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Enfermedades hipertensivas del embarazo
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Enfermedades hipertensivas del embarazo

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  • 1. ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL EMBARAZO
    GONZÁLEZ MASCAREÑO DANAE
    GUERRERO MÉDINA EVELYN
    DR. LUIS ALBERTO GONZÁLEZ GARCÍA
  • 2. INTRODUCCIÓN
    Los Trastornos Hipertensivos constituyen un importante problema de salud a nivel mundial, siendo una de las primeras causas de morbimortalidad matern-fetal.
    Primera causa de muerte materna en la segunda mitad del embarazo, debido a sus múltiples complicaciones.
    La PA en el embarazo sufre cambios día tras día; comienza a disminuir a finales del primer trimestre, alcanza su nivel mínimo en el segundo trimestre y aumenta de nuevo al comenzar el tercero. Para llegar a su punto máximo al término del embarazo.
    Pérez Juárez, MP; Castañeda-Sánchez, O.; Arellano-Cuadros, V.; Espinoza-Suárez, J. Frecuencia de Hipertensión arterial inducida por el embarazo en derechohabientes de una Unidad de Medicina Familiar de Ciudad Obregón, Sonora (México). Archivos en Medicina Familiar, Vol. 10, Núm. 1, enero-marzo, 2008, pp. 13-15. Asociación Latinoamericana de Profesores de Medicina Familiar, A.C. México
  • 3. INTRODUCCIÓN
    • 7-10% de los embarazos se complican con HTA.
    • 4. HIA 70% 1ra. Causa de mortalidad materna en 23 países por la OPS. Se encuentra en las primeras 5 causa de mortalidad en latinoamérica.
    • 5. Cada año fallecen 50,000 mujeres.
    México su prevalencia varía entre el 7% y 10% de la población gestante, existe mayor incidencia antes de los 20 años
    Y después de los 35; aproximadamente el 75% de los casos corresponden a primigestas.
    En México de acuerdo con la Secretaría de Salud, la preeclamsia representa hasta el 34% de total de muertes maternas, por lo que constituye la principal causa de muerte asociada a complicaciones del embarazo.
    Pérez Juárez, MP; Castañeda-Sánchez, O.; Arellano-Cuadros, V.; Espinoza-Suárez, J. Frecuencia de Hipertensión arterial inducida por el embarazo en derechohabientes de una Unidad de Medicina Familiar de Ciudad Obregón, Sonora (México). Archivos en Medicina Familiar, Vol. 10, Núm. 1, enero-marzo, 2008, pp. 13-15. Asociación Latinoamericana de Profesores de Medicina Familiar, A.C. México
  • 6. Son un conjunto heterogéneo de entidades patológicas, cuyo común denominador es un incremento de la PA durante el embarazo, parto y puerperio.
    Su prevalencia varia entre 7-10% de la población gestante.
    PAS 30 mmHg
    SOBRE LA BASAL
    PA => 140/90
    2 TOMAS – 6 HORAS
     PAD > 15 mmHg
    SOBRE LA BASAL
    Una sola cifra de 160/110 mm Hg o más, o hipertensión en rango menor asociada a proteinuria
  • 7. CLASIFICACIÓN
    Hipertensión preexistente que complica el embarazo, el parto y puerperio.
    Trastornos hipertensivos preexistentes, con proteinuria agregada.
    Hipertensión gestacional (inducida por el embarazo) sin proteinuria.
    Hipertensión gestacional (inducida por el embarazo) con proteinuria.
    Detección y Diagnóstico de Enfermedades Hipertensivas del Embarazo, México: Secretaria de Salud 2010.
  • 8. CLASIFICACIÓN
    1. HIPERTENSIÓN CRÓNICA
    HIPERTENSIÓN ANTES DEL
    EMBARAZO O ANTES DE
    LAS 20 SEMANAS, PUEDE SER:
    PRIMARIA (ESENCIAL)
    SECUNDARIA:(RENAL, SUPRARENAL, ETC)
    2. HIPERTENSIÓN CRÓNICA AGREGADA A PREECLAMSIA
    HIPERTENSIÓN CRÓNICA QUE EN LA
    2DA. MITAD DEL EMBARAZOSE
    ENCUENTRA PROTEINURIA Y EDEMA
  • 9. CLASIFICACIÓN
    3. HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO A. PREECLAMPSIA: HIPERTENSIÓN ARTERIAL,
    PROTEINURIA Y EDEMA, DESPUES DE 20
    SEMANAS DE GESTACION
    -LEVE:PA: 140/90 O PAM: 106 HASTA 126 mmHg
    - SEVERA: 160/110 oPAM > 126 mmHg.
    C. ECLAMPSIA: HIE MAS CONVULSIONES Y/O
    COMA
    4. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL:
    HIPERTENSIÓN ARTERIAL SIN PROTEINURIA
    SINDROME HELLP: HEMÓLISIS, ENZIMAS
    HEPÁTICAS ELEVADAS,PLAQUETAS BAJAS.
  • 10. HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA
    ELEVACIÓN TENSIONAL DETECTADA ANTES DEL EMBARAZO Ó < 20 SEMANAS DE GESTACIÓN Y PERSISTE EN EL POSPARTO.
    • Mujeres sobre los 30 años de edad
    • 11. Multíparas
    • 12. Antecedentes familiares de HT.
    • 13. ESCENCIAL: Antecedentes Familiares
    • 14. SECUNDARIA: causa conocida (renal).
  • HIPERTENSIÓN CRÓNICA
    PA => 140/90 mmHg ANTES DEL EMBARAZO Ó DX <20 SEM GESTACIÓN, NO ATRIBUIBLE A ENF. TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL.
    Hipertensión arterial leve: => 140-180/=>90-100 mmHg
    Hipertensión arterial grave: => 180mmHg/=> 100mmHg
    La aparición aguda de proteinuria y agravamiento de la HTA en las mujeres con HTA crónica es indicativa de PE superpuesta.
  • 15. HIPERTENSIÓN CRÓNICA
    TRATAMIENTO:
    Vigilancia estrecha de la PA de la madre
    Observación para detectar la superposición de PE ó eclamsia.
    *Administrar antihipertensivos sistólica aumenta de 150 a 160 mmHg ó diastólica de 100 a 110 mmHg.
    Metildopa
    Labetalol
    Nifedipino
  • 16. HIPERTENSIÓN CRÓNICA AGREGADA A PREECLAMSIA
    HT ESCENCIAL + PE
    APARICIÓN DE PROTEINURIA >20 sem de gestación.
    HT CRÓNICA SECUNDARIA + PE
    PROTEINURÍA DE INICIO RECIENTE > 300mg/24h en mujeres.
    Aumento repentino de la proteinuria, PA ó recuento de plaquetas <100,000/mm3 en mujeres con HT y proteinuria >20 sem gestación.
  • 17. HIPERTENSIÓN CRÓNICA AGREGADA A PREECLAMSIA
    Todos los trastornos hipertensivos crónicos independientemente de su causa, predisponen a preeclamsia y eclamsia superpuestas.
    Se diagnostica HTA subyacente crónica cuando:
    SE DETECTA HTA (140/90mmHg Ó MÁS) QUE ANTECEDE AL EMBARAZO.
    SE DETECTA HTA (140/90 mmHg Ó MÁS) ANTES DE LAS 20 SEM, A MENOS QUE HAYA ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL.
    LA HT PERSISTE MUCHO TIEMPO DESPUÉS DEL PARTO.
  • 18. HIPERTENSIÓN CRÓNICA AGREGADA A PREECLAMSIA
    factores
    HT familiar esencial
    Obesidad
    Anormalidades arteriales
    DM
    LES
    IRA
  • 19. PREECLAMSIA-ECLAMPSIA
  • 20. PREECLAMPSIA
    -Síndrome clínico caracterizado por:
    *HTA
    * Proteinuria
    *Edema
    Con aparición después de la semana 20 de gestación, durante en parto y el puerperio.
    ECLAMPSIA
    -Presencia de convulsiones en una paciente con preeclampsia que no puede ser atribuida a otras causas.
  • 21. Incidencia
    OMS
    > 166mil muertes anuales preeclampsia
    Incidencia
    -5% a 10% de los embarazos pero 5 a 9 veces mayor en países en vía de desarrollo
    *Morbilidad perinatal 8 a 45%
    *Mortalidad perinatal 1 al 33%
  • 22. *HTA
    >140mmHg sistólica
    >90mmHg Diastólica
    30mmHg Sistólica
    15mmHg Diatólica
    *Proteinuria
    >300mg en 24 horas
  • 23. Factores de riesgo:
    Factores relacionados con el cónyuge
    Nuliparidad / primipaternidad / embarazo en adolescencia
    Exposición limitada a esperma, (inseminación artificial, donación de ovocito)
    Cónyuge que haya sido padre de un embarazo con preeclampsia con otra mujer
    Cónyuge hijo de madre con preeclampsia
    Factores no relacionados con el cónyuge
    Historia previa de preeclampsia
    Edad materna
    Historia familiar
  • 24. PREECLAMPSIA
    -Síndrome clínico caracterizado por:
    *HTA
    * Proteinuria
    *Edema
    Con aparición después de la semana 20 de gestación, durante en parto y el puerperio.
  • 25. *HTA
    >140mmHg sistólica
    >90mmHg Diastólica
    30mmHg Sistólica
    15mmHg Diatólica
    *Proteinuria
    >300mg en 24 horas
  • 26. Resistencia a la proteína C activada
    Anticuerpos antifosfolípido
    Anticuerpo anticardiolipina
    Relacionados al embarazo:
    *Gestación múltiple
    *Anormalidades congénitas estructurales
    *Mola hidatidiforme
  • 27. Relacionados al embarazo:
    *Gestación múltiple
    *Anormalidades congénitas estructurales
    *Mola hidatidiforme
    *Anomalías cromosomicas
  • 28. ETIOPATOGENIA
    1.- Invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos
    2.- Intolerancia inmunitaria entre tejidos maternos y feto placentarios
    3.- Mala adaptación de la madre a cambios cardiovasculares o inflamatorios del embarazo normal
    4.- Deficiencias en la Dieta
    5.- Influencias Genéticas
  • 29. 1.-Invasión anormal trofoblástica
  • 30. 2.-Factores inmunitarios
    *Rechazo agudo de injerto
    *Alteración de la formación de Ac bloqueadores contra sitios antigénicos placentarios
    *Células T auxiliares Disminuidas
  • 31. 3.-Vasculopatía y Cambios Inflamatorios
    “Perturbación generalizada de la adaptación inflamatoria intravascular generalizada, normal, al embarazo”
    -TNF-a -Macrófagos cargados de lípidos
    Estrés Oxidativo -cels espumosas
    -Activación de
    coagulación microvascular
    - permeabilidad capilar
    -IL
  • 32. 4.-Factores Nutricionales
    *Deficiencia de Antioxidantes
    *Obesidad….
    -Activación endotelial y reacción inflamatoria sistémica relacionada con las ateroesclerosis
    -Proteína C reactiva, un indicador inflamatorio, está aumentada
  • 33. 5.- Factores Genéticos
    -Tendencia Hereditaria
    -Trombofilias hereditarias
  • 34. Activación de células Endoteliales
    Coagulación
    PGI2 ET-1
    TromboxanoA2
    ON
    >>VASOCONSTRICCION
  • 35.
    • bandas                                                                                                                                                                                                    
  • ETIOPATOGENIA
  • 36. Clasificación…
  • 37. Manifestaciones Fisiopatologicas
    *Sistema Cardiovascular
    1) Aumento de la poscarga cardiaca
    2) Precarga afectada
    3) Disminución del GC
    4) Activación endotelial
    *Sangre y Coagulación
    1) Hemoconcentración
    2) Trombocitopenia
    3) Hipercoagulabilidad
    4) Hemólisis
  • 38. Riñones
    PROTEINURIA
    Filtración Glomerular
    Oliguria
    Del Riego sanguíneo
    Vaso espasmo Renal
    Ac. Úrico
    Hipocalciuria
  • 39. HIGADO
    HIGADO
    Depósitos de Fibrina en el seno
    de la microcirculación hepática
    Hemorragias Periportales
    3er trimestre del
    embarazo
    O 48h despues
    del parto
    Ruptura Hepática
    Lesión Isquémica
    Se presenta 1 caso
    en 45 a 260mil gestaciones
    Px añosas y multíparas
    Necrosis hepatocelular
    Distensión de la capsula
    de Glisson
  • 40. CEREBRO
    Edema
    Trombosis
    1)Hemorragia
    Macroscopica
    Vasoespasmo Cerebral
    Hiperemia
    Isquemia
    Alteracion de la regulacion
    Del tono vascular
    Cefalea
    Convulsiones
    Fotopsias
    ECLAMPSIA
    Escotomas
    Amaurosis
  • 41. PLACENTA
    PLACENTA
    Vasoespasmo
    Isquemia vellositaria
    Depósitos de Fibrina
    Necrosis e infiltración
    de vasos espirales
    Aterosis aguda en paredes
    De vasos uterinos
    Riego Útero-Placentario
    afectado
  • 42. DIAGNOSTICO
    *Historia clínica
    - Ganancia de peso: > 2 kg por semana.
    -Incremento de 15 mmHg T/A Diastólica
    - Incremento de 30 mmHg T/A Sistólica
    *BHC
    *QS
    *Depuración de creatinina en 24h
    *PFH
    *Perfil de lípidos
    *TP
    *TPT
  • 43. 1.- Terminación del embarazo con el menor traumatismo posible para la madre y el feto
    2.- Nacimiento de un lactante que después muestre crecimiento y desarrollo
    3.- Restitución completa de la salud de la madre.
    TRATAMIENTO
  • 44. LINEAMIENTOS GENERALES:
    Mantenimiento funciones vitales
    Prevención y control crisis convulsivas.
    Control de tensión arterial.
    Expansión de volumen circulatorio.
    Manejo metabólico y electrolítico.
    Prevención y manejo de complicaciones
    Interrupción del embarazo.
  • 45. *Preeclampsia leve.
    -Reposo -Vigilancia: Oligohidramnios,
    -Dieta regular RCFI,cardiotocografía con perfil biofísico
    -Vigilancia de peso
    -Antihipertensivos
    IECA… evitarse en el 2do y 3er trimestre de embarazo
    -Oligohidramnios
    -RCFI
    -Malformaciones óseas
    -Persistencia del conducto arterioso
    -Hipoplasia pulmonar
  • 46. *Preeclampsiasevera:
    -Hospitalización
    -Reposo
    -Hipotensores (hidralazina, alfa metil dopa, labetalol, antagonistas del ca)
    -Sulfato de magnesio
  • 47. TRATAMIENTO HIPERTENSION
    * NIFEDIPINA. Inhibidor del ingreso de calcio en musculo liso vascular.
    DOSIS: 10 mg cada 4-6 via oral.
    Máximo de 60 mg/min.
    *HIDRALAZINA. Vasodilatador arteriolar directo.
    DOSIS: 5 mg IV impregnación.
    5-10mg cada 20-30min Mantenimiento.
    Máximo DE 60 mg/min.
  • 48. Eclampsia
    *Preeclampsia complicada con convulsiones tonicococlónicas generalizadas.
    Complicaciones:
    *Desprendimiento prematuro de placenta. 10%
    *Déficit Neurológicos 7%
    *Neumonía por broncoaspiración 7%
    *Edema pulmonar 5%
    *Paro Cardiopulmonar 4%
    *IRA 4%
    *Muerte materna 1%
  • 49. Convulsiones: Empiezan alrededor de la boca en forma de contracciones faciales espamódicas, después todo el cuerpo rígido en una contracción muscular generalizada.
  • 50. Tratamiento..
    *Sulfato de magnesio 4g IV dosis de ataque
    Mantenimiento 2g c/h
    *Benzodiacepinas (Diazepan)
    Dosis ataque 40mg IV
    Dosis de mantenimiento 10mg/h
    *Barbitúricos de acción corta (Thiopental o Amobarbital)
  • 51.
  • 52. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
    NO aparece Preeclamsia
    *Hipertensión Transitoria
    PA normal 12 sem posparto
    CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
    • PA 140/90 mmHg Ó MAS DPS DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACIÓN.
    • 53. NO SE IDENTIFICA PROTEINURÍA
    • 54. PUEDE HABER: CEFALEA, DOLOR EPIGÁSTRICO, TROMBOCITOPENIA, RCIU.
    • 55. REMITE ANTES DE LAS 12 SEMANAS POSPARTO
    CLASIFICACIÓN
    HIPERTENS. GEST. LEVE
    • PA: >140/90 : > 20 SEMANAS Ó
    • 56. PAM >106 Y < 126 Ó 30 mmHg
    15 mm Hg SOBRE LA BASAL
    PAS Y PAD RESPECTIVAME.
    • GESTA > 20 SEMANAS
    HIPERTENS. GEST. SEVERA
    .PA > 160/110 GESTA> 20 SEM.
    • PAM: >126 O INCREMENTO EN
    60 A 30 mmHg PAS O PAD
    RESPECTIVAMENTE
    • GESTACIÓN > 20 SEMANAS
  • HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
    MANEJO Y TRATAMIENTO
    Control médico estricto destinado principalmente a la investigación de la aparición de PE sobreagregada y de RCIU.
    Se indicará régimen hiposódico.
  • 57. TRATAMIENTO
    ANTIHIPERTENSIVOS RECOMENDADOS:
    Hidralazina (50 a 200 mg/día vo).
    Nitroprusiato de sodio
    Metildopa(500 a 2000 mg/día vo). 
    B-bloqueadores: labetalol
  • 58. SÍNDROME DE HELLP
    El síndrome de HELLP ocurre en 0.5 a 0.9% de todos los embarazos y en 10 a 20% de las pacientes con preeclampsia-eclampsia.
    Asociado con la aparición de graves complicaciones perinatales e incremento de la mortalidad materna.
    Juan Gustavo Vázquez Rodríguez, * Cecilia Xochitlalli Flores Granados. Complicaciones maternas en pacientes con síndrome de HELLP. GinecolObstetMex 2011;79(4):183-189
  • 59. SÍNDROME DE HELLP
    Es la presencia de Hemolisis, enzimas hepáticas elevadas (elevatedliverenzymes) y trombocitopenia (lowplateletcount).
    El síndrome de HELLP, al igual que la preeclamsia grave, es una indicación para proceder al parto, a fin de evitar poner en peligro la salud de la mujer.
  • 60. COMPLICACIONES
    *Intrahepáticas ó Múltisistémicas.
    * Durante el embarazo, puerpetrio/solitarias o combinadas.
    • Hematoma subcapsular hepático (roto o sin rompimiento)
    • 61. Desprendimiento (abrupto) placentario.
    • 62. Coagulación intravascular diseminada
    • 63. Hemorragia obstétrica
    • 64. Desprendimiento retiniano
    • 65. Infarto o hemorragia cerebral
    Juan Gustavo Vázquez Rodríguez, * Cecilia Xochitlalli Flores Granados. Complicaciones maternas en pacientes con síndrome de HELLP. GinecolObstetMex 2011;79(4):183-189
  • 66. La mortalidad materna se ha reportado de 7.4 a 34% y las principales causas descritas :
    • Hemorragia cerebral
    • 67. Coagulación intravascular diseminada
    • 68. Sx de insuficiencia respiratoria aguda
    • 69. IRA
    • 70. Sepsis
    • 71. Rotura hepática
    Juan Gustavo Vázquez Rodríguez, * Cecilia Xochitlalli Flores Granados. Complicaciones maternas en pacientes con síndrome de HELLP. GinecolObstetMex 2011;79(4):183-189
  • 72. Criterios diagnóstico
    • Hemólisis Microangiopática
    • 73. Trombocitopenia
    • 74. Disfunción hepatocelular.
  • TRATAMIENTO
    Interrupción gestacional y atención del parto de manera oportuna y segura.
    Además, corticoesteroides del tipo dexametasona.
    Juan Gustavo Vázquez Rodríguez, * Cecilia Xochitlalli Flores Granados. Complicaciones maternas en pacientes con síndrome de HELLP. GinecolObstetMex 2011;79(4):183-189
  • 75. TRATAMIENTO
    Consiste en la estabilización cardiovascular, reparación de las anomalías de la coagulación y el parto.
    Transfusión de plaquetas antes o después del parto esta indicada si la cifra de trombocitos es <20000/mm3.
    Transfusión en las px con cifra <50000/mm3 antes de proceder a un parto por cesárea.
  • 76. BIBLIOGRAFÍA
    Charles R. B. Beckman, frank W. Ling, Barbara M. Barzansky, william N. Laude, Roger P. Smith; Obstetricia y Ginecología; WoltersKluwer-Lippincott Williams & Wilkins; TheAmerican College of Obstetricians and Gynecologists, 6ta. Edición; pp. 175-181.
    Obstetricia de Williams 22ª Edición
    Pags 761-797
    Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
    Pags. 521- 531
    www.medigraphic.org.mx
    http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/058_GPC_Enf.HipertdelEmb/HIPERTENSION_EMBARAZADAS_EVR_CENETEC.pdf
    http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/pdf/507/50713090004.pdf
    http://www.asocimed.cl/Guias%20Clinicas/obstetricia/sindhipertensivoembarazo.html
    http://www.medigraphic.com/pdfs/ginobsmex/gom-2011/gom114b.pdf
    http://www.monografias.com/trabajos14/preeclampsia/preeclampsia.shtml