CÁNCER COLORRECTAL
 Neoplasia del colon, recto y apéndice.
 Los cambios y el crecimiento de las células
tumorales pueden ser consecuencia d...
 Segunda causa más importante de mortalidad
asociada a cáncer en América.
 Afecta a hombres y mujeres de todos los grupo...
NEOPLASIAS MALIGNAS MÁS FRECUENTES
EN VARONES DE 45 - 64 AÑOS
INEN
Localización 2000 2001 2002 2003 2004
Estómago 138 141 ...
Edad
5ta. Década de la
vida
5% hombres
5.92% mujeres
Pólipos
Adenomas
Resecarlos disminuye
en 75%
Diagnostico previo
De ca...
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
 COLITIS DE LARGA DURACIÓN.
 SE HA CONJETURADO QUE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
PREDISPONE ...
 LESIONES DISPLASICAS.
 EL RIESGO DE MALIGNIDAD SE RELACIONA CON EL TAMAÑO
Y TIPO DE LOS PÒLIPOS.
 ADENOMA TUBULAR: 5% ...
 POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR:
 AUTOSOMICO DOMINANTE
 REPRESENTA ALREDEDOR DEL 1% DE LOS
ADENOCARCINOMAS COLORRECTALE...
 DEFECTOS GENÉTICOS:
LAS MUTACIONES PUEDEN CAUSAR:
Activación de oncogenes K-ras.
Inactivación de genes supresores de ...
 APC
GEN SUPRESOR DEL TUMOR
SE REQUIEREN MUTACIONES EN AMBOS ALELOS
PARA LA FORMACION DEL POLIPO.
SE PRODUCE APC TRUNC...
K-ras:
PROTOONCOGEN
LA MUTACIÓN, DA RESULTADO :
INCAPACIDAD PARA HIDROLIZAR GTP, DEJA LA
PROTEINA G EN LA FORMA ACTIVA...
DDC:
GEN SUPRESOR DEL TUMOR.
PODRIA PARTICIPAR EN LA DIFERENCIACIÒN
CELULAR.
EN MAS DEL 70% DE LOS CARCINOMAS
COLORREC...
Cascada de fallos genéticos
Genes reparadores de ADN
Oncogenes
Genes supresores de tumores
Mutaciones
En las cel.
germinal...
Genes supresores
de tumores
Pólipos adenomatosos
5 al 10%
Potencial neoplasico
• Dolor abdominal 44%
• Cambios en hábito intestinal 43%
• Hematoquecia o melena 40%
• Astenia 20%
• Anemia sin otros sínt...
Estadio 0. Se muestran
células anormales en la
mucosa de la pared del
colon
Estadio I. El cáncer se formó en
la mucosa de ...
Estadio II.
En el estadio IIA, el cáncer se diseminó a través de la capa de músculo de la
pared del colon hasta la serosa....
Tacto rectal
•No es considerada una prueba útil
•Baja sensibilidad para la detección de lesiones de 10 mm.
Sangre oculta e...
Enema de doble contraste
•Aire y bario en colon y se toman proyecciones en varias
posiciones
•Si es positivo se hace una c...
•Si la
extensión
tumoral se
localiza más
allá de la
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manifestarse
como una
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Estadio Tratamiento
Estadio I si el pólipo no infiltra la mucosa se realiza polipectomia, si
sobrepasa esta se realiza res...
 ETAPA 0 (Tis, N0, M0)
 Pólipos que incluyen carcinoma in situ (displasias de alto
grado) deben extirparse por completo ...
 ETAPA I: Pólipo maligno (T1, N0, M0):
 Carcinoma invasor en cabeza de pólipo pediculado, sin llegar al
tallo : Resecció...
 ETAPA I y II: Carcinoma de colon localizado (T1 – 3, N0, M0):
 Etapa I.- Resección quirúrgica
 Etapa II.- Resección qu...
 ETAPA III: Metástasis a ganglios linfáticos (Cualquier T, N1,
M0):
 Gran riesgo de recurrencia local y distante: Quimio...
 ETAPA IV: Metástasis distantes (Cualquier T, cualquier N,
M1):
 Resección hepática
 Quimioterapia coadyuvante
 Paliac...
• Estadío I (T1-2 N0) — 93 %
• Estadío IIA (T3N0) — 85 %
• Estadío IIB (T4N0) — 72 %
• Estadío IIIA (T1-2 N1) — 83 %
• Est...
FACTORES PRONÓSTICOS EN CÁNCER COLORRECTAL
FACTORES
PRONÓSTICOS
BUENO MALO
Edad Mayor de 40 años Menor de 40 años
Sexo Muj...
FACTORES QUIRÚRGICOS
BUENO MALO
Tipo de Resección R0 R1 -2
Extensión
anatómica (estadio,
ganglios,
infiltración)
Etapa I y...
CARACTERÍSTICAS CELULARES
Bueno Malo
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  1. 1. CÁNCER COLORRECTAL
  2. 2.  Neoplasia del colon, recto y apéndice.  Los cambios y el crecimiento de las células tumorales pueden ser consecuencia de factores genéticos y ambientales.  Una de cada 20 personas tendrá un cáncer de colon o recto a lo largo de su vida. La mayoría de los casos se diagnostican entre los 65 y 75 años ¿QUÉ ES?
  3. 3.  Segunda causa más importante de mortalidad asociada a cáncer en América.  Afecta a hombres y mujeres de todos los grupos raciales y étnicos, siendo más frecuente en personas de 50 años o mayores  Si todas las personas de 50 años o más se realizaran pruebas de detección, en forma periódica, se podría prevenir hasta el 60% de las muertes por cáncer colorrectal. EPIDEMIOLOGÍA
  4. 4. NEOPLASIAS MALIGNAS MÁS FRECUENTES EN VARONES DE 45 - 64 AÑOS INEN Localización 2000 2001 2002 2003 2004 Estómago 138 141 131 121 154 Glándula Prostática 54 86 79 82 91 Bronquios, Pulmón 68 77 69 71 78 Otros Tumores Malignos de Piel 50 39 46 36 64 Colon 27 24 40 38 50 Recto 26 26 23 27 35 Encéfalo 23 32 21 30 28 Linfoma No Hodgkin difuso 35 21 24 22 29 Riñón 22 29 27 21 30 Total de casos en varones [45-64años] 837 854 886 874 1019
  5. 5. Edad 5ta. Década de la vida 5% hombres 5.92% mujeres Pólipos Adenomas Resecarlos disminuye en 75% Diagnostico previo De ca de endometrio u ovario 20% pacientes con antecedente de familiar de primer grado de consanguinidad Enfermedad intestinal inflamatoria Colitis ulcerativa Enf. De Chron 60% Dieta: Rica en lípidos saturados de origen animal , carnes rojas, consumo de alcohol y tabaco
  6. 6. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL  COLITIS DE LARGA DURACIÓN.  SE HA CONJETURADO QUE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA PREDISPONE A LA MUCOSA A ALTERACIONES MALIGNAS.  LA DURACION Y EXTENSION SE RELACIONA CON EL RIESGO.  PANCOLITIS DE CROHN TIENE UN RIESGO SIMILAR
  7. 7.  LESIONES DISPLASICAS.  EL RIESGO DE MALIGNIDAD SE RELACIONA CON EL TAMAÑO Y TIPO DE LOS PÒLIPOS.  ADENOMA TUBULAR: 5% DE LOS CASOS.  ADENOMAS VELLOSOS HASTA 40%  ADENOMAS TUBULOVELLOSOS: 22%  PUEDEN SER :  PEDUNCULADOS: FACTIBLES A EXTIRPACIÒN  SESILES: TECNICAS ESPECIALES, LEVANTAMIENTO SALINO Y RESECCIÒN CON LAZO EN TROZOS. PÓLIPOS NEOPLÁSICOS
  8. 8.  POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR:  AUTOSOMICO DOMINANTE  REPRESENTA ALREDEDOR DEL 1% DE LOS ADENOCARCINOMAS COLORRECTALES.  LA ANORMALIDAD GENÈTICA SE LOCALIZA EN EL CORMOSOMA 5q (MUTACIÒN EN GEN APC)  DESARROLLO DE MÀS DE 100 PÒLIPOS ADENOMATOSOS EN EL COLON Y RECTO. CARCINOMA COLORRECTAL HEREDITARIO
  9. 9.  DEFECTOS GENÉTICOS: LAS MUTACIONES PUEDEN CAUSAR: Activación de oncogenes K-ras. Inactivación de genes supresores de tumor: APC, DCC (con deleción en el carcinoma colorrectal) p53 o ambos. PATOGENIA
  10. 10.  APC GEN SUPRESOR DEL TUMOR SE REQUIEREN MUTACIONES EN AMBOS ALELOS PARA LA FORMACION DEL POLIPO. SE PRODUCE APC TRUNCADA MUTACIONES ACUMULADAS EN LA VIA DE PERDIDA DE LA HETEROCIGOSIDAD.
  11. 11. K-ras: PROTOONCOGEN LA MUTACIÓN, DA RESULTADO : INCAPACIDAD PARA HIDROLIZAR GTP, DEJA LA PROTEINA G EN LA FORMA ACTIVA DE MODO PERMANENTE-----DIVSIÒN CELULAR DESCONTROLADA.
  12. 12. DDC: GEN SUPRESOR DEL TUMOR. PODRIA PARTICIPAR EN LA DIFERENCIACIÒN CELULAR. EN MAS DEL 70% DE LOS CARCINOMAS COLORRECTALES SE ENCUENTRAN MUTACIONES.
  13. 13. Cascada de fallos genéticos Genes reparadores de ADN Oncogenes Genes supresores de tumores Mutaciones En las cel. germinales Proliferación de cel. Incontrolada K-RAS Crecimiento descontrolado Perdidas en los cromosomas 5q, 8q, 17p o 18q
  14. 14. Genes supresores de tumores Pólipos adenomatosos 5 al 10% Potencial neoplasico
  15. 15. • Dolor abdominal 44% • Cambios en hábito intestinal 43% • Hematoquecia o melena 40% • Astenia 20% • Anemia sin otros síntomas gastrointestinales 11% • Pérdida de peso 6% CLÍNICA
  16. 16. Estadio 0. Se muestran células anormales en la mucosa de la pared del colon Estadio I. El cáncer se formó en la mucosa de la pared del colon y se diseminó a la submucosa.
  17. 17. Estadio II. En el estadio IIA, el cáncer se diseminó a través de la capa de músculo de la pared del colon hasta la serosa. En el estadio IIB, el cáncer se diseminó a través de la serosa, pero no se diseminó a órganos cercanos. En el estadio IIC, el cáncer se diseminó a través de la serosa hasta órganos cercanos.
  18. 18. Tacto rectal •No es considerada una prueba útil •Baja sensibilidad para la detección de lesiones de 10 mm. Sangre oculta en heces •Perdida de sangre •Neoplasias sangran mas que la mucosa normal de colon. Colonoscopia con toma de biopsia •Visualizar toda la extensión de colon •Si se detectan un adenoma debe repetir cada 3 a 5 años. Si no se encuentran debe repetir el estudio cada 10 años.
  19. 19. Enema de doble contraste •Aire y bario en colon y se toman proyecciones en varias posiciones •Si es positivo se hace una colonoscopia si es negativo se repite en 5 años •Sensibilidad para detección de pólipos > 1cm es del 48% y de lesiones neoplasicas es del 85-94% Colonoscopia virtual •Sensibilidad para detectar lesiones > 1 cm del 59 -97 % y una especificidad del 94-98% •Indicado cuando existe contraindicación de procedimientos invasivos o no se tenga colonoscopia
  20. 20. •Si la extensión tumoral se localiza más allá de la pared puede manifestarse como una masa de bordes irregulares Tomografía computarizada
  21. 21. Estadio Tratamiento Estadio I si el pólipo no infiltra la mucosa se realiza polipectomia, si sobrepasa esta se realiza resección del segmento afectado Estadio II y III Hemicolectomía, derecha o izq. Se realiza con márgenes quirúrgicos de 5 cm aprox. Resecan cadenas linfáticas correspondientes al segmento afectado (12 ganglios) . Terapia adyuvante. Estadio IV Tratamiento con quimioterapia . La cirugía puede ser considerada en caso de obstrucción
  22. 22.  ETAPA 0 (Tis, N0, M0)  Pólipos que incluyen carcinoma in situ (displasias de alto grado) deben extirparse por completo (MEDIOS ENDOSCÓPICOS)  Márgenes patológicos no deben incluir displasia  Resección segmentaria  Colonoscopia frecuentes TRATAMIENTO ESPECÍFICO POR ETAPAS
  23. 23.  ETAPA I: Pólipo maligno (T1, N0, M0):  Carcinoma invasor en cabeza de pólipo pediculado, sin llegar al tallo : Resección por endoscopia  Invasión linfovascular: Colectomía segmentaria
  24. 24.  ETAPA I y II: Carcinoma de colon localizado (T1 – 3, N0, M0):  Etapa I.- Resección quirúrgica  Etapa II.- Resección quirúrgica + Quimioterapia coadyuvante: 46% muren por ca. De colon, pac. Jóvenes con hallazgos histológicos: “alto riesgo”
  25. 25.  ETAPA III: Metástasis a ganglios linfáticos (Cualquier T, N1, M0):  Gran riesgo de recurrencia local y distante: Quimioterapia coadyuvante  5 – FU + Levamisol o Leucovorín  Disminuye recurrencias mejora sobrevida
  26. 26.  ETAPA IV: Metástasis distantes (Cualquier T, cualquier N, M1):  Resección hepática  Quimioterapia coadyuvante  Paliación : Resecar colon por síntomas: hemorragia, obstrucción  Prótesis del colon
  27. 27. • Estadío I (T1-2 N0) — 93 % • Estadío IIA (T3N0) — 85 % • Estadío IIB (T4N0) — 72 % • Estadío IIIA (T1-2 N1) — 83 % • Estadío IIIB (T3-4 N1) — 64 % • Estadío IIIC (N2 disease) — 44 % PRONÓSTICO
  28. 28. FACTORES PRONÓSTICOS EN CÁNCER COLORRECTAL FACTORES PRONÓSTICOS BUENO MALO Edad Mayor de 40 años Menor de 40 años Sexo Mujer Hombre Estado socioeconómico Buen nivel socioeconómico Bajo nivel socioeconómico Signos y síntomas Asintomáticos Con síntomas Exámenes de laboratorio Hb y leucos normales Anemia, leucocitosis Factores relacionados con el tratamiento: Cirujano, hemotransfusión, tratamineto adyuvante Oncólogo, sin hemotransfusión Otra especialidad, hemotransfusión, perforación yatrogénica
  29. 29. FACTORES QUIRÚRGICOS BUENO MALO Tipo de Resección R0 R1 -2 Extensión anatómica (estadio, ganglios, infiltración) Etapa I y II Etapa avanzada (III y IV) Localización Colon Recto Obstrucción y perforación Sin obstrucción, ni perforación Obstrucción y perforación Multiplicidad tumoral Tumor único Sincrónico, Metacrónico Tamaño tumoral y configuración Lesiones exofíticas y polipoides Ulceraciones e infiltración
  30. 30. CARACTERÍSTICAS CELULARES Bueno Malo Grado histológico Bien diferenciado Mal diferenciado Tipo histológico Sin mucina En anillo de sella Invasión venosa, linfática o perineural Sin invasión Con invasión Márgenes (residual) Sin residual Residual tumoral Angiogénesis Alta densidad de microvascularidad Baja microvascularidad Marcadores séricos tumorales (ACE, CA 19 – 9) Niveles normales Niveles elevados Contenido DNA, fracción de fase S Ausencia de mutaciones moleculares Presencia de mutaciones moleculares
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