Tratamiento anticoagulante oral.definitivo def.ppt

  • 5,605 views
Uploaded on

 

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to comment
No Downloads

Views

Total Views
5,605
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0

Actions

Shares
Downloads
254
Comments
0
Likes
4

Embeds 0

No embeds

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide

Transcript

  • 1. Tratamiento Anticoagulante Oral ¿Podemos hacerlo mejor?Dra. Susana Pérez Crespo. Servicio deHematología. CHUS. Noia, 2012
  • 2. Tratamiento Anticoagulanteoral No “cura” nada. Evita - Que se repita una trombosis venosa o embolia pulmonar. -Que se produzca una embolia de origen cardiaco
  • 3. Anticoagulante/Descoagulante La coagulación de la sangre es necesaria paa mantener la integridad de los vasos sanguíneos En condiciones normales está en equilibrio con sus inhibidores naturales y con la fibrinolisis Cuando este equilibrio se altera aparece la TROMBOSIS
  • 4. Anticoagulantes orales Antivitaminas K Acenocumarol = Sintrom Warfarina= Aldocumar Nuevos anticoagulantes Anti – Trombina Dabigatran E = Pradaxa Anti – Xa Rivaroxaban = Xarelto Apixaban = Eliquis Edoxaban ……………
  • 5. DIANAS FARMACOLÓGICAS DE LACOAGULACIÓN
  • 6. El presente: Antivitaminas K Actúan: impidiendo que el hígado utilice la vitamina K (flora intestinal, alimentos), necesaria para la síntesis de factores II, VII, IX y X funcionales Se absorben en el intestino delgado Circulan unidos a proteinas > Fracción libre activa. Vm: 8 horas Acenocumarol/ 36-40 Warfarina Se metabolizan en el hígado (citocromo P450) Se eliminan inactivos por vía fecal/renal. Su efecto se retarda 3-5 días .
  • 7. Indicaciones: ¿para quién sonútiles? Pacientes que han tenido TVP/TEP y con factores de riesgo persistentes. Pacientes con FA y factores de riesgo de hacer una embolia Afectación de las válvulas cardiacas: reumática, prótesis valvulares Otras
  • 8. ContraindicacionesAbsolutas Relativas Alergia al preparado  Diátesis hemorrágica Diátesis hemorrágica  Alcoholismo activo. grave  Caidas frecuentes Sangrado activo  Antecedentes de H HTA no controlada SNC NCR/C ocular  2º trimestre de la reciente. gestación Imposible cumplimiento Gestación 6-12 s/37- 40s
  • 9. Que beneficio obtenemos:Riesgo embólico en la Fibrilación Auricular Puntuación CHADS2:Insuficiencia cardíaca ………..1Hipertensión arterial ………..1 0-1 riesgo bajoEdad > 75 años ……………..1Diabetes ……………………1 >2 riesgo altoIctus o 1embolia previa ……….2 6 0 2 3 4 5Riesgo2.8 cada 100 pacientes/año 1.9 por 4 5.9 8.5 12.5 18.2
  • 10. A qué coste: Hemorragias Factores de riesgo de Hemorragia Mayor en FA (HEMORR2AGES)Insuficiencia hepática o renal …………………1 pAlcoholismo…………………………………1 pCancer………………………………………1 pEdad > 75 …………………………………..1 pHipertensión no controlada…………………..1 pAnemia …………………………………… 1 pTrombopenia/Trombopatía …………………1 pIctus previo ………………………………... 1 pRiesgo de caidas ……………………………..1 pIncidencia de 1.9 (score 0) a 12.3 (score5)/100 pTAO/año
  • 11. Como se mide su efecto? Controlbiológico ISI INR = (TP pac/ TP control)
  • 12. Evaluar periódicamenteriesgo/beneficio
  • 13. Fase inicial (2-8 semanas) Dosis “estimada”: Influyen la genética, la edad, peso, actividad física, dieta favorita/necesaria, medicaciones crónicas…. Pedagogía/dudas. Regularizar hábitos. Control biológico: INR. Inicialmente frecuente Periodo de riesgo ¿cobertura con HBPM? Se alcanza la dosis propia del paciente
  • 14. “Fase crónica” 2 tipos de paciente: Pacientes con controles biológicos irregulares o repetición de eventos clínicos Necesitan visitas más frecuentes, reforzar cumplimiento Considerar terapias alternativas Paciente con estabilidad clínica/analítica Visitas espaciadas a 4-6 ¿más? semanas ¡¡Identificar posibles causas de inestabilidad!!
  • 15. Pueden hacer variar la respuesta aAVK  Alteración del estado clínico del paciente: Fallo cardiaco Fiebre Diarrea Otros  Variaciones importantes de la dieta  Retirada/Introducción de medicamentos  Otros: Edad, actividad física etc. ES ESENCIAL DETECTARLOS Y PREVENIR SUS EFECTOS: ¡¡L A ENTREVISTA CLÍNICA ES BASICA!!
  • 16. Dieta: aporte de Vitamina K No hay alimentos prohibidos. Lo más importante es la regularidad. Estacionalidad de la dieta en Galicia Puede ser aconsejable 1 vaso de vino con comidas; nunca el abuso de otras bebidas.
  • 17. Otras medicinas: interacciones La mayoría de medicamentos interfieren con las AVK Las medicaciones “agudas” tratan/corrigen situaciones “agudas” y obligan a visitas frecuentes hasta estabilizarse. Los cambios de medicaciones “crónicas” pueden modificar la dosis propia del paciente >>importancia de mantenerlas actualizadas Los productos de herboristería tambien alteran el efecto de las AVK.
  • 18. Situaciones especiales Gestación: suspensión inmediata de AVK y paso a HBPM. Dentista: No precisa suspender AVK Comprobar INR en rango Utilizar medidas locales Otras cirugías menores: cataratas, cutáneas, endoscopias… Cirugía Mayor >> suspender siempre TAO, el mínimo tiempo imprescindible. ¿Necesitan terapia puente? Cuando renunciar al TAO: consenso familia/ AP.
  • 19. Hay oportunidad de mejora conAVK? Modelos descentralizados, con mejor interrelación clínica. Consultas de refuerzo de cumplimiento? Mejorar la entrevista clínica Autocontrol Paciente más informado Paciente más motivado Controles más frecuentes Se reducen eventos tromboembólicos y mortalidad, sin aumento de hemorragias graves.
  • 20. Y los nuevosanticoagulantes ?
  • 21. ANTITROMBINA: Pradaxa ANTI – Xa: Xarelto y otros2 tomas diarias (110 o 150 mg) 1 toma diaria (10 mg)Vida media 12-17 horas Vida media 5-10 horasEliminación renal 80% Eliminación renal 66%Interacciones: Verapamilo, Interacciones: Verapamilo,Quinidina, Rifampicina (PgP) macrolidos, conazoles…T. Trombina, APTT (No INR) Anti-Xa, INR-Xa,Neutralización: Carbón a, Diálisis, Neutralización: complejoNovoSeven, FEIBA protrombinico
  • 22. Ventajas esperadas Los ensayos clínicos demuestran Mayor eficacia sin aumentar sangrado Menor sangrado sin perder eficacia. La dieta no influye en su efecto. Muchas menos interferencias medicamentos Su efecto es más previsible y por lo tanto no precisan control biologico periódico
  • 23. Inquietudes Y fuera de ensayo clínico? Qué pasará en la vida real? Quién hará la “pedagogía? Como reforzar la adherencia terapéutica? Control periódico de función renal. Sería conveniente algún control biológico / en algún momento? Que prueba? Cual es su correspondencia con la ventana terapéutica? Como revertir el efecto anticoagulante en caso deHemos de adquirir la experiencia y si no sangrado grave o Cirugía Urgente, seguridadque hemos esperar? podemos conseguido con las AVK trasutilizarlas durante 50 años
  • 24. Recomendaciones deexpertos No cambiar a pacientes muy estables en AVK. (> 65% de controles INR dentro de rango) Indicar/cambiar preferentemente a Pacientes que tienen simultánamente alto riesgo embólico y de hemorragia intracraneal. Pacientes/acompañantes con dificultad para hacer controles periódicos. Pacientes que, pese a se buenos cumplidores, no consiguen mantener INR estable
  • 25. Grupos especialesPoco representados o con peor resultado en los ensayos Edad > 79 años Pesos extremos Deterioro de función renal Enfermedad coronaria Previa intolerancia / sangrado digestivo
  • 26. A qué pacientes AVK PRADAXAMuy buen control con AVKAlto riesgo embólico yhemorrágicoAntecedente de ictushemorrágicoAntecedente deintolerancia/sangrado digestivoCardiopatía isquémicaFrecuentes episodiosintercurrentes, que precisantratamiento farmacológicoMal control de INR no debido afalta de adherencia
  • 27. Mensajes para llevarse a casa Las AVK han reducido de forma muy importante las complicaciones tromboembólicas. A pesar de ser medicamentos muy imperfectos hemos llegado a conocerlos bien. Los nuevos anticoagulantes aportan muchas ventajas y acabarán desplazando a la AVK en casi todos los casos. La migración debe hacerse de forma ordenada y progresiva al tiempo que se vayan conociendo mejor en su manejo y en como tratar las complicaciones. La interacción clínica con el paciente anticoagulado será siempre básica para mejorar la eficacia y seguridad del tratamiento
  • 28. MuchasContacto: susana.perez.crespo@sergas.es gracias