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  • 1. MAYORES MENORES- Dolor abdominal inferior - Temperatura >38ºC- Dolor a la movilización cervical en la - Leucocitosis superior a 10.500exploración - VSG elevada- Dolor anexial a la exploración - Gram de exudado intracervical con- Historia de actividad sexual reciente (2 diplococos intracelulares sugestivos deúltimos meses) gonococo, cultivo positivo para Neisseria- Ecografía no sugestiva de otra patología gonorrheae o cultivo positivo u observación en el examen directo de C. trachomatis
  • 2. PROPEDEUTICA OBSTETRICAObjetivo: aplicar los distintos medios de exploración para fundar el diagnostico durante el embarazo, el parto y elpuerperio,De una buena exploración se puede derivar un buen diagnostico. Toda atención medica fluye a través de la relaciónmedico y paciente.La historia clínica, sea cual fuere la situación clínica y el lugar donde se recoge, consta de dos componentes primarios: elinterrogatorio y el examen físico.CONTENIDO DEL INTERROGATORIO1.- Ficha clínica2.- Motivo de la consulta3.- Antecedentes heredo familiares4.- Antecedentes personales patológicos5.- Antecedentes personales no patológicos o psicosociales6.- Padecimiento actual7.- interrogatorio por aparatos y sistemasMOTIVO DE LA CONSULTASe pregunta y consigna solo la sintomatología que trae al paciente a consulta es decir las manifestaciones clínicas.Los síntomas principales son: Dolor (abdominopelviano o perineal), Flujo genital, Hemorragia genital, TrastornosmenstrualesEXAMEN CLÍNICO GENERAL o Actitud o Decubito o Facies o Estado general o Coloracion de piel y mucosas o Conformacion corporal (pícnico, atletico, normotipo) o Examen del abdomen (inspección, palpación, percución, auscultación)
  • 3. EXPLORACIÓN MAMARIASi la paciente ha notado cualquier masa, dolor, secreción u otros cambios en las glándulas mamarias.En posición vertical: simetría de los pezones y el pliegue inframamario.Paciente eleva ambos brazos sobre la cabeza, se inclina al frente y luego contrae los músculos pectorales con las manosen las caderas observar: elevación del pezón, aplanamiento de alguna de las mamas, formación de hoyuelos en la piel oasimetríaPalpar todos los cuadrantes de cada glándula con la parte plana de las falanges, también palpar el área subareolar.Se comprimen los pezones y el tejido areolar para descartar la salida de algún liquido por el pezón.EXPLORACIÓN DE GENITALES Genitales externos: color y pigmentación, forma y simetría, secreciones y lesiones.Estructuras vaginales: integridad de la piel, posición y forma del cuello, color, características del orificio cervical,lesiones o secreciones del cuello, tono muscular vaginal.Útero: posición, forma y consistencia, movilidad, masas, dolor o molestias a la palpación.Anexos: tamaño, contorno y consistencia de los ovarios, masas y molestias a la palpación.GENITALES EXTERNOS Podemos detectar desde el grado de desarrollo sexual de la mujer si esta es muy joven, hasta la presencia demalformaciones congénitas o de algún otro proceso no detectado anteriormente. Debe observar la presencia y la disposición del vello, el grosor de los grandes labios, el tamaño del clítoris, lapresencia de un himen intacto o no, las secreciones vestibulares, el grado de abertura vulvar y la presencia o no deprolapso.EXPLORACIÓN VAGINALSe realiza con la ayuda de un espejo vaginal - Primero: relajar los músculos de la abertura vaginal con la presión suave hacia abajo con uno o dos dedos. - El especulo puede humedecerse con agua tibia antes de colocarlo - Las hojas del espejo deben estar en posición oblicua en relación con el introito. - Se rota de inmediato en un plano horizontal y luego se abre con lentitud después de llegar a la cúpula vaginal. - Se examina: paredes vaginales y cuello uterinoSe valora: volumen, color, consistencia y olor de la secreción vaginalSe revisa el moco endocervicalSe obtienen muestras para citología cervical o vaginal, cultivos.Antes de retirar el especulo se evalúa cuello uterino en busca de: erosiones, infección, secreción, laceraciones, pólipos,ulceraciones
  • 4. Mientras se extrae el especulo: se valora el grado de relajación de la pared vaginal.Examen bimanualSe introducen con suavidad los dedos índice y medio a lo largo de la pared posterior de la vagina.Coloca la otra mano en la línea media del abdomen.Permite palpar el cuello y fondo uterinoReconocer: posición, tamaño, forma, consistencia y grado de movilidad.La otra mano sobre el abdomen se coloca en uno de los cuadrantes inferiores y se mueve despacio hacia abajo y endirección de la línea media para encontrarse con los dedos que exploran dentro de la vaginaSe valora: crecimiento, consistencia, y posición de ovarios y trompas de Falopio SÍNDROME DE OVARIO POLIQUISTICO (Síndrome de Stein- Leventhal)Es un estado de anovulación crónica asociado a una esteroidogénesis anormal y a una secreción inadecuada degonadotropinas con un aumento de la sensibilidad hipofisaria a los pulsos de GnRH.Tras la gestación, es la forma más frecuente de amenorrea secundaria.Su etiología es desconocida aunque se postulan varias teorías patogénicas:- La disfunción hipotalámica permite la liberación de pulsos rápidos de GnRH produciéndose secundariamente unaumento de LH que estimula a las células de la teca (hiperplasia tecal) y consecuentemente un aumento excesivo deandrógenos ováricos y también suprarrenales, siendo parte convertidos a estrona en la grasa periférica. La FSH seencuentra disminuida y no se produce un adecuado crecimiento folicular.- Las teorías más recientes indican que existe una insulinorresistencia primaria en las mujeres afectas de SOP, y que esésta la causante de la anovulación, el hiperandrogenismo (la insulina estimula a la aromatasa de la granulosa queconvierte los andrógenos en estrógenos) y el resto del espectro clínico del SOP.Anatomía patológicaMicroscópicamente se ven ovarios grandes, nacarados con una superficie lisa debido a la ausencia de ovulaciones.Microscópicamente lo más característico es la hiperplasia de la teca interna, también se observa un engrosamiento de laalbugínea, folículos atrésicos subcapsulares, ausencia de cuerpo lúteo y aumento de la zona medular ovárica. ClínicaCARACTERÍSTICAS CLÍNICAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS“MENORES” “MAYORES”- Amenorrea - Esterilidad (75%) por anovulación- Menstruación irregular (curva de temperatura monofásica)
  • 5. (oligomenorrea) (Manifestación más frecuente- Hirsutismo clínico de SOP)- Alopecia - Aumento de CA endometrio- Acné - Dudoso aumento de CA mama- Obesidad - Enfermedad cardiovascular por dislipemia - Diabetes Mellitus tipo 2Diagnóstico- Clínico: no existe ningún síntoma o signo constante ni patognomónico.- Hormonal: aumento de la relación LH/FSH >2,5 debido al aumento de la LH y a una disminución de la FSH. Se produceun aumento de la relación andrógenos/estrógenos ya que, aunque los estrógenos aumenten, principalmente la estronapor la conversión en grasa periférica, es mayor el incremento de andrógenos. También se produce una hipersecreción deprolactina y de inhibina (estimulada por los andrógenos de la teca), que inhibe la secreción de FSH.La progesterona está ausente en la segunda fase del ciclo por lo que no se produce aumento de la temperatura en lasegunda fase del ciclo (curva de temperatura monofásica). El aumento de la resistencia a la insulina que hace que laspacientes tengan grandes probabilidades de padecer el síndromeX: hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 y dislipemia (riesgo elevado de enfermedad cardiovascular).Ecográfico: aumento del tamaño ovárico con 10 o más folículos de tamaño inferior a 10 mm.Laparoscópico: nos permite una visión directa y la posibilidad de toma de biopsias para anatomía patológica.- Anatomía patológica: da el diagnóstico de certeza.Ovarios grandes, polimicroquísticos, nacarados, con hiperplasia de la teca interna.Para diagnosticarlo, deben al menos reunirse 2 de los siguientes criterios:1. Aspecto ecográfico de SOP: en uno o ambos ovarios.2. Hiperandrogenismo bioquímico o clínico.3. Oligo o amenorrea.Tratamiento- Dieta: con ello podemos normalizar la ovulación.- Metformina: es un antidiabético oral aumenta la captación de glucosa en tejidos periféricos y por tanto disminuye lainsulinorresistencia.- Hirsutismo: anticonceptivos orales que producen una disminución de los esteroides ováricos y suprarrenales.
  • 6. - Esterilidad:• Inducción de la ovulación: clomifeno es el tratamiento de primera elección. Es un agonista estrogénico que produceaumento de la FSH.• Gonadotropinas (FSH): sirve como refuerzo del déficit de FSH endógena.• Cirugía: se utiliza si falla el tratamiento médico. Destrucción parcial del ovario con láser o coagulador por víalaparoscópica o resección en cuña del ovario. Nunca sedebe realizar ovariectomía.- Si se asocia a:• Hiperprolactinemia: bromocriptina o carbegolina.• Resistencia a la insulina: ejercicio, dieta y metformina.• Hipercorticalismo suprarrenal: dexametasona.En resumen: para el tratamiento de la esterilidad en el SOP se utiliza el clomifeno como primer tratamiento, lasgonadotropinas en segunda instancia y si fallan ambos se utiliza la cirugía. METODOS DIAGNOSTICOSPAPANICOLAU (CITOLOGIA CERVICAL)Es una prueba o examen que se hace a las mujeres, cuyo fin es detectar en forma temprana alteraciones del cuello delútero, que posteriormente pueden llegar a convertirse en cáncer.Este test detecta el 95% de cánceres cervicales en un estado en que todavía no se ven a simple vista.Estudia fundamentalmente:Estado hormonal de la paciente ----- citología hormonal, con % de células: Parabasales, Intermedias, Superficiales.Flora vaginal: tipo de gérmenes, posibles causantes de flujo vaginal, prurito, etc.Alteraciones celulares: procesos inflamatorios, infecciosos, displásicos u oncológicos.Deberá hacerse cuando se tenga la primera relación sexual o a la edad de 18 años.Se recomienda hacerse una tinción 1 vez al año hasta que se haya tenido por lo menos 3 tinciones normales después deesto hacerse una cada 3 años a menos que el medico determine lo contrario.Seguirse asiendo TODA la vida. Incluso después de la menopausia.ALTERACIONESLas células pueden sufrir alteraciones debido a: – Inflamación –Tricomonas
  • 7. – Gardnerella o Vaginosis –Herpes simple bacteriana –Actinomyces –Candida (hongo) –Clamydias –V.P.H –Leptotrix –DIU entre otros.Si algunas de estas alteraciones no son tratadas a tiempo pueden producir enfermedades de alto riesgocomo: Adenocarcinoma y Carcinoma.ECOGRAFIA GINECOLOGICATécnica de diagnóstico por imagen basada en el uso de ultrasonidos.Modos: Bidimensional o escala de Grises  Sonohisterografía Tridimensional Doppler: Pulsado, Color, PowerEs la prueba gold estándar para el diagnóstico precoz del cáncer de ovario.MAMOGRAFÍA La mamografía es una exploración diagnóstica de imagen por rayos X de la glándula mamaria, mediante aparatosdenominados mamógrafos.1.- Para resolver un síntoma clínico particular relacionada con la mama: Dolor, Secreción por el pezón, Hinchazón,Aparición de cambios en la piel de la mama o en el pezón asimetrías o aparición de “bulto”.2. Para buscar, en mujeres a partir de los 40 años y sin síntomas, signos precoces de cáncer de mama, es lo quese conoce como cribado.3.- La mamografía debe realizarse, además, en mujeres con una historia familiar de cáncer de mama.HISTEROSALPINGOGRAFÍATambién llamada uterosalpingografía, es un examen de rayos X de las trompas de Falopio y el útero de una mujerque utiliza una forma especial de rayos X llamada fluoroscopía y un medio de contraste.
  • 8. Se utiliza principalmente para examinar a las mujeres que tienen dificultad para quedar embarazadas permitiéndole alradiólogo evaluar la forma y estructura del útero, la abertura de las trompas de Falopio, y cualquier fibrosis dentro dela cavidad uterina peritoneal (abdominal).Indicaciones: Estudio permeabilidad tubárica y estudio malformaciones uterinas.ECOGRAFÍA MAMARIAUso de ondas sonoras ultrasónicas para producir imagen de tejido mamarioUsa para diagnostico y manejo de lesiones mamarias tanto benignas como malignasAumenta la especificidad de mamografía y sirve para determinar si una lesión es solida o quísticaIndicaciones: Estudio de masas no palpables vistas en mamografía Masas palpables no vistas en mamografía Pacientes menores de 30 años En pacientes embarazadas Guía en el control de punciones de mama Hombres con ginecomastiaCOLPOSCOPIAConsiste en la observación microscópica del epitelio cuello uterino, paredes vaginales así como entrada a la vagina, quepermite identificar lesiones precancerosas con gran precisión.Deben realizarse el estudio:1. Toda mujer que haya iniciado relaciones sexuales.2. Pacientes con resultado de Papanicolaou anormal3. Control de pacientes con antecedentes de infección por virus de papiloma humano o cáncer4. Pacientes con sangrado transvaginal anormal.5. Presencia de lesiones externas (verrugas, condilomas , úlceras, excoriaciones )VULVOSCOPIAObservación de la vulva con el Colposcopio tras la aplicación de una solución de ácido acético. Resulta de gran utilidadpara el diagnóstico de diversas enfermedades vulvares.Indicaciones:
  • 9. Debe realizarse a cualquier mujer que acuda a consulta ginecológicaEs obligatoria cuando la mujer presenta lesiones en otras localizaciones de TGI o ante presencia de sintomatologíaEXAMEN DE FLUJO VAGINALEl flujo vaginal es una secreción normal de la vagina y se considera anormal cuando éste cambiade color, consistencia, u olor y se acompaña de prurito, ardor y dolorvaginalULTRASONIDO DOPPLERTécnica especial de ultrasonido que evalúa la circulación de la sangre a través de los vasos sanguíneos, incluyendo lasarterias y venas más importantes del organismo que se encuentran en el abdomen, brazos, piernas y cuello.Permite acceder al estudio de la vascularización de los órganos o tumores de la pelvis femeninaDoppler en ginecología… Se pueden estudiar prácticamente todos los vasos pelvianos. La evaluación morfológica ecográfica sumada al Doppler, mejora la especificidad y sensibilidad en la identificación de los diferentes hallazgos patológicos dentro de los cuales se cuentan los diferentes tipos de Tumores. Aplicaciones: Afecciones vasculares uterinas, Afecciones de cérvix (carcinomas), Afecciones de cuerpo uterino (adenomiosis, miomas, adenocarcinoma), Neoplasias benignas y malignas de ovarioDENSITOMETRIA OSEAForma mejorada de tecnología de rayos x que se utiliza para medir la perdida óseaSe realiza en la cadera y zona inferior de la columna vertebralIndicacions: Mujer post-menopaúsica no ingiere estrógeno Antecedentes maternales o personales de tabaquismo o fractura de cadera Medicamentos que generan perdida ósea, como corticoides, barbitúricos, anticonvulsivos Enfermedad de tiroides o paratiroides Mujer post-menopaúsica que es delgada (menos de 56 kilos) o alta (mas de 1.70 m)
  • 10. ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUALEnfermedades que se caracterizan por ulceras genitales: HERPES SIFILIS CHANCRO GRANULOMA LINFOGRANULOMA INGUINAL VENÉREOPREVALENCIA Alta Va a la baja Normalmente Rara ves Desconocida brotes indiferenciadosPRESENTACIÓN Muchas mujeres Primaria: ulcera o Combinación de Lesiones rojas Vesícula o ulcera que con infección por chancro ulcera genital elevadas que remite VHS-1 o VHS-2 Sec. Exantema dolorosa y sangran fácilmente espontáneamente en el están cutáneo, adenopatía lugar de la infección. asintomáticas. linfadenopatia, inguinal supurativa Linfadenectomia Las recidivas son lesiones dolorosa a la inguinal o femoral. menos frecuentes mucocutaneas palpación en el VHS-1 Terciaria: manifestaciones cardiaca u oftálmicas Latente: ausencia de síntomasDIAGNOSTICO Aislamiento de Microscopia de Medios de cultivo y Sospecha clínica Sospecha clínica VHS en el cultivo campo oscuro y las la PCR no están Frotis teñido con Exclusión de otras celular es la pruebas directas fácilmente tinción de Wright o causas prueba virológica de anticuerpos disponibles Giemsa o biopsia Pruebas positivas para de preferencia fluorescentes de de tejido de bacterias patógenas exudado o tejido de granulación la lesión son los métodos definitivos para el diagnostico de la sífilis precozCausantes de Vulvovaginitis:
  • 11. GARDNERELLA CANDIDA TRICHOMONASSINTOMAS Asintomática Prurito intenso Leucorrea abundante Leucorrea Leucorrea con burbujas maloliente blanquecina en Eritema Prurito leve grumos vulvovaginal No inflamación Eritema Cuello con colpitis vulva-vagina Vulvovaginal en fresaPH VAGINAL >4.5 < 4.5 >4.5DIAGNOSTICO Cocobacilos Fresco: Protozoos Clue cells hifas y esporas en fresco Olor a aminas Polimorfonucleares ("pescado en descomposición") con KOHTRATAMIENTO Metronidazol o Azoles Metronidazol clindamicina oral o vaginal Ampicilina Tinidazol en gestaciónSe caracterizan por producir cervicitis y uretritis CLAMIDIAS GONORREAPRESENTACION Asintomática es muy común Frecuentemente asintomatica Otras: cervicitis mucopurulenta, flujo vaginal anómalo, hemorragia vaginal intermentrualEVALUACION Mujeres sexualmente activas de 25 años Las purebas son apropiadas en px con o menos deben someterse a cribado alto riesgo de contraer ETS anual Se recomieda cribado anual en Puede diagnosticarse mediante análisis adolescentes sexualmete activas de orina o muestra endocervicales o vaginalesCODICIONES ESPECIALES Ya que tiene un alto índice de reinfección Las px deben recibir tratamiento
  • 12. se debe de volver a hacer la prueba sistemáticamente por infecion poraproximadamente 3 meses después del clamidia.tratamiento volver a hacer la prueba aproximadamente 3 meses después del tratamiento ANTICONCEPTIVOS
  • 13. MALFORMACIONES CONGENITAS DEL APARATO SEXUAL FEMENINOHIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA VIRILIZANTE:O síndrome adrenogenital, se la describe bajo el nombre de hiperplasia de la corteza suprarrenal y es causada por unadeficiencia de enzimas de la corteza suprarrenal, genéticamente determinadas, necesarias para la síntesis de diversashormonas esteroideas. La disminución en la producción hormonal da por resultado un incremento en la liberación deACTH por la pars distalis de la adenohipófisis en cantidades inadecuadas. En niñas, durante el período fetal, suele sercausa más frecuente de pseudohermafroditismo femenino, mientras que en varones ocasiona un desarrollo sexualprecoz.HERMAFRODITISMO:Implica una discrepancia entre la morfología de las gónadas y los genitales externos. Las condiciones intersexuales seclasifican según el aspecto histológico de las gónadas.Los pacientes hermafroditas verdaderos tienen tanto tejido ovárico como testicular. Entonces Se denominapseudohermafrodita masculino a aquellos que tienen tejido testicular pero genitales externos femeninos.RESTOS PARAMESONEFRICOS EN MUJERES:Parte del extremo craneal del conducto paramesonéfrico que no contribuye al infundíbulo de la trompa de Falopio puedepersistir como un apéndice vesicular denominado: hidátide de Morgagni.Alteraciones en los ovariosLa patología congénita ovárica es poco frecuente en comparación con la de las gónadas masculinas. La agenesia deovario es una rara afección que suele ir asociada a la agenesia renal, acompañada a veces de agenesia de la trompa ydel ligamento ancho. Normalmente la mujer con un solo ovario es fértil y genotípicamente normal. La agenesia bilateralde ovarios es muy rara.Alteraciones en el tracto reproductivoLa agenesia total útero-vaginal conocida como síndrome de Mayer-Rokitansky- Kuster-Hauser es consecuencia de unfallo en el desarrollo y fusión de los extremos distales de los conductos de Müller antes de la 8ª semana del desarrolloembrionario.ÚTERO SEPTADO: Es la malformación uterovaginal más frecuente (representa el 50% de todas las MUV). Existe fusiónlateral completa de los dos conductos de Müller y fallo en la reabsorción del septo central, con el resultado de doscavidades uterinas separadas por un septo.UTERO DIDELFO: −Poco frecuente (representa el 5% de las MUV). No existe fusión lateral de los conductos de Müller.Cada conducto se desarrolla de forma independiente, con lo cual hay dos cavidades uterinas no comunicantes y doscérvix. Clínicamente se presenta como dismenorrea –si existe hematocolpos- y endometriosis –si existe mentruación
  • 14. retrógrada. ÚTERO ARCUATO (clase VI): Indentación suave del miometrio en la cavidad endometrial a nivel de fundus.El contorno externo es normal (convexo).UTERO UNICORNE: Representa el 20% de las MUV. Se produce por un fallo en el crecimiento de uno de los conductosde Müller. Se presenta como útero unicorne aislado (35 %) o asociado a un útero rudimentario. Es frecuente la asociacióncon alguna malformación renal (agenesia generalmente), siempre ipsilateral al útero rudimentario.DIAGNOSTICO DE MALFORMACIONES CONGENITASDentro del diagnóstico de las malformaciones congénitas se han realizado grandes avances en los últimos años y en elmismo tendríamos que distinguir entre diagnóstico prenatal y diagnóstico clínico.Diagnóstico prenatalPuede llevarse a cabo mediante pruebas invasivas o no invasivas.Técnicas no invasivas:Tamizaje Bioquímico de cromosomopatias:§ Triple marcador (S. Down): Alfa feto proteina, Gonadotrofina coriónica humana, Estriol no conjugado.Tamizaje ecográfico de cromosopatias y defectos estructurales:§ Ecografia 10-14 semanas § Ecografía 18-22 semanas Ecografía tridimensional.Técnicas invasivas:Biopsia de vellosidad corial, Embriofetoscopia, Amnioscentesis INFERTILIDADLa esterilidad se produce en, aproximadamente, el 10-15% de las parejas, siendo el 40% de origen femenino, el 40%masculino y el 20% mixtas.La esterilidad primaria es la ausencia de fertilidad desde el inicio de las relaciones sexuales y la secundaria es aquella enla que ha existido embarazo previo con hijo vivo y no se consigue nuevo embarazo tras 2-3 años de búsqueda.Se denomina infertilidad a la consecución de gestaciones pero sin fetos viables.Causas de esterilidadMasculinasEl factor masculino está aumentando en los últimos años; entre las causas más frecuentes está el varicocele,criptorquidia, azoospermia, insuficiencia testicular y esterilidad de origen idiopático.Mixtas o de origen desconocidoSon el 20% de los casos; idiopáticas o por reacción inmunológica al semen.Femeninas
  • 15. Podemos distinguir varias causas: - Tubáricas o peritoneales (35-40%: las más frecuentes): endometriosis, infecciones(TBC, EPI), procesos que produzcan adherencias tubáricas, alteraciones en su motilidad u obstrucción.- Ováricas: insuficiencia del cuerpo lúteo, síndrome de ovario poliquístico, endometriosis, anomalías congénitas.- Uterinas: anomalías congénitas (útero doble, unicorne), alteraciones endometriales o de la estructura miometrial, Sd.de Asherman (sinequias postlegrado).- Cervicales: infecciones (Chlamydia), alteraciones anatómicas, alteraciones en el moco cervical.- Vaginales: poco frecuentes; himen íntegro, agenesia de vagina.- Psicológicas: vaginismo, dispareunia.- Idiopáticas.- Inmunológicas: anticuerpos antifosfolípidicos, anticuerpos antiespermáticos.Estudio de la esterilidadSe inicia cuando una pareja lleva 2 años de relaciones sexuales habituales sin hijos.En todo estudio de esterilidad se debe realizar:- Anamnesis y exploración: historia clínica general, ginecológica y sexual de la pareja; citologías seriadas y estudioanalítico con hemograma, bioquímica, velocidad de sedimentación, grupo, Rh, orina y serología.- Seminograma: se estudia el volumen, viscosidad, número, movilidad y morfología de los espermatozoides.- Valoración de la ovulación: determinación de LH, FSH y estrógenos a mitad de ciclo y niveles de progesterona en lafase lútea para ver si se ha producido ovulación.- Ecografía transvaginal: para visualizar ovarios, útero y posibles alteraciones morfológicas, SOP.- Histerosalpingografía (HSG): valora la permeabilidad tubárica y la morfología de la cavidad uterina.TratamientoEl tratamiento debe ser individualizado.Inducción de la ovulaciónCuando las trompas y el semen son normales, se comienza induciendo la ovulación con FSH subcutánea (primeraelección) seguida de HCG (imita los efectos de la LH). El clomifeno se reserva para la inducción, para casos de SOP.Inseminación artificialCuando el semen es de baja calidad o existe impotencia masculina se realiza inseminación artificial con semen de lapareja, y si es no apto se realiza con semen de donante. Las trompas deben estar permeables.Fecundación In Vitro (FIV)Se realiza cuando existe una obstrucción tubárica bilateral, insuficiente número de espermatozoides para realizarla inseminación artificial, o cuando ésta ha fallado en 6 ocasiones. Consiste en la extracción de ovocitos guiadapor ecografía transvaginal y la posterior fecundación en el laboratorio; una vez fecundados se transfieren a la cavidad
  • 16. endometrial en un número máximo de 3-4 para evitar gestaciones múltiples que es la complicación más frecuente. Lacomplicación más grave es el síndrome de hiperestimulación ovárica.Riesgos- Síndrome de Hiperestimulación Ovárica (SHO): se presenta en el 25% de los casos y es la complicación más grave.El ovario responde de una manera excesiva a la inducción de la ovulación provocando salida de líquido delcompartimiento intravascular a la cavidad peritoneal. Como también se pierden proteínas, la presión coloidosmótica bajay puede dar como resultado anasarca generalizada al formarse un tercer espacio.La clínica ayuda en el diagnóstico: aumento del perímetro abdominal, dolor, vómitos y ascitis. En casos graves puedeproducirse oliguria por fracaso renal, distrés respiratorio, y tromboembolismo. Los ovarios ecográficamente se ven llenosde folículos. Suele resolverse en 1-2 semanas.El tratamiento fundamentalmente se realiza con analgésicos, reposo y control de constantes y diuresis. En casos graves:paracentesis evacuadora o laparotomía.- Gestaciones múltiples: es la complicación más frecuente.- Abortos: su riesgo se reduce si se transfieren los embriones 24-48 horas tras la fecundación.- Del procedimiento quirúrgico: infecciones, lesión postpunción.Inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI)Consiste en inyectar un único espermatozoide dentro del ovocito. Esté indicada cuando existe una oligospermia severa,fallo de FIV reiterado o cuando los ovocitos son de mala calidad.Donación de ovocitosConsiste en fertilizar ovocitos donados fuera del organismo. Está indicada en casos de disgenesia gonadal o fallo ováricode cualquier etiología.Las técnicas de reproducción asistida no aumentan la tasa de malformaciones ni cromosomopatías salvo la ICSI, puestoque se escoge un espermatozoide de un seminograma patológico. MIOMAS UTERINOSLos miomas son tumores benignos constituidos por fibras musculares lisas y tejido conectivo. Son los tumores genitalesmás frecuentes con una incidencia del 20-25%.Aparecen en mujeres entre los 30 y 50 años y son más frecuentes en nulíparas y en la raza negra (50%).EtiopatogeniaEs desconocida, aunque posiblemente sean secundarios al desequilibrio
  • 17. hormonal estrógenos-gestágenos con un disbalance a favor de los estrógenos. Se dan con menor frecuencia enfumadoras, multíparas y tomadoras de AO. Existe cierta influencia genética.Anatomía patológicaSegún la localización se clasifican en:- Miomas subserosos (40%): debajo del peritoneo visceral del útero. Pueden crecer mucho produciendo sintomatologíapor compresión.- Miomas intramurales (55%): son los más frecuentes. Proliferan en el miometrio.Miomas submucosos (5-10%): son los que mayor sintomatología producen al penetrar en la cavidad uterina. Soncausa de metrorragia y de infertilidad. Si se asoman por el orificio cervical se denominan "mioma parido".Los miomas pueden sufrir cambios degenerativos debido a alteraciones vasculares o infecciones:- Degeneración hialina: es la más frecuente y ocurre con mayor frecuencia en miomas subserosos.- Degeneración quística.- Degeneración calcificada.- Degeneración roja, por necrosis; es la más frecuente en el embarazo.- Degeneración maligna o sarcomatosa (rara).ClínicaAlrededor del 50% de los miomas son asintomáticos. Cuando dan síntomas la manifestación clínica más frecuente es lahemorragia uterina, siendo más intensas si los miomas son submucosos. También pueden producir dolor (debido atorsión, degeneración miomatosa, mioma parido), síntomas de compresión vesical, rectal o nerviosa, distensiónabdominal y anemia ferropénica.Mioma y embarazoDurante el embarazo suelen aumentar de tamaño (acción estrógenos), pueden sufrir necrosis (degeneración roja),torsión. El riesgo de abortos está aumentado debido a que pueden dificultar la implantación. La incidencia de partospretérmino, de abruptio placentae, retenciones placentarias y anomalías en la presentación está aumentada. Se deberealizar control ecográfico de los miomas durante el embarazo para descartar que impidan el parto vaginal porinterponerse en el cérvix (mioma previo). Si se comprueba que el mioma es previo, se debe realizar una cesárea. No sedebe extirpar el mioma en el transcurso de esta intervención por un riesgo muy elevado de hemorragia incoercible.DiagnósticoEl diagnóstico se realiza mediante palpación bimanual y ecografía transvaginal o abdominal. La histeroscopia es útil parael diagnóstico y tratamiento de miomas submucosos, así como la histerosalpingografía.Tratamiento
  • 18. Consiste solamente en observación si es asintomático y de pequeño tamaño. En mujeres que deseen conservar lafertilidad con miomas que den clínica se realiza una miomectomía. Si son de gran tamaño, sintomáticos o falla eltratamiento conservador se realiza una histerectomía abdominal simple.El tratamiento médico consiste en la administración de análogos de la GnRH si está contraindicada la cirugía o comotratamiento previo a la misma, ya que disminuye el tamaño y vascularizaciónde los miomas. Durante el embarazo realizar observación de los mismos. CANCER DE CUELLO DE ÚTERO Procesos pre-malignos y malignos de cérvixEtiología de los procesos pre malignos y malignos del cérvixA diferencia de la mayoría de las neoplasias que se tratan en oncología, el cáncer de cervix y su constelación de lesionesprecursoras, tienen un agente etiológico identificado: el virus del papiloma humano. Es causa necesaria para que unamujer desarrolle cáncer de cérvix.EtiopatogeniaEL HPV (human papilloma virus) es un ADN virus epiteliotrofo que tiende a invadir las células epiteliales del cuello uterinosituadas en la zona de transformación, que es la zona más activa en cuanto a replicación celular. No todas las cepas deHPV son oncogénicas. Las cepas oncogénicas más prevalentes entre la población general son la 16 y la 18.Las cepas nooncogénicas o de bajo riesgo (como la 6 y la 11) son las causantes de otras patologías no malignas como los condilomasacuminados del periné (lesiones sobreelevadas en las zonas perineales de máxima fricción durante el coito sin capacidadde progresión hacia la malignización).Factores de riesgoEn la población de mujeres en edad fértil que mantienen relaciones sexuales se han llegado a objetivar tasas deprevalencia de HPV de hasta el 30%. Sin embargo, es obvio que la prevalencia del cáncer de cervix entre estas mujeresdista mucho de estas cifras. Esto es porque el HPV es causa necesaria, pero no suficiente para producir un cáncer decuello uterino. La mayoría de las mujeres infectadas por el HPV eliminan esta infección por medio de su sistemeainmune. Sin embargo, existen unos cofactores que “ayudan” al HPV en su proceso carcinogénico. Cofactores deadquisición (“ayudan” al HPV a llegar hasta elepitelio cervical)- Conducta sexual de riesgo: edad joven al primer coito, promiscuidad sexual, no utilización de métodos barrera.- Tener como pareja a una “varón de riesgo elevado”: promiscuo sexual, no circuncidado, malos hábitos higiénicos.Cofactores de progresión (“ayudan” al HPV que ya está infectando el epitelio cervical a desarrollar una neoplasia)- Virales: infección por cepas oncogénicas (HPV 16 y 18), carga viral elevada.- Genéticos: respuesta inmune de cada individuo, susceptibilidad genética a la infección.
  • 19. - Medio-ambientales (de mucha importancia porque son los únicos factores de riesgo modificables): tabaquismo, uso deanticonceptivos orales, inmunosupresión (en especial coinfección de HPV y VIH), coexistencia de otras ETS (Chlamydiatrachomatis, VHS etc.).La vacuna del papilomavirus es una vacuna tetravalente recombinante no infecciosa, preparada a partir de partículassimilares a proteínas de los virus del papiloma humano tipos 6, 11, 16 y 18. Ha demostrado proteger frente a la apariciónde lesiones preneoplásicas (CIN 2 y 3) asociadas a los tipos incluidos en la vacuna.Cribado de lesiones premalignas y malignas del cérvixLa técnica validada como cribado poblacional es la citología. Se debe iniciar el cribado a los 3 años del primer coitovaginal o a la edad de 25 años. En mujeres menores de 30 años se aconseja una citología anual. Tras tres citologíasanuales negativas puede considerarse su repetición cada 3 años (salvo que existan factores concomitantes de riesgocomo ser VIH positivo, promiscuidad sexual, etc.). El grupo diana de este screening son las mujeres de edadescomprendidas entre los 25 y los 64 años.La técnica citológica más conocida es el test de Papanicolau o la citología de triple toma que obtiene muestra citológicade endocérvix, exocérvix y fondos de saco vaginales. Tiene una sensibilidad del 80% y una especificidad del 99%,aunque ésta es menor para lesiones precursoras del adenocarcinoma.Diagnóstico de lesiones de cérvix: colposcopiaLa colposcopia es una técnica que permite el visionado del cérvix bajo lente de gran aumento y toma de biopsia de laszonas sospechosas.Las zonas sospechosas se pueden ver a simple vista (mosaicos, punteados basófilos, ulceraciones, leucoplasias etc.),con el test de Schiller o tinción del cuello con lugol (son sospechosaslas lesiones yodonegativas) o con tinción del cuello con ácido acético (las lesiones sospechosas son las acetoblancas).Una colposcopia es satisfactoria si se ha conseguido el visionado de la unión escamo-columnar. No es satisfactoria si nose ve esta unión por estar dentro del canal endocervical. En el caso de que no sea satisfactoria y dado que esta unión esuna zona de máxima replicación celular y muy susceptible a la infección por HPV, se realizará un legrado endocervicalpara tener un estudio citológico de la zona.TratamientoSi en la anatomía patológica que hemos obtenido de la biopsia tomada en colposcopia observamos una lesiónpremaligna de bajo riesgo (CIN I), la actitud terapéutica va a ser la escisión de las misma (asa de diatermia,criocoagulación o láser). Si la lesión es de alto riesgo para desarrollar un cáncer (CIN II, CIN III), se deberá practicar unaconización, cuidando que los márgenes de la misma queden libres. Si no quedaran libres se practicaráuna reconización.Si la lesión es maligna y es un cáncer in situ, es suficiente con una conización con bordes libres.
  • 20. El tratamiento del cáncer invasor de cervix está recogido en el siguiente apartado. Carcinoma invasor de cuelloEpidemiologíaSupone el 25% de los tumores ginecológicos. La máxima incidencia se da entre los 40-55 años, aunque la edad media deaparición y la mortalidad está disminuyendo debido al diagnóstico precoz y al aumento en la incidencia de las formaspreinvasivas (SIL). Actualmente es menos frecuente que el carcinoma de endometrio y que el de ovario.Tipos histológicos- Cáncer escamoso o epidermoide: es el más frecuente (90%). Se originan del epitelio plano poliestratificado.- Adenocarcinoma (10%): se origina a partir de epitelio cilíndrico.- Otros (muy raros): sarcoma, melanoma, linfoma.ClínicaGeneralmente son asintomáticos. En estadios avanzados, la metrorragia en agua de lavar carne es el síntoma másfrecuente. También puede aparecer leucorrea serosa o purulenta y dolor tardíamente.Propagación- Por contigüidad: es la vía más frecuente. Se extiende a vagina de forma precoz afectando los fondos de saco vaginales,su tercio superior y finalmente su tercio inferior, parametrios (ligamentos uterosacros y cardinales) y recto. Si todo elespacio parametrial está invadido se denomina "pelvis congelada".- Linfática: frecuente.- Hemática (5%): metástasis pulmonares, hígado...Estadiaje prequirúrgicoClasificación del cáncer de cérvix (FIGO)- Estadio 0: carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial.- Estadio I: limitado al cuello.• IA: carcinoma microinvasivo. Carcinoma preclínico que sólo se diagnostica con biopsia.- Ia1: lesión de menos de 3 mm de invasión en profundidad y 7 mm de longitud (3x7mm).- Ia2: lesión de 3-5 mm de invasión en profundidad y 7mm de longitud (3-5x 7 mm).• IB: lesiones mayores de las medidas anteriores.- Estadio II: extensión más allá del cérvix sin llegar a la pared pélvica y/o vagina sin llegar a 1/3 inferior.• IIA: afecta 2/3 superiores de vagina sin afectar parametrios.• IIB: afectación de parametrios.- Estadio III: llega a la pared pélvica y/o tercio inferior de vagina y/o causa hidronefrosis o anulación funcional de unriñón.
  • 21. • IIIA: extensión a tercio inferior de vagina.• IIIB: extensión a pared pélvica, riñón hidronefrótico o no funcionante (secundario a compresión).- Estadio IV: sobrepasa la pelvis, o afectación de mucosa rectal o vesical.• IVA: afectación de órganos vecinos, mucosa rectal o vesical.• IVB: metástasis a distancia.TratamientoLa histerectomía radical tipo Wertheim-Meigs (histerectomía con extirpación de parametrios y rodete de cúpula vaginaljunto a linfadenectomía pélvica y paraaórtica) y la radioterapia externa/braquiterapia (radioterapia intravaginal) son eltratamiento fundamental del cáncer de cérvix. La diferencia entre la histerectomía radical del Wertheim-Meigs y lahisterectomía total, es que la total no incluye la resección de la cúpula vaginal, por eso no se realiza en un cáncer decuello. La quimioterapia (cisplatino, bleomicina, 5-fluoracilo) se emplea en estadios avanzados (III y IV) para reducir lasmetástasis y previa a la cirugía o radioterapia en tumores grandes para disminuir el tamaño tumoral; parece que aumentala supervivencia.- Estadio IA: conización en caso de mujer joven con deseo genésico o histerectomía simple con/sin doble anexectomíadependiendo de la edad.- Estadio IB y IIA: histerectomía radical (Wertheim-Meigs) + linfadectomía pélvica + radioterapia.- Estadio IIB: no se realiza tratamiento quirúrgico. Radioterapia externa y endocavitaria.- Estadio III y IVA: radioterapia y braquiterapia. Quimioterapia.- Estadio IVB: Radioterapia +/- quimioterapia si la enfermedad está diseminada.AMENORREAAmenorrea primariaSe define como la ausencia de menstruación cuando la mujer ha cumplido los 16 años sin desarrollo de caracteressexuales secundarios, o a los 18 si ya tiene desarrollados los caracteres sexuales secundarios. La causa más frecuentede amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (y de entre ellas, el síndrome de Turner); le siguen lasalteracionesmullerianas e himenales y en tercer lugar el síndrome de Morris.Anomalías del aparato genitalDisgenesia gonadal
  • 22. En esta alteración no se observan elementos germinales en las gónadas, siendo los ovarios dos cintillas fibrosas. Losgenitales externos son femeninos pero infantiles. Los niveles de gonadotropinas son elevados porque no se produce elfeedback negativo de los estrógenos, que son bajos. Existen varios cuadros:Síndrome de Turner:Es un trastorno debido a la ausencia del cromosoma Y. El cariotipo característico es 45X0. Son muy frecuentes losmosaicismos 45X0-46XX. Se caracterizan por talla baja, ausencia de desarrollo puberal, amenorrea primaria (causa másfrecuente), trompas y útero presentes pero hipoplásicos y gónadas fibrosas. Otras alteraciones: cuello alado (pterigioncolli), cubitus valgus, coartación de aorta (cariotipos 45X0), linfedema periférico, aumento de la incidencia de diabetes yalteraciones renales.- Síndrome de Swyer: Es una disgenesia gonadal pura. El cariotipo característico es 46XY. Existe cromosoma Y pero nose expresa funcionando como un 45X0 pero sin malformaciones ni talla baja. El fenotipo es femenino con genitalesexternos femeninos e infantiles y útero y trompas hipoplásicas. Se asocian a cánceres de ovario siendo el más frecuente(20%) el gonadoblastoma.- Disgenesia gonadal mixta:El cariotipo más común es 45X0-46XY. Poseen fenotipo femenino con gónada rudimentaria a unlado y testículo al otro. En ocasiones los genitales están parcialmente masculinizados. Presentan también talla baja.Síndrome de RokitanskyEs debido a una alteración en la permeabilización de los conductos de Müller. El fenotipo es femenino y normal. Elcariotipo es femenino normal (46XX). Se caracteriza por una agenesia parcial o total de la vagina, con útero rudimentarioy ovarios normales. Asocia malformaciones renales o urinarias.Himen imperforadoSe produce acúmulo menstrual que puede producir dolor. El tratamiento es quirúrgico mediante apertura del himen.Pseudohermafroditismo masculino, feminización testicular o síndrome de MorrisGónadas y cariotipo masculino (46XY), genitales externos más o menos femenizados. Se produce una alteración en laproteína receptora citoplásmica se la dehidrotestosterona lo que hace que no actúen los andrógenos y tengan un fenotipofemenino, ausencia de útero y trompas, ausencia de vello corporal, las gónadas son testículos aunque suelen serintraabdominales y deben extirparse por el riesgo de degeneración a disgerminoma.Hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome adrenogenital o pseudohermafroditismo femeninoCariotipo femenino normal (46XX). Virilización de los genitales externos debido a una elevación de los andrógenos en lamujer. Según el déficit enzimático puede variar la clínica. El déficit de 21-hidroxilasa es el más frecuente; puedecomprometer la vida del recién nacido por déficit de aldosterona y cortisol. El déficit de 11 ß hidroxilasa y 17 hidroxilasacursan con HTA.
  • 23. Anomalías centrales- Hipogonadismo hipogonadotropo.- Lesiones hipotálamo-hipofisarias: tumores, traumatismos.- Pubertad retrasada.- Síndrome de Kallman: trastorno autosómico dominante que se debe a la ausencia de migración de las neuronasproductoras de GnRH del hipotálamo y de los axones del bulbo olfatorio por lo que cursa con anosmia e infantilismo. Lasgonadotropinas están disminuidas.- Amenorrea psíquica: anorexia nerviosa, estrés, ejercicio,Amenorreas secundariasFalta de menstruación durante al menos 6 meses en una mujer que previamente había tenido la regla. La causa másfrecuente de amenorrea secundaria es la gestación. Otras causas son:- De origen uterino: síndrome de Asherman (sinequias entre las hojas endometriales, normalmente causadas porlegrados de repetición).- Insuficiencia ovárica, fallo ovárico precoz o menopausia precoz.- Tumores ováricos.- Hiperprolactinemia: de causa orgánica (prolactinomas), o no tumoral.- Fármacos (después de la supresión de anticonceptivos hormonales).- De origen suprarrenal (síndrome de Cushing) o tiroideo (hipo o hipertiroidismo).- Amenorrea psíquica (anorexia nerviosa, ansiedad, depresión).- Anovulación: sobre todo producida por el síndrome de ovario poliquístico. Es la causa más frecuente de amenorreasecundaria tras la gestación.ALUMNA: RENDÓN ARAUJO GABYGRUPO: IX - 2

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