Eurostroke 2009 Estocolmo 1
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Eurostroke 2009 Estocolmo 1 Eurostroke 2009 Estocolmo 1 Presentation Transcript

  • Dra. Lorena Benavente Sesión Neurovascular 3-6-9 Servicio de Neurología HUCA XVIII. European Stroke Conference 26 - 29 May 2009                                                                            
  • AIT e Ictus minor
    • Retraso en la solicitud de atención por el paciente (UK):
      • Campañas educativas con poco impacto, pero son limitadas
      • Los pacientes que acuden antes son los que reconocen los síntomas ( ≥60a, debilidad, alteración del lenguaje, duración >60min)
      • <50% acuden en 3h, 70-75% en 24h
      • > retraso los fines de semana
      • Persiste la vía de Atención Primaria como principal
  • AIT e Ictus minor
    • Modelo de Unidad como Hospital de día (Canadá)
      • 5 días/semana y 9 horas/día
      • Estancia de 3-6h y tratamiento inmediato
      • 30% de los AIT vistos en <48h (media de espera 4d)
      • Caída del 14% del ingreso de ictus
      • Mortalidad de los ictus ingresados similar
  • AIT e Ictus minor
    • Modelo M3T (Monash TIA Triaging Treatment) (Australia)
      • 519 pacientes 2004-2007
      • Triage 1: en 24h análisis, Eco-TSA, TC, ECG -> alta con antiagregación/anticoagulación (FA) o ingreso si AIT in crescendo
      • Triage 2: Estenosis carotídea <50% ó >50% y FA tienen mayor prioridad
      • Ingresan 21% de los AIT y Dx 13.5% FA y 5% revascularización carotídea
      • Recurrencia ictus a 90d 1.8%
  • AIT e Ictus minor
    • ABCD2 como predictor de la severidad de los ictus recurrentes
      • 105 recurrencias en 7d de 500 AIT (55 AIT, 50 ictus)
      • ABCD2 <5: recurren como AIT; 5-6: recurren como AIT, ictus minor o mayor; 7: recurren como ictus mayor
    A (age; 1 point for age > 60 years), B (blood pressure; 1 point for hypertension at the acute evaluation), C (clinical features; 2 points for focal weakness, 1 for speech disturbance without weakness), and D (symptom duration; 1 point for 10–59 minutes, 2 points for > 60 minutes). D (diabetes; 1 point)
  • AIT e Ictus minor
    • Deterioro precoz en los pacientes con AIT (Austria) (2 puntos NIHSS)
      • 29287 ictus (2003-2008): 8291 AIT/ictus minor
      • Relación con ABCD2 ≥6, HTA, DM, patología de gran vaso e infecciones agudas como predictores independientes
  • AIT e Ictus minor
    • Pooled analysis (Irlanda)
      • Alteración en DWI 16-67% de los AIT hospitalizados
      • DWI + : ABCD2 6-7, HTA, etiología de gran vaso, AIT in crescendo
      • Recurrencia de ictus: ABCD2 ≥ 4, gran vaso, DWI positiva, AIT in crescendo
    • Recurrencia de ictus en 2a (Canadá)
      • 11% de muerte o recurrencia total
      • AIT/ictus menores (NIHSS 0-5) predice la recurrencia la Glc >8mM, DM, estenosis carotídea ≥50%, microsangrados
      • Ictus mayores (NIHSS >5) predice la recurrencia la Glc>8mM , y edad >75a
      • DWI +: no predictor
  • Large clinical trials
    • ATHENA
      • 4628 pacientes con FA cr./parox.+ ≥ 1 FRCV
      • 400mg dronedarona vs placebo
      • Seguimiento ≥ 1 año
      • FRCV y antiagregación/antiacoagulación similar en ambos grupos
      • Reducción de riesgo ictus 1.8%-1.2% (p=0.003) con hemorragias similares (antiarrítmico que reduce el riesgo de ictus)
  • Large clinical trials
    • ICSS (International carotid stenting study)
      • 1710 pacientes
      • Exigencias centros: >50 EAC (>10/a); >50 stents de cualquier localización (10 ASC)
      • ASC: muerte, ictus o IAM (p=0.004)
      • Severidad de ictus, cualquier causa de muerte igual en ambos grupos
      • EAC: complicaciones técnicas
      • Centros experimentados: no diferencias
      • Subgrupo de mujeres o >70a no diferencias
      • ASC: Isquemias nuevas en DWI y FLAIR (p<0.001)
  • Large clinical trials
    • Leucoaraiosis en pacientes del ICSS
      • Igual en ambos grupos
      • > mortalidad, IAM o ictus en pacientes con >6 lesiones (medidas en región frontal derecha)
  • Large clinical trials
    • TOSS-2 (Cilostazol vs clopidogrel en EIC sintomáticas)
      • Inhibidor de la fosfodiesterasa III
      • EIC >50% con ictus en las 2s antes
      • Tratamiento durante 7m
      • Progresión (RM-A moderada-severa-oclusión): cilostazol 10%; clopidogrel 20%
      • DWI asintomáticas: más frecuentes en clopidogrel
      • Eventos cardiovasculares y hemorragias similares
  • Large clinical trials
    • CLOTS: trombosis venosa después del ictus
      • 2518 pacientes
      • Cuidados rutinarios +/- medias de compresión
      • No diferencias de TVP sintomáticas o asintomáticas
      • Más úlceras en las piernas el grupo de medias
  • Revisión: Enfermedad carotídea
    • Estenosis sintomática y asintomática: la misma enfermedad en diferentes estadíos, la sintomática en fase de mayor riesgo de fenómenos embólicos y hemodinámicos
    • Estenosis asintomática: marcador de riesgo de enfermedad vascular (ictus, IAM, periférica)
    • Tratamiento médico óptimo:
      • TA <120/80 (IECA ó ARA-II)
      • Antiagregación: AAS, AAS+DIP, Clopidogrel
      • HbA1c <6.2%
      • Control LDL
      • Intervencionismo en situaciones especiales asintomáticas a la espera del SPACE 2
  • Revisión: Enfermedad carotídea
    • Intervención en estenosis asintomáticas:
      • ACST: 5% beneficio, ↓20% mortalidad a 5a
      • Mejora del tratamiento médico: podría anular el beneficio del ACST
      • COURAGE trial: stent+trat.médico vs trat.médico en coronarias desestima el beneficio del stent -> el trat.médico funciona
      • En casos previos a cirugía cardíaca: aumentar la TA de la bomba de circulación
      • Ecolucencia de las placas tampoco fiable
      • No intervenir hasta tener criterios mejor definidos
  • Revisión: Enfermedad carotídea
    • GALA Trial
      • 3526 pacientes con EAC randomizados a anestesia local o general
      • Similar mortalidad, ictus o IAM
      • Mejor calidad de vida la A.local al mes y <estancia media
      • Ventaja exploración neurológica en el clampaje, probable < riesgo quirúrgico, < dolor
      • Desventaja de > ansiedad y puede ser problemática la conversión a A.general
      • Sesgos: no protocolos estándar en ambos métodos
  • Trombolisis más allá de 3h
    • Sesión Neurovascular 1-4-9
  • Factores de riesgo
    • Pronóstico de no respondedores a la AAS:
      • Atribuido riesgo de recurrencias 4-6 veces más
      • 620 pacientes con AAS (2002-2004; medidas recurrencias en 2008)
      • 200 primeras recurrencias: 25% no respondedores -> riesgo de ictus similar
  • Factores de riesgo
    • Infartos silentes (10-30% población):
      • 600 pacientes con ictus seguidos 84m
      • Los infartos silentes (TC) al ingreso se relacionan con >edad y claudicación intermitente y no con el resto de FRCV o consumo de OH
      • Mortalidad mayor (p=0.007)
  • Factores de riesgo
    • Vm, IP, IP/Vm como pronóstico de ictus o eventos vasculares mayores:
      • ↓ Vm y ↑ IP relacionados con estenosis IC difusa
      • 489 pacientes con ictus y DTC seguidos 2.1a
      • Incidencia acumulada de ictus fatal o no 9%
      • ↓ Vm (HR 1.9;1.7) y sobretodo ↑ IP/Vm (HR 2.8; 2.2) para ictus y eventos vasculares mayores
  • Ictus y VIH
    • 1.5% de los VIH desarrollan ictus, en necropsias hasta 30% (asintomáticos)
    • Mecanismos de ictus:
      • Vasculitis: VIH o infecciones oportunistas
      • Hipercoagulabilidad
      • Cardiopatía dilatada y miocarditis
      • Acelera la aterosclerosis ( ↓ HDL)
      • Vasculopatía de pequeño y gran vaso IC: con/sin aneurismas, cambios en vasorreactividad
      • Vasculopatía EC no ateromatosa con oclusiones vasculares
      • (Infiltrado células inflamatorias con hiperplasia y fibrosis en la íntima y media y fragmentación de la capa elástica (aneurismas), por el VIH o infecciones oportunistas)
  • Ictus y VIH
    • Niveles de lípidos antes de la seroconversión influyen en el curso de la ateromatosis, pero los antiretrovirales cambian la evolución natural
    • Papel de los antiretrovirales como facilitadores de la ateromatosis *
    • Manejo del ictus en el VIH: tratar la causa subyacente (antiretrovirales pueden corregir la vasculopatía), la anticoagulación puede ser peligrosa
  • Nuevos antiagregantes
    • TERUTROBAN
      • Antagonista de los TP- ® (TXA2 y PG-endoperoxidasa) (Cox-1 y 2): plaquetas, monocitos, macrófagos, endotelio
      • Antiagregación, mejora la función endotelial, antiaterosclerótico (animal)
      • Anti-vc, anti-infl, anti-ox
      • Reversible
      • PERFORM
  • Reintroducir la anticoagulación después de HIC
    • AO: 10% HIC
    • INR 2-3 x2 riesgo HIC
    • HIC por AO ↑ 1-2%/a (no puede anular el beneficio de anticoagular)
    • HIC por angiopatía amiloide recurre 21% en 2a
    • Suspender anticoagulación 1s parece razonable (pacientes con válvulas protésicas, FA, AIT/ictus recurrentes con heparinización incompleta y pocos ictus)
    (8.1% resangran; 14.7% re-embolizan)
  • Reintroducir la anticoagulación después de HIC
    • Precoz
      • Heparinas profilácticas a las 24h si INR normal, clínica y TC estables
      • Dosis completa si es segura y clínica mejor
    • Tardío
      • Suspender AO si se sospecha angiopatía amiloidea
      • Reiniciar a la semana si riesgo de ictus <8%/a
  •