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Garcia sanchez carlos alberto
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  • 1. ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIADEFINICIÓNinfecciones del tracto genital superior femenino: endometritis, salpingitis, miometritis,peritonitis pélvica, parametritis y absceso tuboovárico.ETIOPATOGENIALa EPI es una infección polimicrobiana en casi el 100% de los casos. Los patógenos másimportantes son Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae aislándose en másdel 50% de los cultivos positivos del tracto genital superior y asociándosefrecuentemente Escherichia coli, Mycoplasma, Estreptococos, Estafilococos,Gardnerella vaginalis y Bacteroides sp.Es fundamental, por tanto, conocer la etiología, para la elección de un tratamientoantibiótico.El mecanismo de producción más frecuente es la infección ascendente desde vagina ycérvix, parece estar implicada una alteración en los mecanismos barrera de defensa(alteración del moco cervical) favoreciendo el ascenso de otros patógenos. La forma decontagio más habitual es la transmisión sexual. Otro mecanismo de transmisión es ladiseminación de un foco infeccioso cercano (apendicitis, diverticulitis...), o pordiseminación hematógena de focos distantes (tuberculosis).FACTORES DE RIESGOEpisodios previos de EPIMúltiples parejas sexuales (2 en el último mes)Infecciones por N. gonorrhoeae o C. trachomatisDIU reciente (RR: 2-9)Aborto.Adolescente sexualmente activaDuchas Vaginales.DIAGNÓSTICOPRESENTACIÓN CLÍNICA.  Dolor a la palpación de hemiabdomen inferior, a la movilización cervical y a la palpación de los anexos.  Fiebre mayor de 38ºC.   Masa anexial unilateral. El hecho de que el dolor sea predominantemente unilateral, sobre todo con una tumoración en el mismo sugiere absceso tubo- ovárico. PARACLÍNICOS.
  • 2.  Leucocitosis: >10000 leucocitos/ml.  Aumento de VSG, y de la PCR. Un valor mayor o igual a 40 mm en la VSG junto con una PCR de 60 mg/l orientan a categorizar la severidad del cuadro y a definir su manejo hospitalario.  Cultivo y tinción de Gram de secreciones vaginales, que sería conveniente realizar también al compañero, de secreciones uretrales.  Ecografía (transvaginal, abdominal): es útil en el diagnóstico de EPI, y permite la confirmación de ATO. La imagen característica es la de trompas dilatadas con paredes engrosadas, y múltiples tabicaciones en el caso del absceso. Con el estudio Doppler se detecta descenso en las resistencias vasculares en la infección aguda.  Test de embarazo: en caso de que este sea positivo modifica la actitud.  Laparoscopia: Es la prueba principal en el diagnóstico de la EPI. Por si misma, es mucho más sensible y específica que los criterios clínicos aislados, pero es cruenta y costosa. Y aún así falla en hasta el 20% de los casos. Como primer paso diagnóstico es discutible pero sin duda está indicada tras 48 horas sin respuesta a la antibioterapia con el objeto de confirmar diagnóstico, tomar cultivos y realizar tratamiento si precisara.  Otras pruebas diagnósticas: biopsia endometrial, culdocentesis son de poco valor en urgencias.  Es necesario realizar determinaciones para otras ETS, VIH, hepatitis.TRATAMIENTOEl tratamiento de la EPI tiene que ir encaminado a erradicar la infección actual,disminuir la sintomatología y preservar en lo posible la función tubárica, disminuyendoel número de secuelas.El tratamiento médico se basa en la asociación de antibióticos según pautasestablecidas por el CDC o la Organización Mundial de la Salud. Las asociaciones deantibiótico han de cubrir al gonococo (cefalosporinas de 3ª generación) y a C.Trachomatis (doxiciclina, tetraciclina). Para cubrir anaerobios se utilizarán clindamicinao metronidazol. ENDOMETRIOSISDEFINICIONLa endometriosis se define por la presencia de estroma y glándulas endometrialesfuncionantes fuera de su localización habitual, es decir, tapizando la cavidad uterina.Epidemiología• 10 – 12% de las mujeres en edad Reproductiva.• 30 – 50% de las mujeres infértiles.• 47% de las adolescentes con dolor pelviano pre y/o intramenstrual.
  • 3. • 2 – 3% de las mujeres postmenopáusicas.Etiopatogenia• Transplante mecánico • Metástasis linfáticas• Metástasis vasculares • Extensión directa• Uterotubárica • Metaplasia celómica• Inducción • Restos cel. de Müller• Restos cel. de Wolff • CompuestaFactores predisponentes• Menstruación retrógrada• Alteraciones del sistema inmunológico• Factores genéticos• Edad• Menarca precoz• Hipermenorreas• Paridad• Retardo en la busqueda de embarazo• Posición socioeconómica• RazaManifestaciones clínicas• Dolor: - Dismenorrea- Dispareunia- Dolor Pelviano Crónico• Infertilidad• Trastornos Menstruales:- Alteración del ritmo- HipermenorreaDiagnóstico.-Clínica::Dolor pelviano crónico y/o dismenorreaInfertilidadUtero en RVF fijoMasas anexialesNódulos en FSD o ligamentos uterosacros- ultrasonido.- Resonancia magnetica.- laboratorios.TRATAMIENTO• medicamentos para el dolor.• terapia hormonal.• cirugía: laparoscopia o laparotomía.
  • 4. ADENOMIOSISEs la aparición de un endometrio heterotopico dentro del miometrio, o sea, la invasiónde la capa muscular del útero por tejido endometrial benigno, que corresponde a unaactividad anormal de crecimiento endometrial. También se le conoce comoendometriosis interna.ETIOLOGIALa causa de la adenomiosis es desconocida, aunque se le ha asociado con una variedadde traumas que pueden en algún momento romper la barrera entre el endometrio y elmiometrio, incluyendo una cesárea, ligadura de trompas, aborto o incluso unembarazo cualquiera.Se ha sugerido que la razón por la que la adenomiosis es más común en mujeres entre35 y 50 años de edad está en el exceso de estrógeno presente en mujeres de esasedades. Al llegar a la edad de 35 años de edad, las mujeres típicamente cesan de crearla misma cantidad de progesterona, una hormona que se opone a las accionesanabólicas del estrógeno. Al pasar de los 50 años de edad, debido a la aparición de lamenopausia, las mujeres dejan de producir tanto estrógeno.CLACIFICACIONLa adenomiosis puede presentarse en dos formas, tomando en cuenta la cantidad detejido invadido: Adenomiosis difusa, en la que gran parte o todo el útero se ve afectado. Adenomiosis focal, también llamada adenomioma, y consiste en una masa localizada dentro del miometrio.CUADRO CLINICOSe caracteriza por presentar: a) Sangrado menstrual abundante que se explica por la mayor cantidad de endometrio. b) Dismenorrea, por acompañarse del sangrado menstrual de coágulos y por existencia de islotes intramiometriales que contienen sangrado. c) Dispareunia, en ocasiones pude haber dolor en las relaciones sexuales, cuando existe inflamación pélvica.DIAGNOSTICO a) Historia clínica. b) Presencia de útero aumentado de volumen, de consistencia disminuida y resistente a la movilización por presencia de adherencias pélvica; este
  • 5. padecimiento en algunos casos se acompaña de nódulos endometrosicos en ligamentos uterosacros. c) Histerosalpingografia; se aprecia una imagen dentada en los bordes de la cavidad. d) Ultrasonido; permite apreciar el contorno aumentado del útero.TRATAMIENTO - Antiinflamatorios. - Hormonal. - Histerectomía: tx de elección.ENFERMEDADES DE TRANSMICION SEXUALInfección gonocócica.El gonococo es una Neisseria, coco gramnegativo aerobio, inmóvil e intracelular. Elhombre es el único huésped.CLÍNICA. • Varones: uretritis (disuria y exudado blanquecino) a los 2-5 días tras el contacto. • Mujeres: uretritis, cervicitis no complicada (lo más frecuente), endometritis, peritonitis perihepática o generalizada.En ocasiones, puede generalizarse, con la aparición de fiebre,poliartralgias,tenosinovitis y lesiones cutáneas pustulosas o hemorrágicas.Por otra parte, el gonococo es la causa más frecuente de artritis infecciosa en menoresde 40 años. Suele tratarse de monoartritis de grandes articulaciones (rodilla, tobillo).DIAGNÓSTICO. • Visualización directa (diplococos gramnegativos intracelulares agrupados “en grano de café”). • Cultivo en medio específico(Thayer-Martin). • Gonococia diseminada: hemocultivos (positivos en fases precoces, luego negativizan).TRATAMIENTO.Ceftriaxona. Añadir doxiciclina, para cubrir Chlamydia, pues suele haber coinfección.Chlamydia trachomatis.Chlamydia trachomatis es el agente de la ETS más frecuente Produce uretritis enambos sexos. En la mujer, además, cervicitis, endometritis, salpingitis, EIP, peritonitis yperihepatitis (como el gonococo).Diagnóstico: inmunofluorescenciaenlosexudados.Tratamiento: doxiciclina o azitromicina
  • 6. Sífilis.La produce una espiroqueta llamada Treponema pallidum. Clínicamente, se distinguenvarias fases:Sífilis1ª. Tras 21 días de incubación, aparece el chancro duro en el lugar de inoculación.Dura 2-6 semanas y desaparece. Es duro, indoloro, único, limpio, liso, rosado yacompañado de adenopatías duras e indoloras, bilaterales, que no fistulizanSífilis2ª. Muy contagiosa. La infección se generaliza, siendo la fiebre y las adenopatíassignos de bacteriemia. Las lesiones cutáneas típicas son: • Roséola sifilítica: lamásprecoz. Aparece en tronco y extremidades. Afecta a palmas y plantas. • Sifílides papulosas: las más frecuentes. Clavis sifilíticos (palmas y plantas) y condilomas planos. • Lengua en “pradera segada”. • Alopecia difusa parcheada (“trasquilones”).• Sifílides malignas: lesiones muy destructivas. Después, hay un período de latencia, asintomático, con serología luética positivo ycon LCR normal. Un LCR alterado implicaríaneurosífilis(sífilis3ª),aunsiendoasintomática. Sífilis3ª. 20-30 años tras la infección primaria, en 1/3 de los no tratados.• Lesión característica: gomas sifilíticos.Sonnódulosquefistulizan y se ulceran. Poco contagiosos.• Afectación cardiovascular: Aneurismas aórticos.• Neurosífilis.Puedeserasintomáticaoconsistirenmeningitis(aguda o subaguda) o ACVAs. Sífilis4ª. Sólo se habla de sífiliscuaternariaendoscasos:• Tabes dorsal: por desmielinización cordonal posterior.• Parálisis general progresiva: clínica psiquiátrica, motora e intelectual. Es clásica la pupila de Argyll-Robertson (disociación luz-convergencia).DIAGNÓSTICO1. Visualización: Microscopio de campo oscuro o inmunofluorescencia. No puedecultivarse, sólo verse. Las muestras se toman del chancro duro o de los condilomasplanos.2. Serología:• Pruebas Reagínicas o no treponémicas: VDRL y RPR. Son sencillas y baratas, por lo que se emplean en el despistaje. El tratamiento correcto las negativiza, por lo que valoran la respuesta y la actividad de la enfermedad. Son útiles para diagnosticar neurosífilis (VDR Len LCR).Tienen el problema depositivizarse más tarde que las treponémicas, son menos específicasydanun20% de falsos positivos (enfermedades autoinmunes, ancianos, otras infecciones).• Pruebas Treponémicas: FTA y TPHA. La FTA es la más precoz, sensible y específica. Confirman el diagnóstico. Nunca se negativizan. Inconvenientes: más caras y complejas. Al no negativizar, no valoran respuesta al tratamiento. No sirven para diagnosticar neurosífilis.TRATAMIENTO.Se hace con penicilina. La dosis depende de la fase de la enfermedad:• Menos de un año: penicilina G benzatina 2.4 millones UI, monodosis.• Más de un año: tres dosis (una por semana, tres semanas).
  • 7. • Neurosífilis:penicilinaGacuosa12-24millU/díaiv10-14días. Amenorrea y sangrado uterino anómaloLa hemorragia uterina anómala es la variación de la frecuencia, la duración y lacantidad de menstruación.Amenorrea Si una mujer joven no ha tenido la menstruación a los 13 años en ausencia de desarrollo sexual secundario, se le clasifica como amenorrea primaria. Si una mujer que ha tenido la menstruación y no ha menstruado durante 3 a 6 meses o durante tres ciclos menstruales típicos de la paciente con oligomenorrea, definida como la reducción de la frecuencia de la menstruación, con ciclos de más de 35 días pero menos de 6 meses de duración, e hipomenorrea, definida como la reducción del número de días o la cantidad del flujo menstrual. ETIOLOGIA Embarazo Disfunción del eje hipotálamo- hipofisario Disfunción ovárica Disfunción del aparato genital externo CLASIFICACIONSegún el periodo de instauración y su fisiopatología se clasifican en tres grupos. Amenorreas fisiológicas. Amenorreas primarias. Amenorreas secundaria. TRATAMIENTO Hay que tener en cuenta que en la mayoría de los casos la amenorrea no es más que un síntoma o un epifenómeno, por lo que su tratamiento dependerá del cuadro en cuyo contexto se produzca. Déficit o disfunción del eje hipotálamo-hipofisario administración de análogos de la LHRH durante un corto período para después administrar FSH pura. Prolactinoma
  • 8. La bromocriptina constituye la base del tratamiento actual de las hiperprolactinemias. El tratamiento médico se basa en agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina, la cabergolina y la quinagolida (la pergolida también ha demostrado cierta utilidad) El tratamiento quirúrgico es otra posibilidad en casos de adenomas con desarrollo suprasellar o intrasellares macroscópicos en pacientes que desean la gestación. NEOPLASIAS OVÁRICAS MALIGNAS.El cáncer ovárico es aquel que se origina en los ovarios (20%).Factores de riesgo: Edad Nuliparidad. Esterilidad primaria Endometriosis Estrogenoterapia. HerenciaSintomatologíaEstos tumores no producen síntomas de presentación por lo que se hacen dx en etapasiniciales sino en etapas muy avanzadas. Los tumores de cel. Germinales gralmente.Producen dolor pélvico por la infiltración al lig. Inf-pelv. En cambio los de los cordonessexuales (ca. de Sertoli y Leydi) producen virilización. Los ca. de la granulosa y la tecaproducen pubertad precoz ClasificaciónSe han clasificado utilizando los criterios de la OMS, denominada clasif. Simplificada:  Tumores Ováricos originados del Epitelio Celómico Tumores Serosos Tumores Mucinosos Tumores Endometroides Adenocarcinoma de Células Claras Tumor de Brenner Cistadenofibroma Teratoma Carcinoma Embrionario Tumores de Células de Sertoli y Leydig
  • 9. ESTADIFICACIÓN ESTADIO I: CÁNCER LIMITADO DE LOS OVARIOS Estadio IA: Tumor limitado a un ovario; cápsula intacta, no tumor en la superficie del ovario, no células malignas en ascitis o lavado peritoneal. Estadio IB: Tumor limitado a ambos ovarios, cápsula intacta, no tumor en la superficie del ovario, no células malignas en ascitis o lavado peritoneal. Estadio IC: Tumor limitado a uno o ambos ovarios: cápsula rota, tumor en la superficie del ovario, células malignas en ascitis o lavado peritoneal. ESTADIO II: TUMOR EN UNO O AMBOS OVARIOS CON EXTENSIÓN PÉLVICA. Estadio IIA: Extensión y/o implantes en el útero y/o trompas de Falopio. No células malignas en ascitis o lavado peritoneal. Estadio IIB: Extensión y/o implantes en otros tejidos pélvicos. No células malignas en ascitis o lavado peritoneal. Estadio IIC: Extensión pélvica y/o implantes (estadio IIA o IIB) con células malignas en ascitis o lavado peritoneal. ESTADIO III: TUMOR EN UNO O AMBOS OVARIOS CON EXTENSIÓN EXTRA-PÉLVICA. Estadio IIIA: Metástasis peritoneal microscópica fuera de la pelvis. Estadio IIIB: Metástasis peritoneal macroscópica fuera de la pelvis menor de 2cm en su mayor dimensión. Estadio IIIC: Metástasis peritoneal fuera de la pelvis, mayor de 2cm y/o ganglios linfáticos regionales metastásicos. ESTADIO IV: METÁSTASIS A DISTANCIA. Si está presente el derrame pleural debe de haber células malignas para designar el caso como etapa IV. La metástasis hepática parenquimatosa es igual a Estadio IV. DIAGNÓSTICOHISTORIA CLINICA.EXPLORACION GINECOLOGICA.ULTRASONIDO.TAC.
  • 10. TratamientoConsiste en extirpación quirúrgica del tumor sin importar el tipo y posteriormente se leadministra la poliquimioterapia. MALFORMACIONES CONGENITASMALFORMACIONES MÜLLERIANASSon grupo de alteraciones ginecológicas que se manifiestan con una amplia variedadde síntomas. Dichas anomalías se hacen evidentes en el período de la adolescencia,cuando se presenta la menarquia y se manifiestan con dolor abdomino pélvicosecundario a obstrucción.Estas alteraciones congénitas del conducto de Müller están asociadas a anomalíasrenales en un 50%, como son la agenesia renal, el riñón ectópico, la displasia quísticay la duplicación del sistema colector. ETIOLOGÍAExposición fetal intraútero a radiaciones, Infecciones o tóxicos como el dietilbestrol yla talidomida. Predisposición genética y Otros factores como los socioeconómicos ygeográficos . CLASIFICACION:clasificación modificada de la “American Fertility Society”,Clase I: AGENESIA E HIPOPLASIAClase II: ÚTERO UNICORNEClase IIII: ÚTERO DIDELFOClase IV: ÚTERO BICORNEClase V: ÚTERO SEPTADOClase VI: ÚTERO ARCUATOClase VII: secuelas exposición intraútero a DES (dietilbestrol) Clasificación dependiendo en donde ocurrió la falla: 1) Falta de formación de los conductos primordiales. 2) Falta de fusión de estos conductos. 3) Falta de disolución del Tabique entre los conductos fusionados. DIAGNÓSTICO Histerosalpingografía. Ultrasonido. Resonancia magnética.
  • 11. DEFINICION(ovario Stein Leventhal) es el crecimiento de ambos ovarios, predominando uno deellos. Tiene superficie lisa de color gris o blanco; hay ausencia de cuerpo amarillo. Lacorteza ovárica se toma gruesa y fibrosa (albugínea) y se observan múltiples quistesfoliculares. Hay hiperplasia y luteinizacion de la teca interna, y el endometrio esproliférativo, a veces hiperplasico.ETIOLOGIAActualmente se conoce que existe un trastorno anormal del eje hipotálamohipofisario,que produce un estimulo anormal del ovario debido a las gonadotrofinas. Cuando nohay hormona leutinizante a medio ciclo, no ocurre la ovulación y se forman quistesfoliculares con luteinizacion de la teca interna, aumentando la producción deandrógenos y, por tanto los signos de virilizacion.CUADRO CLINICOCrecimiento bilateral de los ovarios y se relaciona con esterilidad, trastornosmenstruales como amenorrea secundaria e hirsutismo, infertilidad y ovariospoliquisticos. A este cuadro se le conoce como síndrome de Stein Leventhal.TRATAMIENTOEl tratamiento consiste fundamentalmente en inducir la ovulación, esto se logramediante los siguientes inductores; a) Fármacos que estimulan la secreción de gonadotrofinas por la adenohipofisis. b) Medicamentos que estimulan directamente el ovario.NEOPLASIAS OVÁRICAS MALIGNAS.El cáncer ovárico es aquel que se origina en los ovarios (20%).Factores de riesgo: Edad Nuliparidad. Esterilidad primaria Endometriosis Estrogenoterapia. Herencia
  • 12. SintomatologíaEstos tumores no producen síntomas de presentación por lo que se hacen dx en etapasiniciales sino en etapas muy avanzadas. Los tumores de cel. Germinales gralmente.Producen dolor pélvico por la infiltración al lig. Inf-pelv. En cambio los de los cordonessexuales (ca. de Sertoli y Leydi) producen virilización. Los ca. de la granulosa y la tecaproducen pubertad precoz ClasificaciónSe han clasificado utilizando los criterios de la OMS, denominada clasif. Simplificada:  Tumores Ováricos originados del Epitelio Celómico Tumores Serosos Tumores Mucinosos Tumores Endometroides Adenocarcinoma de Células Claras Tumor de Brenner Cistadenofibroma Teratoma Carcinoma Embrionario Tumores de Células de Sertoli y Leydig ESTADIFICACIÓN ESTADIO I: CÁNCER LIMITADO DE LOS OVARIOS Estadio IA: Tumor limitado a un ovario; cápsula intacta, no tumor en la superficie del ovario, no células malignas en ascitis o lavado peritoneal. Estadio IB: Tumor limitado a ambos ovarios, cápsula intacta, no tumor en la superficie del ovario, no células malignas en ascitis o lavado peritoneal. Estadio IC: Tumor limitado a uno o ambos ovarios: cápsula rota, tumor en la superficie del ovario, células malignas en ascitis o lavado peritoneal. ESTADIO II: TUMOR EN UNO O AMBOS OVARIOS CON EXTENSIÓN PÉLVICA. Estadio IIA: Extensión y/o implantes en el útero y/o trompas de Falopio. No células malignas en ascitis o lavado peritoneal. Estadio IIB: Extensión y/o implantes en otros tejidos pélvicos. No células malignas en ascitis o lavado peritoneal. Estadio IIC: Extensión pélvica y/o implantes (estadio IIA o IIB) con células malignas en ascitis o lavado peritoneal.
  • 13. ESTADIO III: TUMOR EN UNO O AMBOS OVARIOS CON EXTENSIÓN EXTRA-PÉLVICA. Estadio IIIA: Metástasis peritoneal microscópica fuera de la pelvis. Estadio IIIB: Metástasis peritoneal macroscópica fuera de la pelvis menor de 2cm en su mayor dimensión. Estadio IIIC: Metástasis peritoneal fuera de la pelvis, mayor de 2cm y/o ganglios linfáticos regionales metastásicos. ESTADIO IV: METÁSTASIS A DISTANCIA. Si está presente el derrame pleural debe de haber células malignas para designar el caso como etapa IV. La metástasis hepática parenquimatosa es igual a Estadio IV. DIAGNÓSTICOHISTORIA CLINICA.EXPLORACION GINECOLOGICA.ULTRASONIDO.TAC. TratamientoConsiste en extirpación quirúrgica del tumor sin importar el tipo y posteriormente se leadministra la poliquimioterapia.Cáncer cervicouterinoEl cáncer cervicouterino, una clase común de cáncer en la mujer, es una enfermedaden la cual se encuentra células cancerosas (malignas) en los tejidos del cuello uterino.Suele crecer lentamente por un período de tiempo. Antes de que se encuentre célulascancerosas en el cuello uterino, sus tejidos experimentan cambios y empiezan aaparecer células anormales (proceso conocido como displasia).
  • 14. Se estima que el cáncer cervicouterino causa alrededor de 500.000 muertes al año enel mundo. En países en desarrollo, su incidencia llega hasta 40 por 100.000 mujeres. EnMéxico se estiman de 12 a 16 muertes diarias por esta patología.Factores de riesgo: afecta a las mujeres entre la cuarta y quinta década de su vida. Enpoblaciones de bajos recursos económicos. Pero más específicamente estánrelacionados con la vida sexual, higiene sexual y nivel socioeconómico. Por ejemplo: siinicia su vida sexual activa antes de los 15 años su predisposición hacia el cánceraumenta 5 veces más. Si tiene más de tres parejas sexuales aumenta tres veces. Y en lamultiparidad afecta por el daño directo que causa al nacimiento del bebe. Tabaquismo,afecta respuesta inmunológica favoreciendo infecciones bulbo vaginales y de displasía.Nivel socioeconómico baja. Raza negra. El mayor riesgo es asociación al virus delpapiloma humano y tricomonas.Cuadro clínico: Más de la mitad de los casos de cáncer cervical se detectan en mujeresque no participan en revisiones regulares. Lo más frecuente es que sea asintomático.Los principales síntomas son: hemorragia anormal, en agua de lavar carne (cuando da síntomas, es el primero en aparecer) Aumento de flujo vaginal Dolor en el pubis dispareunia.En fases avanzadas aparecen síntomas por invasión vesical (disuria, hematuria) y rectal(hematoquecia, disquecia). • Perdida de peso, distensión abdominal • En etapas avanzadas es posible encontrar: • Crecimiento ganglionar • Linfedema • Marcha claudicante por opresión del nervio obturadorDiagnostico: Un cáncer cervical incipiente rara vez causa síntomas, de modo que larealización sistemática (anual) de la citología es esencial. Sin embargo, cualquierhemorragia o flujo anormal de la vagina necesita inmediata investigación médica. Sibien estos síntomas pueden deberse a otros problemas, también podrían indicarcáncer cervical. El resultado anormal de una prueba de Papanicolaou, examen en elcual se extrae una muestra de células del cérvix, que luego se evalúa en un laboratorio,es el diagnóstico inicial. Los resultados de la prueba se dan en 5 clases que van desdeclase 1 (normal) a clase 5 (cáncer invasivo presente). Las clases 2 a la 5 requierenanálisis posteriores que incluyen biopsia (toma de un pequeño trocito de tejido para
  • 15. estudiarlo), para determinar la naturaleza y extensión de las anomalías y paradiagnosticar el cáncer. La colposcopia, (visualización del cérvix o cuello del úterodurante la inspección ginecológica con la ayuda de un especulo) para examinar lascélulas cervicales más detalladamente con aparatos de aumento especiales.Prueba de Schiller: Las células sanas del cuello uterino se tiñen con color marrónoscuro al entrar en contacto con Lugol debido a su alto contenido de glucógeno,mientras que las células tumorales no se tiñen, viéndose una región pálida que indicaun posible cáncer de cuello uterino.Citología orgánica: tiene elevado índices de confiabilidad, si se toma la muestraadecuadamente.Prueba de acido acético: se hacen blanquecinas las lesionesEtapificacionEtapa 0 o carcinoma in situEl carcinoma in situ es un cáncer en su etapa inicial. Las células anormales seencuentran sólo en la primera capa de células que recubren el cuello uterino y noinvaden los tejidos más profundos del cuello uterino.Etapa IEl cáncer afecta el cuello uterino, pero no se ha diseminado a los alrededores. EtapaIA: una cantidad muy pequeña de cáncer que sólo es visible a través del microscopio seencuentra en el tejido más profundo del cuello uterinoetapa IB: una cantidad mayor de cáncer se encuentra en el tejido del cuello uterinoEtapa IIEl cáncer se ha diseminado a regiones cercanas, pero aún se encuentra en la regiónpélvica. Etapa IIA: el cáncer se ha diseminado fuera del cuello uterino a los dos terciossuperiores de la vaginaetapa IIB: el cáncer se ha diseminado al tejido alrededor del cuello uterinoEtapa III -El cáncer se ha diseminado a toda la región pélvica. Las células cancerosas puedenhaberse diseminado a la parte inferior de la vagina. Las células también puedenhaberse diseminado para bloquear los tubos que conectan los riñones a la vejiga (losuréteres).Etapa IVEl cáncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo. Etapa IVA: el cáncer se hadiseminado a la vejiga o al recto (órganos cercanos al cuello uterino)etapa IVB: el cáncer se ha diseminado a órganos dístales como los pulmones.Tratamiento Existen tratamientos para todas las pacientes con cáncer cervicouterino.Se emplea tres clases de tratamiento:
  • 16. cirugía (extracción del cáncer en una operación) radioterapia (uso de rayos X de alta energía u otros rayos de alta energía para eliminar las células cancerosas) quimioterapia (uso de medicamentos para eliminar las células cancerosas).La conización consiste en la extracción de un pedazo de tejido en forma de cono en ellugar donde se encuentra la anormalidad. La conización puede emplearse para extraerun pedazo de tejido para hacer una biopsia, pero también puede utilizarse para eltratamiento del cáncer incipiente del cuello uterino.Etapa I A2: se utiliza la histerectomía tipo Piver III o histerectomía ampliada con rodetevaginal es suficiente para disminuir la morbilidad. En la etapa I B1 y IIA se hacehisterectomía tipo piver III más linfadenectomia radical bilateral.La radioterapia consiste en el uso de rayos X de alta energía para eliminar célulascancerosas y reducir tumores. La radiación puede provenir de una máquina fuera delcuerpo (radioterapia externa) o se puede derivar de materiales que producenradiación (radioisótopos) a través de tubos plásticos delgados que se aplican al áreadonde se encuentran las células cancerosas (radiación interna). La radioterapia puedeemplearse sola o además de cirugía.La quimioterapia consiste en el uso de medicamentos para eliminar células cancerosas.Puede tomarse en forma de píldoras o se puede depositar en el cuerpo por medio deuna aguja introducida en la vena. La quimioterapia se considera un tratamientosistémico ya que el medicamento es introducido al torrente sanguíneo, viaja a travésdel cuerpo y puede eliminar células cancerosas fuera del cuello uterino.La supervivencia a 5 años es de 95% para el estadio Ia, 80-90% para Ib, 75% paraestadio II y menos de 50% para estadio III o superiorAnatomopatologiaCarcinoma de células escamosas. Se divide en: Carcinoma micro invasor.- invadeestroma dentro de limites establecidos. Carcinoma francamente invasor.- invadeprofundamente el estroma. Dx se basa en presencia de una o más lengüetas de célulasmalignas que penetran la mb basal.Macroscopicamente los carcinomas suelen presentarse tanto en ecto comoendocervix. El patrón de crecimiento: Exofitico: este es un crecimiento que puededarnos una imagen en barril. Infiltrante afecta a las paredes continuas. Ulcerativo esun crecimiento destructivo.
  • 17. Microscópicamente los carcinomas del cervix se clasifican de acuerdo a su estirpe ehistogenesis. Dentro de los tumores malignos de origen epitelial se dividen entresgrandes grupos:1.- Escamoso • Escamoso Carcinoma de células escamosas • Queratinizante • No queratinizante • Verrucoso • Condilomatoso • Transicional • Semejante a linfoepitelioma2.- glandular • Adenocarcionoma • Mucinoso • Endometrioide • De células claras • De desviación mínima • Bien diferenciado o villoglandular • Seroso • Mesonefrico3.- Otros tumores epiteliales • Carcinoma adenoescamoso • Carcinoma de células vidriosas • Carcinoma adenoideo quistico • Carcinoma adenoideo basal • Tumor carcinoideEscamoso: La frecuencia es 60 al 80% de los carcinomas cervicales. Histológicamentepresenta morfología heterogénea, con mitosis aparatosas y anormales. De acuerdo algrado de diferenciación se divide en subtipos: Bien diferenciado o carcinomaqueratinizante. Moderadamente diferenciado o carcinoma no queratinizante decélulas grandes y Poco diferenciado carcinoma no queratinizante de células pequeñas.Los carcinomas queratinizantes muestran células maduras dispuestas en láminas,nidos o cordones y exhiben perlas de queratina. Con solo una perla se puede hacerdiagnostico. Los carcinomas no queratinizados pueden exhibir queratinizacionindividual, las células escamosas neoplásicas son relativamente uniformes de bordespoco definidos.
  • 18. Carcinoma verrucoso Morfológicamente homologo al de vulva y vagina. Biendiferenciado. Lento crecimiento. Sin metástasis. Diagnostico diferencial conHiperplasia pseudoepiteliomatosa y Condiloma acuminado.Carcinoma semejante a linfoepiteliomas: Esta compuesto por nidos sólidos con mínimadiferenciación escamosa con células diferenciadas, núcleos vesiculosos y macronucleolos. Dx diferencial lesiones linfoproliferativasAdenocarcinomas: Frecuencia varía 10 al 25% de carcinomas primarios de cervix. El89% contienen secuencias de ácidos nucleicos de virus papiloma humano.El tipohistológico mas común es el MUCINOSO, que se subdivide de acuerdo al tipo de célulapredominante. Tipo endocervical.-las células son cúbicas de citoplasma pálido, núcleosbásales y pseudoestrtificado. Tipo intestinal.- recuerda al carcinoma colonico. Célulascaliciformes. Y el tercer tipo muestra células en anillo de sello, excepcionalmente raroen su forma pura, por lo general es mixto asociado al endocervical o intestinal.Adenocarcinoma endometrioide: Segundo tipo mas frecuente de 15 a 20%. La mucinase observa en bordes apicales e intraluminales. Se demuestra coninmunohistoquimica. Sobrevida 57% a 5 años.Carcinoma de células claras Se origina en epitelio mulleriano .Representa 4%.Microscópicamente presenta patrones solidó, papilar o tubuloquistico. Conformadopor células claras o en tachuela ricas en glicógeno.Adenocarcinoma villoglandular: Frecuente en mujeres jóvenes. Solo hay invasiónsuperficial. Microscópicamente muestra un componente papilar prominente.Otros tipos epiteliales: Carcinoma adenoescamoso. Representa el 5 al 20%. Contienecélulas escamosas y glandulares malignas usualmente poco diferenciadas. Se asocia aembarazo hasta el 17%. Metástasis rápida a gangliosCarcinoma de células vidriosas: Variante del adenoescamoso poco diferenciado.Compuesto por grandes laminas de células con abundante citoplasma bien definido,finamente granular con núcleo grande y nucleolo prominente. Es agresivo
  • 19. INFERTILIDADLa infertilidad es la imposibilidad de concebir un hijo naturalmente o de llevar unembarazo a término después de un año de vida sexual activa. ETIOLOGÍA Liberación de un ovocito competente. Producción de espermatozoides competentes. Yuxtaposición de un espermatozoide y un ovocito en un aparato genital permeable y posterior a la fecundación. La generación de un embrión viable. El transporte del embrión a la cavidad uterina. Implantación satisfactoria del embrión en el endometrio.Infertilidad femeninaAlgunos factores que se relacionan con la infertilidad femenina son: Factores generales o Diabetes mellitus, problemas tiroideos, enfermedades suprarrenales o Problemas hepáticos, enfermedades renales o Factores psicológicos Factores hipotalámico-pituitarios: o Síndrome de Kallman o Disfunción hipotalámica o Hiperprolactinemia o Hipopituitarismo Factores ováricos o Síndrome de ovario poliquístico o Anovulación o Reserva ovárica disminuída o Disfunción luteal o Menopausia prematura o Disgénesis gonádica (síndrome de Turner) o Neoplasma ovárico Tubal/peritoneal factors o Endometriosis o Adherencias pélvicas o Enfermedad pélvica inflamatoria (PID, normalmente debido a infecciones por chlamydia) o Oclusión tubal Factores uterinos o Malformaciones uterinas o Fibromas uterinos (leiomiomas) o Síndrome de Asherman
  • 20. Factores cervicales o Estenosis (oclusión) cervical o Anticuerpos antiesperma. o Moco cervical insuficiente (para el movimiento y supervivencia del esperma) Factores vaginales o Vaginismo o Obstrucción vaginal Factores genéticos o Varias condiciones intersexuadas, como el síndrome de la insensibilidad a los andrógenos AnorexiaInfertilidad masculinaAlgunos factores relacionados con la infertilidad masculina son: Causas pre-testiculares. o Problemas endocrinos, como diabetes mellitus o problemas de tiroides. o Desórdenes hipotalámicos, como el síndrome de Kallmann. o Hiperprolactinemia. o Hipopituitarismo. o Hipogonadismo debido a causas varias. o Factores psicológicos. o Drogas, alcohol. Factores testiculares. o Defectos genéticos en el cromosoma Y.  Microdelecciones del cromosoma Y. o Conjunto anormal de cromosomas  Síndrome de Klinefelter. o Neoplasia (ej. seminoma). o Fallo idiopático. o Criptorquidia. o Varicocele. o Trauma. o Hidrocele. o Síndrome de disgénesis testicular. Causas post-testiculares. o Obstrucción de conductos deferentes.  Defectos en el gen de la [[Fibrosis quística]. o Infección, (ej. prostatitis). o Eyaculación retrógrada. o Hipospadias. o Impotencia. o Defecto acrosomal / Defecto de penetración al óvulo. Consumo de tabaco.
  • 21. TRATAMIENTOEl tratamiento de la infertilidad por lo general comienza con la medicación. También sepuede recurrir a técnicas de reproducción asistida, como la inseminación artificial o lafecundación in vitro (FIV). Otras técnicas son por ejemplo la tuboplastia, la incubaciónasistida y DGP METODOS ANTICONCEPTIVOS Los anticonceptivos hormonales constituyen el método de prevención de embarazo reversible más eficaz que existe. Beneficios. Reducción de riesgo de cáncer de ovario y útero. Mecanismos de acción de los AO con estrógenos y gestagenos: inhiben la ovulación, dificultan la penetración de los espermatozoides, hacen improbable la implantación. Los estrógenos pueden provocar sensación de meteorismo, aumento de peso, mastalgias, nauseas, cansancio y cefaleas. Parche trasdermico: contiene estrógenos y gestagenos sintéticos, debe colocarse el 1 día de la menstruación y cambiarlo cada semana durante 3 semanas. La cuarta semana no se colocara para que se produzca una metrorragia de privación. Se coloca en una zona limpia y seca, nalgas, cara supero externa del brazo y parte inferior del abdomen. Anillo vaginal: libera una cantidad constante de estrógenos y gestagenos durante el día, se utiliza una vez al mes. La paciente lo introduce en la vagina al comienzo de la menstruación y lo deja ahí 3 semanas. Es incoloro e indoloro y tiene un diámetro de 5 cm. Acetato de medroxiprogesterona de liberación lenta: se administra mediante inyección intramuscular o subcutánea cada 3 meses. Margen de seguridad de 14 semanas. Anticonceptivos de barrera: crean una barrera entre el espermatozoide y el ovulo. Dependen del uso correcto antes o en el transcurso del acto sexual.
  • 22. Ventajas: brindan una protección relativa a embarazos no deseados, son baratos. Elpreservativo y el diafragma proporcionan cierta protección contra ETS.Preservativo: se coloca en el pene erecto o dentro de la vagina, evita que llegue elsemen al cuello uterino.Diafragma: es pequeño de latex y en forma de cúpula, implica la aplicación devaselina o crema anticonceptiva con espermicida dentro y al borde del dispositivo.Se introduce en la vagina por encima del cuello del utero. El diafragma cubre elcuello del utero y la pared vaginal anterior.Se puede introducir hasta 6 horas antes del coito y no debe de extraerse hasta las6 u 8 horas después del coito.GARCIA SANCHEZ CARLOS ALBERTO

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