocinados por la industria tabacalera Un memorándum del 1998 describe cómo la industria tabacalera gastó “grandes sumas de dinero” pagándole a investigadores para “estimular controversia” respecto a la ciencia del HTA. Tobacco contol 6(3):236-239, 1997
    127. 127. Ejemplos de esfuerzos patrocinados por la industria tabacalera
    128. 128. “ El esfuerzo extenso lanzado a través de la insdustria de tabaco contra un estudio científico es extraordinario.” ( The Lancet 2000;355(9211):1253 Exponiendo la industria
    129. 129. “ Demora el progreso y/o publicación del estudio” “ Afecta la redacción de las conclusiones y la declaración oficial de resultados.” “ Neutraliza posibles resultados negativos del estudio…” “ Contrarresta el impacto potencial en políticas públicas del gobierno, opinión pública y acciones de empresarios y proprietarios privados.” La industria subvertiendo la Agencia Internacional para la Investigación de Cáncer OMS Documento de investigación, 2000
    130. 130. Poniendo en práctica legislación para proteger al público de la exposición al HTA
    131. 131. <ul><li>“ El consumo de tabaco en los lugares públicos debería estar prohibido por razones de salud pública ” </li></ul><ul><li> Comité Científico del Reino Unido sobre Tabaco y Salud, 1998 </li></ul>
    132. 132. “ Libre del humo de tabaco”: políticas efectivas <ul><li>Lugares de trabajo libres del humo de tabaco </li></ul><ul><li>Restaurantes/bares libres del humo de tabaco </li></ul><ul><li>Transportes públicos libres del humo de tabaco </li></ul><ul><li>Otros lugares públicos libres del humo de tabaco </li></ul>
    133. 133. Historia de esfuerzos para proteger no-fumadores del HTA en E.U. 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000 0 1 2 3 4 5 SG Jesse Steinfeld calls for nonsmokers bill of rights Jan. 1971 ICC restricts smoking to rear 20% of interstate buses. 1st report to review SHS effects Jan. 1972 requiring employers to protect nonsmokers June 1975 1st epidemiological studies published linking SHS with lung cancer Jan 1981 NAS (Nov 1986) and Surgeon General (Dec. 1986) release major reviews on health effects of SHS Congress imposes temporary ban on smoking aboard flights of less than 2 hrs duration 1988 NCI publishes airline study demonstrates nonsmokers seated in nonsmoking section significantly exposed to SHS Feb. 1989 Congress eliminates smoking aboard virtually all commercial airlines Feb 1991 EPA issues major report on SHS in adults and children Jan 1993 CalEPA report links SHS to CHD & SIDS deaths in 1997 CAB requires smoking and nonsmoking seating on airlines. July 1973 Informe de la CalEPA asocia HTA a EC y muertes por SMSL en 1997 Mil 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000 0 1 2 3 4 5 CG Jessie Steinfeld pide proyecto de ley para proteger los derechos de no-fumadores, Enero 1971 ICC restringe fumar en la parte de atrás de los autobuses interestatales Publicación de 1ros estudios epidemiológicos que informaron asociación HTA y cáncer del pulmón Enero 1981 NAS (Nov. 1986) y el CG (Dic. 1986) publican revisiones mayores a los efectos de HTA en la salud NCI publica estudio línea aérea que demostró no-fumadores sentados en área de no-fumar estaban significativamente expuestos a HTA, Febrero 1989 Congreso prohibe fumar a bordo de virtualmente todas las líneas aéreas comerciales, Febrero 1991 MN pasa primera ley que requiere a empresarios proteger los no-fumadores Junio 1975 EPA publica informe sobre HTA en adultos y niños Enero 1993 CAB requiere sección para fumar y no fumar en líneas aéreas, 1973 Congreso impone prohibición temporal de fumar a bordo de vuelos de mas 2 hrs duración 1988 1er informe para revisar efectos HTA Enero 1972
    134. 134. Cambio en la mediana (percentilo 50) de niveles de cotinina en no-fumadores en 3 años de edad y mayores en E.U. Relative decline - greater than 75% 1988-91 1999 Fuente: Encuesta evaluación de salud y nutrición (NHANES III & IV, por sus siglas en Inglés) 0.2 0.05 0 0.05 0.1 0.15 0.2 ng/mL
    135. 135. Eliminar HTA de lugares de trabajo y lugares públicos <ul><li>“ El método más directo y efectivo para eliminar el HTA de los lugares de trabajo es prohibir el consumo de tabaco en los lugares de trabajo” </li></ul><ul><li>Instituto Nacional para la Seguridad Ocupacional y Salud de los Estados Unidos, 1991 </li></ul>
    136. 136. Impacto de la política lugar de trabajo libre del humo de tabaco sobre cesado Documento de Philip Morris (1992) La tasa de cesación es 84% más alta en fumadores con restricciones en el lugar de trabajo comparados con el promedio Se anticipa un aumento del 74% en la cesacion si estuviera prohibido fumar en todos los lugares de trabajo Disminuci ó n del 10% de la industria tabacalera si se prohibiera fumar en todos los lugares de trabajo
    137. 137. Resultados positivos de las políticas de lugares de trabajo libres del humo de tabaco <ul><li>Proteje a los no-fumadores de la exposición al HTA </li></ul><ul><li>Reduce consumo </li></ul><ul><li>Promueve intentos para tratar de dejar de fumar </li></ul><ul><li>Promueve cesación </li></ul>
    138. 138. Cambios en la protección de los empleados frente a la exposición al HTA – porcentaje que trabaja en lugares libres del humo de tabaco en los E.U. 1986 1992-93 1995-96 1998-99 0 10 20 30 40 50 60 70 Porciento Todos los estimados basados en los datos del CPS 1998-99, deben ser considerados preliminares Datos del 1986 basados en mayores de 18 años, Otros datos basados en mayores de 15 años Fuentes: 1986 Encuesta de uso de tabaco en adultos; Todos los otros: Encuestas de publican actual 3.0 45.8 63.0 68.6 Aumento relativo + 49.8%
    139. 139. Reducción en la exposición al HTA en trabajadores no-fumadores que trabajan en sitios cerrados en los EU Fuente: CTS 1990, 1993, 1996, 1999 29,0 15,6 11,8 22,4 0 5 10 15 20 25 30 35 % 1990 1993 1996 1999
    140. 140. Efectividad de una Política Pública Nacional de lugares de trabajo libres de humo de tabaco- Finlandia <ul><li>Exposición diaria al HTA en el trabajo en no-fumadores antes y un año después de poner en práctica la legislación sobre lugares de trabajo libres del humo de tabaco </li></ul>Exposición diaria a HTA 1994-1995 1995-1996 (n=667),% (n=747),% p a No 19,2 54,2 <0,001 <1 hora 30,1 28,3 1-4 horas 18,6 9,1 >4 horas 32,1 8,4 A χ 2 prueba para comparar la distribución de la exposición 1994-1995 y 1995-1996 Heloma et al. (2001) AJPH (91)9:1416-1417
    141. 141. Análisis de regresión logística múltiple de medidas de cesación comparando trabajadores en lugares “libre-de-humo” versus trabajadores con menos restricciones, fumadores diarios activos un año antes de la encuesta , edades 25-64 años - CPS 1995-1996 Restricciones en el trabajo y cesación 1.09 1.09 1.21 1.34 Ex-fumador 3+ meses Razón de posibilidades = cesación Cualquier Cambio Trata dejar de fumar Ex-fumador Cualquier período de tiempo 0 1
    142. 142. Impacto de los lugares de trabajo libres de humo de tabaco en el consumo <ul><li>Si todos los lugares de trabajo fueran libres de humo de tabaco, el consumo per-capita disminuiría: – 4.5% (EU) y – 7.6% (RU). </li></ul><ul><li>Lograr este tipo de disminución requiere un aumento de $0,76 a $3,05 y £ 3,44 a £ 6,59 por paquete de cigarrillos </li></ul><ul><li>Aumentos similares en los impuestos de $1,11 y ₤4,26. </li></ul><ul><li>* Fichtenberg CM, Glantz SA.(2002) Efecto de lugares de trabajo libres del humo de tabaco en el fumar: revisión sistematica. BMJ 325:188 </li></ul>
    143. 143. Restaurantes y bares libres del humo de tabaco <ul><li>Disminuyen la exposición al HTA en empleados y clientes </li></ul><ul><li>No tienen impacto negativo en ganancias o trabajos </li></ul><ul><li>(Scollo et. a l . (2003) Control de tabaco 12:13-20) </li></ul><ul><li>Ventilación no es efectiva para remover los carcinógenos del aire </li></ul><ul><li>(Repace, J. OCHA Taller análisis de ventilación, Repace Associates, Inc. 2000) </li></ul>
    144. 144. Esfuerzos de la industria para resistir a las restricciones al HTA “ mejoras en la ventilación permiten al restaurante acomodar ambos clientes fumadores y no fumadores”
    145. 145. ‘ Acuerdo’ de la industria <ul><li>“ El ‘Programa Acuerdo’ sirve como enlace entre PM y la industria de hospitalidad. Nuestra habilidad de interactuar efectivamente con dicha industria es crítica para nuestro objetivo final, que es mantener la habilidad de nuestros clientes de disfrutar de nuestros productos en ambientes públicos tales como restaurantes, hoteles y centros de compra. La relación se convierte aún mas importante a medida que las amenazas de legislación continúan en aumento a nivel local, estatal y federal”. </li></ul>
    146. 146. <ul><li>1988: Se prohibe fumar en vuelos domésticos de menos de 2 horas </li></ul><ul><li>1990: Se prohibe fumar en todos los autobuses inter-estatales y todos los vuelos domésticos de 6 horas o menos </li></ul><ul><li>1998: Se prohibe fumar en el 91 % de los vuelos hacia y desde los Estados Unidos. (prohibiciones voluntarias) </li></ul><ul><li>1998: Aeromozas que demandaron a la industria por sufrimiento causado por exposicion al HTA reciben $300 millones </li></ul>Prohibición en los medios de transporte- transporte aereo
    147. 147. Proteger a los niños del HTA <ul><li>Enfoque </li></ul><ul><li>Educación pública sobre los efectos dañinos del HTA en los niños </li></ul><ul><li>Prohibición del fumado en todas las guarderías y escuelas </li></ul><ul><li>Advertencias relacionadas a los niños en todas las envolturas de cigarrillos </li></ul><ul><li>Intervenciones de los profesionales de la salud </li></ul><ul><ul><li>Educación de los padres durante el embarazo, en el nacimiento, en las visitas de seguimiento (niño sano), y en las visitas por enfermedades asociadas a la exposición al HTA </li></ul></ul>
    148. 148. Convenio Marco para el Control del Tabaco (CMCT)
    149. 149. CMCT Artículo 8: Protección contra la exposición al humo de tabaco <ul><li>Las Partes reconocen que la ciencia a demostrado de manera inequívoca que la exposición al humo de tabaco es causa de mortalidad, morbilidad, y discapacidad. </li></ul><ul><li>Cada Parte adoptará y aplicará en áreas de la jurisdicción nacional existente y conforme determine la legislación nacional, medidas legislativas, ejecutivas, administrativas y/u otras medidas eficaces de potección contra la exposición al humo de tabaco en lugares de trabajo cerrados, medios de transporte públicos, lugares públicos cerrados y, según proceda, otros lugares públicos y promoverá activamente la adopción de esas medidas en otros niveles jurisdiccionales. </li></ul>

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