• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Patologia de oido
 

Patologia de oido

on

  • 13,166 views

 

Statistics

Views

Total Views
13,166
Views on SlideShare
13,166
Embed Views
0

Actions

Likes
2
Downloads
218
Comments
1

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel

11 of 1 previous next

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Patologia de oido Patologia de oido Presentation Transcript

    • PATOLOGIA DE OIDO Equipo 3: Carrazco Valenzuela Germán Díaz Salas Antonio Flores Serna Guadalupe García Sánchez Macías Chavira Ana Medina Quintero Fernando
    • OIDOEXTERNO
    • MALFORMACIONES CONGENITAS• Altman las clasifica en: • Neurman las clasifica – Menores en: – Moderadas – 1er grado – Graves – 2do grado – 3er grado
    • Fístulas y Quistes preauriculares• Anomalía de la primera hendidura braquial• Menos del 10% de las malformaciones del OE• Cierre incompleto de la porción ectodérmica• Se asocian con infecciones• Work clasifica en 2 tipos
    • • Tipo I: • Tipo II (Mas frecuentes): – Origen: Ectodérmico – Origen: Ectodérmico y – Localización: Medial, inferior mesodérmico y posterior al pabellón – Localización: En la concha, en auricular el conducto medial o inferior – Trayecto: Superficial al al CAE nervio facial, paralelo al CAE – Trayecto: Pasa en forma – Termina: En un fondo de medial o lateral al nervio facial saco cerca de la lámina ósea – Termina: Sobre el borde a nivel del mesotímpano anterior del ECM
    • Anotia Microtia
    • MicrotiaTipo I Tipo III Tipo II
    • Melotia Criptotia Depresión superior del pabellón auricular, debido a que los músculos auriculares superiores terminan en el hélix en lugar de la eminencia de la fosa triangular
    • Atresia del CAEPor malformaciones del 1er o 2do arco braquial o del oído medio
    • Tratamiento• Uso de prótesis• Meatoplastia• Plastia del CAE• Timpanoplastia
    • ENFERMEDADES DELPABELLON AURICULAR
    • ENFERMEDADES DIVERSAS DEL OIDOHematoma auricular agudo (oreja de luchador)• Inflamatoria por trauma directo al OE• Edema doloroso súbito, debido a la hemorragia• Puede causar engrosamiento y deformidad• Oreja de coliflor: Por traumatismos repetitivos• Oreja de luchador: Frecuentes en luchadores (juegos olímpicos)• Hematoma subpericóndrico. Necesidad de drenarlo.
    • • Tratamiento – Anestesia local lidocaína 2% con epinefrina. – Incisión en superficie anterior paralela al hélix o antihélix – Se cierra con sutura no absorbible 6-0 – Se aplica compresión en la región auricular
    • Congelamiento auricular• Inicio: Vasoconstricción, deja bordes del hélix con palidez notoria y fríos al tacto.• Aparece un estadio de hiperemia y edema debido al aumento en la permeabilidad capilar.• La cristalización del hielo en el líquido intracelular es la causa principal, así como la necrosis celular que se presenta en los tejidos.• La aurícula se vuelve edematosa, roja y dolorosa, pudiendo aparecer vesículas con líquido tisular.• Final: Isquemia por circulación de capilares, con pérdida del plasma en sus paredes.
    • • Coágulos intravasculares, trombosis permanente y necrosis por isquemia = Si no se recupera la permeabilidad en horas• Tratamiento: – Regresar la temperatura normal del oído lentamente (frío) – Vasodilatación produce sensación quemante y comezón – Exposición prolongada: Usar heparina – Quimioprofilaxis: Prevenir infección en tejido desvitalizado – Necrosis: Se debe dejar que se separe espontáneamente – Infección: Tx quirúrgico
    • Seroma auricular• Acumulación de material seroso entre antihélix y la concha del pabellón auricular• No antecedentes de traumatismo• No hay signos de inflamación• Desaparece sin desfigurar la aurícula
    • Pericondritis• Infección del espacio subpericóndrico• Gram (-): Pseudomonas y Proteus• Inicio: Pabellón enrojecido y edematoso, con hiperemia y dolor intenso• Su evolución es larga y tiende a propagarse a regiones vecinas• Forma abscesos subpericóndricos que necrosan el cartílago (oreja de coliflor)• Tx: – Antibióticos (gentamicina 3 mg/kg/dia (Aminoglucósidos); Ofloxacino 400 mg c/12h (Quinolonas) o emipenem ). – Desbridación quirúrgica del absceso
    • Avulsiones o desprendimientos traumáticos del pabellón auricular• Causados por mordeduras de animales o seres humanos• Lavar, desbridar y reaproximación• Bajas dosis de heparina y dextrán
    • Cictrices queloides retroauriculares• Crecen mas allá de los límites de la herida original• Cicatrices hipertróficas: Permanecen dentro de los límites de herida• Pérdida de equilibrio en síntesis y degradación del metabolismo del colágeno• < de 30 años mas común• Tx: – Cirugía – Presión local
    • ENFERMEDADES DELCONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
    • CONDUCTO AUDITIVO EXTERNOCerumen Glándulas Folículos pilosos ceruminosas CERUMEN Pastoso Seco
    • Obstrucción del CAE
    • Tx• Cucharilla o pinzas de Hartmann• Irrigación (MT no perforada) – Jeringa metálica – Solución salina tibia• Tirar pabellón aurícula hacia atrás y arriba (agua hacia pared superior)• Cerumen de atrás hacia adelante• Aspirar el remanente de agua• Gotas de glicerina o agua oxigenada 2 a 3 días antes de irrigación (cerumen seco pegado)
    • CUERPO EXTRAÑO
    • Tratamiento
    • OTITIS EXTERNA• Del 3 al 10 % de la población general la padece. Son: – Infecciosas – Erupciones neurógenas – Dermatosis alérgica – Traumáticas – Lesiones idiomáticas Cambio de pH del CAE = Alcalino = Desarrollo de Microorganismos Gram (-) = Pseudomonas aeruginosas, Proteus vulgaris y Proteus mirabilis.
    • • Causas para Otitis: – pH alcalino – Paciente diabéticos (pH 8.0) – Pérdida de lípidos de la piel del CAE – Sudoración excesiva – Oclusión del CAE por audífonos (orejeras) – Cerumen ausente o escaso – Uso de estetoscopio en diversas personas
    • • Pueden ser agudas recurrentes y crónicas• Los síntomas son: – Prurito: Al avanzar la inflamación, esta producirá dolor intenso y edema marcado. – Hipoacusia: Secundaria a obstrucción. – Otorrea: Purulenta y detritos epiteliales – Adenopatías: Región yugulodigástrica, parotídea o retroauricular
    • Infecciones Furunculosis• Ocurre en la porción cartilaginosa del CAE.• Se acompaña de edema y eritema.• Tx: Debe ser incidido y sus bordes necróticos desbridados.• Antibióticos para estafilococos
    • Celulitis• Muy dolorosa, enrojecimiento difuso y edema generalizado.• Streptococcos o Estafilococos.• Tx: Antibióticos en pomada y antiinflamatoria, colocación de gasa y retirar de 2 a 3 dias. Impétigo• Por Gram (+).• Costras amarillentas sobre la piel inflamada y exudado purulento.• Tx: Antibióticos, limpieza frecuente con agua oxigenada, gasa con vaselina o antibiótico por unos días
    • Otitis externa difusa• En clima caluroso y húmedo (Gram (–))• Piel enrojecida, edematosa, con detritos celulares, puede haber edema periauricular (cierre del CAE).• Tx: – Toma de muestra – Limpieza del CAE con agua oxigenada o ácido acético – Gasa con antibiótico – Después de 48 hrs se valora nuevo taponamiento del conducto – Gotas óticas: Quinolonas (Ciprofloxacino o ofloxacino) y AINE´S
    • Otitis externa maligna• Infección progresiva que inicia en CAE por P. aeruginosa• 60 a 80 años y diabéticos insulinodependientes• Progresa hasta afectar partes blandas, cartílago y hueso (puede afectar pares craneales como el VII, X y XII)• Complicaciones: Petrositis, meningitis, trombosis de los senos venosos y absceso cerebral
    • • Tx: – Controlar la diabetes – Antibióticos: Ofloxacino 400 mg c/12h (Quinolonas) o emipenem. – Desbridación quirúrgica del material necrótico del CAE – Oxígeno hiperbárico (bactericida) – Vit C, normaliza la actividad migratoria de los leucocitos, ayudando a eliminar el proceso infeccioso
    • Otitis externa micótica• 10 % de los casos• Aspergillus y Candida albicans son las mas frecuentes• Prurito y sensación de plenitud del oído. Exudado grisáceo con detritus negruzcos amorfos (Aspergillus)• Tx: – Sulfonamidas (TMT/SMX, 2 tabletas de 480 mg c/ 12 h) – Violeta de genciana al 2% en 95% de alcohol y nistatina local – Desbridación quirúrgica
    • Dermatosis• Dermatitis atópica: Pabellón auricular grueso con prurito.• Dermatitis por contacto: Por cosméticos, tintes para cabello, lociones, fármacos. Corticoesteroides.• Dermatitis eccematoide: Otorrea purulenta. Lesiones eritematosas con costras melicéricas. Ácido acético al 2%.
    • Erupciones neurógenas• Prurito de origen neurótico: Sin lesión cutánea en tensos e hiperactivos. Produce fisuras y excoriaciones. Corticoesteroides locales.• Neurodermatitis: Zonas secas en la piel, engrosadas, eritematosas y pruriginosas. En superficies de flexión. Pomadas de hidrocortisona.• Excoriaciones neurógenas: Pacientes que se rascan y se producen fisuras y laceraciones.
    • Lesiones idiopáticas• Dermatitis seborreica: Se acompaña del cuero cabelludo. Exceso de sebo. Pomada de hidrocortisona.• Eccema infantil: Excoriaciones eritematosas y vesiculares de la región preauricular, pruriginos y bilateral. Ácido acético al 2 %.• Psoriasis: Placas eritematosas no grasosas. Corticoesteroides tópicos.
    • Queratosis obliterante• Se relaciona con sinusitis y bronquiectasias.• Causa: osteomas, estenosis CAE y masas duras de cerumen.• Son formaciones de tapones de queratina que ocluyen el CAE, membrana timpánica engrosada y granulaciones.• Aseos periódicos e irrigación del CAE con agua oxigenada 2 a 3 veces semana Colesteatoma del CAE• Dolor crónico de moderada intensidad, unilateral y acompañado de otorrea.• Membrana timpánica normal• Erosiones localizadas en la pared inferior del conducto, con periostitis y secuestros óseos.• Tx: Extirpación quirúrgica
    • Cambios seniles en OE• Degeneración en las fibras elásticas de la dermis.• Disminución en la cantidad de colágeno.• Porción cartilaginosa del conducto se colapsa total o parcialmente.• Disminución de la audición de tonos agudos• Tx: – Aplicación de moldes – Plastias del CAE
    • ENFERMEDADES DE LAMEMBRANA TIMPÁNICA
    • MEMBRANA TIMPÁNICAMeringitis bulosa• Agentes: Mycoplasmas pneumonia, parainfluenza I y II, Influenza A,B y C, adenovirus, polio II y III, rubéola, Coxsackie B6 y H. simple• Otalgia intensa, CAE con bulas hemorrágicas que afectan la MT• Hay hipoacusia sensorineural• Tx: Drenaje de las vesículas hemorrágicas cuidando no perforar la MT.
    • Perforación de Membrana Timpánica Persistentes: Cauterización de los bordes con ácido tricloroacético, nitrato de plata y colocación de local de papel de arroz
    • Miringitis crónica granular• Inflamación de la capa epitelial que se reemplaza por tejido de granulación indolora y causa desconocida• Prurito, otorrea e hipoacusia• Tx: – Antiinflamatorios y Antibióticos – Antibióticos sistémicos y cauterización local con ácido tricloroacético al 50%
    • TIMPANOESCLEROSIS• Es secundaria a una alteración inmunitaria en la respuesta del tejido local.• Zollner, introduce este término, indicando que existía una alteración de la lámina propia• Hay otitis medias repetitivas• Se desarrolla de muchos años
    • Fisiopatología• en la actividad de la capa fibrosa de la MT• de su adaptabilidad y elasticidad• en la cantidad de colágeno• Degeneración hialina subsecuente de la capa del estroma fibroso• del número glándulas que hace que el epitelio de la mucosa sea cuboidal
    • • Este proceso puede ocurrir en todas las superficies del oído medio: – Membrana timpánica – Cadena de huesecillos – Promontorio• La frecuencia de TE secundaria a otitis media es de 5 al 10%• 60 al 80% relacionada con oídos secos• 15 a 20% relacionada con colesteatoma
    • • Hay engrosamiento de la lámina propia 8 a 10 veces mayor de lo normal• El subepitelio y la submucosa del tejido conectivo se engrosa de manera notable con láminas de calcio.• 25% a Membrana timpánica• 30% al oído medio• 45% a ambos• No hay afección a la parte flácida de la MT porque carece de lámina propia
    • Etiología Bloqueo antigénico del mecanismo de control de la actividad fibroblástica por un proceso prolongado El cual resulta de un exceso en la producción o de una disminución en la destrucción de nuevo colágeno TIMPANOESCLEROSIS
    • Tratamiento• Cuando hay hipoacusia = Quirúrgico (Eliminación de las placas del oído medio)• Cuando hay afección de la platina del estribo = Movilización de la misma • Si hay aumento de la audición = Estapedectomía (extirpación del estribo y sustitución por prótesis)• En general = quitar las placas de esclerosis
    • TUMORES DEL OÍDO EXTERNO
    • TUMORES BENIGNOSPseudoquiste endocondral auricular• Lesión quística endocondral con presencia de líquido de composición similar al plasma (carece de cápsula epitelial)• Causa: Trauma menores• Liberación de enzimas lisosómicas de los condrocitos o sobreproducción de glucosa – aminoglucanos• Tx: Quirúrgico (Extirpación de pared anterior para no producir pabellón caído)
    • TUMORES BENIGNOSQuistes sebáceos Quistes incisional Introducción de epitelio escamoso en la región subcutánea llenos de secreción de las glándulas.
    • TUMORES BENIGNOSQuistes dermoides Seudoquiste de la aurícula Quiste idiopático benigno (por condromalacia), 30 a 40 años, hay antecedentes de traumatismos previos crónicos y displasia embrionaria congénita del cartílago auricular
    • Hemangiomas• Capilar: Coloración rosácea a púrpura. Crece en la infancia. CO2 o electrólisis.• Cavernoso: Lesión lobulada irregular, de color rojo vino. Crece rápido pero tiende a la regresión a los 5 años. Tx Qx o laser de argón.• Compacto: Crecimiento encapsulado de una masa alveolar firme dentro de los tejidos subcutáneos. Tx Qx.• Linfangiomas: Similares, salvo que estos contienen linfa.
    • Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia• Numerosos nódulos subcutáneos que predominan en mejilla, axila, región antecubital e inguinal.• Presencia de lesiones vasculares con predominio linfoide e infiltrado eosinófilo• Nódulos pruriginosos, eritematosos y tienden a presentar hemorragia por irritación• Tx: Escisión local mediante laser de CO2.
    • Fibromas LeiomiomasPapilomas Mixomas Tumores compuestos por mucinas y tejido conectivo. Suaves, circunscritos y fluctuantes
    • Osteoma Nevo de la piel
    • TUMORES MALIGNOS• Las áreas mas afectadas son: – Piel de la región posterosuperior del pabellón auricular – Hélix – Piel preauricular – Superficie posterior de la aurícula
    • • Cáncer epidermoide: Mas frecuente. 55% de los casos.• Cáncer basocelular: 2do mas frecuente. 40 % de los casos
    • • Tumores malignos de origen glandular• Carcinoma adenoquístico (cilindroma) (50 años, otalgia, Qx con radioterapia)• Adenocarcinoma ceruminoso (30-80 años, obstrucción CAE, Qx y Rxterapia)• Melanoma maligno• Sarcomas (origen mesodermico, raros, agresivos y metastasis temprana, Qx – QxRxterapia)