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  • 1. MEDICAMENTOSÁCIDO ACETILSALICÍLICOFarmacodinámicaMecanismo de acciónEstructura de una molécula de COX-2 inactivada por la Aspirina. En el sitio deacción de cada uno de los monómeros de la COX-2, la aspirina (la molécula grismás pequeña) ha acetilado a la serina de la posición 530. También en la imagense ve el cofactorhemo con un átomo de hierro (la molécula gris con el hierro decolor marrón).Los mecanismos biológicos para la producción de la inflamación, dolor o fiebre sonmuy similares. En ellos intervienen una serie de sustancias que tienen un finalcomún. En la zona de la lesión se generan unas sustancias conocidas con elnombre de prostaglandinas. Se las podría llamar también "mensajeros del dolor".Estas sustancias informan al sistema nervioso central de la agresión y se ponenen marcha los mecanismos biológicos de la inflamación, el dolor o la fiebre. En1971 el farmacólogo británico John Robert Vane demostró que el ácidoacetilsalicílico actúa interrumpiendo estos mecanismos de producción de lasprostaglandinas y tromboxanosAsí, gracias a la utilización de la aspirina, serestablece la temperatura normal del organismo y se alivia el dolor. La capacidadde la aspirina de suprimir la producción de prostaglandinas y tromboxanos se debea la inactivación irreversible de la ciclooxigenasa (COX), enzima necesaria para lasíntesis de esas moléculas proinflamatorias. La acción de la aspirina produce unaacetilación (es decir, añade un grupo acetilo) en un residuo de serina del sitioactivo de la COX.EfectosEfectos antiinflamatoriosLa aspirina es un inhibidor no selectivo de ambas isoformas de la ciclooxigenasa,pero el salicilato, el producto metabólico normal de la aspirina en el cuerpo, esmenos eficaz en la inhibición de ambas isoformas. Los salicilatos que no sonacetilados pueden tener funciones en la eliminación de radicales del oxígeno. Laaspirina inhibe irreversiblemente a la COX-1, modifica la actividad enzimática de laCOX-2 e inhibe la agregación plaquetaria, no así las especies no acetiladas delsalicilato. Por lo general, la COX-2 produce los prostanoides, la mayoría de loscuales son proinflamatorios. Al ser modificada por la aspirina, la COX-2 produceen cambio lipoxinas, que tienden a ser antiinflamatorias. Los AINEs más recientes
  • 2. se han desarrollado para inhibir la COX-2 solamente y así reducir los efectossecundarios gastrointestinales de la inhibición de la COX-1.La aspirina también interfiere con los mediadores químicos del sistema calicreína-cinina, por lo que inhibe la adherencia de los granulocitos sobre la vasculatura queha sido dañada, estabiliza los lisosomas evitando así la liberación de mediadoresde la inflamación e inhibe la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares ymacrófagos.Efectos analgésicosLa aspirina es más eficaz reduciendo el dolor leve o de moderada intensidad pormedio de sus efectos sobre la inflamación y porque es probable que pueda inhibirlos estímulos del dolor a nivel cerebral subcortical. Es un ácido orgánico débil quetiene al mismo tiempo una función de ácido carboxílico y de fenol ya que tambiénse le considera el orto fenol del ácido benzoico (su nombre es ortofenometiloico).Tiene características antiinflamatorias pero debido a que provoca irritacionesestomacales no se aplica como tal sino en forma de sus derivados, siendo los másconocidos el ácido acetilsalicílico ("Aspirina") y el salicilato de metilo (el éster conel alcohol metílico).Efectos antipiréticosLa aspirina reduce la fiebre, mientras que su administración sólo afectaligeramente a la temperatura normal del cuerpo. Los efectos antipiréticos de laaspirina probablemente están mediados tanto por la inhibición de la COX en elsistema nervioso central como por la inhibición de la interleucina-1, liberada porlos macrófagos durante los episodios de inflamación.Se ha demostrado que la aspirina interrumpe la fosforilación oxidativa en lasmitocondrias de los cartílagos y del hígado al difundir al espacio que está entre lasdos membranas de la mitocondria y actuar como transportador de los protonesrequeridos en los procesos de la respiración celular. Con la administración dedosis elevadas de aspirina se observa la aparición de fiebre debido al calorliberado por la cadena de transporte de electrones que se encuentra en lamembrana interna de las mitocondrias, contrariamente a la acción antipirética dela aspirina a dosis terapéuticas. Además, la aspirina induce la formación deradicales de óxido nítrico (NO) en el cuerpo, lo cual reduce la adhesión de losleucocitos, uno de los pasos importantes en la respuesta inmune a infecciones,aunque aún no hay evidencias concluyentes de que la aspirina sea capaz decombatir una infección. Datos publicados recientemente sugieren que el ácidosalicílico y otros derivados de la aspirina modulan sus acciones de señalizacióncelular por medio del NF-κB, un complejo de factores de transcripción que jueganun papel importante en muchos procesos biológicos, incluida la inflamación.
  • 3. Efecto antiagregante plaquetarioLas dosis bajas de aspirina, de 81 mg diarios, producen una leve prolongación enel tiempo de sangrado, que se duplica si la administración de la aspirina continúadurante una semana. El cambio se debe a la inhibición irreversible de la COX delas plaquetas, por lo que se mantiene durante toda la vida de las mismas (entre 8y 10 días). Esa propiedad anticoagulante hace que la aspirina sea útil en lareducción de la incidencia de infartos en algunos pacientes. 40 mg de aspirina aldía son suficientes para inhibir una proporción adecuada de tromboxano A2, sinque tenga efecto inhibitorio sobre la síntesis de prostaglandina I2, por lo que serequerirán mayores dosis para surtir efectos antiinflamatorios.En el año 2008 un ensayo demostró que la aspirina no reduce el riesgo deaparición de un primer ataque cardiaco o accidente cerebrovascular, sino quereduce el riesgo de un segundo evento para quienes ya han sufrido un ataquecardiaco o un accidente cerebrovascular. En mujeres que toman dosis bajas deaspirina cada dos días se disminuye el riesgo de un accidente cerebrovascular,pero no es un tratamiento que pueda alterar sustancialmente el riesgo de uninfarto o muerte cardiovascular. En general, para un paciente que no tieneenfermedad cardíaca, el riesgo de sangrado supera cualquier beneficio de laaspirinaACETAMINOFÉNSobredosificaciónMedidas de rescateLavado gástricoEl tratamiento para sobredosis de paracetamol, sin complicaciones, es similar alusado en otros medicamentos, un lavado gastrointestinal. Adicionalmente,administrar N-acetilcisteína, ya sea por vía intravenosa u oral, ayuda mucho enestos casos. Hay suficiente margen para que el médico juzgue en este caso si esnecesario un lavado gastrointestinal completo o basta con administrar carbónactivado. La absorción total del paracetamol por parte del tracto gastrointestinal secompleta en aproximadamente dos horas. En estos casos, el jarabe deipecacuana (un emético) no es efectivo, debido a que induce vómitos y esto loúnico que hace es retrasar la efectividad del carbón activado y la N-acetilcisteína,al tener que administrarlos después de que finalicen los vómitos. El lavadogástrico es efectivo durante la 1º hora posterior a la ingestión. Posterior a eso, notiene utilidad clínica.Carbón activado
  • 4. Normalmente, la administración de carbón activado es más efectiva que el lavadogástrico. Éste absorbe bien el paracetamol, y por lo tanto se reduce la cantidadque se absorbe en el tracto gastrointestinal. Además, también plantea menosriesgo de aspiración que el lavado gástrico. Hace tiempo había cierta renuencia aadministrar carbón activado, debido al temor a que también absorbiese la N-acetilcisteína. Estudios recientes han demostrado que la cantidad absorbida poresta vía no supera el 39% cuando ambos se administran conjuntamente. Otrosestudios han mostrado que el carbón activado parece ser beneficioso para elpaciente. Hay un consenso general en administrar carbón activado durante lasprimeras 4 horas tras la sobredosis; tras este tiempo, depende del criterio delmédico, pero de todas formas se considera un tratamiento benigno. Si hay dudassobre la ingestión de paracetamol junto a otros medicamentos, entonces debeadministrarse carbón activado. Hay discrepancias en cuanto a cambiar la dosis deN-acetilcisteína administrada, o incluso si ésta debe modificarse.La dosis de carbón activado es de 2 g/kg de peso del paciente hasta un tope de100 gramos totales. En niños, la dosis es de 1 g/kg . Se administra por vía oral ypuede ser junto a agua o jugo para enmascarar en parte el mal sabor de éste.AcetilcisteínaLa N-acetilcisteína (NAC) actúa proporcionando grupos sulfhidrilo para quereaccionen con el metabolito tóxico y de esta forma no ataquen a los hepatocitos.Si la NAC se administra en las primeras ocho horas, se reduce notablemente latoxicidad. Si se administra pasadas 8 horas, su eficacia se reduce debido a que haya empezado la cascada de reacciones tóxicas en el hígado, y el riesgo denecrosis hepática aumenta considerablemente. La NAC oral es un medicamentoseguro, es fiable en casos de sobredosis por paracetamol durante el embarazo yno se dan reacciones adversas con pronóstico fatal. El fabricante recomienda noadministrar el NAC si existe una encefalopatía, debido a que existen razonesteóricas que arguyen que dicha encefalopatía podría empeorar. A principios de2004, la Administración de Drogas y Alimentos (FDA, por sus siglas en inglés)estadounidense autorizó el uso, para pacientes con sobredosis de más de 10horas, de un preparado de NAC para infusión intravenosa (dosis total de 300mg/kg) durante un período de 20 horas, que carece de efectos pirogénicos. Estepreparado se ha usado con éxito durante años en otros países, como Australia,Canadá y Gran Bretaña.AdministraciónDicho tratamiento consiste en una administración inicial de 150 mg/kg durante 15minutos, seguido de 50 mg/kg durante las cuatro horas siguientes y finalmente 100mg/kg durante las 16 horas restantes. La formulación oral también puededisolverse, filtrarse y esterilizarse por un farmacéutico del hospital paraadministración intravenosa. Ésta es una buena opción en casos donde la víaenteral no es viable o está contraindicada. La administración intravenosa de NAC
  • 5. está relacionada con casos de reacciones alérgicas como choques anafilácticos ybroncoespasmos.En la práctica, si han transcurrido más de 8 horas tras la ingestión, el carbónactivado no es efectivo y debe administrarse la NAC inmediatamente. Si hantranscurrido menos de 8 horas, se debe administrar carbón activado, empezar aadministrar NAC y esperar a ver los niveles de paracetamol. En pacientes con unasobredosis de menos de 8 horas, el riesgo de hepatotoxicidad es reducido. Si seadministran más de dos dosis de carbón activado debido a que el paciente haingerido dos o más medicamentos, las subsiguientes administraciones de carbónactivado y NAC deben demorarse dos horas. La NAC es eficaz si se administracon prontitud, pero puede ser efectivo aún cuando hayan transcurrido 48 horas dela sobredosis.En general, la NAC oral se administra enteralmente con una primera dosis de 140mg/kg seguidas de 17 dosis más, cada cuatro horas, de 40 mg/kg o hasta que seobtengan concentraciones plasmáticas de paracetamol no tóxicas. La NAC puedeser difícil de administrar debido a su sabor y es frecuente que provoque vómitos ynáuseas. Para maximizar su tolerancia, puede diluirse del 20% al 5% a partir delas dosis comerciales. Los estudios iniciales de laboratorio deben incluir bilirrubina,AST, ALT y el tiempo de protrombina. Los análisis deben repetirse, al menos,diariamente. Una vez que se ha determinado que se ha ingerido una dosispotencialmente tóxica, deben administrarse las 17 dosis de NAC, aunque elparacetamol devenga indetectable en sangre. Si se desarrolla un fallo hepático,deben continuarse las 17 dosis hasta que se restablezca la función hepáticanormal o se efectúe un trasplante de hígado.PronósticoEl riesgo de mortalidad por sobredosis empieza a aumentar a partir de los dosdías, alcanza un máximo a los cuatro y posteriormente disminuye gradualmente.Los pacientes con una mala evolución deben ser trasladados inmediatamente a uncentro capaz de efectuar trasplantes de hígado. La acidosis es el factor másominoso que delata el riesgo de mortalidad y la necesidad de un trasplante.En pacientes no trasplantados, se ha establecido un factor de mortalidad del 95%cuando el pHsanguíneo se sitúa por debajo de 7,3. Otros indicadores de un malpronóstico médico incluyen insuficiencia renal, grado 3 o mayor de encefalopatíahepática, un tiempo de protrombina marcadamente elevado o un aumento en elmismo del día 3 al 4. Un estudio ha mostrado que un análisis del factor V menorque el 10% del normal indica un mal pronóstico (91% de mortalidad), mientras queuna relación menor a 30 entre el factor VIII y el V son indicadores de un buenpronóstico (100% de supervivencia).BISACODILO
  • 6. Mecanismo de acciónBisacodilo es un laxante estimulante. Actúa directamente sobre la mucosacolónica, estimulando las terminaciones nerviosas sensoriales provocándosereflejos parasimpáticos que se traducen en un aumento de las contraccionesperistálticas del colon.La acción de la droga se limita al colon, y la motilidad delintestino delgado no se ve influida sensiblemente.Bisacodilo aumenta la retención de agua en las superficies de revestimiento de lasheces y los intestinos con immisicible película de agua. El efecto lubricante facilitael paso de sustancias a través de los intestinos. Estudios recientes demuestranque estos medicamentos alteran la absorción de líquidos y electrolitos queproducen acumulación de líquido intestinal y laxación. Algunos de estosmedicamentos pueden estimular directamente la secreción activa intestinal deiones.-Interacciones:El uso crónico o abusivo de laxantes puede reducir las concentraciones de potasiosérico provocando la pérdida excesiva de potasio desde el tracto intestinal;además puede interferir en los efectos de retención de potasio de los diuréticosahorradores de potasio.-Advertencias:En dosis terapéuticas orales, todos los laxantes estimulantes pueden producircierto grado de malestar abdominal, náuseas, calambres leves y desmayos. Laadministración rectal de bisacodilo puede causar irritación y una sensación dequemazón de la mucosa rectal y proctitis leve. Los laxantes no deben seradministrados a niños a menos que un médico se lo recete, debido a que nosuelen ser capaces de describir con precisión sus síntomas. Esto evitará lacomplicación de una enfermedad existente o la aparición de más efectossecundarios graves.¿Cuáles son los efectos secundarios que podría provocar estemedicamento?El bisacodilo puede provocar efectos secundarios. Informe a su médico sialguno de estos síntomas es intenso o no desaparece: retortijones desvanecimiento molestia estomacalAlgunos efectos secundarios pueden ser graves. Si tiene este síntoma, dejede tomar bisacodilo y llame a su médico de inmediato:
  • 7. sangrado rectalEl bisacodilo puede provocar otros efectos secundarios. Llame a su médico sitiene algún problema inusual mientras toma este medicamento.Si desarrolla un efecto secundario grave, usted o su doctor puede enviar uninforme al programa de divulgación de efectos adversos MedWatch de laAdministración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por su sigla en inglés) en lapágina de Internet [http://www.fda.gov/Safety/MedWatch] o por teléfono al 1-800-332-1088.CLOPIDOGRELFarmacologíaEl Clopidogrel es un profármaco cuyo mecanismo de acción puede estarrelacionado con el receptor de adenosindifosfato (ADP) en las membranascelulares. El subtipo específico de receptor es P2Y el cual es importante en laagregación plaquetaria y la unión de las plaquetas por medio de la fibrina. Elbloqueo de este receptor inhibe la agregación plaquetaria por medio del bloqueode la vía de activación de la glucoproteinaIIb/IIIa. El complejo IIb/IIIa funcionacomo un receptor, principalmente de fibrinogeno y vitronectina pero también lohace para fibronectina y factor de von Willebrand. La activación de este receptores la vía final común en la agregación plaquetaria y es importante también en launión de las plaquetas por medio de la fibrina.La inhibición plaquetaria puede ser demostrada dos horas después de una dosisúnica de clopidogrel, pero el efecto óptimo es lento, por ello se administrafrecuentemente una dosis de carga de 300 a 600 mg.¿Cuáles son los efectos secundarios que podría provocar estemedicamento?Volver al comienzoEl clopidogrel puede provocar efectos secundarios. Avísele a su médico sicualquiera de estos síntomas es grave o no desaparece: cansancio excesivo dolor de cabeza mareos náuseas
  • 8. dolor de estómago diarrea sangrado nasalAlgunos efectos secundarios pueden ser graves. Si presenta alguno deestos síntomas, llame a su médico de inmediato: urticaria sarpullido comezón dificultad para respirar o tragar inflamación de la cara, la garganta, la lengua, los labios, los ojos, las manos, los pies, los tobillos o las pantorrillas ronquera heces negras y con aspecto de alquitrán sangre fresca en las heces vómito sanguinolento vómito parecido a los posos del café sangrado o moretones anormales lentitud o dificultad para hablar debilidad o entumecimiento del brazo o la pierna pérdida de la visión fiebre falta de aire latidos cardíacos rápidos palidez manchas de color púrpura o sangrado debajo de la piel confusión coloración amarillenta en la piel o los ojosEl clopidogrel puede provocar otros efectos secundarios. Llame a su médico sitiene algún problema inesperado mientras toma este medicamento.CLOTRIMAZOLMecanismo de acciónEl mecanismo principal de acción del clotrimazol es la inhibición de la división ycrecimiento de hongos. El clotrimazol altera la permeabilidad de la pared celularfúngica e inhibe la actividad de enzimas dentro de la célula. Estudios demuestranque las concentraciones mínimas de clotrimazol causan la fuga de compuestos defósforos intracelulares hacia el medio ambiente junto con la descomposición de losácidos nucleicos celulares y una acceleración en la salida de K+. Esto conduceeventualmente a la muerte de la célula. No se propaga apreciablemente a travésdel cuerpo del usuario, pero se mantiene en el punto de aplicación.
  • 9. Efectos secundariosLos efectos secundarios incluyen erupción cutánea, urticaria, ampollas, ardor,picazón, descamación, enrojecimiento, picazón, hinchazón, u otro signo deirritación de la piel.ENALAPRIL¿Cuáles son los efectos secundarios que podría provocar estemedicamento?Volver al comienzoEl enalapril puede provocar efectos secundarios. Avísele a su médico sicualquiera de estos síntomas es grave o no desaparece: tos mareos sarpullido debilidadAlgunos efectos secundarios pueden ser graves. Los siguientes síntomasson raros, pero si tiene cualquiera de ellos, llame a su médico de inmediato: inflamación de la cara, la garganta, la lengua, los labios, los ojos, las manos, los pies, los tobillos o las pantorrillas ronquera dificultad para respirar o tragar coloración amarillenta en la piel o los ojos fiebre, dolor de garganta, escalofríos y otros signos de infección aturdimiento desvanecimientoEl enalapril puede provocar otros efectos secundarios. Llame a su médico si tienealgún problema inusual mientras toma este medicamento.Mecanismo de acción: el enalaprilatoi.v. o el enalapril oral, después de serhidrolizado a enalaprilato, inhibe la enzima de conversión de la angiotensina tantoen el hombre como en los animales de experimentación. La ECA es una peptidil-dipeptidasa que cataliza la conversión de la angiotensina I a la angiotensina II, unasustancia vasoconstrictora. La angiotensina II también estimula la secreción dealdosterona por la corteza suprarrenal. Los efectos beneficiosos del enalapril en la
  • 10. hipertensión y la insuficiencia cardíaca se deben a la supresión del sistema renina-angiotensina-aldosteronaLa inhibición de la ECA lleva consigo una disminución de los niveles plasmáticosde angiotensina II produciendo una disminución de la respuesta vasopresora y dela secreción de aldosterona. Aunque la disminución de la secreción de aldosteronano es muy grande, ocasiona un pequeño aumento de los niveles plasmáticos depotasio. En los pacientes hipertensos tratados con enalapril durante 48 semanes,este aumento llevó a ser de 0.2 mEq/L. En los pacientes tratados con enalaprilasociado a un diurético tiazídico, no se observó practicamente ningún cambio enlos niveles de potasio (véanse, precauciones)La supresión de la angiotensina II produce, por un efecto de retroalimentaciónnegativa, un aumento de los niveles de renina. La ECA es similar a la kininasa,una enzima que degrada la bradikinina, y poor lo tanto, la supresión de suactividad aumenta los niveles de bradikinina, un peptido con potentes efectosvasodepresores. No se sabe muy bien que papel juega este péptido en los efectosterapeúticos del enalapril. En efecto, si bien es seguro que el enalapril disminuyela presión arterial actuando sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona, nosabe porque el fármaco reduce la hipertensión en pacientes con bajos niveles derenina. Este efecto se observa sobre todo en pacientes de raza negra que tienenuna hipertensión con bajos niveles de renina y que responden peor que losblancos a los efectos del enalapril en monoterapiaFarmacocinética y metabolismo: Después de la administración oral del enalaprilse observan unas concentraciones séricas máximas al cabo de 1 hora. A partir delos datos de la excreción urinaria, se deduce que el enalapril se absorbe en un60% aproximadamente. La absorciòn del enalapril no es afectada por la presenciade alimento en el tracto digestivo.Una vez absorbido, el enalapril se hidroliza a enalaprilato, el verdadero inhibidorde la ECA. Las concentraciones máximas de enalaprilaro se alcanzan unas 4horas después de una dosis oral de enalapril.La excreción del enalapril es sobre todo renal. Aproximadamente el 94% de ladosis administrada es recupera dela orina o las heces como enalaprilato oenalapril. En la orina se detectan enalaprilato y enalapril, sin que se hayanobservado otros metabolitos diferentesDespués de una inyección IV de una dosis única, el perfil farmacocinético delenalaprilato es poliexponencial con una prolongada fase de eliminación terminalque se corresponde con la parte del fármaco que se une a la ECA. La cantidad defármaco unida no aumenta con la dosis, lo que indica que el punto de fijación essaturable.La semi-vida de eliminación efectiva, determinada a partir de datos cinéticosdespués de dosis orales múltiples es de unas 11 horas. La eliminación del
  • 11. enalaprilaro es sobre todo renal, recuperándose más del 90% de la dosisadministrada.La biodisponibilidad del enalapril y del enalaprilato en pacientes con insuficienciarenal es similar a la de los pacientes con función renal normal hasta llegar a unafiltración glomerular £30 ml/min, momento en el que aumenta el tiempo para llegara la concentración máxima del fármaco y las concentraciones de equilibrio("steadystate") . En presencia de esta insuficiencia renal, también se prolonga lasemi-vida de eliminación (véase posología)El Enalaprilato es dializable a un velocidad de 62 ml/min. Los estudios en perrosindican que el enalapril casi no cruza la barrera hematoencefálica y por lo tantoque el enalaprilato no entra en el cerebro.Después de la administración del fármaco marcado con 14C, se detectóradioactividad en la leche de las ratas lactantes y en la placenta de hamsterspreñadasESPIRONOLACTONAFarmacocinéticaLa espironolactona se absorbe relativamente rápido en el tracto gastrointestinal.También es rápidamente metabolizada y unida a proteínas para su distribución enel organismo. Muchos de los metabolitos de la espironolactona sonfarmacológicamente activos, incluyendo el canreonato de potasio (canrenona) quese usa por vía parenteral cuando se necesita un efecto más rápido. La vida mediade la espironolactona es de 85 minutos, pero el de la canrenona está entre 10 y 35horas, dependiendo de la dosis. La vía de eliminación principal es en la orina,aunque algo se elimina por la vía biliar.Efectos adversosLos efectos secundarios asociados con la espironolactona incluyen un aumento enel riesgo de sangrado del estómago y el duodeno, aunque no se ha encontrado larelación causal entre el uso de este medicamento y estos efectos. Dado quetambién afecta a los receptores esteroideos en el resto del cuerpo, puede causarginecomastia, irregularidades menstruales y atrofiatesticular. Otros efectosadversos incluyen ataxia, disfunción eréctil, somnolencia y rash en la piel. Se hademostrado un efecto carcinógeno en ratas experimentales. La espironolactonatiende a ser inmunosupresor en el tratamiento de la sarcoidosis. Quienes tomen
  • 12. espironolactona deben evitar consumir sustitutos de la sal de mesa que contenganpotasio.